You are on page 1of 20

ASMA BRONKIAL

Menurut ‘United states National Tuberculosis Association” 1967, asma
bronchial merupakan penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang meningkat
dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan degan manifestasi
berup kesukaran bernafas yang disebabkan oleh penyemitan yang menyeluruh dari
saluran nafas. Penyempitan saluan ini bersifat dinamis, dan derajat penyempitan
dapat berubah, baik secara spontn maupun karena pemberian obat, dan kelainan
dasarnya berupa kelainan imunologis. Namun untuk mencapai batasan yang sesuai
dengan para hli dibidang klinik, fisiologi, imunologi dan patologi pada bulan
September 1991 dibuat suatu kesepakatan baru mengenai batasan asma,yakni;
asma bronchial adalah suatu penyakit paru dengan tanda-tanda khas berupa :
1. Obstruksi saluran pernfasan yang dapat pulih kembali ( namun tidak pulih
kembali secara sempurna pada beberapa penderita ) baik secara spontan
atau dengan pengobatan
2. Keradangan saluran pernafasan
3. Peningkatan kepekaan dan/ atau tanggapan yang berlebihan dari saluran
pernafasan terhadap berbagai rangsangan.
Epidemiologi
Di Indonesia julah penderit asma belum dapat ditentukan dengan pasti
karena elum ada data. Di laboratorium Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga/UPF Paru RSUD Dr. Soetomo Surabaya menurut data 1991,
jumlah penderita asma rawat jalan dan rawat inap menduduki tempat kedua setelah
penyakit infeksi tberkulosis paru.
Prevalensi berdasarkan jenis kelamin
Berdasarkan jenis kelamin, perbandingan asma pada anak laki-laki dan
wanita sebesar 1,5:1 dan perbandingan ini cenderung menurun pada usia yang lebih
tua. Pada orang dewasa serangan asma dimulai pada umur lebih dari 35 tahun,
wanita lebih banyak daripada pria.
Faktor pencetus
Penyempitan saluran nafas pad asa bronchial, bukanlah penyempitan yang
diakibatkan oleh penyakit infeksi yang menahun pada saluran nafas (seperti
bronchitis menahun) ataupun penyempitan sebagai akibat kerusakan dinding
saluran nafas (missal pada bronkiektasis ataupun emfisema paru), namun karena
reaksi inflamasi yang didahului oleh factor pencetus.

Klasifkasi asma
Ditinjau dari segi imunologi, yaitu :
1. Asma ekstrinsik
1.1Asma ekstrinsik atopic, dengan sifat sebagai berikut :
 Penyebabnya adalah rangsangan allergen eksternal spesifik dan

dapat diperlihkan dengan reaksi kulit tipe 1.
Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal kehidupan;

85 kasus timbul sebelum usia 30 tahun
Sebagian besar asma tipe ini mengalami perubahan degan tiba-tiba

pada waktu puber, dengan serangan asma yang berbeda-beda
Prognosis tergantung pada serangan pertaa dan berat ringannya
gejala yang timbul. Jika serangan pertama pada usia muda disertai

gejala yang lebih berat, maka prognosis menjadi jelek
Perubahan alamiah terjadi karena ada kelainan dari kekebalan
tubuh pada IgE, yang timbul erutma paa awal kehidupan dan

cenderung berkurang disore hari
 Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif
 Dala darah menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik
 Ada riwayat keluarga yang menderita asma
 Terhadap pengobatan memberikan perbaikan yang cepat.
1.2Asma ekstrinsik non-Atopik, dengan sifat sebagai berikut :
 Serangan asma timbul karena berhubungan dengan bermacammacam allergen yang spesifik, seringkali terjadi pada waktu
melakukan pekerjaan atau timbul setelah mengalami paparan

dengan allergen yang berlebihan
Tes kulit memberikan reaksi alergi tipe segera, tipe lambat, dan


ganda terhadap alergi yang tersensitasi dapat menjadi positif
Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik
Timbulnya gejala, cenderung pada saat akgir masa kehidupan atau
dikemudian hari. Hal ii dapat diterangkan karena sekali sensitasi
terjadi, maka respon asma dapat dicetuskan oleh berbagai mcam
rangsangan non imunlogik seperi emosi, infeksi, kelelahan an factor

sikardian dari siklus biologis.
2. Asma Kriptogenik, yang dibagi menjadi :
2.1Asma intrinsic
2.2Asma idiopatik
 Asma jenis ini, allergen pencetus sukar ditentukan
 Tidak ada aleren ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kullit member
hasil negative

 Merupakan kelompok yang heterogen. Pada asma ringan pun menunjukkan kerusakan eitel. tetapi eosinofil dapat meningkat  jauh lebih tinggi disbandingkan dengan asma ekstrinsik Selain itu tes serologi data eunjukkan adanya fakor rematoid. neutrofl monosit dan platelet pada endotel pembuluh darah saluran nafas serta didapatkan infiltrasi eosinofil pada pada lamina propria. Bila dibndingkan dengan orang normal. Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin lebih sering dijumpai pada asma jenis ini. Pada asma berat hasil biopsy saluran nafas akan tampak pengelupasan epitel. Hipereaktivitas bronkus merupakan gambaran klinis yang pnting pada asma. dimullai pada umur diatas  30 tahun dan disebut jugan late onset asthma. sekitr 12 sampai 48 %. missal  sel SLE Perbedaan lain dengan ekstrinsik asma ialah riwayat keluarga aleri  yang jauh lebih sedikit. penebalan membrane basalis. Patogenesa Pada saat inikonsep baru yang banyak diperhatikan untuk menerangkan pengertian dasar timbulnya asma bronchial dan manifestasi klinisnya adalah konsep inflamasi. merupakan factor penting pendukung konsep inflamasi sebagai dasar pathogenesis asma bronchial. menempelnya eosinofil. respon untuk terjadi asma dicetuskan oleh penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda-  bed Sering ditemukan pada penderita dewas. penderita asma menunjukkan sesitivitas . mucous plug di sluran nafas. penebalan membrane basil infiltrasi. baik yang dirangsang oleh mekanisme imunologi maupun non-imunologi merupakan proses penting untuk menerangkan perkembangan pengertian asma pada umumnya. degranulasi sel mast. Serangan sesak pada asa tipe ini dapat berlangsung lama dan seringkali menimbulkan kematian bila pengobatan tanpa disertai  kortikosteroid Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik  namun tidak dapat dibutikan keterlibatan IgE Kadar IgE dalam serum normal. Inflamasi sluran nafas. Hipereaktivitas bronkus dan inflamasi Gambaran histopatologi sel saluran nafas penderiita asma. Sel-sel raang (terutama eosinofil) pada dinding saluran nafas dan hipertrofi otot-otot polos.

Respon segera terjadi sebelum iflamasi saluran nafas. Respon bronkokonstriksi lambat (late) mencapai puncaknya secara lambat dalam 4-6 jam dan menghilang dalam 12-24 jam. Namun bagaimana tepatnya tiap-tiap agen tersebut menginduksi terjadinya hipereaktivitas belum diketahui sevara pasti. timbul hipereaktivitaas bronkus dan peningkatan tersebut hilang dalam beberapa minggu. Pada manusia dan hewan percobaan. Dua tipe bronkokonstriksi tersebut mempunyai karakteristik masing-masing. tidak sensitive terhadap obat anti inflamasi kortikosteroid dan tidak berhubungan dengn peningkatan hipereaktivitas bronkus. virus atau noxious gas akan terjadi pelepasan mediator dari sel-sel saluran nafas seperti sel mast. Mediator-mediator seperti histamine dapat menimbulkan bronkospasme dengan merangsang kontraksi otot polos saluran nafas atau peningkatan pelepasan neurotransmiter dari saraf kolinergik terminal yang menginervasi otot. Inflamasi oleh saluran nafa oleh sebab-sebab nonimunologi juga dihubungkan dengan timbulnya hipereaktivitas bronkus. relative resisten terhadap bronkodilator. Mediator lain seperti PAF (platelet activating factor) mungkin tidak menyebabkn bronkospasme langsung. namun bersifat menarik sel radang yang . inhalasi ozon dan infeksi virus merusak epitel bronkus dan menyebabkan respon inflamasi di saluran nafas. selama respon bronkokonstriksi lambat. sel epitel dan sel saraf. Akibat paparan alergen. Sebaliknya fase lambat terbukti berhubungan dengan inflamasi saluran nafas. Dari beberapa penelitian telah diketahui bahwa hipereaktivitas brnku pada manusia dan hewan percobaan dapat terjadi Karen saluran nafas terpapar oleh antigen. Respon bronkokonstriksi seger (immediate) mencapai puncaknya dalam waktu 30 menit dan menghilanng dalam wwaktu 1-2 jam. infeksi virus atau inhalasi gas seperti ozon. namun dapat dihilangkan dengan kortikosteroid dan berkaitan dengan terjadinya hipereaktivitas bronkus. Kebanyakan penderita asma yang sensitive terhadap antigen spesifik menunjukkan respon bronkokonstriksi ganda setelah inhalasi antigen. Derajat hipereaktivitas saluran nafas tersebut mempunyai korelasi positif dengan berat ringannya gejala klinis dan obat yang diperlukan untuk pengobatan. Sebagai contoh. Banyak pakar mengatakan bahwa inflamasi saluran nafas oleh rangsangan imunologi maupun non-imunologi mendasari perkembangan hipereaktivitas bronkus.yang sangat ekstrem terhadap berbagai rangsangan saluran nafas baik secara spesifik maupun non-spesifik.

D4 Otot polos Kelenjar Pembuluh darah Kontraksi Sekresi perembesan adenosin Otot polos Kontraksi NCF dan ECF Sel darah putih Kemotaksis Chymase. basofil. melalui mekanisme IgE independen. Pada penderita asma telah terjadi perubahan periodic yang dapat menimbulkan kontraksi otot polos dengan intensitas berubahubah disertai hipersekresi mucus. maka untuk menegakkan . trypase Otot polos kelenjar Mudah kontraksi sekresi Namun sampai sekarang hrus diakui bahwa penyakit ini tidak dapat disembuhkan. dan platelet. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan factor imunologis. Beberapa mediator yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag bersifat menarik sel radang lain seperti eosinofil dan sel-sel radang lain tersebut juga melepaskan mediator baru. tetapi hanya dapat dikendalikan. sedangkan pada penderita lain mungkin factor keturunan yang lebih berperan. Mediator Sasaran Gejala Histamine Otot polos Kelenjar Pembuluh darah Saraf kolinergik Kontraksi Sekresi Perebesan Pelepasan neurotransmiter Prostaglandin D2 Otot polos kelenjar Kontraksi sekresi Lekotrien B4 Sel darah putih Kemotaksis Lekotrien C4. terdapat antigen spesifik yang dapat menimbulkan inflamasi dan hipreaktivits bronkus. Sel-sel yang terlihat pada pathogenesis asma bronchial Pada beberapa penderita asma. Tetpi kalau dilihat dari factor keturunan. produksi mucus dan timbulnya hipereaktivitas bronkus. Reaksi radang yang diperankan oleh IgE adalah hasil aktivasi sel mast. Mediator sel mast.nantinya akan melepaskan mediator yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler. malahan pada sebagian penderita lain tidak jelas factor apa yang menjadi penyebab.

namun bahan kimiawi circulating catecholamine yang dihasilkan mempunyai peranan amat besar dalam jaringan paru.yaitu penghambatan (missal terjadi relaksasi dari bronkus) dan dapat juga berakhir dengan proses pembangkitan (missal terjadi peningkatan denyut dan kontraksi jantung) dan di dalam tubuh manusia terdapat jaringan tertentu yang memiliki kedua reseptor di atas. Secara umum rangsangan pada alfa reseptor berakhir dengan timbulnya proses pembangkitan.CAMP kemudian merembes masuk ke dalam sel dan di dalam sel ini CAMP mempunyai bermacam-macam . Norepinefrin adalah neurotransmiter posganglion dari serabur saraf simpatik yang merupakan precursor metabolic dari epinefrin.5’-AMP atau CAMP) dari adenosintrifosfat (ATP). Rangsangan pada beta adrenergic akan mengaktifkan Adenilsiklase. termasuk otot polos yang berada di jaringan bronkus dan pembuluh darah.yaitu suatu enzim yang terdapat pada dinding sel otot dan sel mast.tegangan dinding saluran napas merupakan keseimbangan antara kekuatan bronkorelaksasi yang dipengaruhi oleh rangsangan pada reseptor beta adrenergic dn bronkokontriksi yang dipengaruhi rangsangan vagal. Reseptor adrenergic Sungguh pun persyarafan simpatik untuk jaringan paru sangat sedikit (hapir tidak ada) kecuali persyarafan untuk jaringan vaskuler. Adenilsiklase yang aktif ini merupakan katalisator pada pembentukan siklik adenosine monofosfat (cyclic 3’. Dalam tubuh manusia terdapat tiga bentuk katekolamin yaitu: dopamine. Secara farmakologis bahan kimia ini mempunyai dua reseptor dasar yakni reseptor beta adrenergic dan reseptor alfa adrenegik. Alfa adrenergic mempunya reseptor yang terletak di dalam otot polos dan kelenjar eksokrin.tetapi enzim ini tidak sama dengan enzim yang terdapat pada reseptor beta adrenergic.sedangkan rangsangan pada reseptor beta berakhir dengan dua bentuk reaksi. Sedangkan akhir suatu kejadian atau proses dalam jaringan paru tergantung dari peran katekolamin dan pebandingan relative dari dua reseptor tersebut. Dopamine merupakan neurotransmitter saraf ekstrapiramidal. Dalam tubuh orang normal.diagnosis asma bronchial yang penting diketahui adalah riwayat atopi di dalam keluarga penderita. Sedangkan beta adrenergic secara farmakologik dapat dibedakan antara beta-1 yang berada di otot jantung dan beta-2 yang berada di otot polos di seluruh tubuh. Nor-Epinefrin dan Epinefrin.

seolah-olah terjadi counter balance dalam sel mast.CAMP merupakan bahan cadangan yang menghambat pelepasan mediator.5’ spesifik guanosin rangsangan monofosfat spesifik (CGMP) dapat meningkat mengaktifkan akan terjadi bronkokontriksi otot polos saluran napas. 3’. Blockade adrenergic dapat juga terjadi karena pengaruh obat-obatan yang termasuk dalam kelompok adrenergic blocking agent misal propanlol. Serabut-serabut saraf aferen membawa kembali rangsangan motorik menuju paru melalui n.kelenjar. Bila keaaan ini terjadi akan timbul tonus konriksi dari saluran napas yang berlebihan dan berlangsung lama. Defisiensi enzim adenilsiklase tersebut dapat terjadi dapat terjadi karena bawaan sejak lahir dan dapat pula diperoleh karena pengaruh bahan metabolit lain. Reseptor ini dapat mengatur tinggi rendah aktivitas adenilsiklase. Di dalam sel mast.Vagus Bronkostriksi yang terjadi adalah sebagai akibat refleks saraf otonom.perubahan diameter saluran napas dapat terjadi karena ada perubahan PaO2 dan PaCO2.sedangkan kerja adrenergic cukup baik.vagus dan berakhir pada otot polos bronkus. Peranan N. Salah satu fungsi CAMP yang sangat penting dalam sel otot polos bronkus adalah mengaktifkan suatu mekanisme yang mencegah timbulnya kontraksi otot polos atau mekanisme yang membangkitkan relaksasi otot tersebut. Daerah ini merupakan pusat refleks untuk rangsangan yang bersifat iritan. Bahan kimia lain yaitu CGMP mempunyai fungsi biologis sebagai zat yang bekerja berlawanan dengan CAMP serta mempunyai reseptor pada permukaan sel yang peka pada rangsangan siklinukleotida. Serabutserabut aferen berasal dari reseptor yang terletak di permukaan sinus paranasalis dan sinus maksilaris.pembuluh drah paru dan sel mast. . Penghambat Beta-adrenergik (Beta Adrenergik Blockade) Dapat terjadi bila ada malfungsi atau defisiensi enzim adenilsiklse dalam sel otot polos saluran napas.dengan akibat terjadi pelepasan mediator yang cukup besar.fungsi.engan cara mengatur kadar CAMP dan karena itu merupakan gambaran dari fungsi metabolismedari sel tersebut.keadaan lain yang mungkin timbul adalah kemapuan yang rendah dari adenilsiklase mengkatalisasi pembentukan CAMP. yaitu obat penurun tekanan darah.

Dalam hal demikian komplemen tidak terlibat.Perubahan ini kemungkinan disebabkan oleh emboli paru.serangan asma atau dapat juga karena serangan langsung oleh bahan-bahan kimia yang bersifat mediator pada otot polos bronkus. Pelepasan dan Aktivitas Meditor Seperti telah diungkapkan di atas bhwa paparan ulang alergen akan mengakibtkan pelepasan bahan mediator kimia baik oleh sel mast yang berada pada mukosa saluran napas atau oleh sel basofil yang berada dalam sirkulasi. Kenaikan kadar CGMP ini mendorong sel mast dan sel basofil mengeluarkan mediator. Pelepasan miator dari dalam sel mast sel basofil dipengaruhi oleh CAMP dan CGMP dalam sel. dapat pula menghambat pelepasan mediator.Vagus dapat diterima sebagai penyebab asma.tinggi rendahnya sel mast dan basofil yang tersensitisasi sangat tergantung dari kepekaan otot polos saluran napas. Histamine ini terampung dalam bentuk granula did lam jaringan sel mast. Sedangkan kenaikan CGMP juga dapat terjadi bila reseptor kolinergik terangsang oleh asetilkolin.demikian pula tidak terjadi peristiwa sitolisis. Rangsangan sentral. Selain itu bahan-bahan yang menstabilkan dinding sel mast dan mengubah kesimbangan CAMP dan CGMP. Mediator kimia yang banyak telibat dalam peristiwa serangan asma bronchial adalah: 1. Engan demikian jelas bahwa bahn kimia yang bersifat kolinergik yang konsentrasinya dipengaruhi oleh n. Kenaikan kadar CAMP akan menghambat pelepasan bahan meditor dari dalam sel mast dan basofil serta mencegah terjadinya bonkokontriksi dan memberi kemudahan kepda otot polos bronkus untuk relaksasi. Oleh karena itu. Histamine juga dijumpai .juga dapat menyebabkan kenaikan tonus motorik otot polos bronkus dengan akibat bronkostriksi. Pengertian ini secara imunologi dapat diterima sebagai pengobatan asma yang rasional. Histamin Histamine merupakan amin vasoaktif yang tersebar luas dalam jaringan tubuh.terutama pada bagian paling depan dari endotel kapiler yang terdapat di submukosa bronkus.terutama di jaringan paru.

Eosinophyl Chemotatic Factor of Anaphylaxis (ECF-A) ECF-A terdapat di dalam jaringn paru yang baru mengalami paparan ulang dengan alergen serta mempunyai aktivitas menarik eosinofil ke tempat terjadinya peristiwa alergi tersebut.tetapi juga paling penting justru mukosa saluran napas dan daerah perivskuler. Pada orang normal pengaruh histamine ini kecil sekali sehingga dapat diabaikan.sebagai granula dalam sel basofil dan sel netrofil.sehingga daerah ini mempunyai potensi untuk timbul alergi bila terjadi paparan ulang terhadap alergen yang spesifik. 2.termostabil (pada keadaan basa) dan meupakan mediator yang terbesar.dimulai metilasi pada sel membrane yang terdiri dari fosfolopid sel mast atau basofil maupun sel imunokompeten lain. Kedua sel ini mengeluarkan Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophyl Cationic Protein (ECP) yang dapat merusak membrane basalis sluran pernapasan dan pengelupasan epitel mukosa bronkus dengan akibat serangan asma menjadi lebih lama dan berat. Fosfolipid yang mengalami metilasi akan menarik enzim fosfolipase ke tempat terebut dan selanjutnya terjadilah proses metabolisme. Kerjanya juga tidak dipengaruhi oleh histamine. Scara farmakologis SRS-A memberikan pengaruh bronkostriksi lebih lama. Pengaruh bronkostriksi histamine. Pelepasan histamine oleh sel mast dan basofil menyebabkan kenaikan permeailitas pembuluh darah dan vasodilatasi. Demikian juga netrofil Chemotataic Factor of Anaphylaxis (NCF-A) mempunyai aktivitas menarik netrofil ke tempat alergi terjadi.yang akhirnya akan menyebabkan sembab dan infiltrasi sel-sel radang. Slow Recting Substance of Anaphylaxis (SRS-A) SRS-A adalah bahan kimia yang bersifat asam. Histamine menyebabkan kontraksi otot polos bronkus dengan akibat terjadi bronkospasme serta sekresi kelenjar bronkus bertambah.walaupun secara in vitro peristiwa ini belum dapat dibuktikan.timbul lebih cepat.300-400 kali lebih kuat dibandingkan dengan histamine. .karena kaya sel mast. 3. SRS-A mulai tampak dalam darah 30 enit setelah terjadi ikatan antara IGE dengan alergen ulang(rangsangan ulang). Segera setelah terjadi reaksi akibat rangsangan ulang. ECF-A dan NCF-A dapat menyebbkan sel radang bermigrasi dan mentap ke dalam sel mukosa bronkus.

karena berfungsi sebagai anti inflamasi. 6. 5.menghmbat pembentukan antibody.4.mengurangi sekresi mukosa. Serotonin Zat ini menyebabkan kenaikan permeabilitas kapiler dan konstriksi otot plos.karena keduanya mempunyai efek yang berlawanan dalam mempengaruhi ketegangan otot polos bronkus.walaupun kadar dalam jaringan paru sedikit.mempertahankan stabilitas lisosom. Dalam 10 tahun terakhir ini PAF dianggap merupakan mediator yang kuat sebagai penyebab keradangan saluran pernapasan sehingga dapat menimbulkan berbagai macam gambaran patologi dalam saluran pernapasan yang khas pada asma. sebaliknya kerja histamin akan diperlunak oleh PGE sehingga pelepasan mediator berikutnya tidak terjadi. Platelet Activating Factor (PAF) PAF merupakan bahan kimia yang dikeluarkan oleh makrofag yang pada permukaannya telah terjadi ikatan antara IGE-Alergen. Interaksi komlek dari semua mediator ini dapat dapat timbul dalam suatu peristiwa. Selain itu. Sedangkan pemberian serotonin perinhalasi tidak menunjukkan reaksi nyata. Prostaglandin (PG) PG merupakan metabolit asam arakidonat yang juga dilepaskan oleh jaringan paru. Kedua PG diatas perlu dijaga keseimbangan konsentrasinya dalam serum. Hubungan Pengobatan Asma Dengan Kortikosteroid terhadap keja .walaupun begitu jalur yang dipergunakan masih belum jelas. PGE bronkodilator sedangkan PGF2a dan tromboksan bersifat bronkokontriksor.hormone anak ginjal ini diduga dapat menghambat kerja histamine dalam jaringan serta bersifat potensiator bronkodilator. yakni sembab mukosa. Kortikosteroid Adrenal Zat ini adalah suatu hormone yang dihasilkan anak ginjal dan ikut dalam proses serangan asma. Pengelompokan eosinofil dan peningkatan tanggapan yang berlebihan. 7. Namun pengaruh hormone ini dalam proses penyembuhan sangat dominan.misalnya kontraksi otot polos yang disebabkan oleh histamine akan diperkuat oleh SRS-A atau oleh PGF2a.sebagai akibat dari berbagai macam angsangan termasuk paparan ulang alergen yang spesifik.

menggelembung (over distended). Perubahan tersebut berupa sembab mukosa dan submukosa.kristal “Charcot Leyden” .Di dalam sitoplasma sel mast. Pada dahak penderita asma.dan diikuti bunyi .sel eosinofil. Penurunan kadar CAMP ini dapat dicegah dengan pemberian derivate santin yang bersifat inhibitor kompetitif terhadap fosfodieratase.dan campuran sel eosinofil bersama sel epitel yang membentuk spiral dariChurschmann. Dalam tubuh.sering dijumpai sel epitel bersilia memadat dan membentuk massa sferis yang disebut Badan Creola (Creola Bodies) sebagai akibat adanya deskuamasi. Gejala Klinik dan Laboratorium Penderita Asma Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak.CAMP mengalami perubahan menjadi 5’-AMP oleh fosfodiesterase.mucus plug yang terdapat di dalam lumen bronkus dan kontraksi otot polos bronkus. jadi secara rasional pemakaian obat asma (termasuk kortikosteroid baik aeroso.dan disertai dahak kental (mucus plug).seperti propanolol.infiltrasi sel radang (terutama eosinofil dan netrofil).oral dan injeksi) seyogyanya ditujukan untuk menghambat pembentukan dan pelepasan mediator oleh sel mast serta supaya terjadi relaksasi otot polos.baik pembentukan atau pelepasan dapat ditekan serta dihambat peredarannya.penebalan membrane basalis.mediatormediator yang dapat mengakibatkan perubahan patologi pada jaringan saluran napas.hiperplasi otot polos. Mucus plug mengandung sek PMN. Peningkatan kerja adrenergik. Fungsi CAMP ini dapat diperkuat oleh obat beta-adrenergik.kaku.disertai fase inspirasi yang lebih pendekdibandingkan dengan fase ekspirasi.sedangkan fungsi ortikosteroid ialah meningkatkan kerja adrenergik. Pada sediaan mikroskopik paru tampak kepucatan.bahan kimia yang mempunyai sifat seperti betabloker ialah CGMP yang kerjanya dipengaruhi oleh n. Perubahan Patologi Pada Asma Perubahan yang terjadi pada sediaan secara makroskopik dan mikroskopik dari penderita status asmatikus yang telah diotopsi.mudah diamati.yaitu bagian paru yang tidak terisi udara atau kolaps. Selain itu dijumpai pula daerah ateletaksis. sehingga daerah tadi ditandai dengan jaringan paru yang mengeras.akan memperberat asma. Obat-obat yang tergolong dalam beta blocking agent.vagus.

mengi atau wheezing akan terdengar lemah atau tidak sama sekali. Pada perkusi dada.penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Kalau ada .pulsus paradoksus. Pada asma ringan letak diafragma masih normal.tetapi PH normal atau sedikit naik. Selain itu makin kental dahak akan memberikan keluhan sesak napas yang lebih berat.otot bantu pernapasan ikut aktif dan penderita tampak gelisah. Hipoventilasi yang terjadi kemudian aan memperberatsesak napas. Pada fase permulaan sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2. Mengi (wheezing) terdengar terutama waktu ekspirasi. Sedang batuk hamper selalua ada.diikuti dengan hiperkapnia (PaCO2 < 45 mmHg). Sedangkan pada sebagian besar penderita keluhan utama ialah sukar bernapasdisertai rasa tidak enak di daerah retrosterna.apalagi penderita mengalami dehidrasi.batuk yang disertai serangan sesak napas yang kumatkumatan.karena akan menyebabkan penurunan PaO2 dan PH serta meningkatkan PaCO2 darah. Keadaan ini tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. (PaO2 < 60 mmHg). Tanda lain yang menyertai sesak napas berat ialah pergerakan cuping hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Pada beberapa penderita asma keluhan tersebut dapat ringan.bahkan seringkali disertai dengan dahak putih yang berbuih.suara napas normal sampai hipersonor. Bila tanda-tanda hipoksemia tetap ada.papiledema. Hal ini sering terjadi terutama pada penderita dengan rhinitis alergi atau radang saluran napas bagian atas. Suara mengi ini seringkali dapat didengar dengan jelas tanpa menggunakan alat.gelisah. dan menjadi datar serta rendah pada asma berat.disertai ekspirasi memanjang. Dalam keadaan sesak napas hebat. Selain itu akan terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-30/menit. Suara vesikuler meningkat.selain karena sesa napas mungkin pula karena rasa takut. berarti asma makin berat.dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat.asidosis respirasi. Bila dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot pernapasan.mengi (wwheezing).karena peningkatan katekolamin dalam darah.sianosis.sedang atau berat dan sesak napas penderita biasanya timbul mendadak.kesadaran menurun. Frekuensi pernapasan ikut meningkat (takipneu).

hidung. Keadaan ini tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Pada fase permulaan sesak nafas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2.sinus paranasalis. batuk yang disertai serangan sesak nafas yang kumat-kumatan.tenggorokan. . Pada pemeriksaan fisik.pleuritis. Frekuensi pernafasan terlihat meningkat(takipneu). Gejala klinik pada penderita asma Keluhan utama pada penderita asma adalah sesaknafas mendadak disertai fase inspirasi yang lebih pendek dan diikuti bunyi mengi(wheezing). Pada beberapa penderita asma keluhan tersebut dapat dirasakan ringan. Selain itu juga terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi 110-130 kali/menit. Sedang batuknya hampir selalu ada. Bila dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot pernafasan. Sedangkan jari tabuh hamper tidak pernah dijumpai pada penderita asma.terdengar ronki kasar waktu inspirasi dan tumpang tindih dengan wheezing waktu inspirasi. sedang atau berat dan sesaknya muncul mendadak dan dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat.keganasan atau penyakit paru yang menimbulkan hipoksemia. Daalm keadaan sesak nafas berat.perut dan anggota gerak sangat penting karena infeksi didaerah ini dapat merangsang serarangan asma.sekret.kulit. Pemeriksaan telinga. karena peningkatan katekolamin dalam darah. suara wheezing akan terdengar lemah atau tidak terdengar sama sekali. penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk dengan kedua tangan memegang kedua lutut. Suara napas tambahan yang bersifat lokal mungkin menunjukkan ada bronkiektaksis atau pneumonia dan kadang-kadang karena atelektaksis ringan. Suara mengi ini seringkali dapat didengar dengan jelas tanpa menggunakan alat.mungkin disertai penyulit yang sering menyertai asma misalnya pneumonia.kecuali pada penyakit paru supuratif.pneumotoraks.payah jantung dan emboli paru. hal ini akan menyebabkan pH darah ikut menurun dan menyebabkan asidosis metabolik dimana sesak adalah salah satu gejalanya.

Dahak purulen berwarna kuning atau kehijauan umumnya berjumlah banyak dengan konsistensi kenyal atau lunak dan berasal dari jaringan epitel yang mengalami nekrosis yang bercampur dengan sel-sel radang dan bakteri. dehidrasi dan stress dapat terjadi leukositosis (15. Bila terjadi serangan asma akut. sering dijumpai penyakit penyerta asma misalnya pneumonia. Pemeriksaan EKG Didapatkan sinus takikardi. Dahak yang sangat kental sering sekali menyebabkan penyumbatan. Pada asma ringan letak diafragma masih normal dan menjadi datar serta rendah pada asma berat. Jika jumlahnya mencapai lebih 1000 mm3 maka kemungkinan disebabkan infeksi. bila disebabkan alergi murni. umumnya dahak sukar dikeluarkan saat batuk. Bila eosinofil tetap tinggi setelah diberi kortikosteroid maka disebut steroid resistant bronchial asthma. Sedang eosinofil meningkat diatas harga normal (800-1000 mm3). Juga didapatkan RBBB (Right Bundle Branch Block) P-pulmomal. Dahak Dahak atau srasal dari putum mukoid berwarna jernih.000/mm3). maka suara ronki kasar waktu inspirasi akan tumpang tindih dengan suara wheezing. Kalau ada sekret. pleuritis. terdiri dari mukopolisakarida dan serabut glikoprotein. 3. Pada pemeriksaan mikroskopis.Pada perkusi dada. payah jantung dan emboli paru. Pemeriksaan Laboratorium 1. Pemeriksaan darah Pada penderita yang mengalami stress. Suara vesikuler meningkat disertai ekspirasi yang memanjang. tekanan darah meningkat dan EKG menunjukkan gambaran strain ventrikel kanan yang disertai perubahan aksis jantung kekanan dan perubahan ini dapat pulih keasal. suara nafas normal sampai hipersonor. badan Creola dan kristal Charcot-Leyden serta dahak 90 % mengandung eosinofil 2. bila peningkatan detak jantung diatas 120 kali/menit maka menunjukkan ada hipoksia dan mungkin disertai dengan tekanan oksigen 40-60 mmHg. pneumotoraks. tampak gambaran spiral Churscmann. Aritmia dapat terjadi bila penderita mendapat NE atau mendapat katekolamin pada saat serangan. . Pada pemeriksaan fisik.

a. beberapa prinsip umum pengobatan harus ditegakkan terlebih dulu.. Mempertahankan semaksimal mungkin fungsi paru normal c. Menghindari efek samping obat asma 2. yang diharapkan ialah bagaimana hyperresponsives saluran nafas dan mencegah timbulnya obstrusi yang tak dapat pulih kembali. c. Asma adalah suatu keadaan menahun yang mengalami eksaserbasi. Yakni ditekankan pada bagaimana timbulnya peradangan saluran nafas tersebut. serangan asma pada malam hari yang berulang . Target yang akan tercapai a. terutama asma ringan sampai sedang pemberian obat anti antiasma merupakan hal yang mutlak terutama yangmempunyai sifat anti radang. Bagi kelompok yang toleransinya rendah terhadap latihan jasmani. Pengobatan yang diberikan haruslah bekesinambungan. Mencegah timbulnya serangan ulang e. Jadi. Mencegah timbulnya keluhan yang bersifat menahun d. prinsip-prinsip pengobatan asma secara umum sebelum memberikan pengobatan yang spesifik. apa karena jenis mediator spesifik yang menyebabkannya? Bila demikian. Pengobatan asma harus didasarkan pada mekanisme patofisiologi yang menyebabkan timbulnya asma. Menjaga kelangsungan hidup penderita pada tahap normal b. . mampu menghilangkan keluhan dan mencegah kekambuhan serta mampu menekan timbulnya proses peradangan menahun pada saluran nafas b. Mencegah timbulnya eksaserbasi akut merupakan prinsip pengobatan yang penting .Tatalaksana Dalam penatalaksanaan secara farmakologi harus diperhatikan : 1. maka pengobatan ini harus mampu menekan komponen-komponen keradangan yang menyebabkan timbulnya keluhan penderita. menghindari faktor pencetus dan bagi yang alergi menghindari bahan alergen.

Obat-obat ini memiliki indeks terapetik yang lebih baik diberikan sebagai aerosol daripada parenteral ataupun enteral. Berkeyakinan bahwa pengobatan tersebut dapat menyembuhkkan serangan eksaserbasi akut sehingga dapat menghindari penyempitan saluran nafas lebih lanjut. Pengobatan farmakologis (medikamentosa) Tujuannya adalah menghilangkan obstruksi saluran nafas. Obat anti inflamasi dapat mencegah terjadinya proses peradangan lebih lanjut sedangkan bronkodilator bekerja dengan cara relaksasi otot polos bronkus. parenteral atau inhalasi. pengawasan lingkungan dan pemakaian obat-obatan untuk mengawais secara objektif perjalanan penyakit tersebut 3. e. Pengobatan nonfarmakologis Secara optimal. menjauhi bahan-bahan yang dapat menimbulkan serangan asma dan faktor pencetus timbulnya asma c. pengobatan non farmakologis harus dilakukan padsa penyakit asma dan tindakan tersebut meliputi : a. Imunoterapi 4. Pengobatan asma adalah suatu tindakan yang melibatkan banyak hal. Obat-obatan yang dipergunakan meliputi bronkodilator dan anti keradangan atau keduanya. Obat antiinflamasi meliputi : - kortikosteroid - sodium cromolyn - anti Inflamasi lainnya Obat bronkodilator meliputi : - B-adrenergik agonis - Metilsantin - Antikolinergik Bronkodilator atau kortikosteroid dapat diberikan secara peroral. antara lain penyuluhan penderita. . penyuluhan mengenai penyakit asma kepada penderita dan keluarganya b.d.

sehingga dapat ditemukan pasien yang resisten terhadap steroid meskipun jarang dan tak menunjukkan hasil yang baik dengan inhalasi steroid. 2 kali sehari selama 5 hari kemudian bila masih perlu dapat diperpanjang 1 minggu dengan dosis yang lebih rendah. Indeks terapi semua preparat hampir tidak berbeda bila digunakan dalam dosis yang dianjurkan. terapi preparat terkini mengalami metabolisme lintas pertama sehingga lebih kecil kemungkinan efek sistemiknya. Pengobatan sistemik beresiko tinggi untuk timbulnya efek samping serius. glukokortikoid dosis besar harus segera diberikan: metil prednisolon –Na-suksinat 60-100 mg setiap 6 jam diberikan secara IV. obat ini bekerja sekaligus menghambat produksi sitokin dan kemokin. kortikosteroid dapat . tetapi dibutuhkan waktu yang cukup lama dalam pengawasan dokter untuk mencapai keadaan berkurangnya hiperaktivitas paru. menghambat sintesis eikosanoid. dapat diikuti pemberian prednison oral 40-60 mg/hari. menghambat peningkatan basofil. triamsolon asetonid. Dosis untuk tiap individu harus dicari dan dapat berbeda antar individu. Saat ini ada 5 preparat yang berbentuk inhalasi yaitu beklometason diproprionat. Efek samping sistemik dapat terjadi bila obat tertelan. Pasien yang perlu diterpai dengan kortikosteroid adalah pasien yang memerlukan B2-adrenergik agonis 4 kali seminggu atau lebih dalam seminggu. Eksaserbasi akut asma dapat diatasi dengan prednison 30 mg. Glukokortikoid tidak bekerja langsung sebagai bronkodilator. flunisolid. Kortikosteroid saat ini diberikan segera pada serangan akut pasien asma bronkial akut maupun kronik untuk mengatasi secara cepat reaksi radang yang ternyata selalu terjadi pada saat serangan asma.Kortikosteroid Respon asma terhadap farmakoterapi bervariasi antar individu. Bila memberikan respon yang baik. eosinofil dan leukosit lain dijaringan paru dan menurunkan permeabilitas vaskular. Inhalasi digunakan untuk pencegahan. Tetapi sebagai anti inflamasi. budesonid dan flutikason propionat. Bila gejala mereda. penemuan glukokortikoid inhalasi merupakan penemuan besar dalam terapi asma karena obat langsung sampai ke target organ sehingga sangat efektif sedangkan resiko efek samping sistemik sangat rendah. Pada keadaan status asmatikus. sehingga saat ini kortikosteroid adalah obat yang efektif untuk asma bronkial.

Pemberian Merupakan subkutan bronkodilator cepat gabungan dengan tetapi alfa dosis dengan dan beta 0. Gejala supresi fungsi adrenal dapat timbul dalam waktu 1-2 minggu tergantung besar dosis. Inhalasi ini akan menyebabkan kandidiasis orofaring tanpa gejala. kandidiasis <5% dan menurun dengan menggunakan alat khusus (spacer device). Risiko efek samping yang ditakuti misalnya penekanan sumbu hipotalamushipofise-korteks adrenal tidak bermakna pada dosis budesonid atau beklometason <1500 µg/hari pada dewasa dan <400 µg/hari pada anak.01 adanya adrenergik mg/kgbb alfa agonis. teofilin dan antikolinergik terbukti mampu mengendurkan spasme otot polos tersebut. Begitu pula digunakan metabolisme karbohidrat dan lipid tak nyata pada beklometason <1000 µg/hari. Pada penderita asma yang juga mengidap PJK. Adapun pencegahannya adalah dengan berkumur setiap sehabis pemakaian. aritmia dan hipertensi.dihentikan. Efinefrin. Bronkodilator Spasme otot polos merupakan faktor utama yang menimbulkan obstruksi pada asma.batan pertumbuhan tidak terbukti dan sulit dipisahkan antara efek obat dan akibat penyakitnya. Kontraindikasi ini tidak berlaku pada semua penderita yang mengalami eksaserbasi. menghasilkan adrenergik yang mempunyai aktivitas kuat. ham. Purpura atau peniipisan kulit dapat terjadi dan terkait dengan dosis pada pemakaian beklometason 400-2000 µg/hari. Pasien yang sedang menggunakan glukortikoid oral harus menurunkan dosis secara bertahap bila akan menggunakan inhalasi beklometason. a. pemakaian epinefrin harus dibatasi pada orang tua. Obat-obatan beta-adregenergik agonis. Karena obat ini dapat menimbulkan efek samping seperti iskemia miokard. . adrenergik suatu bronkodilator yang spesifik 1. Disfoni juga tak pernah terjadi. terutama yang menderita penyakit jantung iskemik.

Pada orang dewasa. Merupakan bronkodilator ringan yang dikombinasikan dengan aminofilin dan sedatif. baik untuk pencegahan maupun pengobatan eksaserbasi akut. 400 mg dapat diberikan dengan dosis tunggal atau diminum dua kali (200 mg/tablet). Efedrin. muntahdan nyeri perut. Beta-adrenergik Agonis selektif. kadar <10µg/ml sudah dapat memberikan efek bronkodilatasi. karena asma merupakan penyakit sakluran nafas. Untuk mengurangi efek samping seperti mual. Efek kerja obatnya selama 12-24 jam sehingga dapat dipakai dua kali sehari. Namun tak tidak dapat dipakai sebagai maintenance drug karena cepat pula dimetabolisme. Pemberian aerosol juga dapat mengurangi pengaruh sampingan dibanding dengan pemberian peroral maupun parenteral dan pemberian secara inhalasi lebih rasional. 3. Non adrenergik bronkodilator 1. maka dosis dapat dinaikkan pemberian setiap sebesar 25% dari dosis permulaan dengan interval 3 hari sampai mencapai dosis maksimum. Jika terjadi toleransi terhadap obat. Obat ini bekerja selektif sebagai bronkodilator pada reseptor beta-2 otot polos bronkus sehingga terrjadi pelebaransaluran nafas serta menghambat terlepasnya mediatosr sel mast dan basofil.hipertensi. B. teofilin dapat diberikan dalam bentuk sustained release sehari satu kali dan diberikan pada malam hari. Obat ini diberikan dengan menggunakan nebulizer da dalam dosis kecil. Teofilin menghambat enzim fosfodiesterase . Teofilin dan derivatnya merupakan obat asma kelopmpok pertama yang sering dipakai. lama kerjanya 4-6 jam namun bila diberikan secara aerosol efeknya sampai 12-18 jam. Bila diberikan peroral. Obat ini dapat diberian secara injeksi tetapi hati-hati untuk penderita sakit jantung 4. angina atau aritmia dianjurkan memakai beta-2-agonis aerososl 2. Kadar terapetik teofilin optimal dalam plasma berkisar sekitar 10-20 µg/ml. Pada orang tua. Kerja obat baru tampak setelah 5 menit pemberian dan waktu kerja obat hanya 2 jam. Untuk pengobatan asma akut tersedia dalam bentuk tablet tipis dengan kerjanya yang cepat. Isoproterenol. Teofilin.

Puncak kerja obat ini adalah 60-90 menit dengan lama kerja mencapai 12 jam. mempercepat terjadinya ikatan cAMP dengan protein menjadi cAAMP-protein dan mengurangi kelelahan otot diafragma. . Obat ini jauh lebih efektif pada penderita usia diatas 40 tahun dibandingkan dengan golongan albuterol. Merupakan obat yang mempunyai kemampuan bronkodilatasi dua kali liapt dengan waktu kerja yang lebih lama. meningkatkan pelepasan katekolamin dalam tubuh. Kombinasi antikolonergi dengan obat golongan adrenergik akanmenghasilkan relaksasi otot polos bronkus dengan cepat dan lebih lama. mempengaruhi aliran kalsium dalam sel. 2. Obat-obat antikolinergik Atropin. Teofilin bekerja melawan adenosin yang dapat menyebabkan bronkostriksi. prototipe antikolinergik digunakan sebagai obat asma terbatas karena pengaruh sampingan yang sering terjadi. manakala penyakitnya sudah berlangsung lama dan terutama mempunyai dasar emosi. Atropin diserap tubuh melewati mukosa.sehingga 5’-cAMP tidak terbentuk dan konstriksi bronkus tak terjadi. Namun obat sintetiknya banyak dipakai pada pengobatan penderita PPOK yakni ipatropium bromide dengan nama dagang Atroven dan Robinul.