BAB I

PENDAHULUAN
Penyakit parkinson (PP) masuk kedalam urutan kedua terbanyak dari
antara kelompok penyakit neurodegeneratif lainnya sesudah penyakit Alzheimer
(AD), amiotrofik lateral sklerosis (ASL), penyakit Huntington (HD), serta
multiple sklerosis. Penyakit parkinson pertama sekali ditemukan oleh James
Parkinson (1755-1824), seorang dokter dari Inggris pada tahun 1817.1
Penyakit parkinson adalah suatu kelainan fungsi otak yang disebabkan oleh
proses degeneratif progresif sehubungan dengan proses menua di sel-sel
substansia nigra pars compacta (SNc) dan karakteristik ditandai dengan tremor
waktu istirahat, kekakuan otot dan sendi (rigidity), keterlambanan gerak dan
bicara (bradikinesia) dan instabilitas posisi tegak (postural instability). Prevalensi
penyakit parkinson di Amerika Serikat berkisar 1% jumlah penduduk, meningkat
dari 0,6 pada usia 60-64 tahun menjadi 3,5% pada umur 85-89 tahun. Penyakit
parkinson dapat mengenai semua usia, tapi lebih sering pada usia lanjut. Dengan
perawatan yang baik penderita penyakit parkinson dapat bertahan hidup dengan
baik lebih dari 20 tahun. Penyakit parkinson dimulai perlahan, tidak disadari, dan
secara berangsur-angsur memburuk. Gejala seperti tremor waktu istirahat awalnya
hanya muncul kadang-kadang, menjadi memberat dan menetap saat ada stres fisik
maupun psikis.2
Penyebab penyakit parkinson sampai saat ini belum diketahui dengan
pasti, tetapi beberapa penelitian terhadap anak kembar monozigot menunjukkan
bahwa terdapat faktor genetik yang mendasari terjadinya penyakit parkinson.
Faktor lain yang juga menjadi penyebab proses degenerasi ini antara lain proses
menua otak, stres oksidatif, terpapar pestisida/herbisida atau anti jamur cukup
lama, infeksi, kafein, alkohol, trauma kepala, depresi dan merokok.2

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI
Penyakit Parkinson merupakan 80% dari kasus-kasus Parkinsonism.
Terdapat dua istilah yang harus dibedakan yaitu Penyakit Parkinson dan
Parkinsonism.2
Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologis
ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama substansia nigra pars compacta
disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik yang disebut Lewy bodies.
Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat,
kekakuan, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar
dopamin dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai
Sindrom Parkinson.2
2.2 KLASIFIKASI
Sindrom Parkinson diklasifikasikan sebagai berikut:2
a). Primer atau idiopatik:2
- Penyebab tidak diketahui
- Sebagian besar merupakan Penyakit Parkinson
- Ada peran toksin yang berasal dari lingkungan
- Ada peran faktor genetik, bersifat sporadis
b). Sekunder atau akuisita:2
- Timbul setelah terpajan suatu penyakit /zat
- Infeksi dan pasca infeksi otak (ensefalitis)
- Terpapar kronis oleh toksin seperti

1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-

tetrahydrophyridine (MPTP), Mn (mangan), CO (karbon monoksida),

-

sianida, dan lain-lain.

Efek samping obat penghambat reseptor dopamin (sebagian besar obat anti

psikotik) dan obat yang menurunkan cadangan dopamin (reserpin)

Pasca stroke (vaskular)
Lain-lain : Hipotiroid, hipoparatiroid, tumor/trauma otak, hidrosefalus

bertekanan normal.
c). Sindrom Parkinson Plus:2
Gejala Parkinson timbul bersama gejala neurologi lain seperti : progressive
supraneural palsy, multiple system atrophy, cortical-basal ganglionic

degeneration, Parkinson-dementia-ALS complex of Guam, progressive palidal

atrophy, diffuse Lewy body disease (DLBD).
d). Kelainan Degeneratif Diturunkrativean (heredodegenerative disorders)2
Gejala Parkinsonism menyertai penyakit-penyakit yang diduga berhubungan
dengan penyakit neurologi lain yang faktor keturunan memegang peran sebagai
etiologi, seperti : Penyakit Alzheimer, Penyakit Wilson, Penyakit Hutington,
Demensia

frontotemporal

pada

kromosom

17q21, X-linked

dystonia

parkinsonism (di Filipina disebut lubag).

2.3 ETIOLOGI
Sampai saat ini penyebab kematian sel-sel substansia nigra pars compacta
(SNc) belum diketahui dengan pasti. Beberapa penelitian pada penderita penyakit
parkinson baik penelitian berdasarkan autopsi pasien yang sudah meninggal dan
epidemiologis, maupun penelitian pada hewan primata yang dibuat menderita
penyakit parkinson, menghasilkan beberapa dugaan penyebab penyakit parkinson
seperti tersebut di bawah ini:2
a). Faktor Genetik
Ditemukan 3 gen yang menjadi penyebab gangguan degradasi protein dan
mengakibatkan protein beracun tak dapat didegradasi di ubiquitin-proteasomal
pathway.2
Kegagalan degradasi ini menyebabkan peningkatan apoptosis di sel-sel
substansia nigra pars compacta sehingga meningkatkan kematian sel neuron
substansia nigra pars compacta. Inilah yang mendasari terjadinya penyakit
parkinson sporadik yang bersifat familial. Pada penelitian didapatkan kadar sub
unit alfa dari proteasome 20S menurun secara, bermakna pada sel neuron
substansia nigra pars compacta (SNc) penderita penyakit parkinson, dibandingkan
dengan orang normal, demikian juga didapatkan penurunan sekitar 40% 3
komponen (chymotriptic, trytic dan postacidic) dari proteasome 26S pada sel
neuron substansia nigra pars compacta (SNc) penderita penyakit parkinson.2
Peranan faktor genetik juga ditemukan dari hasil penelitian terhadap kembar
monozigot (MZ) dan dizigot (DZ), dimana angka intrapair concordance pada MZ
jauh lebih tinggi dibandingkan DZ.2

b). Faktor lingkungan

Faktor lingkungan sebagai penyebab terjadinya penyakit parkinson sudah
diteliti sejak 40 tahun yang lalu, sebagian setuju bahan-bahan beracun seperti
carbon disulfide, manganese, dan pelarut hidrokarbon yang menyebabkan
Sindrom Parkinson, demikian juga pasca ensefalitis. Pada penelitian selanjutnya
ternyata parkinsonism yang terjadi bukan penyakit parkinson. Saat ini yang paling
diterima sebagai etiologi penyakit parkinson adalah proses stres oksidatif yang
terjadi di ganglia basalis, apapun penyebabnya. Berbagai penelitian telah
dilakukan antara lain peranan xenobiotik (MPTP), peptisida/herbisida, terpapar
pekerjaan terutama zat kimia seperti bahan-bahan cat dan logam, kafein, alkohol,
diet tinggi protein, merokok, trauma kepala, depresi dan stres, semuanya
menunjukkan peranan masing-masing melalui jalan yang berbeda dapat
menyebabkan penyakit parkinson maupun Sindron Parkinson baik pada penelitian
epidemiologis maupun eksperimental pada primata.2
c). Umur (Proses Menua)
Tidak semua orang tua akan menderita penyakit parkinson, tetapi dugaan
adanya peranan proses menua terhadap terjadinya penyakit parkinson didasarkan
pada penelitian-penelitian epidemiologis tentang kejadian penyakit parkinson
(evidence based). Ditemukan angka kejadian penyakit parkinson pada usia 50
tahun di Amerika 10-12 per 100.000 penduduk, meningkat menjadi 200-250 per
100.000 penduduk pada usia 80 tahun. Pada penderita penyakit parkinson terdapat
suatu tanda reaksi mikroglial pada neuron yang rusak dan tanda ini tidak terdapat
pada proses menua normal, sehingga disimpulkan bahwa proses menua
merupakan faktor resiko yang mempermudah terjadinya proses degenerasi di
substansia nigra pars compacta tetapi memerlukan penyebab lain (biasanya
multifaktor) untuk terjadinya penyakit parkinson.2
d). Ras
Angka kejadian penyakit parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih
dibandingkan kulit berwarna.2
e). Cedera Kranioserebral
Prosesnya belum jelas. Trauma kepala, infeksi, dan tumor di otak lebih
berhubungan dengan Sindrom Parkinson dari pada penyakit parkinson.2
f). Stres Emosional

Diduga merupakan salah satu faktor resiko terjadinya penyakit parkinson.2

2.4 PATOFISIOLOGI PENYAKIT PARKINSON
Secara umum dapat dikatakan bahwa Penyakit Parkinson terjadi karena
penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di substansia nigra pars
compacta (SNc) sebesar 40-50 % yang disertai dengan inklusi sitoplasmik
eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.2

Gambar 1. Substansia Nigra di batang otak

Substansia nigra (sering disebut sebagai black substance), adalah suatu

regio kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medula spinalis.
Bagian ini menjadi pusat kontrol/koordinasi dari seluruh pergerakan. Sel-selnya
menghasilkan neurotransmiter yang disebut dopamin, yang berfungsi untuk
mengatur seluruh pergerakan otot dan keseimbangan badan yang dilakukan oleh
sistem saraf pusat. Dopamin diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara selsel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan
refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada penyakit parkinson
sel-sel neuron di substansia nigra pars compacta mengalami degenerasi, sehingga
produksi dopamin menurun, akibatnya semua fungsi neuron di sistem saraf pusat
(SSP) menurun dan menghasilkan kelambanan gerak (bradikinesia), kelambanan
bicara dan berfikir (bradifrenia), tremor dan kekakuan (rigiditas).2

Gambar 2. Kiri: normal, kanan: penyakit parkinson

Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi neuron

substansia nigra pars compacta adalah stres oksidatif. Stres oksidatif
menyebabkan terbentuknya formasi oksiradikal, seperti dopamin quinon yang
dapat bereaksi dengan alfa sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini
menumpuk, tidak dapat di degradasi oleh ubiquitin-proteasomal pathway,
sehingga menyebabkan kematian sel-sel substansia nigra pars compacta.
Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain:2
a. Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal
dengan nitric-oxide yang menghasilkan peroxynitric radical.
b. Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat
(ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif,
akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.

c. Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang

memicu apoptosis sel-sel substansia nigra pars compacta.
2.5 GAMBARAN KLINIS PENYAKIT PARKINSON
Umum:2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Gejala mulai pada satu sisi (hemiparkinsonism)

Tremor saat istirahat
Tidak didapatkan gejala neurologis
Tidal dijumpai kelainan laboratorik dan radiologis
Perkembangan lambat
Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis
Gangguan refleks postural tidak dijumpai pada awal penyakit

Khusus :gejala motorik pada penyakit parkinson (TRAP)2

1. Tremor : 1) Laten, 2) Saat istirahat, 3) Bertahan saat istirahat, 4) Saat gerak
disamping adanya tremor saat istirahat.
2. Rigiditas
3. Akinesia/bradikinesia : 1) Kedipan mata berkurang, 2) Wajah seperti topeng, 3)
Hipofonia (suara kecil), 4) Air liur menetes, 5) Akatisia / takikinesia (gerakan
cepat tidak terkontrol), 6) Mikrografia (tulisan semakin kecil), 7) Cara berjalan:
langkah kecil-kecil, 8) Kegelisahan motorik (sulit duduk atau berdiri).
4. Hilangnya refleks postural. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan sejumlah
kriteria : 1) Klinis, 2) Menurut Koller, 3) Menurut Gelb.
2.6 KRITERIA DIOAGNOSIS
Kriteria diagnosis klinis2
1. Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas,
bradikinesia, atau
2. Tiga dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia, ketidakstabilan
postural.
Kriteria diagnosis klinis modifikasi2
1. Diagnosis possible (mungkin) : adanya salah satu gejala : tremor, rigiditas,
akinesia atau bradikinesia, gangguan refleks postural. Tanda-tanda minor
yang membantu ke arah diagnosis klinis possible : Myerson sign,
menghilang atau berkurangnya ayunan lengan, refleks menggenggam.
2. Diagnosis probable (kemungkinan besar) : kombinasi dari 2 gejala tersebut
di atas (termasuk gangguan refleks postural), salah satu dari 3 gejala
pertama asimetris.

3. Diagnosis definite (pasti) : setiap kombinasi 3 dari 4 gejala, pilihan lain :

setiap 2 dengan 1 dari 3 gejala pertama terlihat asimetris.
Kriteria diagnosis koller2
1. Didapati 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor istirahat atau
gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung satu
tahun atau lebih.
2. Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang
(minimal 1000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau
lebih.
Kriteria diagnosis gelb2
1. Diagnosis possible (mungkin): adanya 2 dari 4 gejala kardinal (resting
tumor, bradikinesia, rigiditas, onset asimetrik).
Tidak ada gambaran yang menuju ke arah diagnosis lain termasuk halusinasi
yang tidak berhubungan dengan obat, demensia, supranucleargaze palsy
atau disotonom. Mempunyai respons yang baik terhadap levodopa atau
agonis dopamin.
2. Diagnosis probable (kemungkinan besar) : terdapat tiga dari 4 gejala
kardinal, tidak ada gejala yang mengarah ke diagnosis lain dalam 3 tahun,
terdapat respon yang baik terhadap levodopa atau agonis dopamin.
3. Diagnosis definite (pasti): seperti probable disertai dengan pemeriksaan
histopatologis yang positif.
Untuk menentukan berat ringannya penyakit, digunakan penetapan stadium klinis
Penyakit Parkinson berdasarkan Hoehn and Yahr, sebagai berikut:2
Stadium
I

Unilateral, ekspresi wajah berkurang, posisi fleksi lengan yang

II

terkena, tremor, ayunan lengan berkurang.

Bilateral, postur membungkuk ke depan, gaya jalan lambat dengan

III

langkah kecil-kecil, sukar membalikkan badan.

Gangguan gaya berjalan menonjol, terdapat ketidakstabilan

IV

postural.
Disabilitasnya jelas, berjalan terbatas tanpa bantuan, lebih

cenderung jatuh.
Hanya berbaring atau duduk di kursi roda, tidak mampu
berdiri/berjalan meskipun dibantu, bicara tidak jelas, wajah tanpa

ekspresi, jarang berkedip.

Penyakit parkinson didasari oleh anamnesis (riwayat kesehatan),
pengamatan pada tanda-tanda yang ada (pemeriksaan fisik), pemeriksaan
neurologis, informasi obat-obatan yang pernah digunakan dan riwayat pada
keluarga.1
Anamnesis
Pada awal sakit manifestasi gejala dapat berupa:1
1. Gemetar pada jari tangan waktu istirahat, dan menghilang bila
lengan bergerak
2. Tremor ringan pada jari dan tangan
3. Ayunan lengan waktu berjalan kurang (jalan seperti robot)
4. Suara menjadi halus / mengecil
5. Mandi, mencukur kumis, mengancing baju, makan jadi lama
6. Jalan sering ketinggalan
7. Mata melotot seperti marah, raut muka selalu sedih
8. Duduk jarang bangun
9. Tidur jarang berbalik badan
Pemeriksaan fisik 4 gejala kardinal (gejala utama) PP yaitu:1
1. Tremor (pada 50% kasus)
2. Rigiditas (pada 66 % kasus)
3. Akinesia/bradikinesia (pada 75 % kasus)
4. Postural instabilitas

Gambar 4. Gambaran klinis penyakit parkinson3

Keempatnya bisa disingkat menjadi TRAP.

1. Tremor, 50% mengalami inner tremor sebelumnya (rasa gemetar di dalam
tubuh).1
Lengan/tangan :
-

Resting tremor: saat diam atau menahan posisi tertentu

Pill rolling: seperti sedang menggulung pil atau menghitung uang
Tulisan tidak rata, semakin panjang kalimatnya huruf tulisannya semakin kecil.
Saat berjalan jari/tangan bergetar

Tungkai/kaki
-

Kaki bergoyang saat diam menggantung

Kepala / muka
-

Kepala jarang terlibat

Bibir dan dagu bergetar seperti mengunyah

10

2. Rigiditas1
Leher
-

Susah menoleh
Susah menelan
Suara mengecil

Lengan
-

Micrografia (tulisan mengecil)

Ayunan lengan waktu berjalan kurang
Merasa kekakuan pada sendi
Sulit bangkit dari tidur/duduk
Stopped posture (waktu berdiri/berjalan badan membungkuk)

Tungkai
-

Langkah jalan pendek-pendek, kaki diseret

Rasa lemah karena memerlukan tenaga ekstra untuk bergerak.

Gambar 5. Adalah ilustrasi penderita penyakit parkinson oleh Sir William Richard
Gowers diambil dari A Manual Of Diseases of the Nervous System, tahun 1886.

3. Bradikinesia/Akinesis1
Muka
-

Mata jarang berkedip

Face mask (mimik muka miskin ekspresi)
Liur menetes, kalau makan lama

Lengan
-

Memakai baju/memasang kancing lama

Mandi/cuci tangan/gosok gigi lama

Badan

11

Duduk diam lama, jarang bangkit (bangun)

Tidur jarang berbalik

Tungkai
4.
-

Membengkak oleh karena jarang bergerak waktu duduk

Sulit untuk memulai langkah
Langkah mendadak berhenti
Ketika berjalan, jika berbalik arah harus melakukan gerakan memutar.
Postur tubuh yang tidak stabil1
Muncul pada stadium lanjut
Mudah terjatuh
Langkah memutar sulit
Cenderung terjerembab ke depan
Cenderung terjengkang ke belakang
Akhirnya menggunakan kursi roda
Bila seseorang ditemukan salah satu atau lebih dari 4 gejala kardinal maka

orang tersebut dianggap sudah mempunyai gangguan fungsional.

Pemeriksaan penunjang1
Radiologi untuk menyingkirkan penyakit yang lain.
Jika pemberian L-dopa tidak ada perbaikan maka untuk memastikan perlu
dilakukan pemeriksaan penunjang lain seperti EEG, CT-Scan kepala dan
pemeriksaan laboratorium sesuai dugaan.
Sejauh ini belum ada pemeriksaan penunjang yang dapat memastikan
penyakit Parkinson, lebih banyak digunakan untuk menyingkirkan penyakit lain
yang menimbulkan gejala parkinsonis yang mirip PP, atau pada pasien yang
setelah terapi levodopa tidak menunjukkan perbaikan.
Pemeriksaan penunjang bisa berupa:1

Pemeriksaan radiologik
CTScan, MRI, Spektroskopi, Positron Emission Tomography, CTScan, MRI
biasanya normal: PET bisa mendeteksi perubahan di substasia nigra.
Elektroensefalografi (EEG)
Pemeriksaan ini tidak informatif untuk PP.
Pemeriksaan laboratorium
Darah, urine, tergantung pada indikasi.
2.7 PENATALAKSANAAN PENYAKIT PARKINSON

12

Secara garis besar konsep terapi farmakologis maupun pembedahan pada

penyakit parkinson dibedakan menjadi 3 hal yaitu:2
1. Simtomatis, untuk memperbaiki gejala dan tanda penyakit.
2. Protektif, dengan cara mempengaruhi patofisiologi penyakit.
3. Restoratif, mendorong neuron baru atau merangsang pertumbuhan dan fungsi
sel neuron yang masih ada.
Pilihan terapi penyakit parkinson dapat dibagi menjadi beberapa pendekatan
sebagai berikut:2
Meningkatkan transmisi dopaminergik dengan jalan: (1) meningkatkan
konsentrasi dopamin pada sinap (levodopa), (2) memberikan agonis dopamin,
(3) meningkatkan pelepasan dopamin, (4) menghambat re-uptake dopamin, (5)

menghambat degradasi dopamin.

Manipulasi neurotransmiter non-dopaminergik dengan obat-obat antikolinergik

dan obat-obat lain yang dapat memodulasi sistem non-dopaminergik.

Memberikan terapi simtomatik terhadap gejala parkinsonism yang muncul.
Memberikan obat-obat neuroprotektif untuk menghambat progresivitas PP

dengan mencegah kematian sel-sel neuron.

Terapi pembedahan : ablasi (tallamotomy, pallidotomy, stimulasi otak dalam,
brain grafting (bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti

semula proses patologis yang mendasari).

Terapi pencegahan/preventif: menghilangkan faktor risiko atau penyebab
penyakit parkinson.

A. TERAPI MEDIKAMENTOSA
Ada 6 macam obat utama yang dipergunakan untuk penatalaksanaan penyakit
parkinson, yaitu:2, 4
1. Obat yang mengganti dopamin (Levodopa, Carbidopa)
Obat ini merupakan obat utama, hampir selalu digunakan untuk terapi penyakit
parkinson. Di dalam badan levodopa akan diubah sebagai dopamin. Obat ini
sangat efektif untuk menghilangkan gejala karena langsung mengganti DA
yang produksinya sangat menurun akibat degenerasi substansia nigra pars
compacta. Efek samping obat ini antara lain: mual, dizziness, muntah, hipotensi
postural, dan konstipasi. Obat ini juga mempunyai efek samping jangka lama
yaitu munculnya diskinesia (gerakan involunter yang tidak dikehendaki seperti
13

korea, mioklonus, distonia, akatisia). Ada kecenderungan obat ini memerlukan

peningkatan dosis bila dipakai sendirian. Pada pemakaian obat ini juga dikenal
fenomena On-Off atau disebut fenomena wearing off. Oleh sebab itu
pemakaian obat ini harus dipantau dengan baik.2
2. Agonis Dopamin (Bromocriptine, Pergolide, Pramipexole, Ropinirol)
Merupakan obat yang mempunyai efek serupa dopamin pada reseptor D1
maupun D2. Di dalam badan tidak akan mengalami konversi, sehingga dapat
digunakan sebagai obat tunggal pengganti levodopa. Biasanya dipakai sebagai
kombinasi utama dengan levodopa-carbidopa agar dapat menurunkan dosis
levodopa, sehingga dapat menghindari terjadinya diskinesia atau mengurangi
fenomena on-off. Efek samping obat ini adalah: halusinasi, psikosis,
eritromelalgia, edema kaki, mual, dan muntah. Sayangnya obat ini tidak dapat
menghambat progresivitas PP.2
3. Antikolinergik (Benztropin, Triheksifenidil, Biperiden)
Obat ini menghambat aksi neurotransmiter otak yang disebut asetilkolin,
sehingga dapat mengurangi gejala tremor. Efek samping obat ini antara lain
mulut kering, dan mata kabur. Sebaiknya jenis obat ini tidak diberikan pada
penderita PP yang berusia diatas 70 tahun; karena dapat menyebabkan
penurunan daya ingat dan retensio urin pada laki-laki.2
4. Penghambat Monoamin oxidase/MAO (Selegiline) Peranan obat ini untuk
mencegah degradasi dopamin menjadi 3-4 dihydroxyphenilacetic di otak.
Karena MAO dihambat maka umur dopamin menjadi lebih panjang. Biasa
dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu
obat ini bisa berfungsi sebagai antidepresi ringan (merupakan obat pilihan pada
PP dengan gejala depresi menonjol). Efek samping obat ini berupa penurunan
tekanan darah dan aritmia.2
5. Amantadin
Berperan sebagai pengganti dopamin, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat
ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui ternyata dapat
menghilangkan gejala PP yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan
fatigue pada awal PP dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena
on-off) dan diskinesia pada penderita PP lanjut. Dapat dipakai sendirian, atau
14

sebagai kombinasi dengan levodopa atau agonis dopamin. Efek samping obat
yang paling menonjol mengakibatkan mengantuk.2
6. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT (Tolcapone, Entacapone)
Ini merupakan obat yang masih relatif baru, berfungsi menghambat degradasi
dopamin oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa ke otak. Mulai
dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun.
Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini dapat memperbaiki
fenomena on-off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari
(AKS). Efek samping obat berupa gangguan terhadap fungsi hati, sehingga
perlu diperiksa tes fungsi hati secara serial pada penggunanya. Obat ini juga
menyebabkan perubahan warna urin menjadi merah orange.2

Gambar 6. Algoritme manajemen penyakit parkinson

15

B. TERAPI PEMBEDAHAN
Sebagian besar penderita penyakit parkinson memperbaiki kualitas
hidupnya dengan terapi medikamentosa seperti tersebut di atas, tetapi ada juga
yang tidak dapat dikendalikan dengan obat, terutama efek fluktuasi motorik
(fenomena on-off). Pada saat on penderita dapat bergerak dengan mudah,
terdapat perbaikan pada gejala tremor dan kekakuannya. Pada saat off penderita
akan sangat sulit bergerak, tremor dan kekakuan tubuhnya meningkat. Periode
off adakalanya muncul sejak awal pemberian levodopa dan tak dapat diatasi
dengan meningkatkan dosis, kejadian tersebut ini disebut wearing off. Pemakai
lama levodopa sering terkena efek samping obat berupa munculnya gejala
diskinesia. Wearing off dan diskinesia yang terjadi pada penderita penyakit
parkinson kadang-kadang tidak dapat dikontrol dengan terapi medikamentosa dan
memerlukan terapi pembedahan.2
Ada beberapa prosedur pembedahan yang dikerjakan untuk penderita penyakit
parkinson, yaitu:2
1. Terapi ablasi lesi di otak
Termasuk dalam kategori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy. Pada
prosedur ini dokter bedah melakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan
menggunakan kauterisasi. Tidak ada instrumen apapun yang dipasang di otak
setelah penghancuran tersebut. Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup,
dan sangat tidak aman untuk melakukan ablasi di kedua tempat tersebut.
Pembedahan thallamic saat ini secara umum diterima untuk terapi definitif
penderita tremor esensial, dan tidak lagi diterima sebagai terapi pada penyakit
parkinson.2
2. Terapi stimulasi otak dalam (deep brain stimulation, DBS)
Pada operasi ini dokter bedah menempatkan semacam elektroda pada
beberapa pusat lesi di otak yang dihubungkan dengan alat pemacunya yang
dipasang di bawah kulit dada seperti alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak
ada penghancuran lesi di otak, jadi relatif aman. Prosedur ini termasuk baru
sehingga belum ada data mengenai efek samping.2
3. Tranpantasi otak (brain grafting)

16

Prosedur ini menggunakan graft sel otak janin atau autologous adrenal.
Teknik operasi ini sering terbentur pada bermacam hambatan seperti ketiadaan
donor, kesulitan prosedur baik teknis, maupun perijinan. Namun hasil-hasil
penelitian terhadap penderita yang telah menjalani prosedur ini memberikan
harapan baik bagi penyembuhan penyakit parkinson.2
TERAPI REHABILITASI
Rehabilitasi penderita penyakit sangat penting. Tanpa terapi rehabilitasi
penderita PP akan kehilangan kemampuan aktivitas fungsional kehidupan seharihari. Latihan yang diperlukan penderita penyakit parkinson meliputi latihan
fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi.2

Gambar 7. Terapi pada pasien parkinson5

DAFTAR PUSTAKA

17

1.

Purba JS. Penyakit Parkinson. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2012.

2.

Rahayu RA. Penyakit Parkinson. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K

MS, Setiati S, eds. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta Pusat:
InternaPublishing; 2010:851-858.

3.

Rohkamm R. Color Atlas of Neurology. Stuttgart New York: Thieme;

2004:206-213.

4.

Network SIG. Diagnosis and pharmacological management of Parkinson's

disease. Scotland; 2010.

5.

Silbernagl S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: ECG;

2007.

18