You are on page 1of 6

CONTINUING MEDICAL EDUCATION

Akreditasi IDI - 3 SKP

Stroke: Gejala dan
Penatalaksanaan
Ismail Setyopranoto
Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit
Saraf, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada,
Yogyakarta, Indonesia

PENDAHULUAN
Stroke adalah gangguan fungsional otak
fokal maupun global akut, lebih dari 24
jam, berasal dari gangguan aliran darah
otak dan bukan di- sebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak sepintas,
tumor otak, stroke sekunder karena
trauma maupun infeksi (WHO MONICA,
1986).
Stroke dengan defisit neurologik yang
terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh
iskemia atau perdarahan otak. Stroke
iskemik disebabkan oleh oklusi fokal
pembuluh
darah
otak
yang
menyebabkan turunnya suplai oksigen
dan glukosa ke bagian otak yang
mengalami
oklusi
(Hacke,
2003).
Munculnya tanda dan gejala fokal atau
global pada stroke disebabkan oleh
penurunan aliran darah otak. Oklusi
dapat berupa trombus, embolus, atau
tromboembolus, menyebabkan hipoksia
sampai anoksia pada salah satu daerah
percabangan pembuluh darah di otak
tersebut. Stroke hemoragik dapat
berupa perdarahan intraserebral atau
perdarahan subrakhnoid (Bruno et al.,
2000).
EPIDEMIOLOGI STROKE
Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di
Yogya- karta angka kematian tercatat
sebesar 28.3%; sedangkan pada 780
kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih
banyak pada laki-laki. Mortalitas pasien
stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit
jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat
stroke hemo- ragik, 47,37% akibat stroke
iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan
subaraknoid (Lamsudin, 1998).
Penelitian prospektif tahun 1996/1997
men- dapatkan 2.065 pasien stroke dari
28 rumah sakit di Indonesia (Misbach,
2000). Survei Departemen Kesehatan
RI pada 987.205 subjek dari 258.366
rumah
tangga
di
33
propinsi
mendapatkan bahwa stroke merupa- kan
penyebab kematian utama pada usia > 45

Tabel 1. Data pasien stroke di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, 2004 - 2009.

Jenis patologi stroke

No

Tahun

1

2004

229

78,97

61

21,03

290

2

2005

291

78,44

80

21,56

371

3

2006

307

72,38

117

27,59

424

4

2007

305

74,93

102

25,07

407

149

29,39

507

152

30,00

507

Iskemik

%

tahun
(15,4%
5
2008 dari seluruh
358 kematian).
70,61
Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%,
6
2009
355
70,00
tertinggi
1,66% di Nangroe
Aceh
Darussalam dan terendah 0,38% di
Papua (RISKESDAS, 2007).
Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak
berdirinya pada tahun 2004, terlihat
peningkatan jumlah kasus terutama stroke
iskemik akut (Tabel 1). (Laporan
Tahunan Unit Stroke, 2009).

Perdarahan

%

Jumlah

PATOLOGI STROKE
Infark
Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran
darah ke otak. Aliran darah ke otak
normalnya adalah 58 mL/100 gram
jaringan otak per menit; jika turun
hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per
menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti
meskipun struktur sel masih baik, sehingga
gejala klinis masih reversibel. Jika aliran
darah ke otak turun sampai <10 mL/100
gram jaringan otak per menit, akan terjadi
rangkai- an perubahan biokimiawi sel dan
membran yang ireversibel membentuk
daerah infark.
Perdarahan Intraserebral
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh
perdarahan
intraserebral.
Hipertensi,
khususnya yang tidak terkontrol, merupakan
penyebab utama.

Penyebab lain adalah malformasi arteri.vena atau tumor. (Tabel 2 ).gulan. selain untuk pengobatan dan pera. alkoholisme.4/ M ei. 1997). Perdarahan Subaraknoid Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan arteri-arteri besar. Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko dilaksanakan dengan ketat (Cohen. diskrasia darah.38 no.angioma kavernosa. dan angiopati amiloid.Jun i 2011 Hipertensi FAKTOR RISIKO STROKE Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun. Potensial bisa dikendalikan Tidak bisa dikendalikan 247 Diabetes Melitus Umur Penyakit Jantung Fibrilasi atrium Endokarditis Stenosis mitralis Hiperhomosisteinemia Infark jantung Merokok Hipertrofi JenisAnemia kelamin ventrikel sel Herediter kiri sabit Ras dan etnis Geografi Transient Ischemic Attack (TIA) Stenosis karotis asimtomatik . Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma. Tabel 2. terapi antikoa.watan. Faktor Risiko Stroke Bisa dikendalikan CDK 18 5/ Vol. 2000).. malformasi arterivena. juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya kualitas hidup (Currie et al.

APTT. Jika kejang muncul setelah 2 minggu. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin. Jika terjadi hipotensi. glukosa darah. darah perifer lengkap dan jumlah trombosit. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Jika perlu.lasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.kan tindakan terapi fisik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.3 8 no. bebaskan jalan napas. Tanda dan gejala stroke (De Freitas et al.Jun i 2011 . dilakukan intubasi. dianjurkan melalui slang nasogastrik.9% 250 mL selama 1 jam. jika hipoksia. dilakukan penanganan faktor.. wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien.kan keluarga. yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg. menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilaku. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan. diberi diazepam 5-20 mg iv pelan. foto toraks. Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia).prusid. yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat. Jika belum ter. Penurunan kesadaran. Demam diatasi dengan kompres dan antipire. jika kandung kemih penuh. dilakukan analisis gas darah. Defisit batang otak. Hemidefisit sensorik. protrombin time/INR. dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). diberi manitol bolus intravena 0. Jika kejang. kepala dan dada pada satu bidang. maksimal 100 mg per hari. Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit). sesuai kebutuhan. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.. hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. PENATALAKSANAAN ( PERDOSSI.dung Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus glukosa atau salin isotonik. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu.25 sampai 1 g/ Stroke Iskemik 24 8 CDK 185/Vol.gen 12 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah.kan defisit neurologis yang bersifat akut (De Freitas et al. Selanjutnya. Tabel 3. oral hanya jika fungsi menelannya baik. 4/ Mei. penyekat reseptor alfa-beta. 2007 ): STADIUM HIPERAKUT Tindakan pada stadium ini dilakukan di Insta. Tanda dan Gejala Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik. dan obat yang direkomendasikan: natrium nitro. pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak. didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun. kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elek. ubah posisi tidur setiap 2 jam.bahasa (afasia) dan gangguan fungsi intelektual (demensia). Juga dilaku. jika Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan ber. dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. atau didapatkan infark miokard akut.faktor etiologik maupun penyulit. gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.pelan selama 3 menit.kardiografi. kemudian dicari penyebabnya. dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi.koreksi. karbamazepin).trolit). STADIUM AKUT Pada stadium ini.tik. penyekat ACE. mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg. Pemberian nutrisi per (XII) yang bersifat sentral. atau antagonis kalsium. okupasi. 2009) Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 300. hindari cairan mengan. elektro.trolit Hemidefisit motorik. Pada stadium ini. diastolik ≤70 mmHg. diastolik ≥120 mmHg. kimia darah (termasuk elek. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%. diberi NaCl 0. beri oksi. 2009) (Tabel 3).CONTINUING MEDICAL EDUCATION TANDA DAN GEJALA STROKE Serangan stroke jenis apa pun akan menimbul.

25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat. dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Dapat juga diberi agen neuroproteksi. tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral.625-1. enalapril iv 0. Tindakan bedah mempertim. sukralfat. Stroke Hemoragik Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL.adaan klinis cenderung memburuk. Terapi khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan. kaptopril 3 kali 6. dilakukan VPshunting. Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik. posisi kepala dinaikkan 300.toma bertambah. CDK 185/Vol. 4/ Mei.3 8 no. dan perdarah.bitor pompa proton. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg. atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).natif.kgBB per 30 menit. Bila terdapat gagal jantung. yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia). hidro. MAP >130 mmHg. pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik).lanjutkan 0. diastolik >120 mmHg. Harus dilakukan peman. komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.25 mg per 6 jam. atau inhi. dan ke. dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk. tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg. perdarahan 24 8 intraventrikuler dengan hidrosefalus. dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.sefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum. posisi kepala dan dada di satu bidang. Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang ber.bangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3.an lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari.Jun i 2011 . sebagai alter.sifat vasodilator.tauan osmolalitas (<320 mmol). dan volume hema. di.

yaitu fisioterapi.Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. AVM). dan bladder training (termasuk terapi fisik).CONTINUING MEDICAL EDUCATION Pada perdarahan subaraknoid. maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation. (2) men- cegah secara dini komplikasi neurologik mau. terapi wicara. .Penatalaksanaan komplikasi.Edukasi keluarga dan Discharge Planning SIMPULAN Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada kasus stroke akut adalah: (1) meminimalkan jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan penumbra dan mencegah perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral.pun medik. ekstirpasi. . dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien. Pengenalan tanda dan gejala dini stroke dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada stadium akut.Juni 2011 .38 no. terapi wicara. . embolisasi. terapi kognitif. makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin panjang saat antara serangan dengan pemberian terapi. prog.4/ M ei . 25 0 Terapi fase subakut: . Meng. mengerti. memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. tingkah laku.Prevensi sekunder . makin buruk prognosisnya. CDK 18 5/Vol. dan terapi okupasi. Jika secara keseluruhan dapat berhasil baik. STADIUM SUBAKUT Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif.nosis pasien diharapkan akan lebih baik. dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi. menelan. dan (3) mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan.Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien).ingat perjalanan penyakit yang panjang.

in Fisher M. Lamsudin R. Cerebrovascular Disorder. 3. 11. 8. pp. Recent Management of Stroke. 53-87. 2009. Yilmaz EY. and risk factor of stroke. Management of Ischemic Stroke. 2007 9. 2. Bruno A. Med J Indonesia 2000. 5. In Cohen SN. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Currie CJ. 2007. New York. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Brainin M. Morgan CL. Bogousslavsky J. 4th ed. Topographic classification of ischemic stroke. Management of Ischemic Stroke. In: Lamsudin R. 7. The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after stroke onset. McGraw-Hill. Nuradyo D.DEFTAR PUSTAKA 1. 9: 29-34. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). pp. Gill L.. 4. Elsevier BV. . Stroke 1997. Kaelin DL. 2000. In Cohen SN.28: 1142-6. Raven Press. 2000. Cohen SN. Chamorro A. mortality. Lees K et al. MONICA. Epidemiology and costs of acute hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic populations. Misbach J. Stott NCH. Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia. 10. Stroke profile in Yogyakarta: morbidity.WHO. 89-109. Vol. Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment . BKM 1998. 1990. Mc Graw Hill. Manual Version 1: 1. De Freitas GR. (ed). Suppl XIV: 53-69. 6. Sutarni S. Wibowo S. Peters A. PERDOSSI.European Stroke Initiative Recommendations 2003. Handbook of Clinical Neurology. (eds). 93 (3rd series). Bogousslavsky J.Toole JF. Hacke W. 1986. Kaste M. Pedoman penatalaksanaan stroke. Christoph DDH.