You are on page 1of 25

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA
Deskripsi tertulis pertama mengenai tromboemboli dan ulserasi vena
dijumpai pada masa 1550 SM pada Papyrus of Eber, sedangkan kasus
tromboemboli pertama yang tertulis jelas dijumpai pada abad ke 13. Pada abad ke
18 Hunter mengajukan hipotesis bahwa trombosis vena disebabkan oleh
penyumbatan vena oleh bekuan darah, dan pada paruh kedua abad ke 19, Virchow
mengajukan postulat faktor trias Virchow sebagai penyebab utama trombosis vena
yaitu kerusakan pada dinding vena, stasis dari aliran vena dan perubahan pada
komponen darah yang menyebabkan hiperkoagulabilitas pada kasus trombosis
post partum.

14

2.1 FAKTOR RISIKO
Penyebab tromboemboli vena dikemukakan oleh Rudolph Virchow dengan
trias Virchow (stasis vena, cedera vaskular dan hiperkoagulabilitas). Faktor risiko
terjadinya tromboemboli vena dapat dibagi menjadi 3 kelompok risiko, yaitu
faktor tindakan bedah, faktor medikal dan faktor herediter/pasien.

15

TABEL 2.1. FAKTOR RISIKO TROMBOEMBOLI VENA

15

Faktor pasien

Usia >40 thn

Kehamilan

Immobilisasi

Masa nifas

Obesitas

 Terapi estrogen dosis tinggi

Riwayat menderita DVT/PE

Varises vena

Faktor Medikal/Surgikal

Tindakan bedah mayor

Gagal nafas akut

Malignansi (khususnya pelvik,

Gagal jantung kongestif

abdominal, metastasis)

Inflammatory bowel disease

Infark miokard

Sindroma nefrotik

Stroke

Penggunaan pacemaker
Universitas Sumatera
Utara

Fraktur

pelvik,

ekstremitas

bawah

Polisitemia

Paroxysmal nocturnal

Paraproteinemia

Sindroma Behcet’s

Gangguan

hemoglobinuria
Faktor Hiperkoagulasi

Antibodi

Antifosfolipid, Lupus

Antikoagulan

plasminogen dan

aktivasinya

Homocysteinemia

Disfibrinogenemia

Gangguan Myeloproliferatif

Defisiensi protein C

Defisiensi Antithrombin

Defisiensi protein S

Faktor V Leiden

Sindroma hiperviskositas

Disseminated

Heparin

induced

thrombocytopenia (HIT)

 Mutasi gen protrombin 20210A

intravascular

coagulation (DIC)

Kanker (malignansi) adalah faktor risiko yang paling sering dan penting
untuk terjadinya tromboemboli vena. Lee dan Levine memperkirakan insidensi
annual tromboemboli vena pada pasien kanker adalah 1 dari 200 orang. Dua puluh
persen kasus tromboemboli vena terjadi pada pasien yang menderita kanker. Pada
seluruh penderita kanker, 15% akan menderita tromboemboli vena simptomatik,
50%

menderita

tromboemboli

vena

tromboemboli vena pada saat otopsinya.

asimptomatik

dan

50%

dijumpai

16

Tabel 2.2 Faktor risiko tromboemboli vena dengan tingkatannya

16

Tingkatan Risiko Karakteristik
Tinggi (Odds ratio >10) Tindakan bedah dengan institusionalisasi
Trauma
Penggantian lutut atau total hip
Cedera medulla spinalis
Sedang (Odds ratio 2-9)

Institusionalisasi
Universitas Sumatera
Utara

Komponen seluler adalah trombosit. protein-protein koagulasi adalah komponen inti dari sistem hemostasis. yaitu komponen seluler dan komponen molekuler.2 PATOFISIOLOGI Sistem koagulasi terdiri dari dua komponen. ion kalsium. Caprini dan timnya mengembangkan suatu Risk Assessment Models (RAMs) untuk dengan tegas menggunakan perhitungan faktor risiko. acute-phase proteins. immunoglobulin.Malignansi dengan kemoterapi Pemasangan CVC atau pacemaker Trombosis vena superfisial sebelumnya Malignansi tanpa kemoterapi Penyakit neurologis dengan paresis ekstremitas Penyakit hati berat Rendah (Odds ratio <2) Tirah baring >3 hari Duduk lama Obesitas Peningkatan usia Karena rendahnya kepatuhan terhadap protokol profilaksis tromboemboli dan kesulitan klinisi dalam menentukan stratifikasi faktor risiko menurut panduan yang ada sekarang ini. sel endotel. maka Joseph A. 2. protein adhesif (cth von Willebrand factor. sedangkan komponen molekuler adalah faktor-faktor koagulasi dan inhibitornya. prostaglandins dan beberapa sitokin lain. faktor fibrinolisis dan inhibitornya. fosfolipid. Meskipun begitu. vWF). protein interseluler. 18 Universitas Sumatera Utara . monosit dan eritrosit.

4 Prophylaxis Decision Making Tools–Berdasarkan Skoring Faktor Risiko 17 Berikut ini adalah jalur (pathway) koagulasi yang berdasarkan waktu (timebased): 18 1. Inisiasi .Tabel 2. Tissue factor (TF) yang diekspresikan oleh vaskular yang rusak mengikat FVIIa (yang bersirkulasi dalam jumlah kecil). yang kemudian Universitas Sumatera Utara .3 VTE Risk Assessment Model 17 Tabel 2.

memicu koagulasi dengan mengaktivasi FIX menjadi FIXa dan FX menjadi Fxa. banyak faktor risiko klinis lain yang dapat menyebabkan gangguan yaitu immobilisasi. Hanya setelah itu terjadi maka jumlah trombin cukup untuk mengaktivasi FXIII. yang kemudian mengcross-link monomer-monomer fibrin menjadi jaringan fibrin yang stabil. dan Universitas Sumatera Utara . infeksi. akan tetapi kemungkinan diduga karena RNA dari sel yang rusak menjadi aktivator FXII invivo. Stabilisasi . Selain tindakan bedah. Sebagai tambahan. kanker (keganasan) dan obat-obatan. Untuk mempertahankan pembentukan thrombin kontinu. maka ada beberapa mekanisme amplifikasi umpan balik. Amplifikasi . memastikan pembentukan bekuan yang besar. Tindakan bedah sering menganggu keseimbangan sistem ini yang dapat menyebabkan kecenderungan terjadinya trombosis ataupun perdarahan. yang mengakselerasi aktivasi FII oleh Fxa dan Fxa oleh FIXa secara berurutan. sejumlah besar FXa diprodukasi oleh aktivasi FX oleh FIXa dan FVIIIa (intrinsic tenase complex). Thrombin kemudian mengaktivasi kofaktor non enzymatik FV dan FVIII. Karena pada tahap inisiasi thrombin yang dibentuk masih sedikit untuk dapat mengaktivasi fibrinogen menjadi fibrin. FIXa mengikat dan mengaktivasi FX menjadi FXa. sebuah tranglutaminase. Pada reaksi yang lebih lambat. FIXa dan Fxa. sedangkan aktivasi kontak (aktivasi FXII) masih belum jelas perannya secara klinis. Fxa kemudian mengikat FII. Pada umpan balik berikutnya. pembentukan thrombin maksimal terjadi setelah pembentukan monomer-monomer fibrin. pembentukan FVIIa ditingkatkan oleh aktivasi FVII yang terikat pada tissue factor oleh FVIIa. thrombin juga mengaktivasi FXI menjadi FXIa yang meningkatkan pembentukan FIXa. Kebanyakan proses koagulasi invivo diinisiasi oleh tissue factor. 2. Yang pertama. thrombin kemudian mengaktivasi thrombinactivatable-fibrinolysis-inhibitor (TAFI) yang melindungi bekuan fibrin dari aktifitas fibrinolisis. menghasilkan thrombin (FIIa) dalam jumlah kecil. Propagasi . FIXa utamanya dari aktivasi FIX oleh kompleks FVIIa/TF. 3. 4.

faktor X dan faktor I. akan tetapi ada beberapa faktor yang telah diidentifikasi: tipe kanker tertentu. Beberapa jam setelah operasi terdapat peningktan tissue factor. faktor XI. faktor II-reseptor faktor II. indeks massa tubuh dan genetik. down regulasi sistem protein fibrinolitik dan mengekspresikan beberapa sitokin atau protein regulator yang berkaitan dengan pembentukan trombus. yaitu faktor intrinsik (sel tumor dan microenvironment) dan ekstrinsik (intervensi teraupetik). karena beberapa jenis sel tumor mensekresikan faktor koagulasi seperti TFs (faktor III) dan trombin (faktor IIa). faktor XIII. Keadaan ini menyebabkan gangguan keseimbangan sistem koagulasi/antikoagulasi. sehingga rentan terhadap keadaan protrombotik. fibrin. penggunaan volume expander dan sirkulasi ekstrakorporeal. usia. plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) dan vWF yang menyebabkan hiperkoagulasi dan hipofibrinolitik. 19 Sel tumor dapat menyebabkan upregulasi banyak faktor koagulasi. kerusakan endotel pembuluh darah dan mengaktivasi trombosit.juga berbagai macam faktor perioperatif seperti hipotermia. asidosis metabolik. Universitas Sumatera Utara . Profil dari tumor juga berpengaruh. 18 Sedangkan mekanisme bagaimana kanker dapat menyumbang risiko besar pada tromboemboli vena belum dapat sepenuhnya dimengerti. Juga dijumpai peningkatan faktor koagulasi dan protein regulator pada peritoneum pasien dengan kanker ovarium (faktor XII. tissue plasminogen activator. 19 heparin cofactor II dan reseptor endothelial protein-C. faktor VII. Secara umum dapat dibagi menjadi dua faktor. terapi terhadap kanker.

16 Terapi terhadap kanker adalah faktor ekstrinsik pencetus tromboemboli vena. Efek protrombotik sel tumor 16 Protein prokoagulan penting yang dihasilkan oleh sel tumor adalah TF (tissue factor) dan CP (cancer procoagulant). downregulasi antikoagulan (antithrombin. akan tetapi tidak diekspresikan dalam keadaan normal atau istirahat. 16. meningkatkan aktifitas trombosit. Sedangkan. sel kanker mengekpresikan TF secara kontinu.Tindakan bedah juga meningkatkan risiko tromboemboli vena 2-3 kali lipat pada keganasan ginekologi dibandingkan dengan operasi non malignansi. meningkatkan adhesi neutrofil dan memicu pelepasan beberapa sitokin dan tumor prokoagulan dari sel tumor yang lisis.Gambar 1. dan produksinya distimulasi oleh inflamasi.19 . protein C dan protein S). Tumor juga dapat menimbulkan efek massa/penekanan yang menyebabkan stasis aliran darah vena. Beberapa obat antineoplastik dapat menyebabkan upregulasi protein prokoagulan. sedangkan CP adalah cyteine protease dengan substrat koagulasi faktor X. menekan aktifitas fibrinolitik. meskipun TF adalah produk sel normal.

Universitas Sumatera Utara .

3 DIAGNOSIS Tromboemboli vena dapat bermanifestasi sebagai deep vein trombosis (DVT) ataupun emboli paru. dimana sensitifitas dan spesifisitas mencapai 100%. maka trombosis vena yang terjadi di atas lutut. 18 Mayoritas kejadian tromboemboli vena bermula dari deep calf veins. Model koagulasi dan fibrinolisis. 14 2. dimana mayoritas trombosis akan menghilang spontan. Diagnosis pasti DVT hanya dapat ditegakkan dengan venografi. sekitar lebih dari 50% akan menyebabkan emboli paru. FX (1) dan FIX (2) = fase inisiasi. Diagnosis DVT secara klinis sulit dipercaya. (3) = fase amplifikasi. Kelemahan venografi adalah tindakan invasif dan mempunyai efek samping phlebitis dan pembentukan trombosis. 20 . (4) = stabilisasi. Bila tidak ditata laksana. sekitar 15% akan berlanjut ke vena proksimal yang menyebabkan sumbatan dan rentan terjadi embolisasi.Gambar 2. karena 75% pasien yang disangkakan DVT ternyata tidak menderita DVT. oleh karena itu venografi tidak digunakan sebagai alat bantu pertama dalam mendiagnosis DVT.

Universitas Sumatera Utara .

3. pada pasien dengan malignansi. Algoritma penegakan diagnosis DVT 12 20 2. pemeriksaan D-dimer tidak begitu akurat pada pasien dengan malignansi dan kehamilan atau pada pasien paska operatif. hamil dan paska operatif nilai D-dimer dapat meningkat meskipun tanpa adanya DVT.D-dimer dapat dipakai sebagai pemeriksaan penunjang. akan tetapi karena kompleksitas pemeriksaan ini sudah tidak dipakai lagi dan digantikan dengan pemeriksaan ultrasonografi. kehamilan dan paska operatif sangat dianjurkan untuk mengkombinasi pemeriksaan D-dimer dengan ultrasonografi. Akan tetapi. Oleh karena itu. apalagi bila dikombinasi dengan pemeriksaan ultrasonografi dengan nilai prediksi negatif yang baik sehingga hasil negatif benar-benar dapat menyingkirkan diagnosis DVT. 12 Dapat juga digunakan pemeriksaan impedance pletysmography dan radiolabeled fibrinogen uptake.1 Ultrasonografi Duplex Universitas Sumatera Utara . hal ini disebabkan pada pasien malignansi. Gambar 3.

awalnya dilakukan sebagai penunjang diagnosis pada pembuluh darah arteri. 21 Tabel 2. ternyata ultrasonografi duplex juga dapat digunakan untuk mengetahui adanya obstruksi dan refluks vena.5 Temuan USG Duplex pd penilaian DVT 21 Universitas Sumatera Utara . Selama lebih dari 25 tahun. kedua mode ini sangat membantu dalam menentukan lokasi vena dan menegaskan defek intraluminal. kualitas teknologi pencitraan B-mode meningkat secara dramatis. Selain itu. duplex.Kombinasi dari pencitraan B-mode dan Doppler pada satu instrumen. Tampilan dengan kode warna juga power doppler banyak terdapat pada hampir semua instrumen.

maka sensitifitasnya adalah 98% dan spesifisitasnya 94%. 21 Temuan ultrasonografi duplex pada DVT ekstremitas bawah dijabarkan pada 5. yaitu tidak dapatnya dilakukan pengempisan/kolaps vena dengan penekanan probe usg sebagai metode diagnostik utama. Meta analisis telah menunjukkan bahwa tanda ini sensitifitasnya 95% dan spesifisitasnya 98% untuk DVT proksimal pada ekstremitas bawah. Hampir semua laboratorium vaskular menggunakan kriteria pertama. Vena sepenuhnya dapat dikompresi. Pada beberapa kasus. USG Duplex dari vena normal. 21 . akan tetapi kebanyakan data pada pasien dengan obstruksi vena femoral dan/atau popliteal. dimana pemeriksaan ultrasonografi dupleks pada vena ini tidak begitu akurat. trombus juga dapat melibatkan vena iliaka dan vena calf. Mayoritas pasien dengan DVT simptomatik memiliki trombus pada vena femoral dan popliteal. Ketika semua kriteria pada tabel dipakai. 21 Meskipun akurasinya sangat baik.Gambar 4.

Universitas Sumatera Utara .

Banyak klinisi yang menggunakan kriteria derajat ekogenisitas dari trombus untuk menentukan usia trombus. ultrasonografi dupleks dapat menyediakan informasi apakah trombus tersebut akut atau kronis. USG Duplex dari DVT akut. Meskipun ekogenisitas trombus meningkat seiring usia. yang merupakan petanda trombus akut. Temuan trombus yang sebagian terkompresi adalah tanda DVT akut yang dapat dipercaya. Trombus yang mengambang bebas. Juga dapat dilihat bahwa vena membesar dan trombus echolucent dan terkompresi sebagian. atau yang tampaknya bergerak pada lumen vena hanya dilihat sesekali. Tampak bahwa vena tidak dapat dikompresi. 21 . 21 Sebagai tambahan. Kriterianya diuraikan pada tabel 6.Gambar 5. juga bergantung pada setting alat.

Universitas Sumatera Utara .

akan tetapi perlu diingat bahwa trombus akut dan kronis dapat terjadi bersamaan. Pada kasus seperti ini harus dicari trombus yang terkompresi parsial (akut) pada ujung proksimal atau distal dari DVT yang lama.Tabel 2. dan penyakit refluks vena merupakan penyebab yang umum dijumpai dan menyerupai DVT dan juga dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan ultrasonografi duplex. 21 Universitas Sumatera Utara . Hematoma intramuskular (kadang berkaitan dengan robekan otot).6 Kriteria USG Duplex untuk menilai trombosis akut atau kronis. Karena 10-20% DVT akut menjadi kronis. kista Baker's yang ruptur dan tidak ruptur. Tabel penentuan usia trombus cukup dapat dipercaya. menentukan apakah pasien tersebut memiliki trombus baru atau adanya insufisiensi vena kronis merupakan suatu tantangan tersendiri. 21 Penentuan usia trombus khususnya penting bila klinisi menghadapi pasien dengan riwayat DVT sebelumnya yang tampil dengan gejala nyeri ekstremitas bawah yang baru atau pembengkakan ekstremitas bawah yang baru tanpa adanya pemeriksaan sebelumnya sebagai pembanding. 21 Pemeriksaan duplex juga dapat menentukan penyebab nyeri atau pembengkakan ekstremitas bawah ketika DVT tidak ditemukan.

Dosis heparin dititrasi menurut nilai aPTT selanjutnya.5 sampai 2. Metode yang sering dipakai adalah bolus intravena inisial diikuti dengan infus heparin kontinu. 20 Terapi standar untuk DVT adalah unfractionated heparin intravena. Keuntungan yang lain yaitu kemungkinan Universitas Sumatera Utara . karena antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko tromboemboli disebabkan inaktivasi protein C dan protein S sebelum menghambat faktor pembekuan eksternal.4 TERAPI Terapi tromboemboli vena pada pasien kanker merupakan suatu tantangan tersendiri. Heparin dapat membatasi pembentukan bekuan darah dan meningkatkan proses fibrinolisis. Oleh karena itu terapi terhadap tromboemboli pada pasien kanker harus diindividualisasi. Menurut protokol ini. Untuk sebagian besar pasien dengan DVT. rentan terhadap infeksi dan mendapat kemoterapi yang mensupresi pembentukan komponen darah seperti trombosit sehingga dapat meningkatkan risiko perdarahan. 22 Low molecular weight heparin (LMWH) juga efektif terhadap DVT. Pada penelitian Cruikshank tersebut nilai aPTT sasaran tercapai dalam 24 sampai 48 jam. Pada tahun 1991 Cruikshank dkk mempublikasikan normogram standar untuk dosis heparin. Sasaran yang harus dicapai adalah activated PTT 1.5 kali lipat untuk mengurangi risiko rekurensi DVT. Selain itu metode pemberian subkutan dua kali sehari juga efektif. dimana terapi harus individual dan disesuaikan dengan tatalaksana yang sedang dilakukan untuk malignansinya. biasanya dapat dicapai dengan dosis heparin ≥30. bila dibandingkan dengan UFH. heparin harus diberikan ≥5 hari dan tidak dihentikan sampai INR (internationalized normalized ratio) pada kisaran terapeutik ≥2 hari. Pasien kanker sering membutuhkan tindakan bedah yang radikal.000 U/hari atau >1250 U/jam. maka LMWH lebih mempunyai keuntungan yaitu pemberian subkutan satu atau dua kali sehari dengan dosis yang sama dan tidak memerlukan pemantauan laboratorium. Heparin lebih unggul dibandingkan dengan antikoagulan oral tunggal sebagai terapi awal untuk DVT.2. pasien diberikan bolus inisial 5000 U UFH diikuti dengan 1280 U/jam UFH.

Dosis inisial warfarin adalah 5 mg dan biasanya mencapai INR sasaran pada hari ke-4 terapi. stroke dalam kurun waktu 2 bulan belakangan. Kontraindikasi absolut untuk terapi trombolitik adalah perdarahan internal aktif. usia >75 tahun dan hemorrhagic diabetic 22 retinopathy. tekanan darah sistolik >180 mmHg atau diastolik ≥110 mmHg. Warfarin adalah antagonis vitamin K yang menghambat produksi faktor II. VII. riwayat perdarahan gastrointestinal. 22 Warfarin adalah antikoagulan oral yang paling sering digunakan untuk tatalaksana jangka panjang DVT.0 sampai 3. biasanya diberikan pada pasien dengan DVT iliofemoral yang ekstensif dan risiko rendah terhadap perdarahan. Sasaran INR yang ingin dicapai adalah 2. Universitas Sumatera Utara . kehamilan. Dosis warfarin selanjutnya harus diindividualisasi menurut nilai INR. Efek warfarin dimonitor dengan pemeriksaan protrombin time (PT) dan diekspresikan sebagai internationalized normalized ratio (INR). Terapi warfarin harus dimulai segera setelah PTT berada pada level terapeutik. baiknya dalam 24 jam setelah inisiasi terapi heparin. protein C dan protein S. Penggunaan filter vena cava inferior pada pasien dengan emboli paru rekuren meskipu sudah diterapi dengan antikoagulan dan pada pasien dimana pemberian antikoagulan merupakan kontraindikasi atau alergi terhadap pemberian antikoagulan. 22 Terapi trombolitik jarang diindikasikan untuk DVT. IX dan X.0. Kontraindikasi relatif terhadap terapi trombolitik adalah tindakan bedah mayor atau persalinan pervaginam dalam kurun waktu 10 hari sebelumnya. 22 Terapi untuk emboli paru juga menggunakan unfractionated heparin atau LMWH dengan dosis dan cara pemberian yang sama dengan terapi DVT. hipertensi berat tidak terkontrol dan adanya kelainan diatesis perdarahan.risiko perdarahan yang lebih sedikit dan dapat diberikan dengan sistem rawat jalan di rumah tanpa memerlukan pemberian intravena kontinu. abnormalitas intrakranial.

000 U/jam selama 24 jam. Penggunaan regimen profilaksis tertentu harus 12 didasarkan pada pertimbangan klinis dan faktor risiko. adanya syok kardiogenik atau keadaan hemodinamik tidak stabil.000 dalton yang Universitas Sumatera Utara . Pencegahan DVT secara farmakologis mencakup antagonis vitamin K (warfarin). dari 3000 dalton sampai 30. Penelitian telah menunjukkan bahwa stocking ini efektif mencegah tromboemboli dengan efek samping minimal. Akan tetapi pada beberapa pasien dengan faktor risiko tinggi seperti riwayat DVT sebelumnya.Trombolitik diindikasikan pada pasien dengan emboli paru masif. efektif.000 IU diikuti bolus 100. graduated compression stockings. Streptokinase diberikan bolus 250. Trombolitik yang dipakai adalah streptokinase. UFH subkutan. kanker dan usia >60 tahun risiko DVT tetap tinggi meskipun telah menggunakan 12 pneumatic compression devices. Bila trombolitik gagal. ekonomis. pneumatic compression devices dan antikoagulan seperti warfarin. urokinase. UFH. UFH adalah campuran rantai polisakarida dengan berat molekul bervariasi. Penggunaan pneumatic compression devices akan efektif mencegah DVT bila digunakan intraoperatif dan post operatif sampai 5 hari. Pneumatic compression devices juga disebut sequential compression devices memanjang sampai ke lutut atau paha dan juga digunakan sebagai profilaksis DVT. dan tissue plasminogen activator. Strategi pencegahan yang ada sekarang ini adalah ambulasi dini. Graduated compression stockings dipasang pada ekstremitas bawah dan memiliki profil tekanan yang berbeda sepanjang stocking dengan tujuan mengurangi penumpukan darah vena. dan LMWH. Penggunaan pneumatic compression devices mengurangi risiko pembentukan gumpalan darah dengan menstimulasi pelepasan faktor fibrinolisis juga dengan kompresi mekanis dan pencegahan pengumpulan darah vena. dan dapat diterima penggunaannya.5 PENCEGAHAN Metode profilaksis tromboemboli vena harus aman. maka dapat dilakukan transvenous catheter 22 embolectomy atau open surgical embolectomy. dan LMWH. 2.

Adanya peningkatan risiko perdarahan selama operasi tidak banyak dibuktikan pada beberapa penelitian yang telah dilakukan. Oleh karena itu. Risiko utama adalah perdarahan. Pada pasien ginekologi penggunaan heparin telah dibandingkan dengan kontrol. dan tidak ditemukan perbedaan bermakna dalam hal kejadian DVT ataupun episode perdarahan. ortopedi dan bedah umum. Pada meta analisis pasien yang mengalami operasi urologi. LMWH terdiri dari fragmen UFH yang mempunyai respon antikoagulan yang dapat diprediksi dan aktifitas yang lebih terhadap faktor Xa. Graduated compression stocking dan pneumatic compression devices dapat dipasang sebelum operasi. 12 Terapi inisial menunjukkan bahwa 50% kasus DVT mulai terbentuk pada saat operasi dan 25% terjadi dalam kurun waktu 72 jam setelah operasi. 12 Universitas Sumatera Utara . Risiko perdarahan dengan UFH tampaknya lebih tinggi dan respon individu yang bervariasi. osteoporosis (terapi UFH berkepanjangan) dan heparin induced trombocytopenia. dimana dijumpai penurunan deteksi DVT pada kelompok yang menggunakan heparin dibandingkan dengan kontrol (3% vs 29%). 12 LMWH diperkenalkan sebagai profilaksis dengan beberapa kelebihan seperti pemberian hanya 1 kali sehari dan keuntungan teoretis berkurangnya risiko perdarahan. Pemberian LMWH atau UFH juga dapat diberikan sebelum operasi pada pasien risiko tinggi.mempengaruhi faktor Xa dan thrombin. 12 Terapi antikoagulan dengan UFH dan LMWH mempunyai risiko. dengan sedikit peningkatan komplikasi perdarahan. penting untuk memulai profilaksis sebelum dilakukan induksi anestesi pada pasien risiko menengah sampai risiko tinggi. disimpulkan bahwa UFH subkutan efektif mencegah DVT pada pasien risiko menengah sampai risiko tinggi. dengan pemberian 5000 U UFH subkutan 2 jam sebelum operasi dan paska operasi dua kali sehari selama 7 hari. Beberapa penelitian telah membandingkan penggunaan LMWH dalteparin 2500 U satu kali sehari dengan UFH 5000 U dua kali sehari untuk perioperatif operasi abdominal.

tanpa tambahan faktor risiko lain Profilaksis : tidak diperlukan secara khusus.Pemilihan metode profilaksis bergantung pada penilaian risiko tromboemboli. apakah risiko ringan. 10 Tabel 2. dapat digunakan stocking elastic dengan kompresi gradual atau ambulasi dini Risiko Sedang (intermediate risk) ‐ Bedah minor dengan tambahan faktor risiko lain Universitas Sumatera Utara . American College of Chest Physicians Evidence Based Clinical Practice Guidelines membagi beberapa tingkatan risiko menderita tromboemboli yang dapat dilihat pada tabel 3. sedang ataupun risiko tinggi.8 Kategori risiko thrombosis vena dalam (DVT-deep vein thrombosis) dan profilaksis yang dianjurkan Risiko Rendah (low risk) ‐ 12 Bedah minor (cth : ligasi tuba bilateral).7 Tingkat risiko tromboemboli dan tromboprofilaksis yang direkomendasikan 10 Tabel 2.

UFH subkutan 3x/hari dan pneumatic compression devices. pertimbangkan kombinasi dengan LMWH dan pneumatic compression devices atau stoking elastic dengan kompresi gradual dan LMWH. Risiko Sangat Tinggi (very high risk) ‐ Bedah mayor (cth : exenterasi pelvis total) dengan faktor risiko multiple ‐ Riwayat tromboemboli ‐ Riwayat thrombophilia ‐ Dengan kanker Profilaksis : LMWH 1x/hari. Risiko Tinggi (high risk) ‐ Bedah mayor (cth : debulking kanker ovarium) dengan tambahan faktor risiko lain Profilaksis : LMWH.‐ Bedah mayor pada pasien usia 4060 thn (cth : histerektomi total) tanpa tambahan faktor risiko lain Profilaksis : pneumatic compression devices atau LMWH atau UFH. Universitas Sumatera Utara . UFH subkutan 3x/hari.

Gambar 6. Algoritma profilaksis tromboemboli pada pasien kanker 23 .

Universitas Sumatera Utara .