You are on page 1of 45

BAB I

PENDAHULUAN

Obstruksi hidung adalah penyumbatan pada bagian hidung yang disebabkan lapisan
membran hidung menjadi bengkak karena proses inflamasi pada hidung. Hal ini juga dikenal
sebagai hidung tersumbat. Hidung tersumbat memiliki banyak penyebab dan mengakibatkan
gangguan ringan sampai suatu kondisi yang mengancam jiwa. Hidung tersumbat pada bayi
dalam beberapa bulan pertama kehidupan dapat mengganggu proses menyusui dan
menyebabkan gangguan pernapasan yang mengancam jiwa. Hidung tersumbat pada anakanak yang lebih besar dan remaja sering hanya sebuah gangguan tetapi dapat menyebabkan
kesulitan lain.
Hidung tersumbat dapat mengganggu telinga, pendengaran, dan perkembangan
berbicara. Sumbatan yang signifikan dapat mengganggu tidur, penyebab mendengkur, dan
dapat dikaitkan dengan apnea tidur. Pada anak-anak, hidung tersumbat dari pembesaran
kelenjar gondok menyebabkan apnea tidur kronis dengan ketidakcukupan oksigen tingkat dan
hipoksia, serta gagal jantung sisi kanan.

BAB II
HIDUNG

II.1. ANATOMI HIDUNG


Berdasarkan anatominya, hidung dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu hidung
bagian luar dan bagian dalam.
II.1.1. HIDUNG BAGIAN LUAR
Hidung bagian luar berbentuk piramid dengan bagian-bagian dari atas ke bawah yaitu
pangkal hidung (bridge), batang hidung (dorsum nasi), puncak hidung, ala nasi, kolumela,
dan lubang hidung (nares anterior).
Hidung luar dibentuk oleh tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh kulit, jaringan
ikat, dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau menyempitkan lubang
hidung. Kerangka tulang terdiri dari tulang hidung (os nasal), prosesus frontalis os maksila,
dan prosesus nasalis os frontal. Kerangka tulang rawan terdiri dari sepasang kartilago nasalis
lateralis superior, sepasang kartilago nasalis lateralis inferior yang disebut juga kartilago alar
mayor, beberapa pasang kartilago alar minor dan tepi anterior kartilago septum.

Gambar 2.1 Anatomi hidung bagian luar tampak anterolateral dan inferior

II.1.2. HIDUNG BAGIAN DALAM


Struktur ini membentang dari os internum di sebelah anterior hingga koana di
posterior yang memisahkan kavum nasi dengan nasofaring. Septum nasi merupakan struktur
tulang di garis tengah yang membagi kavum nasi menjadi dua bagian. Lubang masuk kavum
nasi bagian depan disebut nares anterior dan lubang bagian belakang disebut nares posterior
atau koana. Koana menghubungkan kavum nasi dengan nasofaring.
II.1.2.1. KAVUM NASI
Kavum nasi memiliki 4 buah dinding yaitu dinding medial, lateral, inferior, dan
superior.
1. Dinding medial hidung adalah septum nasi. Septum dibentuk oleh tulang dan tulang
rawan. Bagian tulang terdiri dari lamina perpendikularis os etmoid, vomer, krista nasalis
os maksila, dan krista nasalis os palatina. Bagian tulang rawannya adalah kartilago
septum (lamina kuadrangularis) dan kolumela. Septum dilapisi oleh perikondrium pada
bagian tulang sedangkan di luarnya dilapisi oleh mukosa hidung.
2. Pada dinding lateral hidung bagian depan terdapat suatu bagian licin yang disebut ager
nasi. Sedangkan di bagian belakang terdapat 4 buah konka yang mengisi sebagian besar
dinding lateral hidung. Konka inferior merupakan konka terbesar dan terletak paling
bawah. Konka yang lebih kecil adalah konka media, lalu yang lebih kecil lagi adalah
konka superior. Konka yang terkecil adalah konka suprema yang biasanya rudimenter.
Konka inferior merupakan tulang tersendiri yang melekat pada os maksila dan labirin
etmoid, sedangkan konka media, superior, dan suprema merupakan bagian dari labirin
etmoid.
Di antara konka-konka dan dinding lateral hidung, terdapat rongga sempit yang disebut
meatus. Berdasarkan letaknya, meatus dibagi menjadi 3 yaitu meatus inferior, medius,
dan superior. Meatus inferior terletak di antara konka inferior dengan dasar hidung dan
dinding lateral rongga hidung terletak muara duktus nasolakrimalis. Pada meatus medius
terdapat muara sinus frontal, sinus maksila, dan sinus etmoid anterior (Hiatus
Semilunaris). Pada meatus superior yang merupakan ruang di antara konka superior dan
konka media terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus sphenoid (Infundibulum).

3. Dinding inferior merupakan dasar rongga hidung yang dibentuk oleh os maksila dan os
palatum.
4. Dinding superior atau atap hidung dibentuk oleh lamina kribriformis yang memisahkan
rongga tengkorak dari rongga hidung. Lamina kribriformis merupakan lempeng tulang
yang berasal dari os etmoid. Tulang ini berlubang-lubang seperti saringan dan merupakan
tempat masuknya serabut-serabut saraf olfaktorius. Di bagian posterior, atap rongga
hidung dibentuk oleh os sphenoid.

Gambar 2.2 Dinding medial hidung

Gambar 2.3 Dinding lateral hidung

Gambar 2.4 Potongan koronal dari kavum nasi


Rongga hidung dilapisi oleh mukosa pernapasan (mukosa respiratori) dan mukosa penghidu
(mukosa olfaktorius). Mukosa pernapasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan
permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia (ciliated pseudo
stratified columnar epithelium) dan di antaranya terdapat sel-sel goblet. Mukosa penghidu
terdapat pada rongga hidung bagian atas, konka superior, dan sepertiga atas septum. Mukosa
ini dilapisi oleh epitel torak berlapis semu tidak bersilia (pseudostratified collumner non
ciliated epithelium). Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel yaitu sel penunjang, sel basal,
dan sel reseptor penghidu. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan.
Pada bagian yang lebih terkena aliran udara, mukosanya lebih tebal dan kadang-kadang
terjadi metaplasia, menjadi sel epitel skuamosa. Dalam keadaan normal mukosa berwarna
merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir pada permukaannya. Palut
lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel-sel goblet.
Pembuluh darah pada mukosa hidung mempunyai susunan yang khas. Arteriol terletak
pada bagian yang lebih dalam dari tunika propria dan tersusun secara paralel dan
longitudinal. Arteriol ini memberikan pendarahan pada anyaman kapiler periglanduler dan
sub epitel. Pembuluh eferen dari anyaman kapiler ini membuka ke rongga sinusoid vena yang
besar yang dindingnya dilapisi oleh jaringan elastik dan otot polos. Pada bagian ujungnya
sinusoid mempunyai sfingter otot. Selanjutnya sinusoid akan mengalirkan darahnya ke
pleksus vena yang lebih dalam lalu ke venula. Dengan susunan demikian, mukosa hidung
menyerupai jaringan kavernosa yang erektil, yang mudah mengembang dan mengerut.
Vasodilatasi dan vasokonstriksi pembuluh darah ini dipengaruhi oleh saraf otonom.
II.1.2.2. SINUS PARANASAL
Terdapat 4 pasang sinus paranasal mulai dari yang terbesar yaitu sinus maksila, sinus
frontal, sinus etmoid, dan sinus sphenoid kanan dan kiri. Sinus paranasal merupakan hasil
pneumatisasi tulang-tulang kepala, sehingga terbentuk rongga di dalam tulang. Semua sinus
mempunyai ostium ke dalam rongga hidung. Sinus paranasal berasal dari invaginasi mukosa
rongga hidung dan perkembangannya dimulai pada fetus usia 3-4 bulan, kecuali sinus
sphenoid dan sinus frontal. Sinus maksila dan sinus etmoid telah ada sejak lahir, sedangkan
sinus frontal berkembang dari sinus etmoid anterior pada anak berusia kurang lebih 8 tahun.
Pneumatisasi sinus sphenoid dimulai pada usia 8-10 tahun dan berasal dari bagian postero5

superior rongga hidung. Sinus-sinus ini umumnya mencapai besar maksimal pada usia antara
15-18 tahun.
Kompleks ostiomeatal merupakan celah pada dinding lateral hidung yang dibatasi
oleh konka media dan lamina papirasea. Struktur yang membentuk kompleks ostiomeatal
adalah prosesus unsinatus, infundibulum etmoid, hiatus semilunaris, bula etmoid, ager nasi,
dan resesus frontal. Kompleks ostiomeatal merupakan unit fungsional yang merupakan
tempat ventilasi dan drenase dari sinus-sinus yang letaknya di anterior yaitu sinus maksila,
etmoid anterior, dan frontal.

Sphenoidal
sinus
Maxillary sinus

Gambar 2.5 Sinus paranasal

Gambar 2.6 Kompleks Ostiomeatal

II.1.3. PENDARAHAN HIDUNG


Bagian atas rongga hidung mendapat pendarahan dari a. etmoid anterior dan posterior
yang merupakan cabang dari a. oftalmika dari a. karotis interna.
Bagian bawah rongga hidung mendapat pendarahan dari cabang a. maksilaris interna,
di antaranya adalah ujung a. palatina mayor dan a. sfenopalatina yang keluar dari foramen
sfenopalatina bersama n. sfenopalatina dan memasuki rongga hidung di belakang ujung
posterior konka media.
Bagian depan hidung mendapat pendarahan dari cabang-cabang a. fasialis. Pada
bagian depan septum terdapat anastomosis dari cabang-cabang a. sfenopalatina, a. etmoid
anterior, a. labialis superior, dan a. palatina mayor yang disebut plexus Kiesselbach atau
Littles area. Plexus Kiesselbach letaknya superfisial dan mudah cedera oleh trauma sehingga
sering menjadi sumber epistaksis terutama pada anak.
Vena-vena di hidung mempunyai nama yang sama dan berjalan berdampingan dengan
arterinya. Vena di vestibulum dan struktur luar hidung bermuara ke v. oftalmika yang
berhubungan dengan sinus kavernosus. Vena-vena di hidung tidak memiliki katup sehingga
merupakan faktor predisposisi untuk mudahnya penyebaran infeksi sampai ke intrakranial.

Gambar 2.7 Pendarahan dinding lateral hidung

Gambar 2.8 Pleksus Kiesselbach

Gambar 2.9 Suplai arteri hidung bagian luar


II.1.4 PERSARAFAN HIDUNG
Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari n.etmoidalis
anterior, yang merupakan percabangan dari n.nasosiliaris, yang berasal dari n.oftalmikus
(N.V-1).
Rongga hidung lainnya, sebagian besar mendapat persarafan sensoris dari n.maksila
melalui ganglion sfenopalatinum. Ganglion sfenopalatinum juga memberikan persarafan
vasomotor atau otonom untuk mukosa hidung. Ganglion ini menerima serabut saraf sensoris
dari n.maksila (N.V-2), serabut parasimpatis dari n.petrosus superfisialis mayor dan serabut
simpatis dari n.petrosus profundus. Ganglion sfenopalatina terletak di belakang dan sedikit di
atas ujung posterior konka media.
Fungsi penghidu berasal dari n.olfaktorius. Nervus olfaktorius turun melalui lamina
kribosa dari permukaan bawah bulbus olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel-sel
reseptor penghidu pada mukosa olfaktorius di daerah sepertiga atas hidung.

Gambar 2.10 Persarafan Bagian Kepala

Gambar 2.11 Persarafan Hidung


II.1.5. SISTEM LIMFATIK HIDUNG
Pada sistem limfatik hidung terdapat jaringan pembuluh anterior dan posterior.
Jaringan limfatik anterior adalah kecil dan bermuara di sepanjang pembuluh fasialis yang
menuju leher. Jaringan ini mengurus hampir seluruh bagian anterior hidung yaitu vestibulum
dan daerah prekonka. Jaringan limfatik posterior mengurus mayoritas anatomi hidung,
9

menggabungkan ketiga saluran utama di daerah hidung belakang yaitu saluran superior,
media, dan inferior. Kelompok superior berasal dari konka media dan superior dan bagian
dinding hidung yang berkaitan, berjalan di atas tuba eustachius dan bermuara pada kelenjar
limfe retrofaringea. Kelompok media berjalan di bawah tuba eustachius, mengurus konka
inferior, meatus inferior, dan sebagian dasar hidung, dan menuju rantai kelenjar limfe
jugularis. Kelompok inferior berasal dari septum dan sebagian dasar hidung, berjalan menuju
kelenjar limfe di sepanjang pembuluh jugularis interna.

Gambar 2.12 Sistem Limfatik Kepala dan Leher


II.2. FISIOLOGI HIDUNG
Berdasarkan teori struktural, teori evolusioner, dan teori fungsional, fungsi fisiologis
hidung adalah fungsi respirasi untuk mengatur kondisi udara, penyaring udara, humidifikasi,
penyeimbang dalam pertukaran tekanan dan mekanisme imunologik lokal, fungsi penghidu
karena terdapat mukosa olfaktorius dan reservoir udara untuk menampung stimulus
penghidu, fungsi fonetik untuk resonansi suara, membantu proses bicara dan mencegah
hantaran suara sendiri melalui konduksi tulang. Fungsi statik dan mekanik untuk
meringankan beban kepala, proteksi terhadap trauma, dan pelindung panas. Yang terakhir
adalah refleks nasal.

10

II.2.1. FUNGSI RESPIRASI


Udara inspirasi masuk ke hidung
menuju sistem respirasi melalui nares
anterior, lalu naik setinggi konka media
dan kemudian turun ke bawah ke arah
nasofaring. Aliran udara di hidung ini berbentuk lengkungan atau arkus. Pada ekspirasi, udara
masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama seperti udara inspirasi. Akan
tetapi di bagian depan, aliran udara memecah, sebagian akan melalui nares anterior dan
sebagian lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran dari
nasofaring.
II.2.2. PENGATUR KONDISI UDARA
Udara yang dihirup akan mengalami humidifikasi oleh palut lendir. Pada musim
panas, terjadi sedikit penguapan udara inspirasi oleh palut lendir, sedangkan pada musim
dingin akan terjadi sebaliknya.
Suhu udara yang melalui hidung diatur sehingga berkisar 37 derajat Celcius. Fungsi
pengatur suhu ini dimungkinkan oleh banyaknya pembuluh darah di bawah epitel dan adanya
permukaan konka dan septum yang luas.
II.2.3.FUNGSI PENGHIDU
Hidung juga bekerja sebagai indra penghidu dengan adanya mukosa olfaktorius pada
atap rongga hidung, konka superior, dan sepertiga bagian atas septum. Partikel bau dapat
mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik napas dengan
kuat.

Gambar 2.13 Fungsi Penghidu

II.2.4. PURIFIKASI UDARA


Rambut hidung atau vibrissae pada vestibulum nasi yang berlapis kulit berperanan
dalam filtrasi udara. Anatomi bagian dalam hidung yang ireguler menimbulkan arus balik
udara inspirasi, dengan akibat penimbunan partikel dalam hidung dan nasofaring. Benda
asing, termasuk bakteri dan virus akan diangkut melalui transport mukosiliar ke dalam
11

lambung untuk disterilkan sekresi lambung. Gas-gas yang larut juga dikeluarkan dari udara
saat melewati hidung. Makin larut air suatu gas, makin sempurna pengeluarannya oleh
mukosa hidung.
II.2.5. FUNGSI MUKOSILIAR
Sistem transpor mukosiliar merupakan sistem pertahanan aktif rongga hidung
terhadap virus, bakteri, jamur, atau partikel berbahaya lain yang terhirup bersama udara.
Efektivitas sistem transpor mukosilier dipengaruhi oleh kualitas silia dan palut lendir. Palut
lendir ini dihasilkan oleh sel-sel goblet pada epitel dan kelenjar seruminosa submukosa.
Bagian bawah dari palut lendir terdiri dari cairan serosa sedangkan bagian
permukaannya terdiri dari mucus yang lebih elastik dan banyak mengandung protein plasma
seperti albumin, IgG, IgM, dan faktor komplemen. Sedangkan cairan serosa mengandung
laktoferin, lisozim, inhibitor lekoprotease sekretorik, dan IgA sekretorik (s-IgA).
Lapisan atas dari lapiran mucus yang amat tipis ini kaya akan glikoprotein, lebih
kental, dengan kekuatan tegangan yang memungkinkan gerakan kaku silia ke depan untuk
mempertahankan gerakan lapisan ke posterior dalam aliran kontinu. Lapisan bawah, lapisan
perisiliaris lebih encer, menimbulkan sedikit hambatan terhadap gerak pemulihan silia.
Lapisan mucus diperbaharui oleh kelenjar submukosa dua atau tiga kali dalam satu jam.
Glikoprotein yang dihasilkan oleh sel mukus penting untuk pertahanan lokal yang
bersifat antimikrobial. IgA berfungsi untuk mengeluarkan mikroorganisme dari jaringan
dengan mengikat antigen tersebut pada lumen saluran napas, sedangkan IgG beraksi di dalam
mukosa dengan memacu reaksi inflamasi jika terpajan dengan antigen bakteri.

12

Gambar 2.14 Silia


II.2.6. FUNGSI FONETIK
Pembentukan bicara merupakan suatu proses yang kompleks, melibatkan paru-paru
sebagai sumber tenaga, laring sebagai pembentuk suara, dan struktur kepala dan leher seperti
bibir, lidah, gigi, dan lain-lain sebagai artikulator untuk mengubah suara dasar dari laring
menjadi pembicaraan yang dapat dipahami. Hidung membantu pembentukan konsonan nasal
seperti m, n, ng. Pada pembentukan konsonan nasal tersebut, rongga mulut tertutup dan
hidung terbuka dan palatum mole turun untuk aliran udara. Sumbatan hidung akan
menyebabkan resonansi berkurang atau hilang sehingga suara terdengar sengau (rinolalia).
II.2.7. REFLEKS NASAL
Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna,
kardiovaskuler, dan pernapasan. Faal paru-paru normal bergantung pada pernapasan hidung.
Tonus bronkus tergantung pada refleks nasopulmonaris yang menyebabkan perubahan
tahanan dan perfusi paru-paru total. Suatu penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan
vascular perifer juga dikaitkan dengan rangsangan membran hidung. Iritasi mukosa hidung
akan menyebabkan refleks bersin dan napas berhenti. Rangsang bau tertentu akan
menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung, dan pankreas.

13

BAB III
PENYAKIT PENYEBAB OBSTRUKSI HIDUNG
III.1 POLIP HIDUNG
Definisi
Polip hidung adalah kelainan mukosa hidung dan sinus paranasal terutama kompleks
osteomeatal (KOM) di meatus nasi medius berupa massa lunak yang bertangkai, bentuk bulat
atau lonjong,berwarna putih keabu-abuan. Permukaannya licin dan agak bening karena
banyak mengandung cairan.Sering bilateral dan multipel. Polip merupakan manifestasi dari
berbagai penyakit dan sering dihubungkan dengan sinusitis, rinitis alergi, asma, dan lain-lain.

Etiologi Polip Hidung


Etiologi polip hidung belum diketahui secara pasti. Namun

ada 3 faktor yang

berperan dalam terjadinya polip nasi, yaitu :


1. Peradangan : Peradangan mukosa hidung dan sinus paranasal yang kronik dan berulang.
2. Vasomotor : Gangguan keseimbangan vasomotor.
3. Edema : Peningkatan tekanan cairan interstitial sehingga timbul edema mukosa hidung.
Terjadinya edema ini dapat dijelaskan oleh fenomena Bernoulli, yaitu udara yang
mengalir melalui tempat yang sempit akan menimbulkan tekanan negatif pada daerah
14

sekitarnya sehingga jaringan yang lemah ikatannya akan terisap oleh tekanan negatif tersebut.
Akibatnya timbullah edema mukosa. Keadaan ini terus berlangsung hingga terjadilah polip
hidung. Ada juga bentuk variasi polip hidung yang disebut polip koana (polip antrum koana).
Polip koana (polip antrum koana) adalah polip yang besar dalam nasofaring dan
berasal dari antrum sinus maksila. Polip ini keluar melalui ostium sinus maksila dan ostium
asesorisnya lalu masuk ke dalam rongga hidung kemudian lanjut ke koana dan membesar
dalam nasofaring.
Patogenesis
Pada mulanya ditemukan edema mukosa yang kebanyakan terdapat di daerah meatus
medius. Kemudian stroma akan terisi oleh cairan interseluler, sehingga mukosa yang sembab
menjadi polipoid. Bila proses terus berlanjut, mukosa yang sembab makin membesar dan
kemudian akan turun ke dalam rongga hidung sambil membentuk tangkai, sehingga terbentuk
polip. Polip di kavum nasi terbentuk akibat proses radang yang lama. Penyebab tersering
adalah sinusitis kronik dan rinitis alergi.
Dalam jangka waktu yang lama, vasodilatasi lama dari pembuluh darah submukosa
menyebabkan edema mukosa. Mukosa akan menjadi ireguler dan terdorong ke sinus dan
pada akhirnya membentuk suatu struktur bernama polip. Biasanya terjadi di sinus maksila,
kemudian sinus etmoid. Setelah polip terus membesar di antrum, akan turun ke kavum nasi.
Hal ini terjadi karena bersin dan pengeluaran sekret yang berulang yang sering dialami oleh
orang yang mempunyai riwayat rinitis alergi karena pada rinitis alergi terutama rinitis alergi
perennial yang banyak terdapat di Indonesia karena tidak adanya variasi musim sehingga
alergen terdapat sepanjang tahun. Begitu sampai dalam kavum nasi, polip akan terus
membesar dan bisa menyebabkan obstruksi di meatus medial
Diagnosis Polip Hidung
Cara menegakkan diagnosa polip hidung, yaitu :
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik : Terlihat deformitas hidung luar.
3. Rinoskopi anterior : Mudah melihat polip yang sudah masuk ke dalam rongga hidung.

15

4. Endoskopi : Untuk melihat polip yang masih kecil dan belum keluar dari kompleks
osteomeatal.
5. Foto polos rontgen & CT-scan. Untuk mendeteksi sinusitis.
6. Biopsi : Dianjurkan jika terdapat massa unilateral pada pasien berusia lanjut, menyerupai
keganasan pada penampakan makroskopis dan ada gambaran erosi tulang pada foto polos
rontgen.
Anamnesis untuk diagnosis polip hidung :
1. Hidung tersumbat.
2. Terasa ada massa didalam hidung.
3. Sukar membuang ingus.
4. Gangguan penciuman : anosmia & hiposmia.
5. Gejala sekunder : Bila disertai kelainan jaringan & organ di sekitarnya seperti post nasal
drip, sakit kepala, nyeri muka, suara nasal (bindeng/sengau), telinga rasa penuh, mendengkur,
gangguan tidur.
Terapi Polip Hidung
Ada 3 macam terapi polip hidung, yaitu :
1. Medikamentosa : kortikosteroid, antibiotik & anti alergi.
2. Operasi : polipektomi & etmoidektomi.
3. Kombinasi : medikamentosa & operasi.
Berikan kortikosteroid pada polip yang masih kecil dan belum memasuki rongga
hidung. Caranya bisa sistemik, intranasal atau kombinasi keduanya. Gunakan kortikosteroid
sistemik dosis tinggi dan dalam jangka waktu singkat. Berikan antibiotik jika ada tanda
infeksi. Berikan anti alergi jika pemicunya dianggap alergi. Polipektomi merupakan tindakan
pengangkatan polip menggunakan senar polip dengan bantuan anestesi lokal. Kategori polip
yang diangkat adalah polip yang besar namun belum memadati rongga hidung. Etmoidektomi
atau bedah sinus endoskopi fungsional (BSEF/FESS) merupakan tindakan pengangkatan
polip sekaligus operasi sinus. Kriteria polip yang diangkat adalah polip yang sangat besar,
berulang, dan jelas terdapat kelainan di kompleks osteomeatal. Antibiotik sebagai terapi
kombinasi pada polip hidung bisa kita berikan sebelum dan sesudah operasi. Berikan
antibiotik bila ada tanda infeksi dan untuk langkah profilaksis pasca operasi.

16

III.2 DEVIASI SEPTUM


Definisi
Deviasi septum ialah suatu keadaan dimana terjadi peralihan posisi dari septum nasi
dari letaknya yang berada di garis medial tubuh.
Deviasi septum dibagi atas beberapa klasifikasi berdasarkan letak deviasi, yaitu:
1. Tipe I; benjolan unilateral yang belum mengganggu aliran udara.
2. Tipe II; benjolan unilateral yang sudah mengganggu aliran udara, namun masih belum
menunjukkan gejala klinis yang bermakna.
3. Tipe III; deviasi pada konka media (area osteomeatal dan turbinasi tengah).
4. Tipe IV, S septum (posterior ke sisi lain, dan anterior ke sisi lainnya).
5. Tipe V; tonjolan besar unilateral pada dasar septum, sementara di sisi lain masih
normal.
6. Tipe VI; tipe V ditambah sulkus unilateral dari kaudal-ventral, sehingga menunjukkan
rongga yang asimetri.
7. Tipe VII; kombinasi lebih dari satu tipe, yaitu tipe I-tipe VI.

17

Bentuk-bentuk dari deformitas hidung ialah deviasi, biasanya berbentuk C atau S;


dislokasi, bagian bawah kartilago septum ke luar dari krista maksila dan masuk ke dalam
rongga hidung; penonjolan tulang atau tulang rawan septum, bila memanjang dari depan ke
belakang disebut krista, dan bila sangat runcing dan pipih disebut spina; sinekia, bila deviasi
atau krista septum bertemu dan melekat dengan konka dihadapannya.
Etiologi
Penyebab deviasi septum nasi antara lain trauma langsung, Birth Moulding Theory
(posisi yang abnormal ketika dalam rahim), kelainan kongenital, trauma sesudah lahir, trauma
waktu lahir, dan perbedaan pertumbuhan antara septum dan palatum. Faktor resiko deviasi
septum lebih besar ketika persalinan. Setelah lahir, resiko terbesar ialah dari olahraga,
misalnya olahraga kontak langsung (tinju, karate, judo) dan tidak menggunakan helm atau
sabuk pengaman ketika berkendara.
Diagnosis
Deviasi septum biasanya sudah dapat dilihat melalui inspeksi langsung pada batang
hidungnya. Namun, diperlukan juga pemeriksaan radiologi untuk memastikan diagnosisnya.
Dari pemeriksaan rinoskopi anterior, dapat dilihat penonjolan septum ke arah deviasi jika
terdapat deviasi berat, tapi pada deviasi ringan, hasil pemeriksaan bisa normal.
Deviasi septum yang ringan tidak akan mengganggu, akan tetapi bila deviasi itu
cukup berat, menyebabkan penyempitan pada satu sisi hidung. Dengan demikian, dapat
mengganggu fungsi hidung dan menyebabkan komplikasi.

18

Gejala yang sering timbul biasanya adalah sumbatan hidung yang unilateral atau juga
bilateral. Keluhan lain ialah rasa nyeri di kepala dan di sekitar mata. Selain itu, penciuman
juga bisa terganggu apabila terdapat deviasi pada bagian atas septum.
Penatalaksanaan

Analgesik. Digunakan untuk mengurangi rasa sakit.

Dekongestan, digunakan untuk mengurangi sekresi cairan hidung.

Pembedahan.
o

Septoplasti.

SMR (Sub-Mucous Resection).

III.2.1 HEMATOMA SEPTUM


Sebagai akibat dari trauma, pembuluh darah submukosa akan pecah dan darah akan
berkumpul diantara perikondrium dan tulang rawan septum dan membentuk hematoma pada
septum
Gejala klinik
Gejala yg menonjol:

Sumbatan hidung

Rasa nyeri

Pada pemeriksan ditemukan pembengkakan unilateral atau bilateral pada septum


bagian depan, berbentuk bulat, licin dan berwarna merah dan bias menyebabkan obstruksi
total.

Terapi
Drainase yang segera dilakukan dapat mencegah terjadinya nekrosis tulang rawan.
Dilakukan pungsi, dan kemudian dilanjutkan dengan insisi pada bagian hematoma yang
19

paling menonjol. Bila tulang rawan masih utuh dilakukan insisi bilateral. Setelah insisi,
dipasang tampon untuk menekan perikondrium ke arah tulang rawan di bawahnya.
Antibiotika diberikan untuk mencegah infeksi sekunder.
Komplikasi
Komplikasi hematoma septum yang mungkin terjadi: abses septum dan deformitas
hidung luar seperti hidung pelana (saddle nose).
III.2.2 ABSES SEPTUM
Kebanykan abses septum disebabkan oleh trauma yang kadang-kadang tidak disadari
oleh pasien. Seringkali didahului oleh hematoma septum yang kemudian terinfeksi kuman
dan menjadi abses.
Gejala klinik
Gejala abses septum adalah hidung tersumbat progresif disertai dengan rasa nyeri
berat, terutama di puncak hidung juga terdapat keluhan demam dan sakit kepala. Pemeriksan
dengan speculum hidung tampak pembengkakan septum yang berbentuk bulat dengan
permukaan licin.
Terapi
Abses septum harus segera diobati sebagai kasus gawat darurat karena komplikasinya
dapat berat yaitu dalam waktu yang tidak lama dapat menyebabkan nekrosis tulang rawan
septum. Terapinya dilakukan insisi dan drainase nanah serta diberikan antibiotika dosis
tinggi. Untuk nyeri dan demamnya diberikan analgetika.
Untuk mencegah terjadinya deformitas hidung bila sudah ada destruksi tulang rawan
perlu dilakukan rekonstruksi septum.
Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah destruksi tulang rawan septum yang dapat
menyebabkan perforasi septum atau hidung pelan. Juga dapat menyebabkan komplikasi
intracranial atau septicemia.

20

III.3 RINITIS ALERGI


Definisi
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada
pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan allergen yang sama serta
dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen spesifik
tersebut (Von Priquet, 1986).
Definisi menurut WHO ARIA (allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma) tahun 2001
adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat
setelah mukosa hidung terpapar allergen yang diperantarai oleh Ig E.
Patofisiologi
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit yang diawali dengan tahap sensitisasi dan
diikuti dengan tahap provokasi /reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari dua fase yaitu
Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung
sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction atau
Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase
hiper-reaktifitas)setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam.
Pada kontak pertama dengan allergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit
yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap allergen
yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk
fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk kompleks
peptida MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang kemudian dipresentasikan
pada sel T helper (Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti Interleukin 1 (IL
1) yang akan mengaktifkan Th 0 untuk berproliferasi menjadi Th 1 dan Th 2. Th 2 akan
menghasilkan berbagai sitokin seperti IL 3, IL 4, IL 5 dan IL 13. IL 4 dan IL 13 dapat diikat
oleh reseptornya di permukaan sel Limfosit B, sehingga Limfosit B menjadi aktif dan akan
memproduksi Imunoglobulin E (Ig E). Ig E di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan
diikat oleh reseptor Ig E di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua
sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang
21

tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan allergen yang sama,
maka kedua rantai Ig E akan mengikat allergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya
dinding sel) mastosit dan basofil dengan terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk
(Preformed Mediators) terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan oleh Newly
Formed Mediators antara lain Prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien
C4 (LT C4), bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF) dan berbagai sitokin (IL 3, IL 4, IL
5, IL 6, GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor), dll). Inilah yang
disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).
Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga
menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan menyebabkan
kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat
sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid.
Selain histamine merangsang ujung saraf vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada
mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM 1).
Pada RAFC, sel mastosit juga melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan
akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respon ini tidak berhenti sampai disini
saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada
RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil,
limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta pengikatan sitokin seperti IL 3,
IL 4, IL 5 dan GM-CSF dan ICAM 1 pada sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau
hiperresposif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari
granulanya seperti Eosinophillic Cationic Protein (ECP), Eosinophillic Derived Protein
(EDP), Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophillic Peroxidase (EPO). Pada fase ini selain
factor spesifik (allergen), iritasi oleh factor non spesifik dapat memperberat gejala seperti

22

asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca, dan kelembaban udara yang tinggi.

23

Gambar 3.1. Mekanisme imunologi yang terkait dalam rhinitis alergi

Gambar 3.2. Mekanisme Alergi

Cara Masuk Alergen


Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas:
1. Alergen inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernapasan, misalnya debu rumah (
D.pteronyssinus, D. farina, B. tropikalis), kecoa, serpihan epitel kulit binatang (kucing,
anjing), rerumputan (Bermuda grass), serta jamur (Aspergillus, Alternaria).
2. Alergen ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu sapi,
telur, coklat, ikan laut, udang, kepiting dan kacang-kacangan.
3. Alergen injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin dan
sengatan lebah.
4. Alergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa, misalnya
bahan kosametik dan perhiasan.
Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran, sehingga member
gejala campuran, misalnya tungau debu rumah yang memeberi gejala asma bronkial dan
rinitis alergi.
Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar
terdiri dari:
24

1. Respons Primer
Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non spesifik dan
dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya dihilangkan, reaksi
berlanjut menjadi respon sekuder.
2. Respons Sekunder
Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang mempunyai 3 kemungkinan ialah imunitas
selular atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila Ag berhasil dieliminasi pada
tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada atau memang sudah ada defek dari system
imunologik, maka reaksi ini akan berlanjut menjadi respon tersier.
3. Respons Tertier
Reaksi imunologik yang terjadi ini tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini dapat bersifat
sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh tubuh.
Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini menjadi 4 tipe, yaitu tipe 1 atau reaksi
anafilasis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sititoksik/sitolitik, tipe 3 atau reaksi
kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin (delayed hypersensitivity). Manifestasi klinis
kerusakan yang banyak dijumpai dibidang THT adalah tipe 1 yaitu rhinitis alergi.
Klasifikasi Rinitis Alergi
1. Berdasarkan sifat berlangsungnya
Dahulu rhinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu:
1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis). Di Indonesia tidak dikenal
dengan rhinitis alergi musiman, hanya ada di negara yang mempunyai 4 musim.
Alergen penyebabnya spesifik, yaitu tepungsari (pollen) dan spora jamur. Oleh karena
itu nama yang tepat adalah polinosis atau rino konjungtivitis karena gejala klinik yang
tampak ialah gejala pada hidung dan mata (mata merah, gatal disertai lakrimasi).
2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial). Gejala pada penyakit ini timbul intermitten
atau terus menerus, tanpa variasi musim, jadi dapat ditemukan sepanjang tahun.
Penyebab yang paling sering adalah alergen inhalan, terutama pada orang dewasa, dan
alergen ingestan. Alergen inhalan utama adalah alergen dalam rumah (indoor) dan
alergen diluar rumah (outdoor). Alergen ingestan sering merupakan penyebab pada
anak-anak dan biasanya disertai dengan gejala alergi yang lain, seperti urtikaria,
gangguan pencernaan. Gangguan fisiologik pada golongan perennial

lebih ringan

dibandingkan dengan golongan musiman tetapi lebih persisten karena komplikasinya


lebih sering ditemukan.

25

Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Initiative
ARIA (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma) tahun 2001, yaitu menurut sifat
berlangsungnya dibagi menjadi:
1. Intermittent atau kadang-kadang : bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang

dari 4 minggu
2. Persistent atau menetap : bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari 4 minggu

2. Berat ringan penyakit


Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rhinitis alergi dibagi menjadi:
1. Ringan bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian, bersantai,
berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu.
2. Sedang-Berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas.
Diagnosis
1. Anamnesis
Anamnesis sangat penting, karena sering kali serangan tidak terjadi di hadapan
pemeriksa. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. Unsur penting
meliputi evaluasi sifat, durasi, dan waktu gejala; mungkin menjadi pemicu gejala; respons
terhadap obat-obatan; kondisi komorbiditas; riwayat keluarga penyakit alergi; eksposur
lingkungan; kerja eksposur dan efek terhadap kualitas hidup. Anamnesis menyeluruh dapat
membantu mengidentifikasi pemicu tertentu, menunjukkan adanya etiologi untuk alergi
rhinitis.
a. Melihat gejala dan kekambuhan
o

Menentukan usia munculnya gejala pertama kali dan apakah gejala terusmenerus ada. Serangan rinitis alergi dapat terjadi hingga usia dewasa, bahkan sebagian
besar pasien baru menunjukkan gejala pada umur 20 tahun.

Menentukan pola gejala dan apakah gejala-gejala muncul pada tingkat yang
konsisten sepanjang tahun (rhinitis persisten), hanya terjadi pada musim tertentu (rinitis
musiman), atau kombinasi dari keduanya. Selama periode eksaserbasi, menentukan
apakah gejala-gejala muncul setiap hari atau hanya pada episode tertentu saja. Tentukan
apakah gejala hadir sepanjang hari atau hanya pada waktu tertentu di siang hari. Informasi
ini dapat membantu menunjukkan diagnosis dan menentukan mungkin pemicu.
26

Menentukan sistem organ yang terkena dan gejala spesifik. Beberapa pasien

memiliki keterlibatan eksklusif hidung, sementara yang lain keterlibatan berbagai organ.
Keluhan pada beberapa pasien bersin, gatal, lakrimasi, dan hidung berair, sedangkan yang
lain mungkin hanya mengeluh hidung mampet. Keluhan mampet, terutama jika satu sisi,
mungkin merupakan obstruksi struktural, seperti polip, benda asing, atau septum deviasi.
Gejala rhinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Sebetulnya
bersin merupakan gejala yang normal, terutama pagi hari atau bila terdapat kontak dengan
sejumlah besar debu. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik, yaitu proses
membersihkan sendiri (self cleaning process). Bersin ini terutama merupakan gejala pada
RAFC dan kadang pada RAFL sebagai akibat dilepaskannya histamin. Gejala lain adalah
keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal,
yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata yang keluar (lakrimasi). Sering kali
gejala yang timbul tidak lengkap, terutama pada anak-anak. Kadang-kadang keluhan
hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan
oleh pasien.
b. Faktor-faktor pemicu
Tentukan apakah gejala terkait faktor pemicu tertentu. Ini mungkin mencakup

pemaparan serbuk sari, spora jamur, binatang tertentu, atau debu ketika membersihkan
rumah.
Iritan seperti asap, polusi, dan bau kuat dapat memperburuk gejala pada pasien

dengan rhinitis alergi. Ini juga pemicu rhinitis vasomotor. Banyak pasien memiliki
keduanya.
o

Pasien lain mungkin menggambarkan kondisi rhinitis sepanjang tahun dengan


gejala yang tidak berhubungan dengan pemicu tertentu. Hal ini bisa konsisten dengan
rinitis nonallergi, tapi dengan allergen abadi, seperti tungau debu atau binatang eksposur,
juga harus dipertimbangkan dalam situasi ini. Jika terjadi pemaparan kronis dan gejala
yang kronis, pasien mungkin tidak lagi dapat menghubungkan gejala yang dimiliki
dengan pemicu tertentu.

27

c. Terhadap pengobatan
o

Respon untuk pengobatan dengan antihistamin mendukung diagnosa rhinitis


alergi, meskipun bersin, gatal, dan rinore berhubungan dengan rhinitis nonallergik juga
dapat dihilangkan dengan antihistamin.

d. Respon terhadap intranasal kortikosteroid


Respon terhadap kortikosteroid intranasal mendukung diagnosa rhinitis alergi,
meskipun beberapa kasus rhinitis juga berespon baik terhadap kortikosteroid.
e. Kondisi komorbiditas
o

Pasien dengan rhinitis alergi atopik lain mungkin memiliki kondisi seperti
asma atau atopic dermatitis. Dari pasien dengan rhinitis alergi, 20% juga memiliki gejala
asma. Rhinitis alergi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan asma memburuk atau
bahkan dermatitis atopic

Menyelidiki riwayat medis dahulu, termasuk kondisi medis saat ini kondisikondisi medis lainnya. Penyakit-penyakit seperti hipotiroidisme atau sarcoidosis dapat
menyebabkan rhinitis nonallergic.

f. Riwayat keluarga
Pada kenyataannya, risiko rinitis alergi meningkat jika kedua orang tua memiliki
riwayat atopik daripada jika salah satu orangtua yang atopik. Namun, penyebab rhinitis
alergi multifaktor, sehingga orang yang tidak mempunyai riwayat keluarga sekalipun
masih dapat memiliki rhinitis alergi.
g. Pajanan dari lingkungan dan pekerjaan
o

Anamnesis menyeluruh terhadap paparan dari lingkungan membantu untuk


mengidentifikasi pemicu alergi tertentu. Ini harus mencakup pemeriksaan faktor risiko
abadi paparan alergen (misalnya, debu tungau, jamur, hewan peliharaan). Kelembaban
yang tinggi dalam rumah adalah faktor risiko untuk eksposur cetakan alergen. Anamnesis
mengenai hobi dan kegiatan rekreasi membantu menentukan risiko.

Kita juga harus menyelidiki tentang lingkungan tempat kerja atau sekolah. Ini
mungkin mencakup pemaparan alergen abadi biasa (misalnya, tungau, jamur, binatang

28

peliharaan ketombe) atau allergen di tempat kerja (misalnya, laboratorium hewan,


produk-produk hewani, biji-bijian dan bahan organik, debu kayu, lateks, enzim).
h. Efek terhadap kualitas hidup
Penilaian yang akurat dari morbiditas rhinitis alergi tidak dapat diperoleh

tanpa mengetahui efek terhadap kualitas hidup pasien. Kuesioner spesifik tersedia untuk
membantu menentukan efek terhadap kualitas hidup.
Tentukan adanya gejala seperti kelelahan, malaise, mengantuk dan sakit

kepala.
Selidikilah kualitas tidur dan kemampuan untuk beraktivitas di tempat kerja.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik harus fokus pada hidung, tetapi pemeriksaan wajah, mata, telinga,
oropharynx, leher, paru-paru, dan kulit juga penting. Cari temuan fisik yang mungkin
konsisten dengan penyakit sistemik yang berhubungan dengan rhinitis.
1. Wajah
Bayangan gelap di bawah mata yang terjadi karena statis vena sekunder akibat

obstruksi hidung. Gejala ini disebut allergic shiner. Selain dari itu sering juga tampak
anak menggosok-gosok hidung, karena gatal, dengan punggung tangan. Keadaan ini
disebut allergic salute. Keadaan menggosok hidung ini lama kelamaan akan
mengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah, yang
disebut allergic crease.
2. Hidung
o

Pemeriksaan hidung terbaik dengan memakai spekulum hidung (rinoskopi


anterior). Spesialis THT dapat menggunakan nasolaringoskop yang kaku atau fleksibel.

Mukosa dan konka hidung dapat tampak bengkak dan pucat, dengan warna
abu-abu kebiruan. Ini merupakan gejala yang khas pada rinitis alergi. Namun tidak dapat
membedakan antara alergi dan penyebab rhinitis nonallergi Beberapa pasien mungkin
memiliki mukosa kemerahan, yang mirip pada rhinitis infeksi, atau rhinitis vasomotor

Menilai karakter dan jumlah lendir hidung. Tipis dan sekresi berair sering
dikaitkan dengan rinitis alergi, sedangkan sekresi purulen tebal dan biasanya terkait
29

dengan sinusitis, namun lebih tebal, bernanah, lendir berwarna juga dapat terjadi dengan
rhinitis alergi.
o

Septum nasal diperiksa untuk mencari setiap deviasi atau perforasi septum,
yang dapat hadir karena rhinitis kronis, penyakit granulomatosa, penyalahgunaan kokain,
dekongestan topikal atau topikal steroid berlebihan.

Memeriksa rongga hidung, apakah terdapat massa seperti polip atau tumor.
Polip adalah massa abu-abu yang sering bertangkai, yang mungkin sulit terlihat. Setelah
penyemprotan dekongestan topikal, polip tidak mengecil, sementara mukosa hidung
sekitarnya menyusut

3. Telinga, mata, dan orofaring


o

Menggunakan otoskop untuk melihat dan menilai membran timpani.


Penggunaan otoskop pneumatik dapat dipertimbangkan untuk mencari pergerakan normal
membran timpani. Temuan ini dapat dikaitkan dengan rhinitis alergi, terutama jika terjadi
sumbatan tuba estachius atau otitis media sekunder.

Pemeriksaan injeksi dan pembengkakan palpebral conjunctivae, dengan


kelebihan produksi air mata. Garis Dennie-Morgan (penonjolan lipatan di bawah kelopak
mata inferior) yang berhubungan dengan rinitis alergi.

Dinding posterior faring tampak granuler dan edema (cobblestone


appearance) yang menggambarkan jaringan limfoid berkas pada faring posterior), serta
dinding lateral faring menebal. Hipertrofi tonsil juga dapat diamati.

Malocclusion

(overbite) dan langit-langit melengkung tinggi dapat diamati pada pasien yang bernapas
dari mulut mereka secara berlebihan. Mulut sering terbuka dengan lengkung langit-langit
yang tinggi, sehingga akan menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi geligi (facies
adenoid). Lidah seperti gambaran peta (geographical tongue).
4. Leher: Mencari adanya limfadenopati atau penyakit tiroid.
5. Paru-paru: Mencari karakteristik temuan asma.
6. Kulit: Evaluasi untuk kemungkinan dermatitis atopi.

30

7. Lain: Cari bukti penyakit sistemik yang dapat menyebabkan rhinitis (misalnya,
sarcoidosis, hipotiroidisme, immunodeficiency, ciliary dyskinesia sindrom, penyakit jaringan
ikat lainnya).
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Tes Alergi: Pengujian untuk reaksi terhadap alergen yang spesifik dapat membantu untuk
mengkonfirmasikan diagnosis rhinitis alergi, juga untuk menentukan pemicu terjadinya
alergi. Jika pemicu terjadinya alergi diketahui, maka langkah-langkah pencegahan yang tepat
dapat direkomendasikan. Penting untuk mengetahui alergen yang tepat untuk dilakukan
immunotherapy (desensitisasi perawatan). Pengujian memberikan pengetahuan dari tingkat
sensitivitas terhadap alergi tertentu. Yang paling sering digunakan metode untuk menentukan
alergi terhadap zat tertentu adalah uji kulit alergi (tes reaksi hipersensitivitas langsung) dan in
vitro diagnostik tes, seperti tes radioallergosorbent (RAST), yang secara tidak langsung
mengukur jumlah IgE spesifik untuk antigen tertentu.
Skin test allergy (tes hipersensitivitas langsung) adalah metode dalam

menentukan vivo segera (IgE-mediated) hipersensitivitas alergen tertentu. Kepekaan


terhadap hampir semua alergen yang menyebabkan rinitis alergi dapat ditentukan dengan
tes kulit.

Dengan memperkenalkan suatu ekstrak alergen yang dicurigai percutaneously, segera


(awal-fase) wheal-dan-suar reaksi dapat dihasilkan.

Pengantar perkutan dapat

dilakukan dengan menempatkan setetes ekstrak pada kulit dan menggaruk atau
menusuk jarum melalui epidermis bawah tetesan ekstrak alergen. Tergantung pada
teknik yang tepat digunakan, pengujian ini disebut Skin Prick test.

Antigen dalam ekstrak mengikat IgE pada sel mast kulit, menuju ke fase awal
(langsung-type) reaksi, yang menyebabkan pelepasan mediator seperti histamine. Hal
ini biasanya terjadi dalam waktu 15-20 menit. Histamin yang dilepaskan
menyebabkan reaksi ruam atau kemerahan (dihasilkan oleh infiltrasi cairan, dan
sekitarnya eritema dihasilkan karena vasodilasi, dengan seiring gatal.). Ukuran reaksi
ruam berkorelasi dengan tingkat sensitivitas terhadap alergi.

31

Ekstrak juga dapat diberikan secara intradermal (yaitu, disuntikkan ke dalam dermis
dengan jarum intradermal). Dengan teknik ini, ekstrak dapat memasuki jaringan
dermal, termasuk sel mast kulit. Pengujian intradermal sekitar 1000-kali lipat lebih
sensitif daripada pengujian perkutan. Namun hal ini harus dilakukan dengan hati-hati
oleh orang yang memang ahli dibidangnya. Namun harus tetap diingat bahwa hasil
positif palsu tinggi.

Hitung eosinofil dalam darah tepi (pemeriksaan in Vitro) dapat normal atau
meningkat. Demikian pula pemeriksaan Ig E total (prist-paper radioimmuno sorbent test)
seringkali menunjukan nilai normal kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu
macam penyakit, misalnya selain rhinitis alergi juga menderita asma bronchial atau
urtikaria. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau
anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. Lebih bermakna adalah
pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA
(Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan sitologi hidung, walaupun
tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap.
Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukan kemungkinan alergi inhalan.
Juka basofil (>5 sel/Lap) mungkin disebabkan oleh alergi makanan, sedangkan jika
ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri. Tes ini memungkinkan
penentuan IgE spesifik ke sejumlah alergen yang berbeda dari satu sampel darah, tetapi
sensitivitas dan spesifisitas tidak selalu sebaik akurat tes kulit (tergantung pada uji
laboratorium dan digunakan untuk RAST). Seperti pada pengujian kulit, hampir semua
alergen yang menyebabkan alergi rhinitis dapat ditentukan dengan menggunakan RAST,
walaupun tes untuk beberapa alergen kurang mapan dibandingkan dengan orang lain.

b. Total serum IgE:


Ini adalah pengukuran tingkat total IgE dalam darah. Sementara pasien dengan rinitis
alergi lebih cenderung memiliki tingkat IgE total tinggi daripada populasi normal, tes ini
tidak sensitif maupun spesifik untuk alergi rhinitis. Sebanyak 50% dari pasien dengan rhinitis
alergi memiliki tingkat normal dari total IgE, sementara 20% dari nonaffected individu dapat
mengalami peningkatan kadar IgE total. Oleh karena itu, tes ini biasanya tidak digunakan
sendiri untuk menetapkan diagnosis alergi rhinitis, tetapi hasilnya dapat membantu dalam
beberapa kasus ketika digabungkan dengan faktor-faktor lain.

32

c. Total hitung eosinophil darah:


Seperti dengan total serum IgE, yang ditinggikan menghitung eosinophil mendukung
diagnosis alergi rhinitis, tetapi tidak sensitif maupun spesifik untuk diagnosis. Hasilnya
kadang-kadang dapat membantu ketika digabungkan dengan faktor-faktor lain.
2. Pencitraan
a. Radiography: Meskipun tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis alergi rhinitis,
mereka dapat membantu untuk mengevaluasi kemungkinan kelainan struktural atau untuk
membantu mendeteksi komplikasi atau kondisi komorbiditas, seperti sinusitis atau adenoide
hipertrofi.
b. CT scan:
CT scan koronal dari sinus gambar bisa sangat membantu untuk mengevaluasi sinusitis
akut atau kronis. Secara khusus, terhalangnya kompleks ostiomeatal (sebuah pertemuan
saluran drainase dari sinus) dapat dilihat dengan cukup jelas. CT scan juga dapat membantu
menggambarkan polip, konka yang membesar, kelainan septum (misalnya, deviasi), dan
lainnya.
c. MRI:
Untuk mengevaluasi sinusitis, gambar MRI umumnya kurang membantu daripada CT
scan gambar, terutama karena struktur tulang tidak dilihat dengan jelas pada gambar MRI.
Namun, jaringan lunak yang divisualisasikan dengan cukup baik, membuat gambar MRI
bermanfaat untuk mendiagnosis keganasan saluran udara bagian atas.
3. Tes lain

Sitologi hidung: Sebuah sampel cairan dan sel dikorek dari permukaan mukosa
hidung dengan menggunakan probe sampling khusus. Sekresi yang ditiup dari hidung
tidak memadai. Hasil yang tidak sensitif maupun spesifik untuk alergi rhinitis dan
tidak boleh digunakan secara eksklusif untuk menetapkan diagnosis.

33

Penatalaksanaan

Pengelolaan rhinitis alergi terdiri dari 3 kategori utama perawatan, (1) lingkungan
pengendalian dan penghindaran penyebab alergi, (2) farmakologis, dan (3) immunotherapy.
1. Penghindaran penyebab alergi
Pengendalian lingkungan dan penghindaran penyebab alergi:
Tindakan yang dapat dilakukan adalah dengan menghindari alergen atau iritasi,
pemicu. Mempertimbangkan tindakan pengendalian lingkungan, cukup baik dalam semua
kasus rhinitis alergi.
o

Serbuk sari : Tersebar luas di udara bebas, sehingga sangat sulit untuk
dihindari. Secara umum, serbuk sari pohon hadir di musim semi, rumput serbuk sari dari
akhir musim semi menuju musim panas, dan gulma serbuk sari dari akhir musim panas
sampai musim gugur. Cenderung lebih tinggi pada kering, cerah, berangin. Paparan
terhadap udara bebas dapat dibatasi selama ini, tapi ini mungkin tidak dapat diandalkan
karena dianggap dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor lain. Menjaga jendela dan pintu
rumah dan mobil tertutup sebanyak mungkin selama musim tepung sari (dengan AC, jika
perlu, pada modus sirkulasi) dapat membantu. Mandi setelah dari luar ruangan dapat
membantu dengan membuang serbuk sari yang menempel di rambut dan kulit.

Alergen indoor: Tergantung pada penyebab alergi, pengendalian


lingkungan untuk alergen dalam ruangan bisa sangat membantu. Untuk tungau debu,
menutupi kasur dan bantal dengan penutup yang rapat dapat membantu Penutup tempat
tidur harus dicuci setiap 2 minggu di tempat yang panas (paling tidak 130 F) air untuk
membunuh tungau hadir. juga melakukan pembersihan karpet dengan vakum. Karpet
dapat diberi zat kimia yang membunuh tungau atau mengubah sifat sesuatu benda protein,
tetapi kemanjuran agen ini tidak muncul secara tiba-tiba. Tungau debu berkembang
dengan baik jika kelembaban di dalam ruangan di atas 50%.

Alergi hewan peliharaan, penghindaran total merupakan pilihan terbaik. Bagi


pasien yang tidak bisa, atau yang tidak mau untuk benar-benar menghindari binatang atau
hewan peliharaan, maka dapat dilakukan dengan memindahkan hewan ke sebuah ruangan

34

dan menjaga noncarpeted seluruhnya keluar dari kamar tidur dapat sangat
menguntungkan.
o

Pekerjaan berhubungan dengan alergen: Seperti halnya dengan alergen dalam


ruangan, penghindaran adalah ukuran terbaik. Bila hal ini tidak mungkin, masker atau
respirator mungkin dibutuhkan.
Pemicu yang nonspesifik: Paparan dari rokok, parfum dan aroma yang

kuat, asap, perubahan suhu yang cepat, dan polusi udara terbuka dapat memicu pada
pasien dengan rinitis alergi. Pertimbangkan untuk menghindari situasi ini atau pemicu
jika tampaknya dapat memperburuk gejala.
2. Medikamentosa
Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamin H-1, yang bekerja secar
inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target, dan merupakan preparat farmakologik yang
paling sering dipakai sebagai lini pertama pengobatan rhinitis alergi. Pemberian dapat dalam
kombinasi atau tanpa kombinasi dengan dekongestan secara peroral.
Antihistamin dibagi dalam 2 golongan yaitu golongan antihistamin generasi-1 (klasik)
dan generasi 2 (non sedatif). Antihistamin generasi 1 bersifat lipofilik sehingga dapat
menembus sawar darah otak (mempunyai efek pada SSP) dan plasenta serta mempunyai efek
kolinergik. Yang termasuk kelompok ini antara lain adalah difenhidramin, klorfeniramin,
prometasin, siproheptadin, sedangkan yang dapat diberikan secara topical adalah azelastin.
Antihistamin generasi-2 bersifat lipofobik, sehingga slit menembus sawar darah otak. Bersifat
selektif menghambat reseptor H1 perifer dan tidak mempunyai sifat antikolinergik,
antiadrenergik dan efek pada SSP minimal (non-sedatif). Antihistamin diabsorpsi secara oral
dengan cepat seperti rinore, bersin, gatal, tetapi tidak efektif untuk mengatasi gejala
obstruktif hidung pada fase lambat. Antihistamin non sedative dapat dibagi dalam dua
golongan menurut keamanannya. Kelompok pertama adalah astemisol dan terfenadin yang
mempunyai efek kardiotoksik. Toksisitas terhadap jantung tersebut disebabkan oleh karena
repolarisasi jantung yang tertunda dan dapat menyebabkan aritmia ventrikel, henti jantung
dan bahkan kematian mendadak (sudah ditarik dari peredaran). Kelompok kedua adalah
loratadin, setirisin, fexofenadin, desloratadin, levoseterisin.
Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergic alfa dipakai sebagai
dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin atau topikal.

35

Namun pemakaian secara topical hanya boleh untuk beberapa hari saja untuk menghindari
rinitis medikamentosa.
Preparat Kortikosteroid dipilih jika gejala terutama sumbatan hidung akibat respons
fase lambat tidak berhasil diatasi dengan obat lain. Yang sering dipakai adalah kortikosteroid
topikal

(beklometason,

budesonid,

flunisolid,

flutikason,

mometason

furoat

dan

triamsinolon). Kortikosteroid topikal bekerja untuk mengurangi jumlah sel mastosit pada
mukosa hidung, mencegah pengeluaran protein sitotoksik dari eosinofik, mengurangi
aktivitas limfosit, mencegah bocornya plasma. Hal ini menyebabkan epitel hidung tidak
responsive terhadap rangsangan alergen (baik yang bekerja pada respon fase cepat maupun
lambat). Preparat sodium kromoglikat topical bekerja menstabilkan mastosit (mungkin
menghambat ion kalsium) sehiingga pengelepasan mediator dihambat. Pada respons fase
lambat, obat ini juga menghambat proses inflamasi dengan menghambat aktivasi sel netrofil,
eosinofil dan monosit. Hasil terbaik dicapai dengan pemberian sebagai profilaksis.
3. Operatif
Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior), konkoplasti atau
multiple outfractured, inferior turbinoplasty perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi
berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau
Triklor Asetat.
Komplikasi

Komplikasi rhinitis alergi yang sering adalah:


1. Polip Hidung
Beberapa peneliti mendapatkan, bahwa alergi hidung merupakan salah satu factor
penyebab terbentuknya polip hidung.
2. Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anak
Rinitis yang berlangsung terus menerus mengakibatkan hipertrofi konka yang berakibat
pada sumbatan hidung. Kondisi sumbatan ini juga dapat mengakibatkan terjadinya
sumbatan pada muara tuba eustachius yang berakibat peningkatan tekanan pada telinga
tengah dan penumpukan cairan pada telinga tengah yang berakhir pada infeksi pada
telinga tengah karena cairan pada telinga tengah menjadi tempat yang baik untuk
pertumbuhan kuman.
36

3. Sinusitis paranasal.
Konka yang hipertrofi dapat membuat meatus media menjadi lebih sempit, serta kondisi
peradangan yang terus menerus dapat menjadi factor pemicu terjadinya polip yang akan ikut
menjadi penyebab ostium sinus menjadi sempit. Sirkulasi pembuangan sekret yang tidak
lancar akan mengakibatkan terbendungnya sekret serta terjadinya infeksi, karena sekretadalah
tempat yang sangat baik untuk pertumbuhan kuman.

37

Algoritma Penatalaksanaan Rinitis Alergi


menurut WHO Initiative ARIA 2001 (dewasa)1

Diagnosis Rinitis Alergi


(Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, Tes Kulit)

Penghindaran alergen

intermittent

ringan

-AH oral/topical, atau


-AH + dekongestarn oral

Persisten/menetap

Sedang/berat

ringan

Sedang/berat

KS topikal

-AH oral/topikal atau


-AH + dekongestan oral atau
-KS topikal atau
-(Na kromoglikat)

Evaluasi setelah 2-4 minggu


Gejala persisten

Evaluasi setelah 2-4 minggu

-Bila gagal: maju 1 langkah


-Bila th/berhasil: lanjutkan 1 bln

Pertimbangkan
imunoterapi

Sumbatan hidung
menetap

membaik

Tidak ada

Th/ mundur 1
langkah dan th/
diteruskan
untuk 1 bulan

KS topikal
ditingkatkan

-salah diagnosis
-nilai kepatuhan
pasien
-komlikasi/infeksi
-faktor kelainan
anatomis

Gatal hidung

rinore

Dekongestan (3-5 hari), atau


KS oral (jangka pendek)

gagal

Kaustika konka/konkotomi

38

III.4 RINITIS VASOMTOR


Definisi
Gangguan vasomotor hidung adalah terdapatnya gangguan fisiologik lapisan mukosa
hidung yang disebabkan oleh bertambahnya aktivitas parasimpatis. Rinitis vasomotor adalah
gangguan pada mukosa hidung yang ditandai dengan adanya edema yang persisten dan
hipersekresi kelenjar pada mukosa hidung apabila terpapar oleh iritan spesifik. Kelainan ini
merupakan keadaan yang non-infektif dan non-alergi. Rinitis vasomotor disebut juga dengan
vasomotor catarrh, vasomotor rinorrhea, nasal vasomotor instability, non spesific allergic
rhinitis, non - Ig E mediated rhinitis atau intrinsic rhinitis.

Etiologi
Etilogi pasti rinitis vasomotor belum diketahui dan diduga akibat gangguan
keseimbangan sistem saraf otonom yang dipicu oleh zat-zat tertentu. Beberapa faktor yang
mempengaruhi keseimbangan vasomotor :
1. obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis, seperti ergotamin,
chlorpromazin, obat anti hipertensi dan obat vasokonstriktor topikal.
2. faktor fisik, seperti iritasi oleh asap rokok, udara dingin, kelembaban udara yang tinggi dan
bau yang merangsang.
3. faktor endokrin, sepeti keadaan kehamilan, pubertas, pemakaian pil anti

hamil dan

hipotiroidisme.
4. faktor psikis, seperti stress, ansietas dan fatigue.

Patofisiologi
Sistem saraf otonom mengontrol aliran darah ke mukosa hidung dan sekresi dari
kelenjar. Diameter resistensi pembuluh darah di hidung diatur oleh sistem saraf simpatis
sedangkan parasimpatis mengontrol sekresi kelenjar. Pada rinitis vasomotor terjadi disfungsi
sistem saraf otonom yang menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis yang disertai
penurunan kerja saraf simpatis. Baik sistem simpatis yang

hipoaktif maupun sistem


39

parasimpatis yang hiperaktif, keduanya dapat menimbulkan dilatasi arteriola dan kapiler
disertai peningkatan permeabilitas kapiler, yang akhirnya akan menyebabkan transudasi
cairan, edema dan kongesti.
Teori lain mengatakan bahwa terjadi peningkatan peptide vasoaktif dari selsel seperti
sel mast. Termasuk diantara peptide ini adalah histamin, leukotrin, prostaglandin, polipeptide
intestinal vasoaktif dan kinin. Elemen-elemen ini tidak hanya mengontrol diameter pembuluh
darah yang menyebabkan kongesti, tetapi juga meningkatkan efek asetilkolin dari sistem
saraf parasimpatis terhadap sekresi hidung, yang menyebabkan rinore. Pelepasan peptidepeptide ini tidak diperantarai oleh Ig-E (non-Ig E mediated) seperti pada rinitis alergi.
Adanya reseptor zat iritan yang berlebihan juga berperan pada rinitis vasomotor.
Banyak kasus yang dihubungkan dengan zat-zat atau kondisi yang spesifik. Beberapa
diantaranya adalah perubahan temperatur atau tekanan udara, perfume, asap rokok, polusi
udara dan stress ( emosional atau fisikal ). Dengan demikian, patofisiologi dapat memandu
penatalaksanaan rinitis vasomotor yaitu :
1. meningkatkan perangsangan terhadap sistem saraf simpatis
2. mengurangi perangsangan terhadap sistem saraf parasimpatis
3. mengurangi peptide vasoaktif
4. mencari dan menghindari zat-zat iritan.
Rinitis vasomotor merupakan suatu kelainan neurovaskular pembuluh-pembuluh
darah pada mukosa hidung, terutama melibatkan sistem saraf parasimpatis. Tidak dijumpai
alergen terhadap antibodi spesifik seperti yang dijumpai pada rinitis alergi. Keadaan ini
merupakan refleks hipersensitivitas mukosa hidung yang non spesifik. Serangan dapat
muncul akibat pengaruh beberapa faktor pemicu.
1. Latar belakang
- adanya paparan terhadap suatu iritan memicu ketidakseimbangan sistem Saraf otonom
dalam mengontrol pembuluh darah dan kelenjar pada mukosa hidung vasodilatasi dan edema
pembuluh darah mukosa hidung hidung tersumbat dan rinore.
- disebut juga rinitis non-alergi ( nonallergic rhinitis )

40

- merupakan respon non spesifik terhadap perubahan perubahan lingkungannya, berbeda


dengan rinitis alergi yang mana merupakan respon terhadap protein spesifik pada zat allergen
nya.
- tidak berhubungan dengan reaksi inflamasi yang diperantarai oleh IgE ( IgE-mediated
hypersensitivity )
2. Pemicu ( triggers ) :
- alkohol
- perubahan temperatur / kelembapan
- makanan yang panas dan pedas
- bau bauan yang menyengat ( strong odor )
- asap rokok atau polusi udara lainnya
- faktor faktor psikis seperti : stress, ansietas
- penyakit penyakit endokrin
- obat-obatan seperti anti hipertensi, kontrasepsi oral
Gejala klinis
Gejala yang dijumpai pada rinitis vasomotor kadang-kadang sulit dibedakan dengan
rinitis alergi seperti hidung tersumbat dan rinore. Rinore yang hebat dan bersifat mukus atau
serous sering dijumpai. Gejala hidung tersumbat sangat bervariasi yang dapat bergantian dari
satu sisi ke sisi yang lain, terutama sewaktu perubahan posisi. Keluhan bersin-bersin tidak
begitu nyata bila dibandingkan dengan rinitis alergi dan tidak terdapat rasa gatal di hidung
dan mata. Gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur oleh karena adanya
perubahan suhu yang ekstrim, udara lembab, dan juga oleh karena asap rokok dan
sebagainya. Selain itu juga dapat dijumpai keluhan adanya ingus yang jatuh ke tenggorok
( post nasal drip).
Berdasarkan gejala yang menonjol, rinitis vasomotor dibedakan dalam 2 golongan,
yaitu golongan obstruksi ( blockers ) dan golongan rinore ( runners / sneezers ). Prognosis
pengobatan golongan obstruksi lebih baik daripada golongan rinore. Oleh karena golongan
41

rinore sangat mirip dengan rinitis alergi, perlu anamnesis dan pemeriksaan yang teliti untuk
memastikan diagnosisnya.
Diagnosis
Dalam anamnesis dicari faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor dan
disingkirkan kemungkinan rinitis alergi. Biasanya penderita tidak mempunyai riwayat alergi
dalam keluarganya dan keluhan dimulai pada usia dewasa. Beberapa pasien hanya
mengeluhkan gejala sebagai respon terhadap paparan zat iritan tertentu tetapi tidak
mempunyai keluhan apabila tidak terpapar. Pada pemeriksaan rinoskopi anterior tampak
gambaran klasik berupa edema mukosa hidung, konka hipertrofi dan berwarna merah gelap
atau merah tua (karakteristik ), tetapi dapat juga dijumpai berwarna pucat. Permukaan konka
dapat licin atau berbenjol ( tidak rata ). Pada rongga hidung terdapat sekret mukoid, biasanya
sedikit. Akan tetapi pada golongan rinore, sekret yang ditemukan bersifat serosa dengan
jumlah yang banyak. Pada rinoskopi posterior dapat dijumpai post nasal drip.
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan rinitis alergi.
Test kulit ( skin test ) biasanya negatif, demikian pula test RAST, serta kadar Ig E total dalam
batas normal. Kadang- kadang ditemukan juga eosinofil pada sekret hidung, akan tetapi
dalam jumlah yang sedikit. Infeksi sering menyertai yang ditandai dengan adanya sel
neutrofil dalam sekret. Pemeriksaan radiologik sinus memperlihatkan mukosa yang edema
dan mungkin tampak gambaran cairan dalam sinus apabila sinus telah terlibat.
Gambaran klinis dan pemeriksaan pada rinitis vasomotor:
Riwayat penyakit
- Tidak berhubungan dengan musim
- Riwayat keluarga ( - )
- Riwayat alergi sewaktu anak-anak ( - )
- Timbul sesudah dewasa
- Keluhan gatal dan bersin ( - )
Pemeriksaan THT - Struktur abnormal ( - )
- Tanda tanda infeksi ( - )
42

- Pembengkakan pada mukosa ( + )


- Hipertrofi konka inferior sering dijumpai
Radiologi X Ray / CT - Tidak dijumpai bukti kuat keterlibatan
sinus
- Umumnya dijumpai penebalan mukosa
Bakteriologi - Rinitis bakterial ( - )
Test alergi Ig E total - Normal
Prick Test - Negatif atau positif lemah
RAST - Negatif atau positif lemah

Penatalaksanaan
Pengobatan rinitis vasomotor bervariasi, tergantung kepada faktor penyebab
dan gejala yang menonjol.
Secara garis besar, pengobatan dibagi dalam :
1. Menghindari penyebab / pencetus ( Avoidance therapy )
2. Pengobatan konservatif ( Farmakoterapi ) :
- Dekongestan atau obat simpatomimetik digunakan untuk mengurangi keluhan hidung
tersumbat. Contohnya : Pseudoephedrine dan Phenylpropanolamine ( oral ) serta
Phenylephrine dan Oxymetazoline (semprot hidung ).
- Anti histamin : paling baik untuk golongan rinore.
- Kortikosteroid topikal mengurangi keluhan hidung tersumbat, rinore dan bersin-bersin
dengan menekan respon inflamasi lokal yang disebabkan oleh mediator vasoaktif. Biasanya
digunakan paling sedikit selama 1 atau 2 minggu sebelum dicapai hasil yang memuaskan.
Contoh steroid topikal : Budesonide, Fluticasone, Flunisolide atau Beclomethasone

43

- Anti kolinergik juga efektif pada pasien dengan rinore sebagai keluhan utamanya. Contoh :
Ipratropium bromide ( nasal spray )
3. Terapi operatif ( dilakukan bila pengobatan konservatif gagal ) :
- Kauterisasi konka yang hipertrofi dengan larutan AgNO3 25% atau triklorasetat pekat
( chemical cautery ) maupun secara elektrik
( electrical cautery ).
- Diatermi submukosa konka inferior ( submucosal diathermy of the inferior turbinate )
- Bedah beku konka inferior ( cryosurgery )
- Reseksi konka parsial atau total (partial or total turbinate resection)
- Turbinektomi dengan laser ( laser turbinectomy )
- Neurektomi n. vidianus ( vidian neurectomy ), yaitu dengan melakukan pemotongan pada n.
vidianus, bila dengan cara diatas tidak memberikan hasil. Operasi sebaiknya dilakukan pada
pasien dengan keluhan rinore yang hebat. Terapi ini sulit dilakukan, dengan angka
kekambuhan yang cukup tinggi dan dapat menimbulkan berbagai komplikasi.
Komplikasi
1. Sinusitis
2. Eritema pada hidung sebelah luar
3. Pembengkakan wajah
Prognosis
Prognosis dari rinitis vasomotor bervariasi. Penyakit kadang-kadang dapat membaik dengan
tiba tiba, tetapi bisa juga resisten terhadap pengobatan yang diberikan.

44

KESIMPULAN

Obstruksi hidung adalah gejala yang umum seperti rhinitis alergi, polip hidung,
kelainan septum nasi. Obstruksi diakibatkan oleh peradangan mukosa hidung, yang
merupakan hasil dari interaksi kompleks antara berbagai mediator, sitokin, kemokin, dan
molekul adhesi sel, bereaksi terhadap paparan alergen terus menerus. Teknik pengukuran
dinamis dan statis kuantitatif sumbatan hidung yang tersedia. Pengukuran ini sangat
membantu untuk penilaian objektif dalam menentukan patologi struktural saluran hidung.
Saat ini pilihan yang baik dari obat-obat untuk menghilangkan gejala dan mengurangi
obstruksi yang dapat secara efektif digunakan pada pasien kebanyakan. Pedoman terbaru
menyarankan pengobatan antiinflamasi IGC sebagai lebih efektif daripada pengobatan
simtomatik saja, tetapi biaya dan kepatuhan mungkin tidak selalu memungkinkan opsi ini
untuk digunakan. Dalam beberapa, immunotherapy operasi pasien, atau keduanya akan
diperlukan. Pada anak muda dan pada kehamilan, pengobatan sumbatan hidung lebih sulit,
karena keterbatasan obat yang tersedia.

45