You are on page 1of 29

BAB I

PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Uveitis adalah inflamasi traktus uvea (iris, korpus siliaris, dan koroid)

dengan berbagai penyebabnya. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea


yang mengalami inflamasi biasanya juga ikut mengalami inflamasi. Uveitis
bisanya terjadi pada usia 20-50 tahun

dan berpengaruh pada 10-20% kasus

kebutaan. Uveitis lebih banyak ditemukan di negara-negara berkembang


dibandingkan negara maju karena tingginya prevalensi infeksi yang bisa
mempengaruhi mata. Prevalensi uveitis di Indonesia adalah 15 kasus per 100.000
penduduk pertahunnya. 1
Peradangan pada uvea dapat hanya mengenai bagian depan jaringan uvea
atau iris yang disebut iritis. Bila mengenai badan siliar disebut siklitis. Iritis
dengan siklitis disebut iridosiklitis atau disebut juga dengan uveitis anterior dan
merupakan bentuk uveitis tersering. Dan bila mengenai lapisan koroid disebut
uveitis posterior atau koroiditis. Penyebab uvetis dapat bersifat eksogen dan
endogen. Penyebab uveitis anterior meliputi: infeksi, proses autoimun, yang
berhubungan dengan penyakit sistemik, neoplastik, trauma dan idiopatik. 2,3
Katarak merupakan kekeruhan sebagian atau seluruh lensa mata yang dapat
mengakibatkan

gangguan

penglihatan

hingga

kebutaan.

World

Health

Organization pada tahun 2010 mencatat angka katarak sebesar 51 % dari total
seluruh kebutaan di dunia. Diperkirakan 12 orang menjadi buta tiap menit dan 4
orang diantaranya berasal dari Asia Tenggara. Jumlah ini diperkirakan terus
menigkat menjadi dua kali lipat pada tahun 2020.4
Katarak dapat terjadi akibat pengaruh kelainan kongenital atau penyulit
mata yang menahun dan bermacam-macam penyakit mata juga dapat
menimbulkan katarak seperti glukoma, ablasi, uveitis dan retinitis pigmentosa.
Katarak senilis merupakan 90 % jenis katarak yang paling banyak ditemukan.
Biasanya kekeruhan mengenai kedua mata dan berjalan progresif ataupun tidak.
Penyebcab katarak senilis sampai saat ini belum diketahui secara pasti, di duga
multifaktoral seperti pengaruh usia tua dan pengaruh genetik, faktor fungsional
1

yaitu akibat akomodasi yang sangat kuat mempunyai efek buruk terhadap serabutserabut lensa, fakor imunologi, gangguan nutrisi, gangguan permeabilitas kapsul
lensa, efek radiasi cahaya matahari dan gangguan metabolisme umum. Sebagian
besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang.
Faktor resiko lain yang berhubungan adalah kebiasaan merokok, paparan sinar
ultraviolet dan penyakit sistemik lain. Pengobatan katarak adalah melalui tindakan
pembedahan. Ada beberapa macam tindakan pembedahan dan pemasangan lensa
intraokular. Lensa ini akan memberikan penglihatan yang lebih baik.5
Berdasarkan hal tersebut, penulis ingin menuliskan laporan kasus
mengenai uveitis dan katarak senilis di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) dr.
Zainoel Abidin Banda Aceh.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Anatomi dan Fisiologi


Uvea terdiri dari iris, badan siliaris, dan koroid. Bagian ini merupakan

lapisan vaskular tengah mata yang dilindungi oleh kornea dan sklera.

Gambar 2.1 Anatomi Mata6


2.1.1

Iris
Iris merupakan perpanjangan badan siliar ke anterior. Iris berupa

permukaan pipih dengan aperture bulat yang terletak di tengah, yang disebut
sebagai pupil. Iris terletak bersambungan dengan permukaan anterior lensa,
memisahkan bilik mata depan dari bilik mata belakang, yang masing-masing
berisi aqueos humor. Di dalam stroma iris terdapat sfingter dan otot - otot dilator.
Kedua lapisan berpigmen pekat pada bagian posterior iris merupakan perluasan
neuroretina dan lapisan epitel pigmen retina kearah anterior.6
2.1.2

Badan Siliar
Secara kasar badan siliar berbentuk segitiga pada potongan melintang,

membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris. Badan siliar
terdiri atas zona anterior yang berombak-ombak yakni pars plicata dan zona
posterior yang datar yakni pars plana. Prosesus siliaris yang terutama dibentuk
3

oleh pars plicata merupakan tempat pembentuk aqueos humor. Pada badan siliar
terdapat muskulus siliaris yang berfungsi sebagai pengatur ketegangan pada
kapsul lensa dalam berakomodasi.6
2.1.3

Koroid
Koroid merupakan segmen posterior uvea yang terletak diantara sklera dan

retina. Koroid mengandung banyak sekali pembuluh darah sebagai sumber


perdarahan bagi retina. Koroid melekat erat pada tepi-tepi nervus optikus. Di
sebelah anterior, koroid bergabung dengan badan siliar. 6
2.1.4 Anatomi Lensa

Gambar 2.2 Anatomi Lensa


Lensa adalah suatu struktur cembung ganda, avaskular, tidak berwarna dan
transparan dengan tebal 4 mm dan diameter 9 mm. Lensa bergantung pada zonula
di belakang iris yang menghubungkannya dengan badan siliar. Zonula (zonula
zinn) yang merupakan nama lain dari ligamentum suspensorium ini tersusun atas
banyak fibril. Fibril-fibril ini berasal dari permukaan korpus siliar dan menyisip
ke dalam ekuator lensa. Cairan mata (aquous humor) terdapat di anterior lensa
sedangkan di sebelah posteriornya terdapat badan kaca (vitreus).4,5
2.2

Uveitis

2.2.1

Definisi
Uveitis adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan suatu

peradangan pada iris (iritis, iridosiklitis), badan siliar (uveitis intermediet, siklitis,
uveitis perifer, atau pars planitis), atau koroid (koroiditis).2
2.2.2

Etiologi
Berdasarkan etiologi, uveitis dapat dibagi atas :
4

a. Uveitis eksogen
Trauma dan infeksi dari luar yang biasanya disebabkan oleh

Bakteri : M. Tuberculosis, Sifilis, Mycobaterium Avium, Yarsinia

Virus : CMV, herpes simpleks, herpes zoster, rubeola, HIV, epstein


barr virus, coxsackie virus.

Fungi : Candida albicans, histoplasma, cryptococus, aspergilus

Parasit : Toxoplasma, toxocara, cysticerus, onchocerca

b. Uveitis endogen :
- berhubungan dengan infeksi sistemik seperti ancylosis spondilitis
- Infeksi dari dalam tubuh seperti tuberculosis, kandidiasis, herpes zoster,
toxoplasmosis, toksokariasis
- sindrom uveitis Fuch.2
2.2.3

Epidemiologi
Uveitis bisanya terjadi pada usia 20-50 tahun dan berpengaruh pada 10-

20% kasus kebutaan. Uveitis lebih banyak ditemukan di negara-negara


berkembang dibandingkan negara maju karena tingginya prevalensi infeksi yang
bisa mempengaruhi mata. Prevalensi uveitis di Indonesia adalah 15 kasus per
100.000 penduduk pertahunnya. 4
2.2.4

Klasifikasi
a.

Klasifikasi berdasarkan anatomis


-

Uveitis anterior

: iritis (infeksi iris)


Iridosiklitis (infeksi iris dan badan siliar
pars

plikata)

Uveitis intermediet : infeksi pars plana dan retina perifer


Uveitis posterior : retinitis, koroiditis, vaskulitis retina,

papilitis
Panuveitis

: infeksi seluruh uvea.2

b.
c.

2.2.5

Gambar 2.3 Klasifikasi anatomis uveitis8


Klasifikasi berdasarkan klinis
- Uveitis akut
: jika onset kurang dari 6 minggu
- Uveitis kronik
: jika onset lebih dari 6 minggu
Klasifikasi berdasarkan patologis
- Uveitis non-granulomatosa : keratik presipitat besar
- Uveitis granulomatosa
: keratik presipitat kecil8
Patofisiologi
Peradangan pada uvea diawali oleh terjadinya dilatasi pembuluh darah

kecil pada uvea, disertai eksudasi sel-sel radang dan fibrin ke dalam COA
sehingga akan mengakibatkan adanya flare (partikel yang tampak saat
pemeriksaan dengan slit lamp), hipopion (sel radang yang mengendap pada COA
sehingga terbentuk pus), keratik presipitat (sel radang yang melekat di kornea).
Pada uveitis kadang ditemukan adanya pupil yang miosis dan sinekia posterior
(melekatnya iris pada lensa).9
2.2.6

Gejala klinis dan Pemeriksaan Fisik

Uveitis Anterior
Gejala utama uveitis anterior adalah fotofobia, nyeri, mata merah,

penglihatan menurun, hiperlakrimasi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan injeksi


silier, keratik presipitat, flare, sinekia posterior. 9

B.

Gambar 2.4 Keratik Presipitat9


Uveitis Intermediet
Gejala utama uveitis intermediet adalah adanya floaters (sensasi benda

melayang pada lapangan pandang). Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya


infiltrate pada vitreus 1,2
6

C.

Uveitis Posterior
Gejala utama uveitis posterior adalah floaters dan gangguan penglihatan.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya retinitis dan koroiditis saat dilakukan
funduskopi.2

Gambar 2.5 Uveitis Posterior9


2.2.7

Pemeriksaan Penunjang
a.

Flouresence Angiografi
Flouresence Angiografi digunakan untuk melihat peradangan
intraocular maupun untuk memantau perkembangan terapi pasien.
Pada flouresence angiografi, yang dapat dinilai adalah edema
intraocular, vaskulitis retina, papilitis dan koroiditis.

b.

USG
Dengan menggunakan USG dapat dilihat keopakan vitreus,
penebalan retina dan kemungkinan adanya ablasi retina.

C.

Biopsi Korioretinal
Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum bisa ditegakkan
dari gejala dan pemeriksaan penunjang lainnya10

2.2.8

Diagnosa Banding
-

Konjungtivitis

palpebra ataupun bulbaris.


Keratitis : adanya defek epitel pada pewarnaan kornea serta adanya

: adanya secret dan kemerahan pada konjungtiva

penebalan dan infiltrate pada kornea.


Glaukoma sudut tertutup : peningkatan TIO, keruh dan edema kornea,
COA dangkal.2

2.2.9 Terapi
7

Terapi utama untuk uveitis adalah kortikosteroid dan midriatik/sikloplegik.


Namun kortikosteroid tidak boleh diberikan pada ulkus kornea. Pemberian
prednisolon asetat 1%

satu atau dua tetes tiap mata yang terkena uveitis

merupakan terapi topical yang agresif. Homatropin 2-5%, dua sampai empat kali
sehari, membantu mencegah sinekia dan meredakan rasa tidak nyaman akibat
spasme siliaris2.
2.2.10 Komplikasi
Uveitis dapat menyebabkan terjadinya sinekia anterior dan posterior. Jika
terjadi sinekia anterior dapat mengganggu aliran keluar humor aqueous di sudut
bilik mata depan dan menyebabkan glaucoma. Sinekia posterior, jika luas, dapat
menyebabkan glaucoma sekunder sudut tertutup dengan terbentuknya seclusio
pupil dan penonjolan iris ke depan (iris bombe). 1,2
Peradangan pada bilik mata depan maupun belakang akan mencetuskan
terjadinya penebalan dan opasifikasi lensa sehingga beresiko mengakibatkan
katarak. Edema makula kistoid berkepanjangan dan rekuren yang biasanya
ditemukan pada kasus-kasus berat uveitis anterior atau uveitis intermediet dapat
menyebabkan hilang penglihatan permanen akibat adanya degenerasi kristoid.
Pada uveitis posterior yang kronik dapat menyebabkan ablasio retina.

2.2.11 Prognosis
Perjalanan penyakit dan prognosis uveitis tergantung pada banyak hal,
seperti derajat keparahan, lokasi, dan penyebab peradangan. Secara umum,
peradangan yang berat perlu waktu lebih lama untuk sembuh serta lebih sering
menyebabkan kerusakan intraocular dan kehilangan penglihatan dibandingkan
peradangan ringan atau sedang. Selain itu, uveitis anterior cendrung lebih cepat
merespon pengobatan dibandingkan uveitis intermediet, posterior atau difus.
Keterlibatan retina, koroid, atau nervus optikus cenderung memberi prognosis
yang lebih buruk 1,2
2.3. Katarak Senilis
2.3.1 Definisi

Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut dan
sering ditemukan pada usia di atas 40 tahun.2

Gambar 2.6. Lensa pada Katarak


2.2.2. Etiologi
Penyebab katarak senilis sampai saat ini belum diketahui secara pasti,
diduga multifaktoral, diantaranya:7
-

Faktor biologi yaitu pengaruh usia tua dan pengaruh genetik


Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi yang sangat kuat mempunyai

efek buruk terhadap serabut-serabut lensa.


Faktor imunologi
Gangguan yang bersifat lokal pada lensa, seperti gangguan nutrisi,

gangguan permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi cahaya matahari.


Gangguan metabolisme umum

2.2.3. Faktor Resiko


A. Usia
Sebagian

besar

katarak

terjadi

karena

proses

degeneratif

atau

bertambahnya usia seseorang. Katarak kebanyakan muncul pada usia lanjut. Dari
statistik menunjukan bahwa lebih dari 90% orang berusia diatas 65 tahun
menderita katarak. 8
B. Riwayat Diabetes Melitus
Diabetes melitus akan menyebabkan katarak pada kedua mata dengan
bentuk yang khusus seperti terdapatnya kapas atau salju bertebaran di dalam
lensa. Katarak diabetik merupakan katarak yang dapat terjadi pada orang muda
akibat terjadinya gangguan keseimbangan cairan dalam lensa atau tubuh secara
akut. Diabetes melitus adalah kelainan yang bersifat kronik oleh karena gangguan

metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Kelainan metabolik ini erat kaitan
dengan faktor genetik dan intoleransi glukosa.
C. Riwayat Merokok
Sebuah penelitian yang dilakukan di swedia pada tahun 1997 hingga 2002
dengan melibatkan 34,595 orang. Penelitian ini dilakukan dengan tujuan untuk
melihat hubungan merokok dengan terjadinya katarak. Hasilnya setelah 5 tahun
diikuti didapatkan hasil dimana merokok ternyata dapat meningkatkan resiko
terkena katarak. Lensa mata 98% terdiri dari protein. Protein ini sangat sensitif
terhadap radikal bebas. Apabila terpapar radikal bebas maka sel-sel protein akan
rusak dan mengendap di lensa. Sehingga lensa menjadi keruh. Apabila konsumsi
rokok meningkat maka akan semakin banyak antioksidan tubuh yang dikorbankan
untuk melindungi sel sel tubuh dari kerusakan dalam hal ini adalah lensa mata.
D. Paparan ultarviolet
Menurut penelitian, paparan sinar ultraviolet > 12 jam beresiko terjadinya
katarak. Penyebab banyaknya penderita katarak di Indonesia adalah akibat
paparan sinar ultraviolet matahari yang cukup tinggi. Indonesia mempunyai
penderita katarak tertinggi di dunia dan usia yang menderita katarak kurang lebih
15 tahun lebih muda dibandingkan orang Eropa.9
E. Obesitas
Datar dari studi epidemiologi di beberapa negara menunjukan bahwa
kelebihan berat badan dan obesitas berhubungan dengan peningkatan prevalensi
katarak dan operasi katarak. Teori hiperleptinemia ditemukan pada orang yang
mengalami obesitas. Leptin didugan meningkatkan akumulasi oksigen reaktif di
berbagai sel. Namun demikian mekanisme yang tepat mengenai leptin masih
belum jelas. Selain leptin peningkatan kadar protein C-reaktif dan fibrinogen
plasma juga ditemukan pada penderita obesitas. Tanda peradangan seperti
fibrinogen diduga memiliki hubungan dengan pembentukan katarak senilis.
Fibrinogen dalam darah diduga meningkatkan viskositas plasma dengan
terbentuknya ateroma dan agregasi trombosit. Hal ini mengakibatkan adanya
hambatan aliran darah ke lensa sehingga pasokan nutrisi ke lensa mengalami
gangguan.10
10

2.3.4. Patofisiologi
Patofiologi terjadinya katarak senilis cukup rumit dan belum sepenuhnya
dipahami. Namun kemungkinan patogenesis penyakit ini melibatkan banyak
faktor. Semakin bertambah usia lensa, maka akan semakin tebal dan berat
sementara daya akomodasi semakin melemah. Lapisan kortikal bertambah dalam
pola yang konsentris sehingga nukleus sentral tertekan dan mengeras, disebut
nuklear sklerosis. Selain itu, kristalin yang merupakan protein yang berperan
terhadap kejernihan lensa mengalami agregasi dan berat molekulnya meningkat.
Hasil agregasi protein tersebut mengakibatkan penurunan kejernihan lensa,
perubahan indeks refraksi lensa dan penyebaran sinar.5,6
Hubungan radiasi ultarviolet juga berkaitan, ultraviolet akan diserap oleh
protein lensa terutama asam amino aromatik, yaitu triptofan, fenil alanin, dan
tirosin sehingga menimbulkan reaksi fotokimia dan menghasilkan fragmen
molekul yang disebut radikal bebas, seperti anion superoksida, hidroksil dan
spesie oksigen reaktif seperti hidrogen peroksida yang semuanya bersifat toksis.
Selanjutnya timbul reaksi oksidatif pada gugus sulfhidril protein. Reaksi oksidatif
akan menggangu struktur protein lensa sehingga cross link antar dan intra protein
dan menambah jumlah high molekular weight protein sehingga terjadi agregasi
protein tersebut, kemudian menimbulkan katarak. Faktor trauma juga dapat
mempengaruhi kejadian katarak senilis. Trauma pada mata dapat menyebabkan
kerusakan kapsul lensa dan menggangu tekanan osmotik lensa. Penyakit diabetes
dapat mempengaruhi kejadian katarak senilis akibat penumpukan zat-zat sisa
metabolisme glukosa sel-sel lensa.4,5
Pada stadium dini pembentukan katarak, protein dalam serabut lensa
dibawah kapsul mengalami denaturasi. Selanjutnya protei tadi berkoagulasi
membentuk daerah keruh menggantikan serabut-serabut protein lensa yang dalam
keadaan normal seharusnya transparan. Pada lensa katarak secara karakteristik
terdapat agregat-agregat protein yang menghamburkan berkas cahaya dan
mengurangi transparansinya. Perubahan protein lainnya akan mengakibatkan
perubahan warna lensa menjadi kuning atau coklat. Lensa yang sedang dalam
proses pembentukan katarak ditandai dengan adanya sembab lensa, perubahan

11

protein, nekrosis dan terganggunya kesinambungan normal serabut-serabut


lensa.4,5,6
2.3.5. Klasifikasi
Katarak senilis secara klinik dikenal dalam lima stadium yaitu insipien,
intumesen, imatur, matur dan hipermatur.4
1. Katarak Insipien
Pada katarak stadium insipien terjadi kekeruhan mulai dari tepi ekuator
menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal). Vakuol mulai terlihat di
dalam korteks. Pada katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat
anterior subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi
jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipien.
Kekeruhan ini dapat menimbulkan polipia oleh karena indeks refraksi
yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap
untuk waktu yang lama.
2. Katarak Intumesen.
Pada katarak intumesen terjadi kekeruhan lensa disertai pembengkakan
lensa akibat lensa yang degeneratif menyerap air. Masuknya air ke dalam celah
lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris
sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal.
Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma.
Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan
mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks
hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang
memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slit lamp terlihat vakuol pada lensa
disertai peregangan jarak lamel serat lensa.
3. Katarak Imatur
Pada katarak senilis stadium imatur sebagian lensa keruh atau katarak
yang belum mengenai seluruh lapisan lensa. Pada katarak imatur akan dapat
bertambah volume lensa akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang
degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan
pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.
12

4. Katarak Matur
Pada katarak senilis stadium matur kekeruhan telah mengenai seluruh
masa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh.
Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan
keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan
seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Bilik mata
depan akan berukuran normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa
yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.
5. Katarak Hipermatur
Pada katarak stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut, dapat
menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi keluar
dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering.
Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadangkadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula Zinn
menjadi kendor.
Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka
korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan
memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang
terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai
katarak Morgagni.
2.3.6. Manifestasi Klinik

13

Gambar 2.7. Perbandingan Penglihatan Mata


Normal dan Mata Katarak
Gejala katarak yang sering dikeluhkan antara lain sebagai berikut:2,4
1. Penurunan tajam penglihatan
Katarak menyebabkan penurunan penglihatan progresif tanpa rasa nyeri.
Bila katarak terjadi pada bagian tepi lensa maka tajam penglihatan tidak akan
mengalami gangguan, tetapi bila letak kekeruhan ditengah lensa maka penglihatan
tidak akan menjadi jernih. Katarak yang menutupi pupil akan dapat menghalangi
sinar masuk ke dalam, sehingga terjadi penurunan tajam penglihatan.
2. Sering merasa silau
Pasien katarak sering merasa silau saat membaca pada penerangan kuat,
sehingga merasa senang membaca ditempat penerangan kurang. Selain itu
penglihatan menjadi terang pada waktu senja dibandingkan siang hari. Hal ini
terjadi karena pada cahaya terang pupil mengecil (miosis).
3. Mengeluh diplopia atau poliopia
Pasien melihat ganda pada suatu benda. Tanda ini dirasakan pada saat
melihat lampu atau bulan yang banyak bila melihat dengan satu mata ditutup. Hal
ini terjadi karena beberapa katarak terdapat perubahan nuklear terletak pada
lapisan dalam nukleus lensa, menyebabkan daerah pembiasan multipel di tengah
lensa.
4. Miopi
Pada proses terjadinya katarak, lensa mengabsorbsi cairan sehingga lensa
menjadi cembung dan daya refraksi meningkat, akibatnya bayangan akan jatuh di
depan retina. Penderita akan merasa senang melihat dekat dan tidak memerlukan
kacamata lagi. Namun mengalami kesukaran melihat jauh karena terjadi miopisasi
pada mata tersebut.
2.3.7. Diagnosis
Diagnosis katarak senilis dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk mendeteksi adanya

14

penyakit-penyakit yang menyertai seperti diabetes melitus, hipertensi, cardiac


anomalies. 4,5
Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk
mengetahui kemampuan melihat pasien. Visus pasien dengan katarak subkapsuler
posterior dapat membaik dengan dilatasi pupil. Pada pemeriksaan slit lamp
biasanya dijumpai keadaan palpebra, konjungtiva, dan kornea dalam keadaan
normal. Iris, pupil, dan COA terlihat normal. Pada lensa pasien katarak,
didapatkan lensa keruh. Lalu, dilakukan pemeriksaan shadow test untuk
menentukan stadium pada penyakit katarak senilis. Terdapat juga pemeriksaanpemeriksaan lainnya seperti biomikroskopi, stereoscopic fundus examination,
pemeriksaan lapang pandang dan pengukuran TIO.4,5
2.3.8. Terapi
a. Non-bedah
Tujuan terapi medikamentosa antara lain:4,5
- Memperlambat kecepatan progresifitas kekeruhan (mencegah rusaknya protein
dan lemak penyusun lensa, misalnya dengan menstabilkan molekul protein dari
denaturasi) sehingga pasien dapat lebih lama menikmati tajam penglihatan
sebelum proses opasitas memburuk. Contoh: obat iodine yang memiliki efek
antioksidan seperti potassium iodine, natrium iodine, dll .
- Menjaga kondisi elemen mata misalnya pembuluh darah dan persyarafan mata.
Contoh: suplemen vitamin A, vitamin B, vitamin C dan vitamin E.
- Menjaga kondisi imunitas tubuh, contoh: suplemen vitamin.
b. Pembedahan
Indikasi operasi katarak adalah sebagai berikut:5,4,6
- Indikasi optik
Merupakan indikasi terbanyak dari pembedahan katarak. Jika penurunan
tajam penglihatan pasien telah menurun hingga mengganggu kegiatan sehari hari.
-

Indikasi Medis
Pada keadaan ini katarak perlu di operasi segera bahkan jika prognosis

kembalinya penglihatan kurang baik, yaitu pada katarak hipermatur, glaukoma


sekunder, uveitis sekunder, dislokasi atau subluksasio lensa, benda asing intra
lentikuler, retinopati diabetika dan ablasio retina
15

- Indikasi kosmetik
Jika penglihatan telah ilang sama sekali akibat kelaina retita atau nervus
optikus namun kekeruhan katarak secara kosmetik tidak dapat diterima misalnya
pada pasien muda, maka operasi hanya dilakukan untuk membuat pupil tampak
hitam meskipun penglihatan tidak dapat kembali.
Dibawah ini merupakan metode yang umum digunakan pada operasi
katarak, yaitu:5,4,6
1. Intra Capsuler Cataract Ekstraksi (ICCE)
Tindakan pembedahan ini dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama
kapsul. Seluruh lensa dibekukan di dalam kapsul dengan cryophake dan
dipindahkan dari mata melalui incisi korneal superior yang lebar. Oleh karena itu,
zonule atau ligamen hialoidea yang telah berdegenerasi dan lemah adalah salah
satu dari indikasi metode ini. Kini metode ini hanya dilakukan pada keadaan lensa
subluksatio dan dislokasi. Pada ICCE tidak akan terjadi katarak sekunder dan
merupakan tindakan pembedahan yang lama dan sangat populer. Dapat dilakukan
ditempat dengan fasilitas bedah mikroskopis yang terbatas.

Gambar 2.8. Intra Capsuler Cataract Ekstraksi (ICCE)


Kontraindikasi absolut adalah pada katarak anak dan dewasa muda dan
kasus ruptur kapsula traumatic. Sedangkan kontraindikasi relatif pada high
miopia, marfan sindrom, katarak morgagni. Komplikasi yang tepat dapat terjadi
astigmatisme, glukoma, uveitis, endoftalmitis dan perdarahan.

16

2. Extra Capsular Cataract Extraction (ECCE)


Tindakan pembedahan ini dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan
memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga masa lensa dan kortek
lensa dapat keluar melalui robekan meninggalkan kapsul posterior yang masih
intak. ECCE melalui ekspensi nukleus prosedur utama pada operasi katarak.
Pelaksanaan prosedur ini tergantung dari ketersediaan alat, kemampuan ahli bedah
dan densitas nukleus. Pada saat ini hampir semua kasus untuk katarak dilakukan
pembedahan dengan teknik ini kecuali bila terdapat kontraindikasi. Pembedahan
ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, bersamasama keratoplasti, implantasi lensa intra okular posterior, dan kemungkinan
penyulit lain seperti terjadinya prolap badan kaca. Penyulit yang dapat timbul
pada pembedahan ini adalah timbulnya katarak sekunder. Kontraindikasi yaitu
adanya subluksasi dan dislokasi dari lensa. Prosedur ECCE memerlukan keutuhan
dari zonular untuk pengeluaran nukleus dan materi kortikal lainnya.

Gambar 2.9. Extra Capsular Cataract Extraction (ECCE)


3. Phakoemulsifikasi
Prosedur

ekstrakapsular

dengan

mengemulsifikasi

nukleus

lensa

menggunakan gelombang ultrasonic kemudian di aspirasi. Pada teknik ini


dilakukan irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3 mm) di kornea. Getaran ultrasonic
akan digunakan untuk menghancurkan katarak, selanjutnya mesin PHACO akan
menyedot masa katarak yang telah hancur sampai bersih. Sebuah lensa intra

17

okular yang dapat dilipat dimasukkan melalui irisan tersebut. Karena incisi yang
kecil makan tidak diperlukan jahitan, akan pulih dengan sendirinya. Teknik ini
bermanfaat pada katarak kongenital, traumatik, dan kebanyakan katarak senilis.

Gamabar 2.10 Phakoemulsifikasi


4. SICS (Smal Incision Cataract Surgery)
Teknik pembedahan ini merupakan teknik pembedahan kecil. Di negara
berkembang teknik ini lebih dipilih karena biaya yang lebih murah, teknik yang
mudah dipelajari, lebih aman dan mempunyai aplikasi yang lebih luas.

Gambar 2.11 SICS (Smal Incision Cataract Surgery)


c. Pemasangan Lensa Tanam (IOL)

18

Gambar 2.9. Intraokular Lensa


Pemasangan IOL merupakan pilihan utama untuk kasus aphakia. Bahan
dasar IOL sampai saat ini yaitu polymethylmethacrylate (PMMA). Beberapa tipe
dari IOL berdasarkan metode fiksasi di mata antara lain:11
-

Anterior Chamber IOL


Lensa jenis ini berada di depan iris dan di suport oleh anterior chamber.
ACIOL ini dapat ditanam setelah proses ICCE dan ECCE. Jenis ini jarang
dipakai karena mempunyai resiko tinggi terjadinya bullous keratophaty.

Iris Supported Lense


Lensa ini di fiksasi di iris dengan bantuan jahitan. Lensa ini juga jarang
digunakan karena mempunyai insiden tinggi terjadinya komplikasi post
operatif.

Posterior Chamber Lense


PCIOL ini terletak di bagian belakang iris yang di suport oleh sulkus siliar
atau capsular. Terdapat 3 jenis PCIOL yang sering digunakan yaitu Rigid
IOL yang terbuat keseluruhannya dari PMMA, Foldable IOL digunakan
untuk

penanaman

melalui

insisi

yang

kecil

setelah

tindakan

phacoemulsifikasi dan terbuat dari silikon, hydrogel dan collaner, Rollable


IOL merupakan jenis yang paling tipis dan biasa dipakai setelah mikro
insisi, terbuat dari hidrogel.
d. Perawatan Pasca Bedah
Pada teknik insisi kecil, maka penyembuhan pasca operasi biasanya lebih
pendek. Pasien dapat bebas rawat jalan pada hari itu juga, tetapi dianjurkan untuk
bergerak dengan hati hati dan menghindari peregangan atau aktivitas berat. Mata
19

dapat dibalut selama beberapa hari pasca operasi, atau jika nyaman balutan dapat
dilepas pada hari pertama pasca operatif dan mata dilindungi dengan kaca mata.
Kacamata sementara dapat digunakan selama beberapa hari setelah operasi tetapi
biasanya pasien dapat melihat dengan baik melalui lensa intraokuler sambil
menantikan kacamata permanen biasanya 6-8 minggu setelah operasi. Selain itu
dapat diberikan obat untuk mengurangi rasa sakit, antibiotik untuk mencegah
infeksi atas dasar kemungkinan terjadinya infeksi karena kebersihan yang tidak
sempurna, obat tetes mata steroid yang berguna untuk mengurangi reaksi radang
setelah tindakan bedah dan obat tetes yang mengandung antibiotik untuk
mencegah infeksi pasca bedah.11
2.3.9. Komplikasi
Apabila dibiarkan katarak akan menimbulkan gangguan penglihatan dan
komplikasi seperti glaukoma, uveitis dan kerusakan retina.
Komplikasi intra operatif yang dapat terjadi saat operasi katarak antara
lain :11
-

Kamera okuli anterior dangkal atau datar


Ruptur kapsul
Edem kornea
Perdarahan atau efusi suprakoroid
Perdarahan koroid yang ekspulsif
Tertahannya material lensa
Gangguan vitreous dan inkarserasi ke dalam luka
Iridodialisis
Komplikasi post operatif yang dapat terjadi segera beberapa hari dan

minggu setelah operasi katarak antara lain :


-

Kamera okuli anterior datar atau dangkal karena luka robek

Terlepasnya koroid

Hambatan pupil

Hambatan korpus siliar

Perdarahan suprakoroid

Edem stroma dan epitel


20

Hipotoni

Sindrom Brown-Mc. Lean (edem kornea perifer dengan kornea sentral


jernih sangat sering terlihat mengikuti ICCE)

Perlekatan vitreokornea dan edem kornea yang persisten

Perdarahan koroid yang lambat

Hifema

Tekanan

intraokuler

yang

meningkat

(sering

karena

tertahannya

viskoelastis)
-

Edem makular kistoid

Terlepasnya retina

Endoptalmitis akut

Sindrom uveitis-glaukoma-hifema (UGH)

Kompikasi post operatif yang dapat terjadi lambat dalam beberapa minggu
dan bulan setelah operasi katarak antara lain :
-

Jahitan yang menginduksi astigmatismus

Desentrasi dan dislokasi IOL

Edem kornea dan keratopati bullous pseudopakia

Uveitis kronis

Endoptalmitis kronis

Kesalahan penggunaan kekuatan IOL

21

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1. Identitas Pasien
Nama

: Said Mahdani (Laki-Laki)

Umur

: 01 April 1974

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Nagan Raya

No. CM

: 1-06-46-58
22

Tanggal Masuk

: 23 September 2015

Tanggal Pemeriksaan

: 23 September 2015

3.2. Anamnesis
3.2.1 Keluhan Utama
Pandangan kabur.
3.2.2 Keluhan Tambahan
Mata merah dan berair, nyeri pada mata dan silau terhadap cahaya serta
terasa berkabut.
3.2.3 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan penglihatan kabur pada mata sebelah kiri
sejak 1 tahun yang lalu setelah kemasukan serbuk kayu ke dalam mata. Keluhan
ini dirasakan hilang timbul dan semakin memberat sejak 20 hari yang lalu. Sejak
20 hari yang lalu pasien pasien mengalami penurunan penglihatan dan mata kabur
kemudian keesokan harinya pasien mengeluh tidak dapat melihat lagi. Selain itu
pasien juga mengeluhkan mata merah dan berair, nyeri pada mata dan silau
terhadap cahaya (fotofobia) serta terasa berkabut. Riwayat pemakaian kacamata
disangkal.
3.2.4 Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien memiliki riwayat kemasukan serbuk kayu pada mata kiri 1 tahun
yang

lalu. Sejak saat itu, pasien mengeluhkan

pandangan kabur. Keluhan

tersebut hilang ketika pasien menggunakan obat tetes mata. Riwayat diabetes dan
hipertensi disangkal.
3.2.5 Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien menyangkal di dalam keluarga ada yang mengalami penyakit seperti
pasien.
3.2.6 Riwayat Penggunaan Obat
Pasien mengaku menggunakan obat tetes yang diberikan oleh dokter
puskesmas namun pasien tidak ingat nama obatnya.
3.2.6 Riwayat Kebiasaan Sosial
Pasien sehari-hari bekerja sebagai pekerja bangunan. Pasien tidak
menggunakan alat perlindungan diri (google) selama bekerja.
23

3.3. Pemeriksaan Fisik


3.3.1 Vital Sign
Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah

: 120/80 mmHg

Laju Nadi/Nafas
Suhu Tubuh

: 84 kali/menit/22 kali/ menit


: 37.20 C

3.3.2 Status Ophtalmologis

VOD: 5/5

VOS: 1/

Pergerakan Bola Mata


Normal

Normal

24

Gambar 3.1. Mata Pasien

Keterangan (OD)

Komponen

Keterangan (OS)

Edema (-)
Ptosis (-)
Lagoftalmus (-)

Palpebra Superior

Edema (-)
Ptosis (-)
Lagoftalmus (-)

Edema (-)

Palpebra Inferior

Edema (-)

Anemis (-)

Konj. Tarsal Superior

Anemis (-)

Anemis (-)
Injeksi siliar (-)
Injeksi konjungtiva
Hiperemis (-)
Jernih(+)
infiltrat(-)
uLkus(-)
sikatrik(-)

Konj. Tarsal Inferior

Anemis (-)
Injeksi siliar (+)
Injeksi
konjungtiva
Hiperemis (+)
Jernih(-)
infiltrat(-)
ulkus(-)
sikatrik(-)

(-) Konjungtiva Bulbi

Kornea

Dalam

COA

Dalam

Jelas

Kripta Iris

Jelas (Sinekia Posterior)

Bulat(+)
Isokor (+)
RCL (+)
RCTL (+)

Pupil

Iregiler(+)
Isokor (-)
RCL (-)
RCTL (-)

Jernih

Lensa

Keruh

TIO

17,3 mmHg

(+)

3.4. Pemeriksaan Penunjang


- Refraksi
25

Slit lamp
Tonometri

3.5. Diagnosis Kerja


Uveitis Anteriror OS + Katarak Senilis Imatur OS
3.6. Tatalaksana
-

Cendo Xitrol 2 dd gtt 1

Cendo Tropine 2 dd gtt 1

Giflox 6 dd gtt 1

Cefadroxyl tab 500mg 2 dd tab 1

3.4. Prognosis
Quo ad vitam

: Dubia Ad Bonam

Quo ad Sanactionam : Dubia Ad Bonam


Quo ad functionam

: Dubia Ad Malam

BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien datang ke poliklinik mata RSUD Zainoel Abidin pada tanggal
September 2015 dengan keluhan penglihatan kabur pada mata sebelah kiri sejak
1 tahun yang lalu setelah kemasukan serbuk kayu ke dalam mata. Keluhan ini
dirasakan hilang timbul dan semakin memberat sejak 20 hari yang lalu. Sejak 20

26

hari yang lalu pasien pasien mengalami penurunan penglihatan dan mata kabur
kemudian keesokan harinya pasien mengeluh tidak dapat melihat lagi. Selain itu
pasien juga mengeluhkan mata merah dan berair, nyeri pada mata dan silau
terhadap cahaya (fotofobia) serta terasa berkabut. Riwayat pemakaian kacamata
disangkal.
Dalam kasus ini pasien memiliki keluhan utama pandangan kabur dengan
riwayat trauma. Pasien memiliki riwayat kemasukan serbuk kayu pada mata kiri 1
tahun yang lalu. Sejak saat itu, pasien mengeluhkan pandangan kabur. Sesuai
dengan teori bahwa uveitis anterior bisa disebabkan oleh riwayat trauma pada
mata sehingga terjadi peradangan pada jaringan uvea bagian anterior yaitu iris dan
badan siliar.
Uveitis dikaitkan dengan turunnya tajam penglihatan, nyeri dan fotofobia.
Pada pemeriksaan dapat ditemukan adanya injeksi konjungtiva, sekret yang
minimal dan pada pupil kemungkinan kecil (miosis) atau pada kasus yang rekuren
bisa disapatkan pupil yang ireguler karena sudah terdapat sinekia posterior. Pada
pada kasus ini gejala yang dialami pasien sesuai dengan gejala pada uveitis
anterior yang sudah mengalami sinekia posterior. Pada kasus dengan sinekia harus
ditangani segera dengan pemberian kortikosteroid dan sikloplegik yang agresif
sejak dini untuk mencegah terbentuknya seclusio pupil dan penonjolan iris ke
depan (iris bombe) yang bisa menyebabkan glaukoma sekunder sudut tertutup.
Pada pasien ini belum terjadinya peningkatan TIO, TIO pasien 17,3 mmHg,
karena belum terjadinya seclusio pupil dan iris bombe.
Penurunan penghilatan pada pasien ini juga dapat disebabkan oleh adanya
katarak senilis yang terjadi pada mata kiri pasien. Katarak senilis dapat terjadi
pada pasien usia diatas 40 tahun.

Pada pemeriksaan mata didapatkan lensa

keruh, dan reflek cahaya langsung dan tidak langsung tidak ada. Sesuai teori,
pada katarak senilis imatur, kekeruhan belum mengenai seluruh lensa. Untuk
terapi pembedahan pada katarak senilis ini dilakukan tindakan phacoemulsifikasi.
Pengobatan uveitis diberikan steroid dan sikloplegik. Pada pasien ini di
berikan Cendo Xitrol (golongan steroid) untuk mengurangi peradangan pada
mata dan Cendo Tropine (sikloplegik) untuk mengurangi rasas sakit, melepas
sinekia yang terjadi dan memberi istirahat pada iris yang meradang. Dan untuk
27

mencegah infeksi sekunder diberikan antibiotik dalam bentuk tetes mata (Giflox)
dan bentuk tablet (Cefadroxil tablet).
Pada pasien ini direncanakan tindakan sinechiolisys untuk melepas sinekia
posterior yang terjadi, yaitu perlengketan antara iris dengan lensa. Kemudian
dilanjutkan dengan phacoemulsifikasi untuk tindakan operatif pada katarak
imatur pada mata kiri pasien.

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.

Ilyas S dan Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Ed 4. Jakarta : Badan Penerbit
FKUI. 2012
Cunningham ET dan Shetlat DJ. Traktus Uvealis dan Sklera dalam Eva PR
dan Whitcher JP. Vaughan & Ashbury Oftalmologi Umum. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2014 : 150-168

28

3.
4.
6.
7.
8.
9.
10.

11.

Harper RA dan Shock JP. Lensa dalam Eva PR dan Whitcher JP. Vaughan &
Ashbury Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2014 : 169-177
Indraswati EI, Anie M, Suhendro G. Trans limbal lensectomy of untreatable
uveitis in juvenile rheumatoid arthritis patient. Jurnal Oftalmologi
Indonesia. 2007:5(1): 77-81
Eva PR. Anatomi dan embriologi mata dalam Eva PR dan Whitcher JP.
Vaughan & Ashbury Oftalmologi Umum. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2014 : 1-27
Trinity Vision Center. Eye anatomy. United States : Trinity Vision Center.
Acsessed
on
26
September
2015.
Available
in
:
http://trinityvisioncenter.info/eye-anatomy/
Perfect Vision Eye Hospital and Opticals. Uveitis. Acessed on 26 September
2015. Available in : http//perfectvisionindia.com/uveitis.html
Foster CS and Vitale AT. Diagnosis &Treatment of Uveitis. Second Ed.
India : Jaypee-Highlights Medical Publisher. 2013
American Optometric Association. Cataract Surgery. Available on :
http://www.aoa.org/patients-and-public/eye-and-vision-problems/glossaryof-eye-and-vission-condition/cataract/cataract-surgery?sso=y. Acessed on :
12 July 2015
American Academy of Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course.
Lens and Cataract. Section 11. San Fransisco: American Academy of
Ophthalmology. 2015.(online database). Acessed on 12 July 2015

29