You are on page 1of 8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Peritonitis
Peritonitis didefinisikan suatu proses inflamasi membran serosa yang
membatasi rongga abdomen dan organ-organ yang terdapat didalamnya.
Peritonitis dapat bersifat lokal maupun generalisata, bacterial ataupun kimiawi.
Peradangan peritoneum dapt disebabkan oleh bakteri, virus, jamur, bahan kimia
iritan, dan benda asing.
Berdasarkan sumber dan terjadinya kontaminasi mikrobial, peritonitis
diklasifikasikan menjadi: primer, sekunder, dan tersier. Peritonitis primer
disebabkan

oleh

infeksi

monomikrobial.

Sumber

infeksi

umumnya

ekstraperitonial yang menyebar secara hematogen. Ditemukan pada penderita
serosis hepatis yang disertai asites, sindrom nefrotik, metastasis keganasan, dan
pasien dengan peritoneal dialisis. Kejadian peritonitis primer kurang dari 5%
kasus bedah. Peritonitis sekunder merupakan infeksi yang berasal dari
intraabdomen yang umumnya berasal dari perforasi organ berongga. Peritonitis
sekunder merupakan jenis peritonitis yang paling umum, lebih dari 90% kasus
bedah. Peritonitis tersier terjadi akibat kegagalan respon inflamasi tubuh atau
superinfeksi. Peritonitis tersier dapat terjadi akibat peritonitis sekunder yang telah
delakukan interfensi pembedahan ataupun medikamentosa. Kejadian peritonitis
tersier kurang dari 1% kasus bedah.

Universitas Sumatera
Utara

Angka insidensi syok sepsis masih tetap meningkat selama beberapa dekade. Golden hours dapat terlewatkan saja di ruang gawat darurat. sepsis berat (severe sepsis).2. bangsal.3% dalam sepuluh tahun terakhir dan merupakan penyebab terbanyak kematian di ICU diluar penyebab penyakit jantung koroner. dan peningkatan metabolisme). Universitas Sumatera Utara . Perubahan pasien menjadi keadaan kritis terjadi dalam waktu singkat “golden hours”. sehingga diperlukan pertimbangan dan terapi difinitif yang maksimal untuk mendapatkan hasil (outcame) yang lebih baik. atau ICU. rata-rata angka mortalitas yang disebabkannya juga cenderung konstan atau hanya sedikit mengalami penurunan. SIRS yang berlanjut akan mengakibatkan sirkulasi yang abnormal (volume intravaskuler menurun. SIRS yang jatuh dalam keadaan sepsis terjadi gangguan keseimbangan systemic oxygen delivery/DO2 dan kebutuhan oksigen jaringan (oxygen demand) sehingga berakibat hipoksia jaringan.2 SIRS dan Sepsis Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) yang terjadi pada peritonitis dapat menjadi baik atau berkembang menjadi sepsis. dan syok sepsis (septic shock). Angka insiden sepsis berat meningkat 91. vasodilatasi perifer. depresi miokardial. Dalam setiap jamnya didapatkan 25 pasien mengalami sepsis beratdan satu dari tiga pasien sepsis berat berakhir dengan kematian. Hipoksia jaringan yang terjadi pada pasien kritis adalah awal terjadinya kegagalan organ multipel (multiorgan failure ) dan mortalitas. Angka mortalitas akibat sepsis berat di Amerika diperkirakan 750 ribu pertahun dan akan meningkat bila pasien jatuh dalam keadaan syok sepsis.

curah jantung akan meningkat. penilaian beberapa fungsi organ sekaligus. sehingga apabila volume intravaskuler adekuat.Fry (2000). baik relatif (oleh karena venus pooling) maupun absolut (oleh karena transudasi cairan). Meskipun curah jantung meningkat (terlebih karena takikardia daripada peningkatan volume sekuncup). atau pemantauan kemunduran keadaan umum akibat terpicu oleh pemicu-pemicu berikutnya. Status hemodinamika pada sepsis berat dan syok sepsis yang dulu dikira hiperdinamik Universitas Sumatera Utara . Tanda karakteristik sepsis berat dan syok sepsis pada stadium awal adalah hipovolemia. yaitu curah jantung rendah. Sepsis intraabdomen dan peritonitis merupakan salah satu penyebab kematian tersering pada penderita bedah dengan mortalitas sebesar 10-40%. menyederhanakan beberapa penelitian sebelumnya menjadi the stage of SIRS terdiri dari parameter hemodinamik sistemik pemantauan invasif. Beberapa peneliti mendapatkan angka ini mencapai 60% bahkan lebih dari 60%. tetapi aliran darah perifer tetap berkurang. mengakibatkan fungsi jantung intrinsik (sistolik dan diastolik) terganggu. dan kadar laktat darah dan base deficit untuk penentuan status metabolik. Pada penelitian ini yang akan diteliti adalah peritonitis difusa sekunder yang merupakan 90% penderita peritonitis dalam praktik bedah dan biasanya disebabkan oleh suatu perforasi gastrointestinal ataupun kebocoran. Pada sepsis berat kemampuan kontraksi otot jantung melemah. Klasifikasi klinik itu berupa sarana pemantau apakah terdapat kemajuan klinis hasil dari tindakan resusitasi dan terapi suportif. Kejadian ini mengakibatkan status hipodinamik.

Kelompok studi The Surviving Sepsis Compaign (SSC) sejak tahun 2003 telah mengembangkan pedoman pengelolaan pasien dengan sepsis dalam bentuk rekomendasi. bukan karena dysoxia jaringan (produksi energi dalam keterbatasan oksigen). Hal ini disebabkan karena menurunnya aliran darah perifer. akibatnya VO2 (pengambilan oksigen dari mikrosirkulasi) berkurang. sehingga kemampuan untuk meningkatkan ekstraksi oksigen perifer terganggu. mungkin hal ini karena terganggunya metabolisme piruvat. Pada edisi revisi tahun 2008 kelompok studi sepsis ini merekomendasikan EGDT sebagai metode resusitasi pasien dengan sepsis berat dan syok sepsis 6 jam pertama pasien datang. telah berhasil menurunkan angka mortalitas syok sepsis menjadi 16%. Kerusakan ini pada syok sepsis dipercaya sebagai penyebab utama terjadinya gangguan oksigenasi jaringan. Tanda karakterisik lain pada sepsis berat dan syok sepsis adalah gangguan ekstraksi oksigen perifer. Karakteristik lain sepsis berat dan syok sepsis adalah terjadinya hiperlaktatemia.3 Early Goal Directed Therapy (EGDT) Rivers (2001). Universitas Sumatera Utara . 2. dalam penelitiannya menyimpulkan bahwa metode resusitasi yang berorientasi pada perbaikan oksigenasi jaringan sebagai tujuan akhir (end point) di unit gawat darurat. Resusitasi yang dikembangkan oleh Rivers dkk ini lebih kita kenal dengan metode resusitasi Early Goal Directed Therapy (EGDT).(vasodilatasi dan meningkatnya aliran darah). pada stadium lanjut kenyataannya lebih mirip status hipodinamik (vasokonstriksi dan aliran darah berkurang).

afterload. dan pH. tanda vital.Penilaian awal hemodinamik pada temuan pemeriksaan klinis. Saturasi oksigen vena sentral adalah petunjuk yang mewakili nilai kardiak indeks yang merupakan target terapi homodinamik. base deficit. central venous pressure /CVP. Strategi resusitasi definitif yang berorientasi sasaran (Goal Directed Therapy) dengan memanipulasi cardiac preload. Pada beberapa kasus pemasangan kateter arteri pulmonalis (pulmonary-artery catheter) dinilai tidak praktis. Universitas Sumatera Utara . pengukuran saturasi oksigen vena (venous oxygen saturation) dapat diukur di sirkulasi sentral. dan jumlah urin (urinary output) gagal mendeteksi keadaan hipoksia jaringan sistemik. Hasil akhir yang diharapkan adalah tercapainya nilai normal dari saturasi oksigen vena sentral (central venous oxygen saturation/ScvO2. konsentrasi laktat.). peningkatan nilai serum laktat ≥ 4 mmol/L merupakan indikasi terjadinya hipoksia dan perlu tindakan EGDT segera untuk optimalisasi pasien. Dalam perkembangannya protokol untuk penatalaksanaan sepsis berat dan syok sepsis pemeriksaan nilai serum laktat sebaiknya dilakukan sesegera mungkin setelah pasien masuk ke IGD walau pun pada pasien tidak dijumpai adanya hipotensi. dan kontraktilitas untuk mencapai keseimbangan systemic oxygen delivery/DO2 dan kebutuhan oksigen (oxygen demand).

Resusitasi metode Early Goal Directed Therapy (EGDT) adalah: Pemberian oksigen ± Intubasi Endotrakeal dan Ventilasi Mekanik Kateterisasi arteri dan vena sentral Sedasi.Paralisis (jika intubasi). atau keduanya < 8 mmHg CVP Kristaloid Koloid 8 – 12 mmHg < 65 mmHg MAP Obat Vasoaktif > 90 mmHg ≥ 65 and ≤ 90 mmHg < 70 mmHg ScvO2 ≥ 70% Transfusi sel darah merah sampai hematokrit ≥ 30% Obat Inotropik Tujuan No Tercapai Yes Masuk Rumah Sakit Universitas Sumatera Utara ≥ 70% < 70% .

4 Serum Laktat Serum laktat adalah parameter yang sensitif untuk menilai adekuattidaknya oksigenasi sel. Walaupun ambang batas serum laktat digunakan untuk memulai EGDT. Nilai normal laktat darah arteri adalah 0.2. sebaiknya serum laktat Universitas Sumatera Utara . Hal ini akan menyebabkan penurunan rasio ATP/ADP dan peningkatan rasio NADH/NAD yang akan meningkatkan piruvat dengan menghambat piruvatdehidrogenase (PDH). Waktu yang dibutuhkan untuk mencapai nilai normal kembali merupakan faktor prognostik yang penting keberhasilan penanganan kasus sepsis. sedangkan mayoritas produksi terjadi di otot. sel darah merah. Sekitar 60% laktat menjalani siklus intrahepatal dan diekskresi (lactate clearance) di ginjal dengan rata-rata 320 mmol/L perjam. dan medulla renalis. dan lebih dari 48 jam. Nilai laktat kembali normal dalam 24 jam akan 100% hidup. Laktat diproduksi oleh semua jaringan. mortalitas menjadi 86%. Peningkatan rasio NADH/NAD mengaktivasi transformasi piruvat menjadi laktat dan konsekuensinya meningkatkan rasio laktat. mortalitas 25%. antara 24-48 jam.997 mmol/L. Serum laktat adalah produk akhir dari metabolisme anaerob dan marker spesifik untuk hipoksia jaringaan.620 mmol/L dan darah vena 0. otak. Produksi laktat 0. Serum laktat akan meningkat sesuai dengan derajat hipoksia jaringan.8 mmol/L/kg berat badan/jam atau setara dengan 1300 mmol/L perhari pada orang dengan berat badan 70 kg. perlu dipertimbangkan untuk disesuaikan kebawah. Hipoksia menghambat fosforilasi oksidatif mitokondria yang kemudian akan menghambat sintesis ATP dan reoksidasi NADH.

5 Kerangka Teori Sepsis Hipoperfusi Jaringan Hipoksia Jaringan Metabolisme Anaerob Produksi Laktat Meningkat Universitas Sumatera Utara . serum laktat juga dapat digunaka untuk menstratifikasi resiko pasien di IGD dan ICU sehingga dapat ditentukan pasien mana yang berpotensi memperoleh keuntungan bila dilakukan resusitasi yang agresif.diperiksakan terlebih dahulu saat pasien tiba di IGD agar diperoleh “golden hour” dan optimalisasi resusitasi. 2. Selain itu.