[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
TIA adalah episode singkat dari disfungsi neurologis yang dihasilkan dari
iskemia

serebral

fokal

yang

tidak

berhubungan

dengan

infark

serebral

permanen. Sebelumnya, TIA didefinisikan sebagai setiap kejadian iskemik serebral

fokal dengan gejala yang berlangsung kurang dari 24 jam. 3 Definisi baru yang
diusulkan adalah TIA merupakan episode singkat dari disfungsi neurologis yang
disebabkan oleh gangguan fokus iskemia otak atau retina, dengan gejala klinis yang
biasanya berlangsung kurang dari 1 jam, dan tanpa bukti infark.4
Insiden dan prevalensi TIA sulit diperkirakan karena beragamnya kriteria
yang digunakan dalam studi epidemiologi untuk mengidentifikasi TIA. Kurangnya
pengakuan oleh masyarakat dan sistem kesehatan dari gejala-gejala neurologis fokal
sementara yang terkait dengan TIA juga menyulitkan studi epidemiologi
ini. Mengingat keterbatasan ini, insiden TIA di Amerika Serikat telah diperkirakan
200.000-500.000 per tahun, dengan prevalensi 2,3% populasi yang sebanding dengan
5 juta orang.3
Insiden TIA pada laki-laki sebesar 101 kasus per 100.000 penduduk. Hal ini
lebih tinggi dibandingkan dengan insiden pada perempuan yaitu sebesar 70 kasus per
100.000 penduduk.7 Insiden TIA juga meningkat seiring dengan pertambahan usia,
yaitu 1-3 kasus per 100.000 penduduk pada umur 35 tahun sampai 1500 kasus per
100.000 penduduk pada umur 85 tahun.5
Secara pasif dilaporkan, pasien dengan TIA menunjukkan bahwa dalam
jangka pendek berkembang menjadi stroke dengan perkiraan 3% dalam 2 hari, 5%
dalam 7 hari, 8% dalam 30 hari, dan 9% dalam 90 hari.5

Transient Ischemic Attack

Page 1

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

Sejumlah skor stratifikasi risiko yang tersedia untuk membantu dalam

menentukan prognosis, namun yang paling banyak divalidasi adalah skor ABCD.5
1.2 Tujuan
Tujuan dari penulisan ini adalah agar pembaca terutama dokter muda mampu
memahami tentang Stroke dan hubungannya dengan hipertensi sehingga mampu
melakukan pemeriksaan untuk menegakkan diagnosa.

Transient Ischemic Attack

Page 2

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

BAB 2
LAPORAN KASUS
IDENTITAS
Nama

: Cut Aosmania

Umur

: 63 tahun

Jelis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Lampulo, Banda Aceh

Agama

: Islam

Status Perkawinan

: Menikah

Pekerjaan

: IRT

Tanggal masuk RS

: 21 Januari 2015

ANAMNESIS
Diperoleh dari autoanamnesa
Keluhan Utama
Bicara Pelo
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSUD Langsa dengan keluhan bicara pelo dan mulut merot.
Keluhan dirasakan oleh pasien sejak 3 jam SMRS. Keluhan dirasakan oleh pasien
tiba-tiba setelah mengkonsumsi susu yang dicampur dengan garam. Hal ini sudah
pernah dirasakan oleh pasien 2 bulan sebelumnya dan sembuh dengan sendirinya.
Awalnya pasien merasakan sakit kepala mulai dari tengah menjalar hingga ke
tengkuk. Beberapa menit kemudian bibir dirasakan jatuh kekanan dan sulit berbicara.
Nyeri kepala dirasakan berdenyut dari tengah menjalar ke tengkuk sejak 5 jam

Transient Ischemic Attack

Page 3

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

SMRS (setelah mengkonsumi susu dicampur dengan garam), NPS = 6. Keluhan

berkurang setelah istirahat.
Pasien juga mengeluhkan nyeri lutut (+), demam (-), mual (-), muntah(-),
penglihatan ganda (-), pingsan(-), gangguan BAB dan BAK (-). Pasien juga
menyangkal adanya riwayat tersedak, riwayat kejang, riwayat trauma dan riwayat
terjatuh, penurunan daya ingat dan perubahan perilaku.
Riwayat Penyakit Terdahulu:

Riwayat hipertensi (+) 30 tahun

Riwayat kolesterol tinggi (+)
Riwayat diabetes mellitus disangkal pasien.
Riwayat asam urat disangkal pasien.
Riwayat penyakit jantung (+)
Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat stroke dan Hipertensi dalam keluarga (+)

Riwayat Penggunaan Obat-obatan:

Obat antihipertensi namun tidak rutin minumnya.

ANAMNESA SISTEM
Sistem serebrospinal

: kelemahan ekstremitas kanan, nyeri kepala NPS = 6

Sistem kardiovaskular

: nyeri dada (-), cepat lelah (+)

Sistem respirasi

: sesak (-), batuk (-)

Sistem gastrointestinal

: mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-)

Sistem muskuloskletal

: tidak ada keluhan

Sistem integumentum

: tidak ada keluhan

Sistem urogenital

: BAK dan BAB lancar.

RESUME ANAMNESIS
Transient Ischemic Attack

Page 4

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

Telah diperiksa perempuan bernama Cut Aosmania, 63 Tahun, Pasien datang

dengan keluhan bicara pelo dan mulut merot. Keluhan dirasakan oleh pasien sejak 3
hari SMRS dan memberat sejak 4 jam terakhir. Keluhan dirasakan oleh pasien tibatiba setelah mengkonsumsi susu yang dicampur dengan garam. Hal ini sudah pernah
dirasakan oleh pasien 2 bulan sebelumnya dan sembuh dengan sendirinya. Awalnya
pasien merasakan sakit kepala mulai dari tengah menjalar hingga ke tengkuk.
Beberapa menit kemudian bibir dirasakan jatuh kekanan dan sulit berbicara Nyeri
kepala dirasakan berdenyut dari tengah menjalar ke tengkuk sejak 5 jam SMRS dan
berkurang setelah istirahat, NPS = 6. Pasien juga mengeluhkan nyeri lutut (+).
Riwayat hipertensi (+) pada pasien dan keluarga, riwayat penyakit jantung (+).
riwayat minum obat hipertensi (+) namun tidak rutin.
DIAGNOSA SEMENTARA
Diagnosis klinis

: bicara pelo, mulut merot dan nyeri kepala

Diagnosis topis

: arteria cerbri ..

Diagnosis etiologis

: TIA + OA et causa Hipertensi dd 1.

2.

PEMERIKSAAN FISIK
I.

Status Generalis
BB
TB
Pernapasan
Suhu
Tekanan darah
Denyut nadi
Keadaan umum
Status gizi
Paru-paru

: 56 kg
: 159 kg
: 24x/menit
: 36,5C
: Kanan
: 190/100 mmHg
Kiri
: 190/100 mmHg
: Kanan
: 78 x/menit
Kiri
: 78 x/menit
: tampak sakit ringan
:

Transient Ischemic Attack

Page 5

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

Inspeksi

: fusiformis, simetris, retraksi (-)

Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Nyeri tekan (-), stem fremitus kanan = kiri

: Sonor
: Vesikuler: +/+, wheezing (-/-), rhonki (-/-)

Jantung

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Abdomen

II.

2015

: Ictus cordis tidak terlihat

: Ictus cordis teraba di ICS V
: Batas atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiri
: ICS V midklavikularis sinistra
: M1 > M2 , P2 > P1, A2 >A1, murmur (-), gallop S3 (-)

Inspeksi

: simetris, tidak terdapat penonjolan, venektasi (-)

Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Soepel (+), Nyeri tekan epigastrium (-)

: Tympani seluruh region abdomen
: Peristaltik (+) normal

Hepar

: Tidak teraba

Lien / Splen

: Tidak teraba

Status Neurologis
Kesadaran kualitatif
Kesadaran kuantitatif
Tingkah laku
Perasaan hati
Orientasi
Jalan pikiran
Kecerdasan
Daya ingat kejadian
Kemampuan bicara
Sikap tubuh
Cara berjalan
Gerakan abnormal
Kepala

: ( compos mentis )
: GCS : ( E4V5E6 )
: baik
: mood eutimik
: Tempat (baik), Waktu (baik), Orang (baik)
: bagus
: baik
: baru ( baik ), lama (baik)
: baik
: normal
: dalam batas normal
:: Bentuk (normochepali), Ukuran (normal), Pulsasi (+), Nyeri

Leher

tekan (-), Bising (-)

: Gerakan ( bebas ), Kaku kuduk (-), Bentuk vertebra (normal),
Nyeri tekan vertebra (-), pulsasi (+), Bising karotis kanan

Transient Ischemic Attack

Page 6

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

(-), kiri (-), Bising subklavia kanan (-), kiri (-),

Lhermitte (-), Nafziger (-), Valsava (-) Brudzinski (-)
NERVUS CRANIALIS
N.I (Olfaktorius) :
Daya pembau

KANAN
DBN

KIRI
DBN

N.II (Optikus)
Daya penglihatan
Pengenalan warna
Medan penglihatan

KANAN
Baik
Baik
DBN

KIRI
Baik
Baik
DBN

N.III (Okulomotorius)
Ptosis
Gerak mata ke medial
Gerak mata ke atas
Gerak mata ke bawah
Ukuran pupil
Bentuk pupil
Refleks cahaya langsung
Refleks cahaya tak langsung
Refleks akomodatif
Strabismus divergen
Diplopia

KANAN
DBN
DBN
DBN
3 mm
Bulat
+
+
TDP
-

KIRI
DBN
DBN
DBN
3 mm
Bulat
+
+
TDP
-

KANAN
DBN
-

KIRI
DBN
-

KANAN

KIRI

N.IV (Troklearis)
Gerak mata ke medial
Strabismus konvergen
Diplopia
N.V (Trigeminus)

Transient Ischemic Attack

Page 7

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

Mengigit
Membuka mulut
Sensibilitas muka atas
Sensibilitas muka tengah
Sensibilitas muka bawah
Refleks kornea
Refleks bersin
Refleks masseter
Refleks zigomaticus
Trismus

2015

+
+
+
+
+
+
TDP
+
-

+
+
+
+
Hipoestesi
+
TDP
+
-

KANAN
+
-

KIRI
+
-

KANAN
+
+
+
+
+
-

KIRI
+
+
+
+
+
+
+
+
+

N.VI (Abdusen)
Gerak mata ke lateral
Strabismus konvergen
Diplopia
N.VII (Fasialis)
Kerutan dahi
Kedipan mata
Lipatan naso labial
Sudut mulut
Mengerutkan dahi
Mengerutkan alis
Menutup mata
Meringis
Menggembungkan pipi
Bersiul
Tik fasialis
Lakrimasi
Daya kecap lidah 2/3 depan
Refleks glabela
Tanda myerson
Tanda chovstek

TDP

TDP
-

TDP
TDP

TDP
TDP

KANAN

KIRI

N.VIII (Akustikus)

Transient Ischemic Attack

Page 8

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

Mendengar suara berbisik

Mendengar suara arloji
Tes rinne
Tes weber
Tes schwabach

2015

+
+
TDP
TDP
TDP

+
+
TDP
TDP
TDP

KANAN

KIRI

N.IX (Glosofaringeus)
Arkus faring
Daya kecap

TDP
lidah

belakang
Refleks muntah
Sengau
Tersedak

1/3

TDP

TDP

TDP
TDP
TDP

TDP
TDP
TDP

N.X (Vagus)
KANAN
Arkus faring
Nadi
Bersuara
Menelan

KIRI
TDP

+
+
+

N.XI (Aksesorius)
Memalingkan kepala
Sikap bahu
Mengangkat bahu

KANAN
+
DBN
DBN

KIRI
+
DBN
DBN

KANAN
Deviasi ke kanan
Jelas
Deviasi ke kiri
Baik
Eutrofi
-

KIRI

N.XII (Hipoglosus)
Sikap lidah
Artikulasi
Tremor lidah
Menjulurkan lidah
Kekuatan lidah
Trofi otot lidah
Fasikulasi lidah
Transient Ischemic Attack

Page 9

Baik
Eutrofi

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

Badan
Trofi otot punggung (eutrofi), Trofi otot dada (eutrofi)
Nyeri membungkukkan badan (-)
Palpasi dinding perut nyeri tekan (-)
Kolumna vertebralis: bentuk (normal), gerakan (DBN), nyeri tekan (-)
Refleks dinding perut: kanan (normal), kiri (normal)
Refleks kremaster (TDP), Alat kelamin (TDP)
Anggota Gerak Atas
INSPEKSI
Drop hand
Pitchers hand
Warna kulit
Claw hand
Kontraktur
PALPASI

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Taktil
Posisi
Vibrasi

KANAN
KIRI
Putih
Putih
Tidak dijumpai kelainan

Lengan atas
Bebas
Bebas
5
5
Baik
Baik
Eutrofi
Eutrofi

Lengan bawah
Bebas
Bebas
5
5
Baik
Baik
Eutrofi
Eutrofi
Sensibilitas
+
+
+
Normal
Normal
Normal
TDP

Tangan
Bebas
Bebas
5
5
Baik
Baik
Eutrofi
Eutrofi

+
Normal

+
Normal

Reflek

Bicep
+3 +3

Tricep
+3
+3

fisiologis
Perluasan

Radius
+2
+2
-

reflek

Transient Ischemic Attack

Page 10

Ulna
+2
+2
-

+
Normal

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

Reflek

(+)

2015

(+)

patologis

Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Taktil
Posisi
Vibrasi

Tungkai atas
Bebas
Bebas
5
5
Baik
Baik
Eutrofi
Eutrofi

Tungkai bawah
Bebas
Bebas
5
5
Baik
Baik
Eutrofi
Eutrofi
Sensibilitas
+
+
+
Normal
Normal Normal
TDP

Kaki
Bebas
Bebas
5
5
Baik
Baik
Eutrofi
Eutrofi

+
Normal

+
Normal

Patella
Reflek fisiologis
Perluasan reflek
Reflek patologis
Refleks patologis
Babinsky
Chadock
Oppenheim
Gordon
Schaffner
Gonda
Bing
Rossolimo
Mendel
Bechtrew
Laseque
Oconnel
Patrick
Kontrapatrick
Gaenslen
Brudzinki II
Guilan
Edelman
Kernig
Transient Ischemic Attack

+2
-

+
Normal

Achiles
+2
-

KANAN
Page 11

+2
-

+2
KIRI
-

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

Klonus paha
Klonus kaki

2015

Koordinasi, langkah, dan keseimbangan

Cara berjalan (TDP), Tes Romberg (TDP), Ataksia (TDP)
Disdiadokokinesis (-), Reboud Phenomen (TDP) Nistagmus ( - )
Dismetri: tes telunjuk hidung (-), tes hidung-telunjuk-hidung (-)
Tes telunjuk-telunjuk (-)
Gerakan abnormal: tremor (-), khorea (-), balismus (-), atetose (-)
Fungsi Vegetatif
Miksi: inkontinensia urin (-), retensi urin (-), anuria (-), poliuria (-)
Defekasi: inkontinensia alvi (-), retensi alvi (-), ereksi (TDP)
RESUME PEMERIKSAAN
-

Keadaan umum
Kesadaran
GCS
Tanda vital

: Baik
: Compos Mentis
: E4M6V5
: TD : 190/100 mmhg
HR

: 78 x/i

RR

: 24 x/i

: 36,5oC

Lab
: Total Kolesterol : 199 mg/100 ml
Dari hasil pemeriksaan status neurologis didapatkan adanya Parese N.VII tipe
UMN (sudut mulut tertarik ke kanan, meringis asimetris ke kanan, tidak bisa

bersiul), parese N XII tipe UMN (lidah dijulurkan deviasi ke arah kiri)
Gerakan :
B B
B B
Kekuatan motorik :
555 555
555

Refleks fisiologis :

Transient Ischemic Attack

555

+3 +3 +3 +3 +2 +2 +2 +2

Page 12

perluasan reflek (+)

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

+2 +2
-

Refleks patologis :

2015

+2 +2

+ ( Hoffman tromner)

DIAGNOSA AKHIR
Diagnosis Klinis

: cefalgia, hipertensi, parese N VII dan XII tipe UMN.

Diagnosa Topis

: arteri cerebri

Diagnosa etiologis

: TIA et causa Hipertensi + OA dd 1.

2.

PENATALAKSANAAN

IVFD NaCl 0,9% 16 gtt/i

Inj. Citicolin 500mg / 12 Jam

Aspilet 1x80mg

Captopril 2x25mg

Renadinac 2x50mg

HCT 25mg 1-0-0

PROGNOSIS
Death

: Dubia at bonam

Disease

: Dubia at bonam

Disability

: Dubia at bonam

Discomfort

: Dubia at malam

Dissatisfaction

: Dubia at bonam

Destitution

: Dubia at bonam

Transient Ischemic Attack

Page 13

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Anatomi dan Fisiologi Vaskularisasi Otak
3.1.1 Anatomi
Otak memperoleh darah melalui dua system yakni system karotis (arteri
karotis interna kanan dan kiri) dan system vertebral. Arteri karotis interna, setelah
memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tenggkorak

Transient Ischemic Attack

Page 14

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri

oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua; arteri serebri
anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, system ini member darah bagi lobus
frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.1,2
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis
di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga cranium melalui foramen magnum,
lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas
medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah
mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesenfalon, arteri basilaris
berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi
lobus okspitalis, dan bagian medial lobus temporalis.1,2
Ketiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan
otak, dan beranastomosis satu bagian lainya. Cabang cabang yang lebih kecil
menembus kedalam jaringan otak dan juga saling berhubugan dengan cabang-cabang
arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak , ada sekurangkurangnya 3 sistem kolateral antara system karotis dan system vertebral, yaitu: 1,2

Sirkulus Wilisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh

arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang
menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri
media posterior dan arteri komunikas posterior (yang menghubungkan
arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini

terletka di dasar otak.

Anastomosis arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah
orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri

maksilaris eksterna.
Hubungan antara system vertebral dengan arteri karotis eksterna
(pembuluh darah extrakranial).

Transient Ischemic Attack

Page 15

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

3.1.2 Fisiologi
Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan system
vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian
posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Dua
faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arterikapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga,
adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan
untuk membeku). Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik
(faktor jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus
pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik
dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol
otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila
tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).1,2
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya
seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol.
Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang
asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial
CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.
Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas
yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO
menurun.1,2
3.2 Transient Ischemic Attack
3.2.1 Definisi
TIA adalah episode singkat dari disfungsi neurologis yang dihasilkan dari
iskemia

serebral

fokal

yang

tidak

berhubungan

dengan

infark

serebral

permanen. Sebelumnya, TIA didefinisikan sebagai setiap kejadian iskemik serebral

fokal dengan gejala yang berlangsung kurang dari 24 jam. 3 Definisi baru yang

Transient Ischemic Attack

Page 16

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

diusulkan adalah TIA merupakan episode singkat dari disfungsi neurologis yang
disebabkan oleh gangguan fokus iskemia otak atau retina, dengan gejala klinis yang
biasanya berlangsung kurang dari 1 jam, dan tanpa bukti infark.4
3.2.2 Epidemiologi
Insiden dan prevalensi TIA sulit diperkirakan karena beragamnya kriteria
yang digunakan dalam studi epidemiologi untuk mengidentifikasi TIA. Kurangnya
pengakuan oleh masyarakat dan sistem kesehatan dari gejala-gejala neurologis fokal
sementara yang terkait dengan TIA juga menyulitkan studi epidemiologi
ini. Mengingat keterbatasan ini, insiden TIA di Amerika Serikat telah diperkirakan
200.000-500.000 per tahun, dengan prevalensi 2,3% populasi yang sebanding dengan
5 juta orang.3
Insiden TIA pada laki-laki sebesar 101 kasus per 100.000 penduduk. Hal ini
lebih tinggi dibandingkan dengan insiden pada perempuan yaitu sebesar 70 kasus per
100.000 penduduk.7 Insiden TIA juga meningkat seiring dengan pertambahan usia,
yaitu 1-3 kasus per 100.000 penduduk pada umur 35 tahun sampai 1500 kasus per
100.000 penduduk pada umur 85 tahun.5

3.2.3 Etiologi
Pada beberapa penelitian Transient ischemic attack terbentuk akibat adanya
gangguan pada perfusi otak yang biasanya disebabkan olah beberapa faktor sebagai
berikut:5

Arteriosklerosis pada arteri karotis atau pada arteri vertebralis.

Emboli, trombus pada ventrikel, dan pembentukan trombus akibat atrial fibrilasi.
Stenosis
yang
disebabkan
hipertensi
(Cerebral
small
vessel
disease/arteriolosclerosis).5

Transient Ischemic Attack

Page 17

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

Gambar 3.1. Sumbatan dan aterosklerosis pada pembuluh darah otak6

3.2.4 Patofisiologi
Aliran darah otak bersifat dinamis artinya dalam keadaan istirahat nilainya
stabil, tetapi pada saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional
pada daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya. Dari
percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah
otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak yaitu:

Ambang fungsional, adalah batas aliran darah otak (yaitu sekitar 50-60
cc/100 gram/menit), yang apabila tidak terpenuhiakan menyebabkan

terhentinya fungsi neuronal, tetapi integrasi sel-sel saraf masih utuh.

Ambang aktivitas listrik otak (theshold of brain electrical activity),
adalah batas aliran darah otak (sekitar 15 cc/100 gram/menit) yang bila
tidak tercapai, akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti,

berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi.

Ambang kematian sel (threshold of neuronal death), yaitu batas aliran
darah otak yang bila tidak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan

Transient Ischemic Attack

Page 18

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

totalsel-sel otak (CBF kurang dari 15 cc/100/menit/gram). Pengurangan

aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di
daerah sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal berupa
vasodilatasi, memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini:7
a. Mekanisme penurunan atau penghentian sementara pada aliran darah
otak yang disebabkan oleh sumbatan kecil atau parsial, tromboemboli
akut, atau stenosis. Hal ini akan mengakibatkan terjadi daerah iskemia
yang dalam waktu singkat dapat dikompensasi dengan mekanisme
kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul
adalah transient ischemic attack (TIA) yang timbul dapat berupa
hemiparesis sepintas atau amnesia umum spintas yaitu selama 24
jam.
b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF
regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih
mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari
sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinis ada
sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND (Reversible
Ischemic Neurologic Deficit).
c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas
sehingga

mekanisme

kolateral

dan

kompensasi

tidak

dapat

mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang

berlanjut.7

Transient Ischemic Attack

Page 19

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

Gambar 3.2. Lesi aterosklerosis pada arteri carotis interna. A. Plaque, B. Plaque
dengan emboli, C. Plaque dengan sumbatan trombus, D. Iskemik Serebral
akibat sumbatan pada arteri karotis interna.
3.2.5 Tanda dan Gejala
Tanda khas TIA adalah hilangnya fungsi fokal SSP secara mendadak seperti
gejala stroke stroke infark. Gejala seperti sinkop, bingung, dan pusing tidak cukup
untuk menegakkan diagnosis. TIA umumnya berlangsung selama beberapa menit
saja, jarang berjam-jam. Daerah arteri yang terkena akan menentukan gejala yang
terjadi8
-

Karotis (paling sering)

o Hemiparesis
o Hilangnya sensasi hemisensorik
o Afasia
o Kebutaan monookular (amaurosis fugax) yang disebabkan oleh
iskemia retina
Vertebrobasiler
o Paresis atau hilangnya sensasi bilateral

Transient Ischemic Attack

Page 20

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

o Kebutaan mendadak bilateral (pada pasien usia lanjut)

o Diplopia, ataksia, vertigo, disfagia setidaknya dua dari tiga gejala ini
terjadi secara bersamaan
Beberapa gejala tidak menunjukkan lokasi daerah arteri spesifik yang akurat,
seperti hemianopia atau disartria saja, walaupun umumnya kelainan ini disebabkan
kelainan vertebrobasiler.8
3.2.6 Faktor Resiko
Menurut jurnal yang diterbitkan oleh American Stroke Association, berikut
adalah faktor resiko terjadinya TIA
-

Hipertensi
Diabetes mellitus
Hiperkolesterolemia dan hiperlipidemia
Perokok
Konsumsi alkohol
Obesitas
Aktivitas fisik yang kurang9

3.2.7 Diagnosis
1. Anamnesis
Meskipun transient ischemic attack (TIA) merupakan suatu golongan
penyakit tersendiri (clinical entity), diagnosis penyakit ini tidak selalu mudah
diteggakkan. Hal ini karena penderita biasanya datang ke dokter pada saat serangan
berlalu, dan gejala telah menghilang. Sehingga anamnesis menjadi sangat penting.7
Di samping gejala utama yang dikeluhkan, dokter dengan tekun dan telitidan
harus mengenal secara baik rentetan gejala yang berhubungan erat dengan proses
penyakit. Mungkin gejala tersebut dilupakan penderita tetapi merupakan hal penting
dalam anamnesis untuk mengarahkan kepada diagnosis TIA.7
2. Pemeriksaan Fisik
Transient Ischemic Attack

Page 21

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk berhati-hati mengungkap setiap

defisit neurologis, mengevaluasi faktor risiko kardiovaskular mendasari, dan mencari
sumber trombotik atau potensi emboli. Pemeriksaan kardiologik merupakan
pemeriksaan penting karena gangguan irama sering menjadi penyebab TIA. Sering
dilupakan bahwa hipotensi ortostatik dapt juga menjadi penyebab TIA oleh karena itu
pemeriksaan tekanan darah pada waktu tidur, duduk dan berdiri harus selalu
dikerjakan.7
Tanda-tanda berikut dapat mucul dengan adanya disfungsi saraf kranial5

Okuler dismotilitas.
Kerutan dahi asimetris.
Penutupan kelopak mata yang tidak lengkap.
Retraksi mulut asimetris.
Kehilangan lipatan nasolabial.
Kesulitan menelan.
Gerakan lidah.
Lemah mengangkat bahu.
Defisit bidang visual.

3. Pemeriksaan neurologis
Sebuah pemeriksaan neurologis adalah dasar dari evaluasi TIA dan harus
fokus secara khusus pada distribusi neurovaskular yang terlihat pada pasien.
Himpunan bagian dari pemeriksaan neurologis meliputi:5

Pengujian saraf kranial.

Somatik kekuatan motorik.
Somatik pengujian sensorik.
Pidato dan pengujian bahasa.
Sistem serebelum (pastikan untuk melihat penderita berjalan).

4. Laboratorium

Transient Ischemic Attack

Page 22

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

Pada perawatan penderita di rumah sakit, maka pemeriksaan laboratorium

selalu dikerjakan, misalnya: hemoglobin (Hb) dan LED, eritrosit, trombosit, lekosit,
hitung jenis, hematokrit (Ht) serta pemeriksaan hemostasis lengkap termasuk kadar
fibrinogen dan viskositas darah. Selain itu, dilakukan juga pemeriksaan kimia darah
lengkap termasuk kolestrol, lipid dan trigliserida. Dari pemeriksaan ini dapat
diketahui kemungkinan polisitemia dan hiperviskositas darah.7
3.2.8 Diagnosis Banding
Diagnosis Banding
Tumor SSP

Temuan Klinis
Sakit kepala berat pada unilateral dengan

Infeksi SSP

mual dan muntah

Demam, sakit kepala, pusing, kaku leher,
mual, muntah, fotofobia, dan perubahan

Trauma
Hipoglikemia
Migren

status mental
Sakit kepala, pusing, kontusio
Pusing, lemas, diaphoresis
Sakit kepala berat dengan atau tanpa

Multiple Sklerosis

fotofobia, usia muda

Diplopia, kelemahan tungkai, parastesia,

Kejang

retensi urin, neuritis optikus

Pusing dengan atau tanpa kehilangan
kesadaran,

inkotinensia

urin,

lidah

Perdarahan Subarahnoid

tergigit, gerakan tonik klonik

Sakit kepala berat dengan onset cepat dan

Vertigo Central/Perifer

fotofobia
Pusing berputar

dengan atau tanpa

kehilangan daya dengar

3.2.9 Pemeriksaan Penunjang

Transient Ischemic Attack

Page 23

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mendeteksi penyebab sehingga dapat

mencegah rekurensi yang lebih serius, yaitu stroke. Pemeriksaan penunjang antara
lain:
-

Pemeriksaan darah rutin, LED

Glukosa darah dan kolesterol
Serologi sifilis
EKG8
Dari hasil pemeriksaan dasar dan kondisi pasien, mungkin diperlukan

pemeriksaan lebih lanjut:

-

Rontgen thorax, ekokardiogram : jika curiga terapat emboli kardiogenik

CT scan kepala : mendeteksi penyakit serebrovaskuler yang telah ada
sebelumnya, dan menyingkirkan kemungkinan lesi struktural seperti tumor

yang menunjukkan gejala seperti TIA

USG karotis atau angiografi : untuk mendeteksi stenosis karotis pada pasien

TIA dengan lesi karotis

Kultur darah : jika terapat dugaan endokarditis infektif8

3.2.10 Penatalaksanaan
Manajemen medis bertujuan untuk mengurangi risiko baik jangka pendek dan
jangka panjang dari stroke. Terapi antitrombotik harus dimulai sesegera mungkin
setelah perdarahan intrakranial dapat disingkirkan, mengingat risiko tinggi jangka
pendek TIA adalah stroke. Berdasarkan pedoman AHA/ASA (American Heart
Association/American Stroke Association) untuk pencegahan stroke pada pasien
dengan stroke atau transient ischemic attack, yang diterbitkan pada tahun 2006 dan
diperbarui pada tahun 2010, adalah sebagai berikut:5
1. Transient Ischemic Attack Non-cardioemboli
Agen antiplatelet dianjurkan daripada antikoagulan oral sebagai terapi awal.
Pemberian

Aspirin

(50-325

mg

/day),

kombinasi

aspirin/extendedrelease

dipyridamole, dan clopidogrel semua masuk akal pilihan lini pertama (rekomendasi

Transient Ischemic Attack

Page 24

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

kelas I).[1] Kombinasi aspirin / extended-release dipyridamole (Aggrenox) bisa lebih

baik dibanding aspirin saja (rekomendasi kelas IIa) dan dapat dimulai dalam waktu 7
hari setelah kejadian.5
Clopidogrel dapat diberikan selain aspirin (rekomendasi kelas IIb). Aspirin
bila kombinasi dengan clopidogrel meningkatkan risiko perdarahan dan tidak rutin
dianjurkan untuk pasien dengan TIA (rekomendasi kelas III).5
2. Transient Ischemic Attack Cardioemboli
Pada pasien dengan atrial fibrilasi setelah TIA, antikoagulasi jangka panjang
dengan warfarin (INR gol, 2-3) biasanya dianjurkan. Aspirin, 325 mg/day, dianjurkan
bagi mereka yang tidak mampu untuk membeli antikoagulan oral. Pedoman AHA /
ASA 2010 pencegahan stroke setelah TIAatau stroke, clopidogrel tidak boleh
dikombinasi dengan aspirin, karena risiko pendarahan clopidogrel+aspirin sama
dengan warfarin.5
Pada penyakit katup aorta, terapi antiplatelet dapat dipertimbangkan. . Untuk
katup prostetik, antikoagulan oral dengan warfarin (INR tujuan 2,5- 3,5) dianjurkan.
Bagi mereka dengan TIA meskipun terapi INR telah diberikan, aspirin, 75-100
mg/day, dapat ditambahkan ke rejimen. Untuk katup bioprosthetic, pasien dengan
TIA dan tidak ada sumber lain tromboemboli dapat dipertimbangkan untuk
antikoagulasi oral dengan warfarin (INR gol 2-3).5
3.2.11 Prognosis
Secara pasif dilaporkan, pasien dengan TIA menunjukkan bahwa dalam
jangka pendek berkembang menjadi stroke dengan perkiraan 3% dalam 2 hari, 5%
dalam 7 hari, 8% dalam 30 hari, dan 9% dalam 90 hari.5
Sejumlah skor stratifikasi risiko yang tersedia untuk membantu dalam
menentukan prognosis, namun yang paling banyak divalidasi adalah skor ABCD.5
Individu dengan skor ABCD2 lebih dari 6 mempunyai resiko untuk menjadi
stroke sekitar 8% dalam waktu 2 hari, sementara mereka yang memiliki skor ABCD2

Transient Ischemic Attack

Page 25

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

kurang dari 4 mempunyai resiko untuk menjadi stroke sekitar 1% dalam waktu 2
hari.5
Aspek Penilaian
A: (Age) Usia 60 tahun
B: (Blood Pressure) Tekanan darah 140/90 mmHg
C: (Clinical Features) Gambaran klinik
- Kelemahan Unilateral
- Gangguan Bicara
D: (Duration) Lama waktu keluhan
- 60 menit
- 10 59 menit
D: (Diabetes Melitus)
Total
BAB 4

Point
1
1
2
1
2
1
1
0-7 point

KESIMPULAN
4.1 Kesimpulan
TIA adalah episode singkat dari disfungsi neurologis yang dihasilkan dari
iskemia

serebral

fokal

yang

tidak

berhubungan

dengan

infark

serebral

permanen. Sebelumnya, TIA didefinisikan sebagai setiap kejadian iskemik serebral

fokal dengan gejala yang berlangsung kurang dari 24 jam. 3 Definisi baru yang
diusulkan adalah TIA merupakan episode singkat dari disfungsi neurologis yang
disebabkan oleh gangguan fokus iskemia otak atau retina, dengan gejala klinis yang
biasanya berlangsung kurang dari 1 jam, dan tanpa bukti infark.4
Pada beberapa penelitian Transient ischemic attack terbentuk akibat adanya
gangguan pada perfusi otak yang biasanya disebabkan olah beberapa factor yaitu :
arteriosklerosis pada arteri karotis atau pada arteri vertebralis, emboli, trombus pada
ventrikel, dan pembentukan trombus akibat atrial fibrilasi, serta stenosis yang
disebabkan hipertensi (Cerebral small vessel disease/arteriolosclerosis).

Transient Ischemic Attack

Page 26

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

2015

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan : anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan neurologis, dan laboratorium.

DAFTAR PUSTAKA
1

Guyton, A et al. 1997. Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan

metabolisme otak dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I.

EGC, Jakarta. Hal 175-184

Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang
gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua

editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102

Johnston C, Kidwell CS, Lutsep HL, Chaturvedi, Feldmann E, Thomas S.
Hatsukami, Randall T. Higashida, S. 2009. Definition and Evaluation of
Transient

Ischemic

Attack,

http://stroke.ahajournals.org/content/40/6/2276.full.pdf
4

tersedia
diakses

di
tanggal

25/01/2015
Albers GW, Caplan LR, Easton JD, Fayad PB, Mohr JP, Saver JL, Sherman
DG. 2002. Transient ischemic attack: proposal for a new definition, tersedia di
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMsb020987
25/01/2015

Transient Ischemic Attack

Page 27

,diakses

tanggal

[FAKULTAS KEDOKTERAN UISU]

Nanda A, Singh NN. 2014. Transient Ischemic Attack. Medscape Article.

[database
on
the
medscape],
tersedia
http://emedicine.medscape.com/article/1910519-overview,
6

diakses

di
tanggal

25/01/2015.
Transient ischemic attack. [google image] 2013. [cited on January 25, 2015].
Available

2015

from:

http://www.google.co.id/imgres?q=transient+ischemic+

attackhttp://www.drugs.com/health-guide/transient-ischemic-attack-tia.htm
Misbach J, Jannis J, Kiemas LS. Stroke; Aspek Diagnosis, Patofisiologi,
Manajemen. Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta. 1999. ISBN 979-496209-0. Hal. 3-4.
8

Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Jakarta: Penerbit Erlangga

9

Series
Sacco RL, Adams R, Albers G, Alberts MJ, Benavente O. 2006. Guidelines
for Prevention of Stroke in Patients With Ischemic Stroke or Transient
Ischemic

Attack,

available

on

http://stroke.ahajournals.org/content/37/2/577.full, diakses tanggal 25/01/2014

10 Siamons BB, Cirignano B, Gadegbepku A B. 2012. Transient Ischemic
Attack

Part

1.

Diagnosis

and

Evaluation,

tersedia

http://www.aafp.org/afp/2012/0915/p521.html , diakses tanggal 25/01/2015.

Transient Ischemic Attack

Page 28

di