You are on page 1of 25

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang
ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran nafas yang bersifat progresif
nonreversible atau reversible parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan
emfisema atau gabungan keduanya. Bronkhitis kronik sendiri ditandai dengan
adanya batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurangkurangnya dua tahun berturut-turut, dan tidak disebabkan penyakit lainnya.
Sedangkan emfisema adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh
pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding
alveoli. Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronis juga
memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat
dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversible penuh, dan memenuhi kriteria
PPOK.1,2
Kebiasaan merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang
terpenting dari PPOK, jauh lebih penting daripada faktor penyebab lainnya. Selain
itu, faktor risiko lain yang dapat menyebabkan PPOK diantaranya adalah
hipereaktiviti bronkus, riwayat infeksi saluran nafas bawah berulang, dan riwayat
terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja.2,3
Di Indonesia, berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1986,
asma, bronkitis kronik, dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai
penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes
RI 1992 menunjukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronis, dan
emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di
Indonesia. Faktor yang berperan dalam peningkatan tersebut diantaranya adalah
kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70%), polusi
udara terutama di kota besar, dan industrialisasi. Karena jumlah dan tingkat
mortalitas akibat kasus PPOK di Indonesia adalah tinggi, maka sebagai dokter
umum harus dapat mengenali dan melakukan terapi pada PPOK.3

1

BAB II
LAPORAN KASUS
IDENTIFIKASI
Nama

: Tn. B

Jenis kelamin

: Laki-laki

Usia

: 72 tahun

Alamat

: BTN Ds. Teladam

Pekerjaan

: Wiraswasta

Status perkawinan

: Kawin

Agama

: Islam

MRS

: 07 July 2015

Tanggal pemeriksaan : 13 July 2015
ANAMNESIS
Keluhan utama
Sesak yang bertambah hebat sejak 1 minggu SMRS
Keluhan tambahan
Batuk berdahak sejak 1 bulan lebih, semakin hari dahak yang dikeluarkan
semakin banyak, darah (-), os juga mengeluh demam sejak 3 hari yang lalu.
Demam naik turun, mual (+), muntah (-). BAB (+) normal, BAK (+) normal.
Riwayat penyakit dahulu
-

Riwayat alergi makanan tidak ada.
Riwayat bersin-bersin udara dingin ada.
Riwayat hipertensi disangkal.
Riwayat DM disangkal.
Riwayat sakit jantung sebelumnya disangkal
Riwayat minum obat-obatan NSAID disangkal.

Riwayat kebiasaan

2

pucat pada telapak tangan dan kaki (-). namun sudah berhenti 10 tahun terakhir. Riwayat penyakit keluarga - Riwayat penyakit di keluarga dengan keluhan yang sama disangkal. inguinal dan submandibula serta tidak ada nyeri penekanan. ikterus pada kulit (-). PEMERIKSAAN FISIK (Pemeriksaan Tanggal 07 July 2015) Keadaan umum : Tampak sakit Keadaan sakit : Sakit sedang Kesadaran : Compos mentis Gizi : kurang Dehidrasi :- Tekanan darah : 120/70 mmHg Nadi : 94 x/ menit Pernapasan : 30x/ menit Suhu : 37. os mengkonsumsi 2 bungkus per hari. KGB Tidak ada pembesaran KGB pada daerah axilla. leher. Riwayat sosioekonomi - Status ekonomi kurang II. Kepala 3 . turgor kembali cepat. sianosis (-). pertumbuhan rambut normal.3°C Keadaan spesifik Kulit Warna sawo matang.- Riwayat merokok sejak umur 25 tahun.

pembesaran kelenjar tiroid (-). nyeri ketok di dada (-). Paru-paru 4 . Dada Dada simetris pada kondisi statis. atrofi papil (-). bau pernapasan khas (-). Pada kondisi dinamis dada kanan dan kiri tidak ada yang tertinggal. bentuk barrel chest. edema palpebra (-). tidak ditemukan penyumbatan maupun pendarahan. gusi berdarah (-). faring tidak ada kelainan. tidak mudah dicabut. endoftalmus (-).Bentuk oval. rambut putih. pendengaran baik. konjungtiva palpebra pucat (-). Mata Eksoftalmus (-). diameter 3 mm. sklera ikterik (-). Telinga Tophi (-). nyeri tekan prosesus mastoideus (-). lurus. pergerakan mata ke segala arah baik. kaku kuduk (-). sela iga melebar. pernapasan cuping hidung (-). refleks cahaya (+) normal. simetris. pupil isokor. krepitasi (-). septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik. Mulut Tonsil tidak ada pembesaran. JVP (5-2) cmH2O. ekspresi sakit sedang. pucat pada lidah (-). stomatitis (-). nyeri tekan (-). Hidung Bagian luar tidak ada kelainan. pursed lips breathing (-). retraksi suprasternal (-). deformitas (-). Leher Pembesaran kelenjar getah bening (-).

nyeri ketok (-). jari tabuh (-). P : thympani. Jantung I : Ictus cordis tidak terlihat P : Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavikularis sinistra P : Batas jantung dalam batas normal A : BJ I II reguler. turgor kembali cepat. ronkhi basah pada kedua apeks paru. jaringan parut (-). nyeri tekan (-). pigmentasi normal. rata. kekuatan +5. konsistensi kenyal. lien tidak teraba.I : Statis simetris. sela iga melebar (+). nyeri tekan (+) di epigastrium A : BU (+) Normal Alat kelamin Tidak diperiksa Ekstremitas atas Eutoni. nyeri sendi (-). tajam. dinamis kanan = kiri tidak ada yang tertinggal. retraksi suprasternal (-) P : Stem fremitus melemah pada kedua lapangan paru-paru. sela iga melebar (+). wheezing (+). Ektremitas bawah 5 . edema (-). P : Sonor pada kedua lapangan paru A : Vesikuler (+) melemah pada kedua lapangan paru. ekspirasi memanjang. eutrofi. akral hangat. hepar teraba 1 jari di bawah arcus costae. gallop (-) Abdomen I : Datar P : Lemas. gerakan bebas. murmur (-).

akral hangat.000/ mm3 150. nyeri sendi (-).9 % 2 cc Prognosis: Quo ad vitam : Dubia ad bonam Quo ad Functionam : Dubia ad malam 6 . eutrofi.Eutoni. edema pretibial (-). gerakan bebas. PEMERIKSAAN PENUNJANG PEMERIKSAAN LABORATORIUM (07 July 2015) Hasil Pemeriksaan Hematologi: Pemeriksaan Hasil Normal Hb 12. kekuatan +5.000/ mm3 Diagnosis kerja: PPOK eksaserasi akut Diagnosis banding: Asma attack Penatalaksanaan: Nonfarmakologis   Istirahat Diet nasi biasa tinggi kalori tinggi protein. Farmakologis       IVFD RL gtt x/menit (makro) O2 canul 2-4 L/menit Retaphyl SR 300 mg 2x1 tablet Injeksi ranitidine 2x1 amp IV Paracetamol 500 mg 3x1 tablet Nebulizer combivent 1 amp + NaCL 0.300/mm3 4800-10.9% 37-47 vol% Leukosit 11. pigmentasi normal. III.000-450. turgor kembali cepat. jaringan parut (-).800/mm3 Trombosit 308. jari tabuh (-).1 g/dl 12-16 g/dl Ht 36.

mual sudah berkurang O: keadaan umum - Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/mnt) Pernapasan (x/mnt) Suhu (°C) -compos mentis -120/80 mmHg -96x/mnt -26x/mnt -36°C PPOK eksaserbasi akut Nonfarmakologis A: P:   Istirahat Diet nasi biasa tinggi kalori tinggi protein. batuk (+). batuk (+). susah tidur .Compos mentis 7 . Farmakologis     O2 2-4 L/mnt IVFD RL gtt x/menit (mikro) Injeksi ranitidine 2x1 amp IV Injeksi Azitromisin 500 mg dalam     100cc D5% /24jam (I) Ambroxol sirup 3x II cth Retaphyl SR 300 mg 2x1 tablet Paracetamol 500 mg 3x1 tablet Nebulizer farbivent 1 amp 2.PERKEMBANGAN SELAMA RAWAT INAP Tanggal S: 08 July 2015 Sesak nafas (+).9% 2 cc /8jam Tanggal S: O: keadaan umum - Sensorium TD (mmHg) 09 July 2015 Sesak nafas berkurang.5 mL + NaCl 0.

5 mL + NaCl 0. Farmakologis     O2 2-4 L/mnt IVFD RL gtt x/menit (mikro) Injeksi ranitidine 2x1 amp IV Injeksi Azitromisin 500 mg dalam      100cc D5% /24jam (II) Ambroxol sirup 3x II cth Retaphyl SR 300 mg 2x1 tablet Paracetamol 500 mg 3x1 tablet Cetirizine 10 mg 1x1 tablet Nebulizer farbivent 1 amp 2. nyeri ulu hati (+) berkurang O: keadaan umum - Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/mnt) Pernapasan (x/mnt) Suhu (°C) -compos mentis -110/70 mmHg -88x/mnt -24x/mnt -36.8°C 8 . batuk (+) berkurang .4°C PPOK eksaserbasi akut Nonfarmakologis A: P:   Istirahat Diet nasi biasa tinggi kalori tinggi protein.- Nadi (x/mnt) Pernapasan (x/mnt) Suhu (°C) -140/80 mmHg -80x/mnt -21x/mnt -36.9% 2 cc /8jam Tanggal S: 10 July 2015 Sesak nafas (+) berkurang.

A: P: PPOK eksaserbasi akut Nonfarmakologis   Istirahat Diet nasi biasa tinggi kalori tinggi protein. batuk berkurang.5 mL + NaCl 0.9% 2 cc /8jam Tanggal S: 11 July 2015 Sesak nafas (+) berkurang.8°C A: PPOK eksaserbasi akut 9 (+) . nyeri ulu hati (+) berkurang O: keadaan umum - Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/mnt) Pernapasan (x/mnt) Suhu (°C) -compos mentis -120/80 mmHg -80x/mnt -22x/mnt -36. Farmakologis     O2 2-4 L/mnt IVFD RL gtt x/menit (mikro) Injeksi ranitidine 2x1 amp IV Injeksi Azitromisin 500 mg dalam       100cc D5% /24jam (III) Ambroxol sirup 3x II cth Retaphyl SR 300 mg 2x1 tablet Paracetamol 500 mg 3x1 tablet Cetirizine 10 mg 1x1 tablet Imunvit plus 1x1 tablet Nebulizer farbivent 1 amp 2.

batuk (+) berkurang . nyeri ulu hati (+) berkurang O: keadaan umum A: P: Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/mnt) Pernapasan (x/mnt) Suhu (°C) -compos mentis -100/60 mmHg -80x/mnt -28x/mnt -36. Farmakologis   O2 2-4 L/mnt IVFD RL gtt x/menit (mikro) 10 .9% 2 cc /8jam Tanggal S: 12 July 2015 Sesak nafas (+) berkurang.P: Nonfarmakologis   Istirahat Diet nasi biasa tinggi kalori tinggi protein.8°C PPOK eksaserasi akut Nonfarmakologis   Istirahat Diet nasi biasa tinggi kalori tinggi protein.5 mL + NaCl 0. Farmakologis     O2 2-4 L/mnt IVFD RL gtt x/menit (mikro) Injeksi ranitidine 2x1 amp IV Injeksi Azitromisin 500 mg dalam       100cc D5% /24jam (IV) Ambroxol sirup 3x II cth Retaphyl SR 300 mg 2x1 tablet Paracetamol 500 mg 3x1 tablet Cetirizine 10 mg 1x1 tablet Imunvit plus 1x1 tablet Nebulizer farbivent 1 amp 2.

5 mL + NaCl 0.8°C PPOK eksaserasi akut Nonfarmakologis   Istirahat Diet nasi biasa tinggi kalori tinggi protein.Tanggal S:   Injeksi ranitidine 2x1 amp IV Injeksi Azitromisin 500 mg        dalam 100cc D5% /24jam (stop) Injeksi Sohobion 1 amp drip Ambroxol sirup 3x II cth Retaphyl SR 300 mg 2x1 tablet Paracetamol 500 mg 3x1 tablet Cetirizine 10 mg 1x1 tablet Imunvit plus 1x1 tablet Nebulizer farbivent 1 amp 2. batuk (+) berkurang . nyeri ulu hati (+) berkurang O: keadaan umum A: P: Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/mnt) Pernapasan (x/mnt) Suhu (°C) -compos mentis -100/60 mmHg -80x/mnt -28x/mnt -36.9% 2 cc /8jam 13 July 2015 Sesak nafas (+) berkurang. Farmakologis      Os boleh pulang Aff infus Ambroxol sirup 3x II cth Retaphyl SR 300 mg 2x1 tablet Imunvit plus 1x1 tablet BAB III TINJAUAN PUSTAKA 11 .

Resiko untuk menderita PPOK bergantung pada “dosis merokok” nya. biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan sistemik.1. bersifat progresif.3 1. bergantung pada ukuran dan komposisinya dapat memberikan kontribusi yang berbeda. Asap rokok Perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala respiratorik. oleh karena itu lebih bijaksana jika kita mengambil kesimpulan bahwa penyakit ini disebabkan oleh iritasi yang berlebihan dari partikel-partikel yang bersifat mengiritasi saluran pernapasan. dan dengan hasil akhirnya tergantung kepada jumlah dari partikel yang terinhalasi individu tersebut.3 Faktor Risiko Faktor resiko PPOK bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikelpartikel iritatif yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya. Setiap partikel.3. Namun akhir-akhir ini insiden pada wanita meningkat dengan semakin bertambahnya jumlah perokok wanita.1 Definisi Penyakit Paru Obstruksi Kronik Penyakit Paru Obstrutif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. seperti umur orang tersebut mulai 12 ..1 3.2 Epidemiologi Setiap orang dapat terpapar dengan berbagai macam jenis yang berbeda dari partikel yang terinhalasi selama hidupnya. asap polusi dari pembakaran. dan partikel gas berbahaya.1. abnormalitas fungsi paru dan mortalitas yang lebih tinggi daripada orang yang tidak merokok. Insidensi pada pria lebih banyak daripada wanita.1 Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) 3.1. Penyebab utama PPOK adalah rokok.2 3.1. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat diobati.

Indoor Air Pollution atau polusi di dalam ruangan Hampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara. seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan. 2. Infeksi saluran nafas berulang 6. Polusi di luar ruangan. maskipun beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok wanita lebih rentan untuk terkena PPOK dibandingkan perokok pria. gas beracun) 3. Hal ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu sendiri. Polusi tempat kerja (bahan kimia. Di negara berkembang wanita lebih banyak terkena paparan polusi udara yang berasal dari asap saat mereka memasak. lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita. dan untuk kebutuhan rumah tangga lainnya. kayu bakar ataupun bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil energi untuk memasak. zat iritan. jumlah rokok yang dihisap per hari dan berapa lama orang tersebut merokok. 4. 7. pemanas. PPOK lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. arang. Ini memungkinkan bahwa wanita di negara berkembang memiliki angka kejadian yang tinggi terhadap kejadian PPOK. Status sosioekonomi dan status nutrisi 13 . Namun hal tersebut masih kontoversial. Tapi dewasa ini prevalensi pada laki-laki dan wanita seimbang. 5. Enviromental Tobacco Smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala-gejala respiratorik dan PPOK dikarenakan oleh partikel-partikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga mengakibatkan paru-paru “terbakar”. Jenis kelamin Dahulu. Karena dahulu.merokok.

meskipun banyak penelitian terbaru menemukan bahwa vitamin C dan magnesium memiliki prioritas utama. TNF yang mampu merusak struktur paru dan atau mempertahankan inflamasi neutrofilik. Perubahan patologis yang khas dari PPOK dijumpai disaluran napas besar (central airway). Faktor kompleks genetik dengan lingkungan menjadi salah satu penyebab terjadinya PPOK. 14 . Onset usia dari PPOK ini adalah pertengahan 12. parenkim paru dan vaskuler pulmonal. Sel-sel radang yang teraktivasi akan mengeluarkan berbagai mediator seperti Leukotrien B4. Rendahnya intake dari antioksidan seperti vitamin A. limfosit T (terutama CD8) dan neutrofil.1. Usia 11. Disamping inflamasi ada 2 proses lain yang juga penting yaitu imbalance proteinase dan anti proteinase di paru dan stres oksidatif. meskipun penelitian Framingham pada populasi umum menyebutkan bahwa faktor genetik memberi kontribusi yang rendah dalam penurunan fungsi paru.8. saluran napas kecil (periperal airway). Pada saluran napas besar dijumpai infiltrasi sel-sel radang pada permukaan epitel. 9. parenkim paru sampai struktur vaskukler pulmonal. C. E. kadang-kadang berhubungan dengan peningkatan resiko terkena PPOK.4 Patofisiologi Karakteristik PPOK adalah keradangan kronis mulai dari saluran napas. Asma 10. Diberbagai bagian paru dijumpai peningkatan makrofag. Kelainan ini menyebabkan hipersekresi bronkus. 3. Kelenjar-kelenjar yang mensekresi mukus membesar dan jumlah sel goblet meningkat. Faktor Genetik 13. IL8.

Pada bronkitis kronis maupun emfisema terjadi penyempitan saluran napas. Penyempitan ini terjadi karena metaplasi sel goblet. Pada bronkitis kronik. Jika penyakit bertambah lanjut jumlah otot polos.1 Gambaran klinis a. Kelainan ini lebih sering dibagian atas pada kasus ringan namun bila lanjut bisa terjadi diseluruh lapangan paru dan juga terjadi destruksi pulmonary capilary bed. Anamnesis:  Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan  Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja  Riwayat penyakit emfisema pada keluarga 15 .1 3. Saluran napas besar juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus.1.1. Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi dan menimbulkan sesak. saluran pernapasan yang berdiameter kecil (<2mm) menjadi lebih sempit dan berkelok-kelok. Pada parenkim paru terjadi destruksi yang khas terjadi pada emfisema sentrilobuler. Pada emfisema paru. proteoglikan dan kolagen bertambah sehingga dinding pembuluh darah bertambah tebal.5.Pada saluran napas kecil terjadi inflamasi kronis yang menyebabkan berulangnya siklus injury dan repair dinding saluran napas. Perubahan struktur yang pertama kali terjadi adalah penebalan intima diikuti peningkatan otot polos dan infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-sel radang.5 Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan:1 3. Perubahan vaskular pulmonal ditandai oleh penebalan dinding pembuluh darah yang dimulai sejak awal perjalanan ilmiah PPOK. Proses repair ini akan menghasilkan struktural remodeling dari dinding saluran napas dengan peningkatan kandungan kolagen dan pembentukan jaringan ikat yang menyebabkan penyempitan lumen dan obstruksi kronis saluran pernapasan. penyempitan saluran napas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru.

Pursed .terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa . letak diafragma rendah. lingkungan asap rokok dan polusi udara  Batuk berulang dengan atau tanpa dahak  Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi b.Barrel chest . misal berat badan lahir rendah (BBLR).2 Pemeriksaan Penunjang  Pemeriksaan rutin:1 16 .Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai .5. atau melemah .1.bunyi jantung terdengar jauh 3.Hipertropi otot bantu napas . hepar terdorong ke bawah  Auskultasi . infeksi saluran napas berulang.ekspirasi memanjang .lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) .suara napas vesikuler normal. Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak.Penampilan pink puffer atau blue bloater  Palpasi Pada emfisema fremitus melemah.Penggunaan otot bantu napas . sela iga melebar  Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil.Pelebaran sela iga . Pemeriksaan fisik PPOK dini umumnya tidak ada kelainan  Inspeksi .

.Dilakukan dengan menggunakan spirometri. Darah rutin Hb. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore.Ruang retrosternal melebar .Hiperinflasi . . 15 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE. Uji bronkodilator .a. Radiologi  Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Pada emfisema terlihat gambaran : . c.VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. KVP. VEP1 prediksi.Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan. VEP1/KVP) - Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP (%).Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil b. APE meter walaupun kurang tepat.Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan. Ht.Diafragma mendatar  Pada bronkitis kronik : .Hiperlusen . perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml . Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 % . leukosit. tidak lebih dari 20% b. Faal paru Spirometri (VEP1.Normal 17 . bila tidak ada gunakan APE meter.

DLCO menurun pada emfisema .Volume Residu (VR).Variabiliti Harian APE kurang dari 20 % b. Peredaan paru normal dan hiperinflasi pada foto thoraks. Pada emfisema.Jalan 6 menit. Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus. penciutan pembuluh darah pulmonal. Faal paru .Raw meningkat pada bronkitis kronik .. lebih rendah dari normal c. Kapasiti Paru Total (KPT). Kapasiti Residu Fungsional (KRF). foto thoraks menunjukkan adanya hiperinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah dan datar. dan penambahan cortakan ke distal.Jentera (treadmill) . foto thoraks memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah.  Pemeriksaan khusus (tidak rutin) a. 18 .Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus Pada bronkitis kronis. VR/KRF.VR/KPT meningkat .Sepeda statis (ergocycle) . Uji latih kardiopulmoner .Sgaw meningkat . Hyperinflation Gambar 2. pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktivitas bronkus derajat ringan.

Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru g. Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. h. .CT .Gagal napas akut pada gagal napas kronik f. Radiologi . Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda). Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. Analisis gas darah Terutama untuk menilai : . Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 . 19 . Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat.d.Gagal napas kronik stabil . j.Scan resolusi tinggi Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos. Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan i. defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid.50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. e.

naik tangga) . Klasifikasi PPOK Klasifikasi Penyakit Ringan Gejala Spirometri .3. Edukasi 2.Tidak ada gejala waktu istirahat atau VEP bila exercise > 80% prediksi .Tidak ada gejala waktu istirahat tetapi VEP 30 .Gejala berat pada saat istirahat prediksi .Gejala sedang pada waktu istirahat VEP1<30% .Tidak ada gejala waktu istirahat tetapi VEP/KVP < 75% gejala ringan pada latihan sedang Sedang (misal : berjalan cepat. Obat-obatan 3.Gejala ringan pada istirahat 75% .80% mulai terasa pada latihan / kerja prediksi ringan (misal : berpakaian) Berat VEP/KVP < .Tanda-tanda korpulmonal VEP1/KVP < 75% 3. Terapi oksigen 20 .1.1.7 Penatalaksanaan Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :1 1.6 Klasifikasi Tabel 1.

Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah :  Pengetahuan dasar tentang PPOK  Obat-obatan. Ventilasi mekanik 5. Edukasi Inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. antara  lain berhenti merokok Segera berobat bila timbul gejala Sedang    Menggunakan obat dengan tepat Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini Program latihan fisik dan pernapasan Berat    Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan Penggunaan oksigen di rumah b. manfaat dan efek sampingnya  Cara pencegahan perburukan penyakit  Menghindari pencetus (merokok)  Penyesuaian aktifitas Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil.4. Nutrisi 6. Pemilihan bentuk obat 21 . Obat-obatan a. Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi berat derajat penyakit. Edukasi berdasarkan derajat penyakit: Ringan   Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus. karena PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel. Rehabilitasi a.

Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek panjang (long acting). Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup. karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi. c. Antibiotik yang digunakan untuk lini pertama adalah amoksisilin dan makrolid. Terapi oksigen Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang mengakibatkan kerusakan sel dan jaringan. atau pada penderita PPOK derajat berat dengan gagal napas kronik. Anti inflamasi Digunakan apabila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral (diminum) atau injeksi intravena (ke dalam pembuluh darah). Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi dalam sel dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ-organ lainnya. nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin. 22 . Dipilih golongan metilpradnisolon atau prednison. c. Ventilasi mekanik Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut. sefalosporin. terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang kental. Macam-macam bronkodilator adalah : golongan antikolinergik. dan dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering. b. Dan untuk lini kedua diberikan amoksisilin dikombinasikan dengan asam klavulanat. kombinasi antikolinergik dan beta-2 dan golongan xantin. d. Antitusif Diberikan dengan hati-hati. Digunakan Nasetilsistein. Mukolitik (pengencer dahak) Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut. Ini berfungsi untuk menekan inflamasi yang terjadi. golongan agonis beta-2. Antibiotika Hanya diberikan bila terdapat infeksi. e.diutamakan inhalasi (dihisap melalui saluran nafas). f. Tetapi obat ini tidak dianjurkan untuk pemakaian jangka panjang. d. kuinolon dan makrolid baru.

e. f. tetapi banyak menimbulkan efek samping. yaitu dengan intubasi atau tanpa intubasi. pada derajat berat diberikan intravena. Tidak terlalu diberikan tergantung derajat eksaserbasi. Pemerian lebih dari 2 minggu tidak memberikan hasil yang lebih baik. evaluasi ketat hiperkapnoe. bila tidak berhasil gunakan intubasi. harus gunakan ventilasi mekanik.Ventilasi dapat dilakukan dengan dua cara. Prinsip Penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Terapi oksigen adekuat Tujuan terapi oksigen adalah untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. Pada eksaserbasi derajat sedang diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu. Program ini dapat dilaksanakan baik di luar maupun di dalam Rumah Sakit oleh suatu tim Program rehabilitasi ini terdiri dari latihan fisik. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigen adekuat. Diagnosis beratnya eksaserbasi 2. 23 . Nutrisi Malnutrisi pada pasien PPOK sering terjadi. disebabkan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respiratorik yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperaapni menyebabkan terjadinya hipermetabolisme. Sebaiknya dipertahankan PaO 2> 60 mmHg atau Sat O2> 90%. Rehabilitasi Rehabilitasi PPOK bertujuan untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualitas hidup penderita dengan PPOK. psikososial dan latihan pernapasan. 3. Beberapa hal yang harus diperhatikan meliputi: 1. Pemberian obat-obatan yang adekuat  Antibiotik  Bronkodilator  Kortikosteroid 4.

Hedge. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia berkepanjangan. Jakarta. Ahmad. 2002. Kuwait Medical Journal. BM et all. 3. Aditama Tjandra Yoga.pdf ] 24 . 2011.5.kw/KMJ/journals/Full%20Isslue%20September %202011. Kondisi lain yang berkaitan  Monitor balans cairan elektrolit  Pengeluaran sputum  Gagal jantung aritmia.  Evaluasi ketat progresivitas penyakit DAFTAR PUSTAKA 1. Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Patofisiologi Batuk. dan menghindari kelelahan otot bantu napas. 6. 2005. Ventilasi mekanik 7. 2.org. Unit Paru RS Persahabatan. Etiopatogenesis Penyakit Paru Ostruktif Kronik dalam Work-Shop Pulmonology. Palembang: Subbagian Pulmonologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Rasyid. Chronic Ostructive Pulmonary Disease. 43: 3 [diakses pada tanggal 26 Maret 2012.kma. tersedia di: http://www.

[diakses pada tanggal 26 Maret 2012. Arif et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI. dkk. tersedia di: http://www.who. p. 7. 8. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.4. Jakarta. Drummond MB. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Dasenbrook EC. 2006 25 . Journal of American Medical Association. Inhaled Corticosteroids in Patients With Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Pitz MW. p. 2007.int/respiratory/copd/en/ ] 5. Jakarta: Pusat Penerbitan FKUI. Aru W. Mansjoer. 2408-2416.: 488-491 6. 2012. 984-5. WHO. Sudoyo. Chronic Ostructive Pulmonary Disease (COPD). et all 2011. Hisyam B 2006. Edisi Ketiga. Riyanto BS.