You are on page 1of 15

 HIPOFERREMIA

Es la deficiencia nutricional más frecuente en países desarrollados y


subdesarrollados. La OMS muestra que el 30% de la población mundial padece
de anemia y la mitad se debe a déficit de hierro.

Son muchas las causas que pueden provocar deficiencia de hierro y


posteriormente el desarrollo de anemia ferropriva. A continuación
enumeraremos las principales:

1. Disminución de la ingestión de hierro

 Dieta no equilibrada o prácticas alimentarias inadecuadas.

El déficit de hierro por trastorno en la ingestión es raro en el adulto, sin


embargo, es una causa importante en el niño menor de 1 año, debido al
uso de leche no suplementada con insuficiente cantidad del mineral.

2. Disminución en la absorción

a) Síndrome de malabsorción: La malabsorción intestinal de hierro


puede ocurrir por una manifestación de diversos síndromes.

• Aclorhidria, Aquilia Gástrica disminuye la absorción del hierro bajo la


forma férrica que es la que proviene de los alimentos de origen vegetal,
en cambio no afecta la absorción del hierro hémico, ni de las sales
ferrosas.

b) Enfermedad Celíaca: también disminuyen la absorción del hierro,


en total magnitud, que la anemia puede ser el primer signo clínico de la
enfermedad. En los niños con deficiencia de hierro puede ocurrir que
esta deficiencia esté acompañada con mala absorción de este catión.
c) Aumento del Tránsito Intestinal
d) Cirugía Gastrointestinal: gastrectomía, resección intestinal,
anastomosis del intestino delgado.

Alrededor del 50% de los pacientes a los que se les ha realizado


gastrectomía parcial, desarrollan luego anemia ferropénica o ferropriva.
Esto se explica por reducción de la acidez gástrica, pérdida de la función
de reservorio del estómago, con un rápido tránsito intestinal.

3. Pérdidas de sangre: Por su frecuencia es la causa más importante;


puede ocurrir por:

a) Sangrado Gastrointestinal: estos ocasionan deficiencias de


hierro: hemorroides, Úlcera péptica, Hernia hiatal, Neoplasias, Colitis
ulcerativa, Várices esofágicas y estomacales, Trichuriasis,
Esquistosomiasis.
b) Excesiva pérdida menstrual: causa más común en la mujer, la
cual pierde aproximadamente 35 mL de sangre por periodo, con límite
máximo de 80 mL y cada mililitro de sangre contiene 0.5 mg de hierro. El
sangrado excesivo puede ser por Fibroma uterino y Neoplasias.
También el uso de dispositivos intrauterino (DIU) aumenta las pérdidas.
c) Donación de sangre: cada unidad de sangre donada contiene
alrededor de 250 mg de hierro. La incidencia del déficit aumenta con la
frecuencia de la donación. Deben usarse suplementos de hierro en
personas que donan más de 1 o 2 veces al año.
d) Insuficiencia Renal Crónica y Hemodiálisis: pérdida de sangre
asociada con diálisis, sangrado intestinales, ingestión disminuida,
malabsorción por hidróxido de aluminio.
e) Trastornos en la Hemostasia: rara vez lleva a una pérdida
crónica de sangre. El sangrado es agudo y el tratamiento incluye
reemplazo con sangre.
f) Anemia Idiopática Crónica: existen pacientes que no se
encuentran causas después de los estudios iniciales, sin embargo,
desde el punto de vista evolutivo en algunos se encuentran pérdidas
sanguíneas. También puede ocurrir que la enfermedad causante esté
en remisión o no sea detectable al realizar el diagnostico.
g) Hemorragia Alveolar: puede provocar que la hemoglobina
disminuya de 1,5 a 3 g/dL en 24 horas. Entre las causas están:
Hemosiderosis pulmonar idiopática y Síndrome de Good Pasture.
h) Hemoglobinuria, por diferentes causas como:

 Hemoglobinuria Paroxística nocturna (HPN)


 Fragmentación de eritrocitos asociados con válvulas protésicas

4. Aumento en las necesidades de hierro: en varias etapas de la vida,


las personas necesitan el hierro de forma primordial.
a) Fases del crecimiento de la Infancia: el aporte de hierro por la
placenta es reemplazo durante el primer año de vida por el aporte de la
ingestión. Durante este período se duplica la cantidad de hierro y se
triplica el peso corporal. La etapa en la que los niños son más
vulnerables al déficit de hierro se enmarca entre los 6 meses y 2 años de
edad. En el resto de la infancia, las necesidades de hierro para el
crecimiento son menores, pero continúan siendo muy altas, si se
comparan con el adulto.
En la adolescencia, el crecimiento rápido aumenta las demandas, sobre
todo para satisfacer la síntesis de la hemoglobina. En mujeres, las
necesidades son mayores.

b) En el embarazo, el parto y el puerperio: la mujer pierde alrededor de


500mg de hierro. Los requerimientos sin pequeños al inicio del
embarazo y aumentan de 3 a 7,5 mg/día en el tercer trimestre, por lo
que las embarazadas requieren suplementos de hierro para evitar la
anemia.

La anemia por déficit de hierro ocurre como evento final de un largo período de
balance negativo del metal, por lo que tienen lugar a fases estas son:
I. Ferropenia Prelatente y Depleción de los Depósitos:

Se debe a la reducción o agotamiento de los almacenes o depósitos de


hierro, sin reducción de los niveles de hierro en la sangre. Se detecta por la
disminución de los niveles séricos de ferritina (hipoferritinemia) y la
ausencia de coloración con la Técnica de Azul de Prusia, se realiza en el
medulograma. Como existe una disminución en la concentración de la
ferritina en el plasma los niveles están por debajo de 12 µg/L.

Además hay un aumento en la absorción intestinal de hierro alimentario y de


otros compuestos del hierro, y los valores de saturación de transferrina no se
modifican.

II. Déficit de Hierro Latente (Ferropenia Larvada o Eritropoyesis


Ferropénica):

Los depósitos están vacíos, pero la hemoglobina permanece normal. En


esta fase hay disminución del hierro transportado por la transferrina en el
plasma hacia la médula ósea y se identifica por disminución de la
concentración del hierro en el plasma a cifras menores de 50 µg /dl,
aumento de la concentración de transferrina insaturada, disminución del
porcentaje de saturación de la transferrina con hierro en proporción menor al
15 % y aumento de la protoporfirina de los glóbulos rojos a valores mayores
de 100ug/dl.

Aparece las anomalías bioquímicas en el metabolismo, algunos autores


plantean que se manifiesta síntomas relacionados con la carencia del
mineral.

III. ANEMIA FERROPÉNICA o FERROPRIVA:

Disminuye la síntesis de hemoglobina por debajo de los niveles normales, y


aparecen las manifestaciones clínicas de toda anemia.

Síntomas y signos:

El paciente acude al médico por primera vez con molestias inespecíficas


atribuibles a la anemia, tales como fatiga, disminución de la tolerancia al
ejercicio, debilidad, palpitaciones, palidez, irritabilidad y cefalalgia. La
mayoría de las veces es la anemia la que obliga al paciente a solicitar la
consulta medica, teniendo en cuenta que por la regla general dicha anemia
suele ser moderada y se transforma en severa cuando está complicada con
otra causa, como la infección por anquilostoma.

También se producen picas como pagofagia, geofagia, amilofagia, etc.,


Alteraciones delas uñas, éstas son frágiles, lo más típico es el
adelgazamiento, aplanamiento y el desarrollo de coiloniquia, Atrofia de las
papilas linguales, glositis, lengua lisa y brillante, estomatitis angular,
Esplenomegalia, en sujetos con anemia severa y de larga duración, en el
sistema neuromuscular: en niños se observa irritabilidad, poca atención,
pierden el interés hacia lo que les rodea y presentan dificultad para la
concentración.

El examen físico se encuentra una palidez de leve a intensa; los efectos


cardiovasculares atribuibles a la anemia como soplos sistólicos y en algunos
pacientes, insuficiencia cardiaca congestiva.

Habitualmente el hierro contenido en una dieta normal no puede compensar


la pérdida del mismo por un sangrado crónico, ya que el cuerpo tiene una
reserva muy pequeña de hierro. Por consiguiente, el hierro perdido debe
reemplazarse con suplementos.

Sin embargo, está claro que la pérdida de hierro provoca 2 anomalías en las
respuestas inmunes:

 Defectos en la inmunidad mediada por células.


 Defecto en la muerte bacteriana por fagocitos.

En el primer caso hay una disminución del número de células T circulantes,


tanto supresoras como Helper. Se plantea que los niveles reducidos de enzima
ribonucleótido reductasa, que contiene hierro, pueden causar un daño en la
proliferación de células T. En el segundo caso hay una disminución de la
enzima mieloperoxidasa de los leucocitos.

Algunos datos sugieren que el déficit de hierro y el secuestro de hierro por la


transferrina, protegen contra infecciones, por depurar a los organismos
invasores del mineral.

Diagnostico:

 Hemograma: Hemoglobina y Hematocrito: bajos, Leucocitos normales,


Trombocitosis ligera, disminución de Constantes Corpusculares Wintrobe,
con Microcitosis e Hipocromía.

 Hallazgo en la sangre periférica: Anisocitosis, primer cambio morfológico


reconocible, se observa Poiquilocitos, y Células Diana.

 Conteo de Reticulocitos: generalmente normal.

 Resistencia Osmótica: normal o ligeramente aumentada, lo cual


retorna a la normalidad con el tratamiento.

 Medulograma: el examen de médula es necesario.

Existe hiperplasia eritropoyética, los eritroblastos son pequeños, pueden


tener citoplasma escaso, poco hemoglobinizados, a menudo con borde
irregular. La importancia radica en evaluar los depósitos de hierro de la
médula con cloración Azul de Prusia: una ausencia de coloración,
confirmaría la deficiencia.

 Concentración de Hierro Sérico: el hierro en pacientes no tratados están


bajos. El rango normal depende del método usado, por lo que existen
diferencias entre los laboratorios. En hombres: 13 – 31 mmol/L y mujeres:
10 – 31 mmol/L
 HIPERFERREMIA

La sobrecarga de hierro puede resultar de factores hereditarios o adquiridos.


Este exceso se debe a varias causas como:
• Incremento de la absorción.
• Alto contenido de hierro en la dieta.
• Transfusiones de sangre repetidas.
• Anemia con eritropoyesis ineficaz.

El hierro del organismo se encuentra formando parte de estructuras proteicas


en las que su actividad química se encuentra controlada. En situaciones
patológicas de sobrecarga, se puede sobrepasar esa capacidad de control, y
quedar hierro libre. La actividad química del metal libre es tóxica para las
estructuras celulares, sufren oxidaciones y daño radicalario (por radicales
hidroxilos). Además se detecta una depleción de ácido ascórbico como
consecuencia de su oxidación.
La ferritina y la hemosiderina se acumulan en la mayoría de células, pero en
especial, en los hepatocitos y macrófagos. Los iones ferrosos pueden dañar
los tejidos por peroxidación de lípidos de las membranas de microsomas,
mitocondrias o de las propias células.
Los más afectados son los macrófagos, y células del parénquima. Los primeros
“toleran” mejor la sobrecarga de hierro que las células parenquimatosas.
A los estados de sobrecarga de hierro se les conoce como Hemocromatosis
con o sin daño tisular.

HEMOCROMATOSIS

Es un síndrome anatomoclínico que consiste en una acumulación generalizada


de hierro en el sistema retículo endotelial y en el parénquima de distintos
órganos, sobre los cuales provoca daños estructurales y funcionales.

Hemocromatosis Hereditaria:

Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva caracterizada por una


absorción excesiva de hierro. El gen responsable es HFE, el cual está ligado al
Complejo Mayor de Histocompatibilidad sobre el brazo corto del
cromosoma 6 y se transmite de forma recesiva.
El papel funcional de este gen en el metabolismo del hierro permanece aún sin
conocer. La estructura de la proteína HFE es similar al complejo HLA clase 1,
que interactúa con la β2 microglobulina mediante un dominio α3 y se une al
receptor de transferrina, lo que disminuye su afinidad por la transferrina
diférrica. Cuando existe la mutación puntual como la sustitución de tirosina
por cisteína en la posición 282 (C282Y), la HFE no se asocia con la β2
microglobulina y, por tanto no se expresa sobre la superficie celular. Esto trae
como consecuencia que el receptor de transferrina se encuentre libre para
unirse a la transferrina. A pesar de este acierto, todavía se necesita profundizar
en la regulación del transporte de hierro por la HFE.
La sobrecarga afecta fundamentalmente a los hepatocitos, pero también se
acumula hierro en el endotelio y en las células del parénquima del páncreas,
células de Leydig, pituitaria y corazón.

Manifestaciones clínicas:
Existe una triada clásica: cirrosis hepática, hiperpigmentación de la piel, y
diabetes mellitus.
Síntomas:
Astenia, pérdida de peso, manifestaciones articulares, sobre todo en
articulaciones pequeñas de las manos (2da y 3ra articulación
metacarpofalángica), que en ocasiones alcanza grandes articulaciones.
Afectación de los órganos sexuales produce hipogonadismo, disminución de la
libido e impotencia.
A nivel digestivo: dolor abdominal, tal vez por depósitos de hierro en los plexos
nerviosos abdominales.
Hepatomegalia con esplenomegalia, con desarrollo de hipertensión portal en
las fases avanzadas. Las manifestaciones dependen si hay cirrosis hepática, la
cual produce en el 35% de los casos carcinoma hepatocelular.
En zonas cutáneas: hiperpigmentación por acumulación de melanina y también
por depósitos de hemosiderina. Es generalizada y más extensa en las zonas
expuestas al sol, y en las axilas, la región perianal, los pezones y cicatrices.
Endocrino: También puede aparecer hipotiroidismo, hipoparatiroidismo e
insuficiencia corticosuprarenal. Se observa retraso en el crecimiento y en la
maduración sexual.
Cardiovascular: cardiomegalia, insuficiencia cardiaca, arritmia, trastornos de
conducción y dolor toráxico. Es la principal causa de muerte en la sobrecarga
postransfuncional.
También se puede presentar pérdida de audición, ataxia, osteoporosis, e
infecciones. En el páncreas la sobrecarga conduce a la diabetes. El 70 % de
los pacientes cirróticos y el 20% de los pacientes no cirróticos la desarrollan

Diagnóstico:

 Hierro sérico: concentración elevada (mayor que 30 mmol/L i 170 g/100


mL)
 Índice de saturación de la transferrina: mayor que 60%
 Ferritina: elevada (valores mayores que 1000 mg/L)
Puede ser normal en la hemocromatosis primaria, ya que en las fases
iniciales se acumula el hierro, en lo fundamental en el tejido
parenquimatoso y la ferritina se relaciona más con los depósitos del
sistema retículo endotelial. Puede dar valores normales en las mujeres
premenopáusicas a pesar de tener la enfermedad, y puede aumentar en
individuos con almacenes de hierro normal que presenten leucemias,
trastornos inflamatorios y linfomas de Hodgkin.
 Prueba de la desferroxamina: se administra desferroxamina y luego
cuantifica la excreción de hierro en la orina, que presenta valores mayores
que 2,5 mg. Esta prueba tiene como desventaja que discrimina entre las
diferentes causas. En la hemocromatosis hereditaria latente podría ser
normal este valor y necesita que el depósito donde se colecciona la orina
esté libre de hierro.
 Resonancia magnética nuclear: refleja el aumento de los depósitos en
órganos, pero si sensibilidad disminuye en las etapas tempranas de la
enfermedad.
 Enzimas hepáticas: elevadas.
 Glicemia: elevada
 Biopsia hepática: permite el diagnostico, al observar la hemosiderina
depositada en hepatocitos, conductos biliares, epitelio y pequeñas
cantidades en las células de Kuffer. Permite, además cuantificar el hierro
en el tejido seco, en que se obtienen valores mayores que 1. Define la
extensión del daño hepático (fibrosis o cirrosis).
 Medulograma y biopsia de médula ósea no aportan información sobre la
cantidad de hierro acumulada y no son útiles en la elevación de la
sobrecarga.
 Estudios genéticos y moleculares:
Tipificación HLA: se ha observado un aumento en la incidencia del alelo
HLA-A3 en estos pacientes. También se ha reportado un aumento de HLA-
B7 y HLA-B14, pero estos genotipos varían de familia en familia, por tanto
su utilidad está en establecer el riesgo de sobrecarga entre los parientes de
primer grado (padres, hermanos gemelos, hijos) de los pacientes con
hemocromatosis hereditaria.
 Detección de la mutación genética: se realiza mediante la reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) Este método permite la amplificación de la
región que contiene la mutación seguida por digestión de endonucleasas
con una enzima de restricción que distingue entre la secuencia normal y la
mutada.
VALORES REFERENCIALES

Ferremia:

Recién nacidos 100 - 250 µg/dl

Niños 50 – 160 µg /dl

Adultos:

Hombres 50 – 160 µg /dl

Mujeres 40 – 150 µg /dl

RANGOS DE REFERENCIA DE PARÁMETROS USADOS PARA EVALUAR


EL ESTADO DEL HIERRO

Población Hierro Transferrina Ferritina CTFH


de Sérico (µg/dL) (µg/dL)
pacientes (µg/dL) (µg/dL) %Saturación

Adultos, 50 a 160 200 a 380 20 a 250 20 a 55 250 a 425


hombres

Mujeres,
16 a 40
años 45 a 150 200 a 380 10 a 120 15 a 50 250 a 425

Mujeres, 10 a 250
>40 años

Recién 100 a 250 130 a 275 25 a 200 12 a 50 100 a 400


nacidos

Lactantes 40 a 100 200 a 360 200 a 600 12 a 50 100 a 400

Niños 50 a 120 200 a 360 7 a 140 12 a 50 100 a 400


CONTENIDO DE HIERRO TOTAL (HIERRO SÉRICO)

La medición de la concentración de hierro sérico se refiere de manera


específica al Fe+3 unido a la transferrina, no al hierro que circula como
hemoglobina libre en suero. La muestra se recolecta como suero sin
anticoagulante o plasma heparinizado. El oxalato, citrato o ácido
etilenodiaminotetraaxéticos se unen a iones de Fe y son anticoagulantes
inaceptables.

El Fe+3 se libera de las proteínas de unión por acidificación, se reduce a Fe+2


por ascorbato o un agente similar y se completa con un reactivo de color, como
ferrocina, fereno o batofenantrolina.

Este parámetro, por sí solo, no constituye una medida fiable de la deficiencia


de hierro. Suele disminuir en esta situación, pero a veces es normal incluso con
deficiencia moderada. Las cifras normales van de 50 a 200 µg/dL, y por lo
común son mayores en varones que en las mujeres. También se advierte una
variación diurna y los valores son de 10 a 40 µg/dL menores en la noche. El
hierro sérico frecuentemente disminuye en cánceres, problemas inflamatorios y
con la isquemia del miocardio. La cuantificación en sí puede generar muchos
resultados positivos falsos. Aumenta durante la quimioterapia y casi siempre
después de la suplementación con hierro por vía oral o parenteral. La ingestión
de hierro debe interrumpirse durante 24 horas antes de medir su concentración
en suero. Después de la administración parenteral, el incremento en esta cifra
persiste durante semanas. Es mejor evaluar la concentración sérica de hierro
junto con las de ferritina y transferrina, para facilitar la distinción entre la anemia
ferropriva y otros cuadros.

CAPACIDAD TOTAL DE FIJACIÓN DEL HIERRO (CTFH)

Se refiere a la cantidad de hierro que se une por transferrina saturada y otras


proteínas menores de enlace de hierro presentes en la muestra de suero o de
plasma. Cerca de una tercera parte de los sitios de unión de hierro en
transferrina están saturados. La CTFH se calcula a partir de la medición directa
de la transferrina mediante:

CTFH (µg/dL)= transferrina sérica (mg/dL) x 1.25

Una pequeña proporción de hierro sérico se enlaza por proteínas.

La CTFH se determina al agregar suficiente Fe+3 para saturar los sitios de unión
en la transferrina, con el exceso de hierro eliminado al añadir MgCO3, para
precipitar cualquier Fe+3 remanente en la solución. Después de la
centrifugación para separar el Fe+3 precipitado, se analiza la solución flotante
que contiene al hierro soluble ligado a las proteínas para determinar el
contenido de hierro total.

CTFH va alrededor de 250 a 425 µg/Dl

SATURACIÓN PORCENTUAL

También se le denomina como SATURACIÓN DE TRANSFERRINA, es la


proporción de hierro sérico en la CTFH, se calcula como:

% de saturación = hierro total (µg/dL) / CTFH (µg/dL) x 100 %

Su rango normal es de alrededor de 20 a 50 %, pero varía con la edad y sexo.

DOSAJE DE LA FERREMIA

El contenido de hierro en el cuerpo humano se encuentra distribuido en tres


formas: almacenado (dentro de las células), hierro en uso, (se encuentra en
hemoglobina, enzimas, y varios tipos de proteínas) y el circulante.

El hierro corporal se encuentra unido a proteína, dado que no sólo es


relativamente insoluble, sino que además es más toxico.

La evolución de hierro sérico es de gran utilidad, dado a que un aumento en


sus niveles se encuentra asociado a diversas patologías como destrucción
aumentada de hematíes, defectos en el mecanismo de almacenaje, etc. La
disminución se asocia a problemas de absorción y almacenaje.

 Fundamento del Método

Hierro sérico + Fe+3 unido a proteínas, mediante un buffer ácido que contiene
como reductor clorhidrato de hidroxilina. El Fe+2 producto de esta etapa
reacciona con el agente cromogénico generando un complejo coloreado que se
mide por el fotométricamente.

Fe+3 – Prot + Buffer Prot + Fe+2

Fe+2 + Cromógeno (Ferrozina) Color (azul)


Reactivos:

 Buffer ácido (pH 4.0)

Hidroxilamina clorhidrato (conservante)

 Reactivo de Color

Ferrozina (Cromógeno)

Hidroxilamina clorhidrato (conservante)

 Muestra

Suero fresco, libre de hemolisis o plasma heparinizado.

 Protocolo

 Sin blanco muestra

TUBO BL ST MX

Buffer ac. (mL) 2.50 2.50 2.50

H2O destilada 0.50


(mL)

Stándar (mL) 0.50

Muestra (mL) 0.50

Mezclar y leer las absorbancias (A1) contra el blanco reactivo a 560 nm.

Rvo de Color 0.05 0.05 0.05


(mL)

Mezclar e incubar a 37ºC por 10 minutos. Leer las absorbancias (A2) contra el
blanco reactivo a 560 nm. Determinar las diferencias de absorbancias
restando: A2 – A1

o Cálculos

[Fe] = A2 muestra – A1 muestra x 500


A2 Stándar – A1 Estándar

 Con Blanco Muestra

TUBO BL. RVO ST BL. MX MX

Buffer ac. 2.50 2.50 2.50 2.50


(mL)

H2O 0.50
destilada
(mL)

St (mL) 0.50

Mx (mL) 0.50 0.50

Rvp de Color 0.05 0.05 0.05


(mL)

Mezclar e incubar a 37º C por 10 minutos. Leer las absorbancias contra blanco
de reactivo.

o Cálculos

[Fe] = Abs muestra – Abs Bl Muestra x 500

Abs St

 Estabilidad: Tº ambiente : 4 días, Refrigeración: 8 días entre 2º a 8º C

 Lectura: 560 nm

 Linealidad: hasta 500 µg/dL

 Límite de detección: 2µg/dL

 Interferencias: Bilirrubina > 20mg/dl, lipemia puede interferir en la


técnica. Medicamentos y sustancias podrían interferir
GLOSARIO
Anastomosis del intestino Delgado: Es la resección de una porción de
intestino y la posterior unión de los dos extremos intestinales con la
recuperación del tránsito intestinal normal.

Síndrome de Good Pasture: es una enfermedad autoinmunitaria,


perteneciente al grupo de enfermedades de hemorragia alveolar o pulmonar,
que suele acabar en una enfermedad pulmonar intersticial y se caracteriza por
la producción de anticuerpos antimembrana basal tanto del glomérulo renal
como de los alveolos pulmonares. La clínica inicial está dominada en un 95%
por la hemoptisis, disnea para el ejercicio, debilidad, fatiga, Hb < 12 g/dl,
Leucocitosis > 10.000 mm3, proteinuria, y moldes de células rojas y blancas en
el urograma.

Esquistosomiasis: es una enfermedad parasitaria producida por un gusano


platelminto de la clase trematodos relativamente común en los países en vías
de desarrollo. Causado por Schistosoma o esquistosoma. Los daños
ocasionados por el parásito se deben por las cercarías en su paso a través la
piel y los gusanos adultos en su tránsito sistémico.

Hemoglobinuria Paroxística nocturna (HPN): Es una rara enfermedad en la


cual los glóbulos rojos se descomponen antes de lo normal. Puede afectar a
personas de cualquier edad y puede llevar a que se presente como anemia
aplásica, síndrome mielodisplásico o leucemia mielógena aguda. Síntomas:
Dolor abdominal, dolor de espalda, en algunas personas, se pueden formar
coágulos sanguíneos, orina oscura intermitente, tendencia al sangrado y a la
formación de hematomas, dolor de cabeza, dificultad para respirar.

Técnica de Azul de Prusia

Infección por anquilostoma: Es una infestación causada por un nemátodo


que afecta el intestino delgado y los pulmones. Ocasiona dermatitis, pápula,
eritema, erosión, inflamación, úlceras e infecciones secundarias (bacteriana,
por ejemplo), pequeñas hemorragias, erosiones inflamatorias, anemia

Pagofagia, la enfermedad por comer hielo. Puede deberse a diversas causas,


por síndrome de pica, por alteraciones neurológicas, por deficiencias mentales
o sencillamente porque esto produce placer al que lo practica. De siempre es
importante descartar enfermedades; erosión esofágica dolorosa, de diversas
causas (reflujo gastroesfágico, vómitos repetidos, bulimia, etc.) El comer hielo
les disminuye el dolor.

Geofagia, es una perversión del gusto, que impulsa a comer tierra, conduce a
un síndrome compuesto de anemia microcitaria con hiposideremia,
hepatosplenomegalia y, en el niño, un retardo estatural y puberal.
Amilofagia: es una perversión por comer de almidón

Coiloniquia: Las uñas en cuchara son una deformidad frecuente en la cual la


placa de la uña, que normalmente tiene un contorno convexo, se sustituye por
una concavidad central y un repunte lateral y de los bordes distales. La uña
suele ser fina y quebradiza a menudo. La coiloniquia se puede heredar según
un patrón autosómico dominante, y también se observa en pacientes con
anemia por deficiencia de hierro prolongada o síndrome de Plummer Vinson.
Otras causas son el síndrome de Raynoud, hemocromatosis y traumatismos.

Microcitosis e Hipocromía: significa que los glóbulos rojos de tu hijo son más
pequeños de lo normal y de baja coloración. El motivo más frecuente de que se
presente esto es una alteración en la hemoglobina por la falta total o parcial o
mal funcionamiento de alguno de los genes o alfa o beta que constituyen la
hemoglobina.

Anisocitosis: variación en el tamaño normal de los eritrocitos.


Se manifiesta en una biometría hemotica completa (BHC) con un valor
aumentado del coeficiencia de variación de la distribución del volumen
eritrocitario

Poiquilocitos: células de aspecto irregular, en particular eritrocitos deformados


y de mayor tamaño que aparecen en la anemia perniciosa y otras
enfermedades de la sangre

Hemosiderina: es un pigmento de color amarillo - dorado o pardo y aspecto


granuloso o cristalino que deriva de la hemoglobina cuando hay más hierro del
necesario en el cuerpo. Consiste en agregados micelares de ferritina, cuya
función es servir de reservorio de hierro.

Linfomas de Hodgkin: es un tipo de linfoma maligno. Fue reconocida por


primera vez en 1832 por el Dr. Thomas Hodgkin. Proliferación linfomatosa
caracterizada por la presencia de células reticulares atípicas con presencia de
unas células diagnósticas llamadas células de Reed-Sternberg.