You are on page 1of 26

BAB I

PENDAHULUAN

I.

Latar Belakang
Cedera kepala atau yang disebut dengan trauma kapitis adalah ruda
paksa tumpul / tajam pada kepala atau wajah yang berakibat disfungsi
cerebral sementara. Merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan
utama pada kelompok usia produktif, dan sebagian besar karena kecelakaan
lalu lintas. Hal ini diakibatkan karena mobilitas yang tinggi di kalangan usia
produktif sedangkan kesadaran untuk menjaga keselamatan di jalan masih
rendah, disamping penanganan pertama yang belum maksimal, serta rujukan
yang terlambat.
Di Indonesia kajadian cidera kepala setiap tahunnya diperkirakan
mencapai 500.000 kasus. Dari jumlah diatas , 10% penderita meninggal
sebelum tiba di rumah sakit. Dari psien yang sampai di rumah sakit , 80%
dikelompokan sebagai cedera kepala ringan, 10 % termasuk cedera sedang,
dan 10 % termasuk cedera kepala berat.
Cedera kepala merupakan keadaan yang serius, sehingga diharapkan
para dokter mempunyai pengetahuan praktis untuk melakukan pertolongan
pertama pada penderita. Tindakan pemberian oksigen yang adekuat dan
mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk perfusi otak dan
menghindarkan terjadinya cedera otak sekunder merupakan pokok-pokok
tindakan yang sangat penting untuk keberhasilan kesembuhan penderita.
Sebagai tindakan selanjutnya yang penting setelah primary survey adalah
identifikasi adanya lesi masa yang memerlukan tindakan pembedahan, dan
yang terbaik adalah pemeriksaan dengan CT Scan kepala.

Pada penderita dengan cedera
kepala ringan dan sedang hanya 3%
-5% yang memerlukan tindakan
operasi dan sisanya dirawat secara
konservatif. Prognosis pasien cedera
kepala

akan

lebih

baik

bila

penatalaksanaan dilakukan secara tepat dan cepat. Adapun pembagian
trauma kapitis adalah: Simple head injury, Commutio cerebri, Contusion
cerebri, Laceratio cerebri, Basis cranii fracture. Simple head injury dan
Commutio cerebri sekarang digolongkan sebagai cedera kepala ringan,
sedangkan Contusio cerebri dan Laceratio cerebri digolongkan sebagai
cedera kepala berat.
Pada penderita korban cedera kepala, yang harus diperhatikan adalah
pernafasan, peredaran darah dan kesadaran, sedangkan tindakan resusitasi,
anamnesa dan pemeriksaan fisik umum dan neurologis harus dilakukan
secara serentak. Tingkat keparahan cedera kepala harus segera ditentukan
pada saat pasien tiba di Rumah Sakit.

yang dapat bersifat temporer ataupun permanent. fungsi fisik. ANATOMI KEPALA a. 2. Menurut Brain Injury Assosiation of America. DEFINISI CEDERA KEPALA Cedera kepala adalah trauma mekanik pada kepala yang terjadi baik secara langsung atau tidak langsung yang kemudian dapat berakibat pada gangguan fungsi neurologis. bukan bersifat kongenital ataupun degeneratif. cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala. 2004). sehingga menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik (Japardi. kognitif. tetapi disebabkan oleh serangan / benturan fisik dari luar. psikososial. Kulit Kepala . yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1.

1997).  b. Tulang Tengkorak .  Perikranium  Jaringan penunjang longgar memisahkan galea aponeurotika dari perikranium dan merupakan tempat yang biasa terjadinya perdarahan subgaleal.Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut sebagai SCALP yaitu:  Skin atau kulit  Connective tissue atau jaringan penyambung  Aponeuris atau galea aponeurotika yaitu jaringan yang ikat berhbungan langsung dengan tengkorak  Loose areolar tissue tau jaringan penunjang longgar. Kulit kepala memiliki banyak pembuluh darah sehingga bila terjadi perdarahan akibat laserasi kulit kepala akan menyebabkan banyak kehilangan darah terutama pada anak-anak atau penderita dewasa yang cukup lama terperangkap sehingga membutuhkan waktu  Lama untuk mengeluarkannya (American college of surgeon.

Basis cranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat(Japardi. temporal dan oksipital. namun disini dilapisi oleh otot temporalis. dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis (fosa media). Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Kalvaria khususnya diregio temporal adalah tipis. Tulang tengkorak terdiri dari beberapa tulang yaitu frontal. Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan epidural. Duramater merupakan selaput yang keras. dimana sering dijumpai perdarahan subdural(Japardi.2004)  Arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam dari kranium (ruang epidural). Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya. Meningens  Selaput meningens menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3 lapisan yaitu : 1) Duramater  Duramater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan endosteal dan lapisan meningeal. parietal. c. fosa media tempat temporalis dan fosa posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum (American college of surgeon. Terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdural) yang terletak antara duramater dan arachnoid. terdiri atas jaringan ikat fibrisa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu fosa anterior tempat lobus frontalis. 2004)  Pada cedera otak. 1997). .

2) Selaput Arakhnoid Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus  pandang. Otak  . Membrana ini membungkus saraf otak dan menyatu dengan epineuriumnya. meliputi gyri dan masuk kedalam sulci yang paling dalam. disebut spatium subdural dan dari pia mater oleh spatium subarakhnoid yang terisi oleh liquor serebrospinalis. Selaput ini dipisahkan dari dura mater oleh ruang potensial.1997) 3) Pia mater  Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Selaput arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan dura mater sebelah luar yang meliputi otak. 2004). Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga diliputi oleh pia mater (japardi.     d. Perdarahan sub arakhnoid umumnya disebabkan akibat cedera kepala (American college of surgeon. Pia mater adarah membrana vaskular yang dengan erat membungkus otak.

1997). Cairan serebrospinalis  Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh plexus khoroideus dengan kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak belakang) terdiri dari pons. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewapadaan. fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara. Serebellum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan (American college of surgeon. e. Lobus temporal mengatur fungsi memori tertentu. CSS mengalir dari dari ventrikel lateral melalui foramen monro menuju ventrikel III. Lobus oksipital bertanggung jawab dalam proses penglihatan. medula oblongata dan serebellum. Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu proensefalon (otak depan) terdiri dari serebrum dan diensefalon. Pada medulla oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik. Lobus frontal  berkaitan dengan fungsi emosi. CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui granulasio .     Otak merupakan suatu struktur gelatin dengan berat pada orang dewasa sekitar 14 kg.  Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus. dari akuaduktus sylvius menuju ventrikel IV.

2007). Volume intrakranial (Vic) adalah sama dengan jumlah total volume komponen- . Adanya darah dalam CSS dapat menyumbat granulasio arakhnoid sehingga mengganggu penyerapan CSS dan menyebabkan kenaikan takanan intracranial. Angka rata-rata pada kelompok populasi dewasa volume CSS sekitar 150 ml dan dihasilkan sekitar 500 ml CSS per hari(Hafidh. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis(japardi. Vaskularisasi Otak Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis. Tekanan intracranial yang tinggi dapat menimbulkaan konsekwensi yang mengganggu fungsi otak. Hukum Monroe-Kellie  Konsep utama Volume intrakranial adalah selalu konstan karena sifat dasar dari tulang tengkorang yang tidak elastik. ASPEK FISIOLOGIS CEDERA KEPALA a.arakhnoid yang terdapat pada sinus sagitalis superior. Seamkin tinggi TIK seteelah cedera kepala. Tentorium Tentorium serebeli membagi rongga tengkorak menjadi ruang  supratentorial (terdiri dari fosa kranii anterior dan fosa kranii media) dan ruang infratentorial (berisi fosa kranii posterior)(japardi.  Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk sirkulus Willisi. semakin buruk prognosisnya (American college of surgeon. Tekanan intracranial  Berbagai proses pataologi pada otak dapat meningkatkan tekanan intracranial yang selanjutnya dapat mengganggu fungsi otak yang akhirnya berdampak buruk terhadap penderita. 3. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot didalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup.1997) b. TIK lebih tinggi dari 20mmHg dianggap tidak normal. f.2004).2004) g. TIK Normal kira-kira sebesar 10 mmHg.

kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera primer dan cedera sekunder. Apabila ADO sebesar 5ml/100 gr/menit maka sel-sel otak akan mengalami kematian dan kerusakan yang menetap (American college of surgeon.  Vic = V br+ V csf + V bl (American college of surgeon. PATOFISIOLOGI CEDERA KEPALA      Pada cedera kepala.komponennya yaitu volume jaringan otak (V br).  4. dapat disebabkan benturan langsung kepala dengan suatu benda keras maupun oleh proses akselarasi-deselarasi gerakan  kepala . 1997).(American college of surgeon. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai akibat langsung dari suatu ruda paksa. Apabila nilai TPO kurang dari 70mmHg akan memberikan prognosa yang buruk bagi penderita.1997) d.1997) c. volume cairan serebrospinal (V csf) dan volume darah (Vbl). Tekanan Perfusi otak  Tekanan perfusi otak merupakan selisih antara tekanan arteri rata-rata (mean arterial presure) dengan tekanan inttrakranial. Bila ADO menurun sampai 20-25ml/100 gr/menit maka aktivitas EEG akan menghilang. Aliran darah otak (ADO)  ADO normal kira-kira 50 ml/100 gr jaringan otak permenit.

(japardi. iskemia. 2009). Beratnya cedera  Cedera kepala diklasifikasikan berdasarkan nilai Glasgow Coma Scale adalah sebagai berikut : . Pada daerah yang berlawanan dengan tempat benturan akan terjadi lesi yang disebut contrecoup. KLASIFIKASI CEDERA KEPALA  Cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. edema otak. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa otak membentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari benturan (contrecoup) (japardi. Cedera primer yang diakibatkan oleh adanya benturan pada tulang tengkorak dan daerah sekitarnya disebut lesi coup. kerusakan neuron berkelanjutan. peningkatan tekanan intrakranial dan perubahan neurokimiawi. dan morfologinya. Mekanisme cedera kepala  Berdasarkan mekanismenya cedera kepala dibagi atas cedera kepala tumpul dan cedera kepala tembus. beratnya cedera kepala. a. Perbedaan densitas antara tulang tengkorak (substansi solid) dan otak (substansi semisolid) menyebabkan tengkorak bergerak lebih cepat dari muatan intrakranialnya. Cedera kepala tumpul biasanya berkaitan dengan kecelakaan mobil atau motor. 2004) Cedera sekunder merupakan cedera yang terjadi akibat berbagai  proses patologis yang timbul sebagai tahap lanjutan dari kerusakan otak primer. Dalam mekanisme cedera kepala dapat terjadi peristiwa coup dan  contrecoup. berupa perdarahan. b. Sedang cedera kepala tembuus disebabkan oleh peluru atau tusukan (Bernath. jatuh atau terkena pukulan benda tumpul. 2004) 5. Akselarasideselarasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara mendadak dan kasar saat terjadi trauma. Secara praktis dikenal 3 deskripsi kalsifikasi yaitu berdasarkan mekanisme.

1. disorientasi waktu. Morfologi cedera  Secara morfologis cedera kepala dapat dibagi atas fraktur cranium dan lesi intrakranial. timbul reaksi fleksi abnormal 3 Dengan rangsangan nyeri. 1. Cedera kepala sedang memiliki nilai GCS 9-13  3. dan orang Kata-kata tidak teratur Suara tidak jelas Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun nilai ai 4 3 2 1 5 4 3 2 1 Respon motorik (M) Mengikuti perintah 6 Dengan rangsangan nyeri. timbul reaksi ekstensi abnormal 2 Dengan rangsangan nyeri. Fraktur cranium  Fraktur cranim dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak. Nilai GCS sama atau kurang dari 8 didefenisikan sebagai cedera kepala berat. Cedera kepala ringan dengan nilai GCS 14-15. dapat mengetahui tempat rangsangan 5 Dengan rangsangan nyeri.  2. jawaban tepat Bingung. tempat. Fracture dasar tengkorak biasanya memerlukan pemeriksaan CT Scan .                      Glasgow Glasgow Coma Scale Respon membuka mata (E) Buka mata spontan Buka mata bila dipanggil/rangsangan suara Buka mata bila dirangsang nyeri Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun Respon verbal (V) Komunikasi verbal baik. menarik anggota badan 4 Dengan rangsangan nyeri. tidak ada reaksi 1(Kluwer. dan dapat berbentuk garis atau bintang dan dapat pula terbuka atau tertutup. 2009)  c.

ekimosis retroauikular (battle sign). walau kedua bentuk cedera ini sering terjadi bersamaan. kebocoran CSS(Rhinorrhea. hematoma subdural. adanya fraktura tengkorak mengharuskan pasien untuk dirawat dirumah sakit untuk pengamatan (Davidh. . Frekuensi fraktura tengkorak bervariasi. secara umum. 2009)  Fraktur cranium terbuka atau komplikata mengakibatkan adanya hubungan antara laserasi kulit kepala dan permukaan otak karena robeknya selaput duramater. 2009)  2. Pasien pada kelompok cedera otak difusa. Fraktura kalvaria linear mempertinggi risiko hematoma intrakranial sebesar 400 kali pada pasien yang sadar dan 20 kali pada pasien yang tidak sadar. menunjukkan CT scan normal namun menunjukkan perubahan sensorium atau bahkan koma dalam keadaan klinis(Bernath. Lesi fokal termasuk hematoma epidural. dan kontusi (atau hematoma intraserebral). Adanya fraktur tengkorak merupakan petunjuk bahwa benturan yang terjadi cukup berat sehingga mengakibatkan retaknya tulang tengkorak. lebih banyak fraktura ditemukan bila penelitian dilakukan pada populasi yang lebih banyak mempunyai cedera berat. Fraktura kalvaria linear mempertinggi risiko hematoma intrakranial sebesar 400 kali pada pasien yang sadar dan 20 kali pada pasien yang tidak sadar. Keadaan ini membutuhkan tindakan dengan segera. otorrhea) dan paresis nervus fasialis (Bernath. Adanya tanda-tanda klinis fraktur dasar tengkorak menjadikan petunjuk kecurigaan untuk melakukan pemeriksaan lebih rinci. 2009).tanda-tanda tersebut antara lain ekimosis periorbital (raccoon eye sign). Lesi Intrakranial  Lesi intrakranial dapat diklasifikasikan sebagai fokal atau difusa. Untuk alasan ini.dengan dengan teknik bone window untuk memperjelas garis frakturnya.

a. namun mungkin sekunder dari perdarahan vena pada sepertiga kasus.  Gejala yang sering tampak :  •Penurunan kesadaran. Kadang-kadang. Banyak gejala yang muncul bersaman pada saat terjadi cedera kepala. Paling sering terletak diregio temporal atau temporoparietal dan sering akibat robeknya pembuluh meningeal media. hematoma epidural akibat robeknya sinus vena.  Gejala yang sangat menonjol ialah kesadaran menurun secara progresif. Pasien seperti ini harus di observasi dengan teliti. Setiap orang memiliki kumpulan gejala yang bermacam-macam akibat dari cedera kepala. Pasien dengan kondisi seperti ini seringkali tampak memar di sekitar mata dan di belakang telinga. Sering juga tampak cairan yang keluar pada saluran hidung atau telinga. terutama diregio parietaloksipital atau fossa posterior. Perdarahan biasanya dianggap berasal arterial. Hematoma Epidural Epidural hematom (EDH) adalah perdarahan yang  terbentuk di ruang potensial antara tabula interna dan duramater dengan cirri berbentuk bikonvek atau menyerupai lensa cembung. bisa sampai koma  • Bingung  • Penglihatan kabur  • Susah bicara  • Nyeri kepala yang hebat .

pupil kontralateral juga mengalami pelebaran sampai akhirnya kedua pupil tidak menunjukkan reaksi cahaya lagi yang merupakan tanda kematian. Terjadi pula kenaikan tekanan darah dan bradikardi. . yaitu pupil ipsilateral menjadi kepala. kesadaran menurun sampai koma dalam. Jika Epidural hematom di sertai dengan cedera otak seperti memar otak. bisa dijumpai hemiparese atau serangan epilepsi fokal. Inilah tanda sudah terjadi herniasi tentorial. Pada tahap akhir. pelebaran pupil akan mencapai maksimal dan reaksi cahaya pada permulaan masih positif menjadi negatif. mencerminkan adanya disfungsi rostrocaudal batang otak.  Pada tahap kesadaran sebelum stupor atau koma. • Keluar cairan darah dari hidung atau telinga  • Nampak luka yang adalam atau goresan pada kulit  • Mual  • Pusing  • Berkeringat  • Pucat  • Pupil anisokor. interval bebas tidak akan terlihat. melebar. Gejala-gejala respirasi yang bisa timbul berikutnya. sedangkan gejala dan tanda lainnya menjadi kabur. Pada perjalannya.

Keberhasilan pada penderita pendarahan epidural berkaitan langsung denggan status neurologis penderita sebelum pembedahan. harus selalu diingat saat menegakkan diagnosis dan ditindak segera. 2007).5% dari keseluruhan atau 9% dari pasien koma cedera kepala). prognosis biasanya baik karena penekan gumpalan darah yang terjadi tidak berlangsungg lama. Batas dengan corteks licin. Walau hematoma epidural relatif tidak terlalu sering (0. keputusan perlunya tindakan bedah memnang tidak mudah dan memerlukan pendapat dari seorang ahli bedah saraf(Harga Daniel. densitas duramater biasanya jelas. bila meragukan dapat diberikan injeksi media kontras secara intravena sehingga tampak lebih jelas (Gazali. 2009)  Dengan pemeriksaan CT Scan akan tampak area hiperdens yang tidak selalu homogeny. Bila ditindak segera. Penderita dengan pendarahan epidural dapat menunjukan adanya “lucid interval” yang klasik dimana penderita yang semula mampu bicara lalu tiba-tiba meningggal (talk and die). bentuknya biconvex sampai planoconvex. . melekat pada tabula interna dan mendesak ventrikel ke sisi kontralateral ( tanda space occupying lesion ).

 Namun ia juga dapat berkaitan dengan laserasi permukaan atau substansi otak.     b. Terjadi paling sering akibat robeknya vena bridging antara korteks serebral  dan sinus draining. Fraktura tengkorak mungkin ada atau tidak (American college of surgeon. 1997)  . ditemukan sekitar 30% penderita dengan cedera kepala berat. SDH lebih sering terjadi dibandingkan EDH. Hematom Subdural  Hematoma subdural (SDH) adalah perdarahan yang terjadi di antara duramater dan arakhnoid.

Mortalitas umumnya 60%. Dan berkaitan erat dengan trauma otak berat. Adanya hematom di daerah fissure interhemisfer dan tentorium juga menunjukan adanya hematom subdural Hematoma subdural akut menimbulkan gejala neurologik dalam 24 sampai 48 jam setelah cedera. namun mungkin diperkecil oleh tindakan operasi yang sangat segera dan pengelolaan medis agresif. terkadang sulit dibedakan dengan epidural hematom. 1) SDH Akut  Pada CT Scan tampak gambaran hyperdens sickle ( seperti bulan sabit ) dekat tabula interna. Gangguan neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak dalam foramen magnum. Seperti pada hematoma subdural akut. 2) SDH Subakut  Hematoma ini menyebabkan defisit neurologik dalam waktu lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 2 minggu setelah cedera. Tingkat kesadaran mulai menurun perlahan-lahan dalam beberapa jam. Batas medial hematom seperti bergerigi. Keadan ini dengan cepat menimbulkan berhentinya pernapasan dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah. yang selanjutnya menimbulkan tekanan pada batang otak. Dengan meningkatnya tekanan intrakranial seiring pembesaran hematoma. kerusakan otak yang mendasari hematoma subdural akuta  biasanya sangat lebih berat dan prognosisnya lebih buruk dari hematoma epidural.  Anamnesis klinis dari penderita hematoma ini adalah adanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran. Subdural hematom terbagi menjadi akut dan kronis. (Bernath. selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang perlahan-lahan. 2009). penderita . Namun jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologik yang memburuk. hematoma ini juga disebabkan oleh perdarahan vena dalam ruangan subdural.Selain itu.

Pergeseran isi intracranial dan peningkatan intracranial yang disebabkan oleh akumulasi darah akan menimbulkan herniasi unkus atau sentral dan melengkapi tanda-tanda neurologik dari kompresi batang otak. Hasil pemeriksaan CT scan dan MRI bisa menunjukkan adanya genangan darah. sehingga terjadi isodens. berbentuk bikonveks. bulan dan bahkan beberapa tahun setelah cedera pertama. 2007)  Timbulnya gejala pada umumnya tertunda beberapa minggu. transudasi. yang semakin lama densitas ini semakin menurun.macam perubahan. atau sedikit hiperdens. . berbatas tegas melekat pada tabula. menambah ukuran dan tekanan hematoma. Penambahan ukuran hematoma ini yang menyebabkan perdarahan lebih lanjut dengan merobek membran atau pembuluh darah di sekelilingnya. Terjadi perdarahan secara lambat dalam ruangan subdural. Jadi pada prinsipnya.mengalami kesulitan untuk tetap sadar dan tidak memberikan respon terhadap rangsangan bicara maupun nyeri.  Hematoma subdural yang bertambah luas secara perlahan paling sering terjadi pada usia lanjut (karena venanya rapuh) dan pada alkoholik. isodens. terjadi kerusakan selsel darah dalam hematoma. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan terjdi.Trauma pertama merobek salah satu vena yang melewati ruangan subdural. 3) SDH Kronis  Pada CT Scan terlihat adanya komplek perlekatan. cedera tampaknya ringan. Hematoma subdural pada bayi bisa menyebabkan kepala bertambah besar karena tulang tengkoraknya masih lembut dan lunak. bahkan akhirnya menjadi hipodens (Ghazali.Dengan adanya selisih tekanan osmotic yang mampu menarik cairan ke dalam hematoma. gambaran hematom subdural akut adalah hiperdens. kalsifikasi yang disebabkan oleh bermacam. Pada kedua keadaan ini. selama beberapa minggu gejalanya tidak dihiraukan. darah dikelilingi oleh membrane fibrosa. Pada CT Scan akan tampak area hipodens. oleh karenanya tidak ada pola tertentu.

Lesi perdarahan dapat terjadi pada sisi benturan (coup) atau pada sisi lainnya (countrecoup). d. kontusi otak hampir selalu berkaitan dengan hematoma subdural akut. 2007). Hematoma subdural yang besar.  Hematoma intraserebri adalah perdarahan yang terjadi dalam jaringan (parenkim) otak. terdapat zona peralihan.Hematoma subdural yang kecil pada dewasa seringkali diserap secara spontan. Lokasi yang paling sering adalah lobus frontalis dan temporalis. walau dapat terjadi pada setiap tempat termasuk serebelum dan batang otak. Bagaimanapun. yang menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan. Perdarahan terjadi akibat adanya laserasi atau kontusio jaringan otak yang menyebabkan pecahnya pula pembuluh darah yang ada di dalam jaringan otak tersebut. dan kontusio dapat secara lambat laun menjadi hematoma intraserebral dalam beberapa hari. Majoritas terbesar kontusi terjadi dilobus frontal dan temporal. Perbedaan antara kontusi dan hematoma intraserebral traumatika tidak jelas batasannya.  Kontusio serebral murni bisanya jarang terjadi. Kontusio dan hematoma intraserebral. Defisit neurologi yang didapatkan sangat bervariasi dan tergantung pada lokasi dan luas perdarahan (Hafidh.  . Selanjutnya.

Bentuk yang paling ringan dari komosio ini adalah keadaan bingguung dan disorientasi tanpa amnesia. e. 1997). dan ini merupakan bentuk yang sering terjadi pada cedera kepala. namun karena ringan kerap kali tidak diperhatikan. Cedera difus  Cedar otak difus merupakan kelanjutan kerusakan otak akibat cedera akselerasi dan deselerasi.cedera komosio yang lebih berat menyebabkan keadaan binggung disertai amnesia retrograde dan amnesia antegrad (American college of surgeon. Dalam bebberapa penderita dapat timbul defisist neurologis untuk beberapa waktu. Keadaan ini selalu disertai dengan amnesia pasca trauma dan lamanya amnesia ini merupakan ukuran beratnya cidera. Cedera ini sering terjadi. Sindroma ini pulih kembali tanpa gejala sisa sama sekali. Komosio cerebri ringan adalah keadaan cedera dimana kesadaran tetap tidak terganggu namun terjadi disfungsi neurologis yang bersifat sementara dalam berbagai derajat.  Komosio cerebri klasik adalah cedera yang mengakibatkan menurunnya atau hilanggnya kesadaran. Edfisit neurologis itu .

PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Penderita seringg menunjukan gejala disfungsi otonom seperti hipotensi. itupun bila bertahan hidup. Gejala-gajala ini dikenal sebagai sindroma pasca komosio yang dapat cukup berat. Penderita sering menuunjukan gejala dekortikasi atau deserebrasi dan bila pulih sering tetap dalam keadaan cacat berat. Gangguan kesadaran.  Cedera aksonal difus (Diffuse Axonal Injury.1997)   6. Luka tembus (tembak/tajam). b. Nyeri kepala yang menetap. Adanya corpus alineum. CT-Scan (dengan atau tanpa kontras)  Indikasi CT Scan adalah : . anosmia. Foto polos kepala  Tidak semua penderita dengan cidera kepala diindikasikan untuk pemeriksaan kepala karena masalah biaya dan kegunaan yang sekarang makin ditinggalkan. Gejala fokal neurologis. hiperhidrosis dan hiperpireksia dan dulu diduga akibat cedeera aksonal difus dan cedeera otak kerena hiipoksiia secara klinis tidak mudah. Jadi indikasi meliputi jejas lebih dari 5 cm. Biasanya penderita dalam keadaan kooma yang dalam dan tetap koma selama beberapa waktuu. pusing.misalnya kesulitan mengingat. mual. dan memang dua keadaan tersebut seringg terjadi bersamaan (American college of surgeon. Sebagai indikasi foto polos kepala meliputi jangan mendiagnose foto kepala normal jika foto tersebut tidak memenuhi syarat. DAI) adalah keadaan diman pendeerita mengalami koma pasca cedera yang berlangsung lama ddan tidak diakibatkan oleh suatu lesi mas aatau serangan iskemik. Pada kecurigaan adanya fraktur depresi maka dillakukan foto polos posisi AP/lateral dan oblique. Deformitas kepala (dari inspeksi dan palpasi). dan depresi serta gejala lain.

 mengidentifikasi luasnya lesi. PENATALAKSANAAN . X-Ray: Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur). jenis kejang fokal lebih bermakna terdapat lesi intrakranial dicebandingkan dengan kejang general. dan perubahan jaringan otak. fragmen tulang. BAER: Mengoreksi batas fungsi corteks dan otak kecil h. perdarahan. febris. 8) Bradikardia (Denyut nadi kurang 60 X / menit). determinan ventrikuler. e.1) Nyeri kepala menetap atau muntah – muntah yang tidak menghilang setelah pemberian obat–obatan analgesia/anti muntah. Catatan : Untuk mengetahui adanya infark / iskemia jangan dilekukan pada 24 . Cerebral Angiography: Menunjukan anomali sirkulasi cerebral. d. perdarahan dan trauma. CSF. 2008)  7. MRI : Digunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif. 2) Adanya kejang – kejang. dll).72 jam setelah injuri. Kadar Elektrolit : Untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan tekanan intrkranial l. 5) Adanya fraktur impresi dengan lateralisasi yang tidak sesuai. Lumbal Punksi :Dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subarachnoid. PET: Mendeteksi perubahan aktivitas metabolisme otak i. 4) Adanya lateralisasi. j. c. ABGs: Mendeteksi keberadaan ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenisasi) jika terjadi peningkatan tekanan intracranial k. Serial EEG: Dapat melihat perkembangan gelombang yang patologis f. misal fraktur depresi temporal kanan tapi terdapat hemiparese/plegi kanan. Screen Toxicologi: Untuk mendeteksi pengaruh obat sehingga menyebabkan penurunan m. Kesadaran (Haryo. g. seperti : perubahan jaringan otak sekunder menjadi udema. 3) Penurunan GCS lebih 1 point dimana faktor – faktor ekstracranial telah disingkirkan (karena penurunan GCS dapat terjadi karena misal terjadi shock. 6) Luka tembus akibat benda tajam dan peluru 7) Perawatan selama 3 hari tidak ada perubahan yang membaik dari GCS. perubahan struktur garis(perdarahan/edema).

sedang. berupa cedera kepala ringan. Hal-hal yang dilakukan dalam terapi ini dapat berupa pemberian cairan intravena. 2007)  Terapi medikamentosa pada penderita cedera kepala dilakukan untuk memberikan suasana yang optimal untuk kesembuhan. j.  Prinsip penanganan awal meliputi survei primer dan survei sekunder. Amnesia posttraumatika jelas (lebih dari 1 jam) Riwayat kehilangan kesadaran (lebih dari 15 menit) Penurunan tingkat kesadaran Nyeri kepala sedang hingga berat Intoksikasi alkohol atau obat Fraktura tengkorak Kebocoran CSS. Penatalaksanaan cedera kepala tergantung pada tingkat keparahannya. breathing. disability. temuan neuroradiologi dan patofisiologi dari lesi. circulation. c. e. pemberian manitol. Indikasi untuk tindakan operatif ditentukan oleh kondisi klinis pasien. Pada penanganan beberapa kasus cedera kepala memerlukan tindakan operatif. atau berat(ariwibowo. otorrhea atau rhinorrhea Cedera penyerta yang jelas Tidak punya orang serumah yang dapat dipertanggung jawabkan CT scan abnormal(Ghazali. yang kemudian dilanjutkan dengan resusitasi. Penatalaksanaan awal penderita cedara kepala pada dasarnya memikili tujuan untuk memantau sedini mungkin dan mencegah cedera kepala sekunder serta memperbaiki keadaan umum seoptimal mungkin sehingga dapat membantu penyembuhan sel-sel otak yang sakit.  Tidak semua pasien cedera kepala perlu di rawat inap di rumah sakit. barbitirat dan antikonvulsan. g. steroid. Indikasi rawat antara lain: a. Dalam penatalaksanaan survei primer hal-hal yang diprioritaskan antara lain airway. Secara umum digunakan panduan sebagai berikut: . h. i. furosemid. d. dan exposure. b. hiperventilasi. f. 2008). Pada penderita cedera kepala khususnya dengan cedera kepala berat survei primer sangatlah penting untuk mencegah cedera otak sekunder dan mencegah homeostasis otak(ariwibowo. 2008).

i.1997). f.  Selain itu lokasi terjadinya lesi pada bagian kepala pada saat trauma juga sangat mempengaruhi kondisi kedepannya bagi penderita. c. 8.a. j. dan muntah yang semakin hebat pendorongan garis tengah sampai lebih dari 3 mm terjadi kenaikan tekanan intrakranial lebih dari 25 mmHg. Penderita yang berusia lanjut biasanya mempunyai kemungkinan yang lebih rendah untuk pemulihan dari cedera kepala (American college of surgeon. terjadi penambahan ukuran hematom pada pemeriksaan ulang CT scan terjadi gejala akan terjadi herniasi otak terjadi kompresi / obliterasi sisterna basalis (Bernath. lebih dari 20 cc di daerah infratentorial kondisi pasien yang semula sadar semakin memburuk secara klinis tanda fokal neurologis semakin berat terjadi gejala sakit kepala.               BAB III  KESIMPULAN  . 2009)  PROGNOSA  Apabila penanganan pasien yang mengalami cedera kepala sudah mendapat terapi yang agresif. e. g. volume masa hematom mencapai lebih dari 40 ml di daerah supratentorial atau b. d. terutama pada anak-anak biasanya memiliki daya pemulihan yang baik. h. mual.

semakin berkurang. apakah terbatas (terlokalisir) atau lebih menyebar (difus). yaitu cedera primer yang merupakan akibat yang langsung dari suatu ruda paksa. Dan cedera sekunder yang terjadi akibat berbagai prosese patologis yang timbul sebagai tahapmlanjutan dari kerusakan otak primer.  Terjadinya cedera kepala. Kelainan fungsi otak yang difus bisa mempengaruhi ingatan dan pola tidur penderita. maka kemampuan otak untuk menggantikan fungsi satu sama lainnya. Kelainan fungsi yang terjadi juga tergantung kepada bagian otak mana yang  terkena. Gejala yang terlokalisir bisa berupa perubahan dalam gerakan. beratnya cedera kepala. Jenis dan beratnya kelainan tergantung kepada lokasi dan beratnya kerusakan otak yang terjadi.  Kerusakan otak sering kali menyebabkan kelainan fungsi yang menetap. kerusakan dapat terjadi dalam dua tahap. berbicara. Tetapi dari beberapa referensi. sensasi. trauma maxillofacial juga termasuk dalam bahasan cedeera kepala. penglihatan dan pendengaran.Cedera kepala bisa menyebabkan kematian tetapi juga  penderita bisa mengalami penyembuhan total. yang bervariasi tergantung kepada kerusakan yang terjadi. Berbagai fungsi otak dapat dijalankan oleh beberapa area. Tetapi semakin tua umur penderita. sehinnga area yang tidak mengalami kerusakan bisa menggantikan fungsi dari area lainnya yang mengalami kerusakan. dan  bisa menyebabkan kebingungan dan koma. yang walaupun bukan merupakan penyebab kematian namun merupakan penyebab kecacatan yang akan menetap seumur hidup yang perlu dipertimbangkan. dan morfologinya. .  Aspek-aspek terjadinya cedera kepala dikelompokan menjadi beberapa klasifikasi yaitu berdasarkan mekanisme cedera kepala.

1997.   Japardi iskandar. 2009.D. Radiologi Diagnostik. 2008.. Head Injury. 2002. 2004. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press of Yogyakarta  Bernath David. Jakarta: penerbit buku kedokteran EGC  Ghazali Malueka. Philadelphia: Lippicott Williams and Wilkins   . Advance Trauma Life Suport.  Hafid A. Buku Ajar Penyakit THT: Edisi 6.   Daftar pustaka   American College of Surgeons. Yogyakarta: Pustaka Cendekia. Jakarta: EGC. Sumatra Utara: USU Press. 2009. 2007. Jong W.  Kluwer wolters. Art of Therapy: Sub Ilmu Bedah. Trauma and acute care surgery. www. United States of America: Firs Impression  Ariwibowo Haryo et all.e-medicine. Buku Ajar Ilmu Bedah: edisi kedua. 2007. Penatalaksanaan Cedera Kepala secara Operatif.com  Boies adam.