You are on page 1of 28

DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ BİLGİLER

(GÜN SONU ÖZET BİLGİLER)

HEMATOLOJİ VE ONKOLOJİ • Birinci tercih demir sülfat
• İlk düzelen kliniktir.
1. Tayanç sendromu • En son düzelen ferritintir.
• Pika, splenomegali
8. Kronik hastalık anemisi:
• Seksüel – bedensel gelişme geriliği
• Hipokrom mikrositer anemi
• Hipokrom mikrositer anemi
• Demir ve demir bağlama kapasitesi yüksek
• Demir ve çinko eksikliği ile karakterizedir.
• Diğer parametreler yüksek
2. Felty sendromu • Eritropoietin ve kan transfüzyonu yapılabilir
• Splenomegali,
9. Sideroblastik anemi:
• Nötropeni ve romatoid artrit ile karakterizedir.
• Organomegali, Derin hipokrom mikrositer anemi,
3. Mikrositer anemiler demir parametreleri demir eksikliğinin tersi, kesin
• Demir eksikliği anemisi tanı KI biyopsisi, tedavide pridoksin etkili, AML
gelişebilir.
• Kronik hastalık
• Sideroblastik 10. B12 eksikliği:

• Talasemiler • Etyoloji
- Vejeteryan
4. Lökoeritroblastik kan tablosu: - Pernisiyöz anemi
• Periferde myeloid ve eritroblastaların bulunmasıdır. - Aşırı bakteriyel çoğalma
• Kemik iliğinin ışınlanması - Kronik pankreatiti olan hastada
• Myelofibrozis • Klinik
- Halsizlik
• Kemik iliğinin malign infiltrasyonu
- Sarılık nörolojik bulgu
• Ciddi hemolizlerden sonra görülür.
- Makrositer anemi yapar
5. Retikülositoz nedenleri (Yıkım ve yapım artışı): • Labaratuar
• Hemolitik anemiler - Sarılık, indirek bilirubin ve LDH yüksek olmasına
rağmen retikülosit düşüktür.
• Demir eksikliği tedavinin 7-10. günü
• B12 ve folik asid tedavisinin 3-4. günü • Tanı
- Etyolojide Schilling testi yapılır.
• Kanama, hipersplenizm
- Dört evresi normal terminal ileum patolojisi
• PNH erken dönemde görülür. düşün.
6. Retikülositopeni nedenleri (Yapım azalması): - Metilmalonik asit ve homosistein düzeyleri
yüksektir.
• Aplastik anemi - Tedavide ilk düzelen ilik, en son düzelen
• Pürivat kinaz eksikliği nörolojik bulgulardır.
• Kemik iliğini infiltre eden hastalıklar 11. Folat eksikliği:
• PNH geç dönem • Nörolojik bulgular hariç B12 eksikliği ile aynı bulgulara
7. Demir eksikliği: neden olur.
• Metroraji • Fakat pansitopeni daha ağırdır.
• Sağ kolon tümörü • Figlu testi: Formiminoglutamik asid atılımı artışı
tipiktir.
• Ascaris, pika öyküsü pozitif
• Saç dökülmesi 12. Aplastik anemi:

• Tırnakta kırılma • Genç hasta, halsizlik, yorgunluk, ateş, peteşi ve
ekimoz, organomegali ve lenfadenopati yok.
• Kaşık tırnak var
• Hb, lökosit, trombosit ve retikülosit düşük.
• Hipokrom mikrositer anemi
• Kemik iliği hiposelüler.
• Demir bağlama kapasitesi yüksek
• Allojeneik KİT birinci tercih.
• Ferritin düşük
• Allominüminazyonu engellemek için akrabadan alınan
• Transferin saturasyonu düşük kan verilmez.
• Depo demiri düşük • GVH en sık. ATG ve siklosporin kür sağlayan ilaç
ikilisidir.
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 233

13. Ekstravasküler hemoliz yapan hastalıklar: • Direk Coombs testipozitif, tedavide birincitercih
• Splenomegali en önemli bulgudur. steroid,ikincitercih splenektomidir.

• Herediter sferositoz, otoimmün hemolitik anemi, 22. Soğuk tip otoimmün hemolitik anemi:
talasemiler ve orak hücreli anemidir. • Atipik pnömoni geçiren hastada, hasta soğuğa maruz
• Yetişkin orak hücreli anemide splenomegali kaldı, IV hemoliz bulguları ile geldi, dalak normal.
beklenmez. • I antijenine karşı IgM tipiantikor pozitif(Complemanlı
14. Hemolizde azalanlar: Coombs testi), soğuktan uzak dur.

• Haptoglobulin, hemopeksin ve eritrosit yarı ömrü • Splenektomi ve steroid etkili değil.
azalır. 23. Paroksismal soğuk hemoglobinürisi:
• Diğerleri artar. • Enfeksiyöz mononükleoz veya sifiliz geçiren hasta
15. Herediter sferositoz: soğuk tip otoimmün hemolitik anemi bulguları ile
geldi.
• Spektrin defekti, çocuk hemolitik anemisi var.
• P antijenine karşı IgG cinsi antikor pozitif ( Donath
• Dalağı büyük, kesede taşı var. Lanstainer antikoru pozitif), steroid tedavide
• Ekstravasküler hemoliz bulguları, MCHC yüksek. etkilidir.
• Osmotik frajilite testi pozitif, tedavi splenektomi. • Esas tedavi soğuktan uzak durmaktır.

16. Orak hücreli anemi: 24. İlaca bağlı hemolitik anemi:
• OR, 6. kromozom G-V değişimi, en sık ağrılı kriz. • En sık yapan ilaç metildopadır.
• Krizi en çok başlatan infeksiyon.
25.
• Splenik sekestrasyon krizi: HB hızlı düşme, dalakta Bazı anemi çeşitleri ve tanı yöntemleri
büyüme, retikülositte artma.
Anemi Çeşidi Tanı
• Aplastik kriz: HB hızlı düşme, dalakta büyüme yok,
retikülosit normal. Demir eksikliği anemisi Depo ferritini
• En sık ölüm kapsüllü bakteriyel sepsis.
Fe ↓ FEBK ↓ ferritin
Kronik hastalık anemisi
• Şiddetli kemik ağrısı var. ↑ depo demiri(++)
• Ağrılı krizde kan transfüzyonu kontraendike.
MCU>100 lökosit,
• Tanı yöntemi HB elektroforezidir. Vit. B12 eksikliği trombosit ↓ i.bll ↑
voit↑
17. Talasemi major:
• 1-5 yaş büyüme gelişme geriliği, hepatosplenomegali, Kemik iliğinde ring
Sideroblastik anemi
Mongoloid yüz, ağır hipokrom mikrositer anemi, tanı sideroblast
hemoglobin elektroforezi. Elektroforezinde HB A Kemik iliği
yok. Aplastik anemi incelemesi…Selüler
• Eritrosit süspansiyonu verilir. eleman < %25
• 9 yaşından itibaren splenektomi yapmak gerekir. Otoimmun hemolitik anemi Direk coombs
18. Talasemi intermedia: Herediter sfrositoz Osmotik frajilite
• T. Major ile klinik ve laboratuar, elektroforez aynı.
HB elektroforezi,
• Fakat HB 8 gr/dl civarında. Orak hücreli anemi
HbS > %25
19. Talasemi minör:
G6PD düzeyi, Heinz
GGP Dehidrogenaz eksikliği
• Aile öyküsü pozitif body (+)
• HB 10 gr/dl, eritrosit sayısı milimetreküpte >5.5 Hb elektroforezi,
milyon Thalasemi major
HbA(-), Hb < 6 gr/dl
• RDW normal
Hb elekroforezi, HbA
• Elektroforezde HBA2>%3.5 Thalasemi intramedia
(-), Hb > 6 gr/dl
20. Glikoz 6 fosfat dehitrogenaz eksikliği: Hemoglobin
• X‛e bağlı geçiş (sadece erkek), ilaç veya infeksiyon Thalasemi Minör (taşıyıcı) Elektrofarezi, HbA2
sonrası İV hemoliz bulguları, splenomegali ve safra > %3,4
taşı yok.
Soğuk tip OİHA Komplemanlı coomb (+)
• Tanı enzim düzeyi ölçümü, tedavi gerekmez.
Paroksimal soğuk Donath leindsthainer
21. Sıcak tip otoimmün hemolitik anemi: (Rh antijenine Hemoglobinüri Ab (+)
karşı IgG cinis antikor).
• İnfeksiyon, SLE, KLL, metil dopa öyküsü pozitif. HAM testi, CD58,
PNH
CD55, CD59
• Ekstravasküler hemoliz bulguları var (sarılık,
splenomegali), hb düşük, lökosit ve trombosit normal,
retikülosit yüksek.
234 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

26. Paroksismal noktürnal hemoglobinüri: • ALL‛de prednizolon, vinkristin, antrasiklin ve L
• PİG A Gen mutasyonu, Edinilmiş kök hücre asparajinaz kullanılır.
hastalığı, hücreleri komplemana karşı koruyan • KIT ikinci relapsta yapılır.
proteinler yok. • AML‛de sitozin arabinocid daunorobucin verilir.
• Komplenanlizisine bağlı sabah koyuidrarile • KİT 2. remisyonda yapılır.
karakterize, İV hemoliz bulguları var.
• AML M3‛de ATRA verilir.
• Hemolitik anemi yanında intravasküler trombosit
yıkımına bağlı arteriyel ve venöz trombozlar, yıkım 29. Hodgkin Hastalığı:
ve kullanıma bağlı trom bositopeni, yıkım sonucu yine • EBV ve HIV neden olur.
lökopeni vardır.
• Halsizlik, yorgunluk, ateş, zayıflama, kaşıntı, gece
• Pansitopeni yapar. terlemesi ile gelen hastada sol servikal zincirde
• Retikülosit yüksektir. ağrısız, hareketli, lastik kıvamında lenfadenopati,
• AML ve aplastik anemiye dönüşebilir. sedim, LDH ve eozinofil yüksek ise düşün.

• Tanıda asit HAM testi, sukroz lizis testi kullanılır. • Tanı ekzisyonel biyopsi. Evrelemede en duyarlı
yöntem PET.
• Kesin tanı eksik proteinlerin gösterilmesi ile konur.
• Luke Butlerr sınıflaması: Nodüler sklerozan tip: En
27. Myelodisplastik sendrom: sık, mediastinal tutulum sık, kadınlarda sık.
• Hastanın anemisi var. Ama neden belli değil. • Lenfositten zengin tip: Prognoz en iyi.
• Tam kan sayımı, periferik yayma ve KI‛de her türlü • Lenfositten fakir tip: Prognoz en kütü.
anormal hücre görülebilir. • Mik selüler tip: Türkiye‛de, erkeklerde, HIV‛li
• MDS premalgindir. hastalarda ve abdominal tutulum sık.
• AML M5 başta diğer akut lösemilere dönebilir. 30. Non Hodgikin lenfoma:
28. Akut lösemi: • En sık ve HIV‛de en sık diffüz büyük B hücreli
• Çocuklarda ALL, yetişkinde AML sık. lenfomadır.

• En sık L1, En sık AML M2‛dir. • HH benzer.

• Bloom, Fankoni anemisi, ataksi telenjektazi, • Ama ekstranodal tutulum sıktır.
klinifelter, Wiscot Aldirch, immün yetmezliklerde, • En sık KI tutar.
PNH, MDS, KML, MM‛de akut lösemi sıklığı artar. • KI en sık tutan B hücreli küçük lenfositik
• Sitogenetik olarak M2 8;21, M3‛de 15; 17 lenfomadır.
translokasyonu vardır.
31. Malt tipi lenfoma:
• Akut lösemi gürültülü pansitopeni kliniği ile gelir
(halsizlik, ateş ve kanama) ve LAP ve organomegali • Etyolojide HP,
vardır. • Lokalizasyon mide, en sık ektranodal lenfoma
• Lökosit sayısı çok yüksek, HB ve trombosit düşük ise • Mide ca kliniği
akut lösemi düşün. KI‛de blastların %20‛nin üstünde • Tanı biyopsi
ise tanı konur.
• Antibiyotik tedavisi ile kür sağlanan lenfoma.
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 235

32. Mukozis fungoides ve Sezary sendromu: • Lökosit sayısı >100.000 mm3, HB ve trombosit yüksek
• CD4 T lenfositlerden gelişir. veya normal.

• Cildin en sık deri lenfoması, Hastalığın tümör evresine • PY: Kİ gibi ve eozinofil, monosit artmış.
Sezary sendromu denir. • Kİ: Hiperselüler.
• Sezary hücreleri ile karakterizedir. • Myeloid seri artmış.
33. Burkitt Lenfoma: • Lökosit alkalalen fosfataz düşüklüğü ile lökomoid
reaksiyondan ayrılır.
• EBV ve HIV‛le ilişkili, Tümör turnoveri en yüksek
tümör. • Kesin tanı sitogenetik incelemede Philadelphia
kromozomu pozitifliği ile konur.
• En sık sitgenetik anomali 8; 14 translokasyonu, en
karakteristik patolojik bulgusu yıldızlı gök yüzü • Tedavide birinci tercih tirozin kinaz inhibitörü
manzarası, en önemli başlangıç çene kemiklerinden imatiniptir. 9;22 translokasyonunu negatifleştirir.
başlaması, tümörlizis yapma ihtimalien yüksek 39. Primer myelofibrozis:
tümör.
• 50-70 yaş, erkek hasta, halsizlik, sol üst kadranda
34. Primer santral sinir sistemi lenfoması: ağrı, 30-40 cm dalak, HB ve trombosit sayısı
• HIV‛li hastalarda sık, etyoda EBV suçlanıyor. değişken.
• Lökosit sayısı 30-40 bin, PY: Kİ gibi ve göz yaşı
35. Kronik lenfositik lösemi:
hücreleri tipik.
• 60 yaşında erkek hasta, yaygın lenfadenopati ile
• Kİ fbirotik, Philadelphia negatif, lökosit alkalen
geliyor.
fosfataz yüksek.
• Dalak büyük, HB ve trombosit sayısı normal.
40. Polisitemi vera:
• Lökosit sayısı >100.00 mm 3, PY ve Kİ‛de artan
hücreler lenfosit ve CD5 yüzey antijeni pozitif ise • Halsizlik, baş dönmesi, arteriyel veya venöz tromboz,
tanı KLL‛dir. kanama, splenomegali, pletorik yüz görüntüsü var.
Jak-2 kinaz gen mutasyonu en sık.
• KLL‛li hastanın anemisi (evre 3, trombositopenisi evre
4) ise ilaç verilir. • HB yüksek, lökosit ve trombosit sayısı normal veya
yüksek.
• İlaç olarak klorambusil birinci tercihtir.
• Eritropoietin düşük, oksijen saturasyonu >%92,
• Richter sendromuna dönüşebilir. eritrosit kitlesi yüksek, B12 ve B12 bağlama
• Diffüz büyük B hücreli lenfoma kapasitesi yüksek.
36. Hairy cell lösemi: • Tedavide birinci tercih flebotomi.
• 50 yaşında erkek hasta, HTVL-2 öyküsü pozitif, • Ölüm tromboza bağlı
halsizlik, ateş, masif splenomegali, HB, trombosit ve 41. Esansiyel trombositoz:
lökosit düşük.
• 50-60 yaş, eritromelalji, kanama veya tromboz, dalak
• PY‛de saçlı lenfositler pozitif, Kİ fibrotik, TRAP büyük, trombosit sayısı >600.000 mm3, HB ve lökosit
pozitifliği ile tanı konur. yüksek veya normal.
• Tedavide splenektomi ve klorodeoksiadenozin birinci • Kİ‛de megakaryosit ve trombosit çıkışı artımış.
tercihtir.
• Tedavide anagralid birinci tercih, hidroksiüre, alfa
37. Myeloproliferatif hastalıklar: interferon kullanılabilir.
• KML, P. Vera, esansiyel trombositoz ve primer 42. Plazma hücre hastalıkları:
myelofifbrozis‛tir.
• MUGUS (en sık), myelom, Waldenstrom, ağır zincir
• Hepsi haliszilk, yorgunluk, ateş zayıflama yapar. hastalıklar, primer amiloidoz‛dur.
• Dalak hepsinde büyüktür. • Hepsinde plazma hücresi ve protein elektroforezinde
• Kanama veya tromboz ile gelebilirler. monoklonal gamopati vardır.
• Birden fazla seride artış vardır. 43. Multipl myelom:
• Trombositoz, lökositoz veya trombositoz, polisitemi • 63 yaş, erkek, bel ağrısı, hiperkalsemi, anemi, akut
gibi. böbrek yetmezliği, kapsüllü bakteriyel infeksiyonlar
• Hangi seri en fazla ise tanı odur. ile geldi.
• Eritrositer seri en fazla tanı polisitemi, trombositer • Sedim yüksek, PY‛de rulo farmasyonu var.
seri fazla esansiyel trombositoz, lökositer seri fazla • Globulin albuminden yüksek, immün elektroforezde
tanı KML‛dir. en sık IgG tipi monoklonal gamopati, tüm kemiklerde
• Tanı için sitogenetik incelemeler yapılır. litik lezyonlar olabilir.
• Tedavide hepsinde hidroksiüre, busulfan, alfa • ABY‛nin en önemli nedeni Ig hafif zincirlerinin
interferon verilebilir. oluşturduğu tubuler hasardır.

38. KML: • Hiperkalsemi litik lezyonlara bağlıdır.

• 45-50 yaşında Kamile İmamoğlu. • Kİ‛de plazma hücreleri %10‛unun üzerindedir.

• Halsizlik, yorgunluk, zayıflama, ateş, dalak büyük. • Tedavide birinci tercih melfelan + prednizolondur.
• Takipte plazma hücre işaretleme indeksi kullanılır.
236 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

• Tümör markeri Beta 2 mikroglobulindir. 48. Akut İTP:
44. Waldenstrom makroglobulinemisi: • Viral ÜSYE, SLE, KLL gibi bir hastalık, peteşi ve
purpura ile geldi.
• 70-80 yaş erkek hasta myelom veya KLL‛nin ortak
bulguları var. • Trombosit sayısı <20. bin, HB ve lökosit normal.
• İmmün elektroforezde IgM tipi monoklonal gamopati, • Kİ megakaryositler artmış, trombosit çıkışı
Kİ‛de de lenfoplazmositer hücre artışı vardır. azalmış.
• KLL tarafı ağır basarsa klorambusil, myelom tarafı • İTP düşün.
ağır basarsa tedavide melfelan verilir. • Kanama varsa steroid birincitercih, splenektomi,
İVimmünglobulin, immünsüpresif tedavi ve anti D
45. Primer amiloidoz = AL tipi amiloidoz:
kullanılabilir.
• 60 yaşında erkek, nedeni bilinmeyen nefrotik sendrom
ile geldi. 49. Bernard Soulier ve Glanzman trombastenisi:
• FM‛de rakun gözü görüntüsü, restriktif • Aile öyküsü pozitif, primer hemostaz bozukluğu ile
kardiyomyopati, karpaltünel sendromu, organomegali geldi.
vb ile geldi. • Sadece kanama zamanı uzun, PTZ ve APTT normal ise
• Globulin albuminden yüksek, protein elektroforezinde düşün.
monoklonal gamopati varsa düşünülür. • Trombosit sayısı düşük, dev tranbositler varsa
• Tanı biyopsi ile konur. Bernard Soulier, trombosit sayısı normal, kümeleşme
yoksa Glanzman‛dır.
46. Primer hemostaz bozukluğu:
• İkisini birbirinden kesin ayırmadan Ristosetin ile
• Travmadan hemen sonra olan, peteşi, purpura, ekimoz agregasyon testi kullanılır.
vardır.
• Bernad Soulier‛de ristosetin ile agregasyon
• Kanama zamanı 10 dk uzundur. bozuktur.
• Trombositopeni, trombosit fonksiyon bozukluğu, 50. Hemofililer:
kollojen bozukulğu, vWF eksikliği, faktör 1
eksikliğinde kanama zamanı uzar. • Erkek hasta, sekonder hemostaz bozukluğu ile
geldi.
47. Sekonder hemostaz bozukluğu:
• Sadece APTT uzun, PTZ ve kanama zamanı normal.
• Travmadan bir saat sonra meydana gelir.
• 8 eksik A, 9 eksik B, 11 eksik hemofili C‛dir.
• Hemartroz en sık rastlanan bulgudur.
• C bayanlarda da olabilir.
• Cerrahi kanamalar, diş çekimi, sünet sonrası
kanamalar tipiktir. 51. von Willebrand hastalığı:
• Protrombin zamanı (PTZ) ve APTT sekonder hemostaz • Kadın/erkek, primer veya sekonder hemostaz
testidir. bozukluğu ile geldi.
• FVII eksikliğinde tek başına PTZ uzar. • Hem kanama zamanı hem de APTT uzun, PTZ normal
ise tanı konur.
• F8, 9, 11 ve 12 eksikliğinde APTT tek başına uzar.
• 7,8,9,11 ve 12 dışındaki diğer faktör eksikliklerinde
hem PTZ hem de APTT uzar.
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 237

52. Heparin, düşük molekül ağırlıklı heparin, varfarin, 60. Kan transfüzyonu:
aspirin takibi: • HB<7 ve semptomatik ise kan verilir.
• Heparin = APTT, D.MA heparin = Faktör Xa, varfarin = • Spesifik kan komponentleri kullanılmalıdır.
PTZ/INR, aspirin = Kanama zamanı ile takip edilir.
• Kan komponentlerini kullanılırken kriyopresipitat
53. Mikroanjiopatik hemolitik anemiler: hariç diğerlerinde kan grubu uyumu aranır.
• TTP, HÜS, DIC, HELPP, kanserli hastalarda • Transfüzyona bağlı en sık komplikayon allerjik
görülebilir. reaksiyondur.
• İV hemolitik anemi yanında, kanama, tromboz, • En ciddisi akut hemolitik transfüzyon
trombositopeni, PTZ, APTT ve kanama zamanında reaksiyonudur.
uzama vardır.
• Rh uygunsuzluğunda görülmez.
• Komplike İV hemolitik anemilere denir.
• DİC ve ATN ile sonuçlanır.
54. HÜS: • Tedavisi transfüzyonu durdurmaktır.
• İV hemolitik anemi • DİC ve ATN tedavisidir.
• üremi • Transfüzyonla en sık bulaşan virüs CMV, bakterilerise
• trombositopeni Psödomonans ve Yersinyadır.

55. TTP: 61. Antiagregan ilaçlar:
• ADAMS T 13 Mutasyonu pozitif. HÜS + ateş ve • Aspirin sklooksijenaz inhibitörü, trofiban,
nörolojik bulgular absiksimab ve ebdifibadit ise glikoprotein IIb-IIIa
inhibitörüdür.
• Tedavi plazmaferez.
• Klopidogrel ve plavix ADP reseptör blokörüdür.
56. DİC:
• Hem antiagregan hem de vazodilatör ilaç ise
• En sık gram negatif sepsis, sarılık, tromboz, kanama dipiridamoldür.
ile gelen hasta, HB ve trombositte hızlı düşme, PTZ
ve APTT uzun ise düşün. 62. P53 geni:
• Tedavide eritrosit, trombosit ve taze donmuş plazma • Kanserli hastalarda en sık görülen genetik mutasyon,
verilibilir. çevresel faktörlere en duyarlı genetik mutasyon.
• Esas tedavi altta yatan hastalığın tedavisidir. • Bu matasyonu taşıyanlarda kanser tedavisine direnç
daha fazla
57. Primer hemokromatoz:
63. Onkolojik tablolar:
• OR geçiş, aşırı demir emilimi var.
• Kansere neden olan genler,
• 50 yaş civarında erkek hasta, halsizlik, hepatit
bulguları, impotans ve bronz diabet bulguları varsa • Kanser çevresel faktör,
düşün. • Kanser enfeksiyon ajanları,
• Demir parametreleri demir eksikliğinin tam tersi. • Kansere neden olan herediter hastalık tablolarına
• Transferrin saturasyonunn %60‛nı üstünde olması akşam bir daha göz atınız.
tipik.
64. Tümör markerleri: Her tusta bir soru gelir. Tabloya
• Karaciğerde demir artmış. bir daha bakınız.
• Kesin tanı genetik inceleme ile konur. 65. Paraneoplastik sendromlar:
• Tedavide birinci tercih flebotomidir. • Hiperkalsemi en sık.
58. Antifosfolipid antikor sendromu: • Akciğer squamoz cell ca en sık nedeni.
• Lupusta en sıktır. • Uygunsuz ADH sendromu, Eaton Lambert sendromu,
• Esas sorun antikardiolipin antikor IgG ve M‛dir. Cushing sendromunu en sık küçük hücreli akciğer ca
yapar.
• Bu antikorlarla kaplı eritrositler İV alanda aktive
olur. • Çomak parmak en sık akciğer yassı hücreli ca,
sekonder polisitemi renal cell ca, dermatomyozit
• Buna bağlı arteriyel veya venöz tromboz, sık adenocalar (mide ve over), akantozis nigrikans en
tekrarlayan düşükler olur. sık mide, membranöz glomerülonefrit akiceğer ca,
• Trombosit sayısı düşüktür. minimal lezyon Hodgikin hastalığı ve akut lösemilerde
görülür.
59. Graft versus host hastalığı:
• Ateş en sık lenfomalarda olur.
• En sık aplastik anemideki KİT‛lerden sonra görülür.
• Tip IV immün hasara bağlıdır. 66. Antineoplastik ilaçlar:

• İlk 100 günde olursa akut (cilt döküntüsü, kanlı • Birinci tercih, major yan etki ve antidotlarından her
ishal, karaciğer testlerinde bozulma), skleroderma tusta bir soru.
benzeri lezyonlarla karakterize şekline ise kronik • 3 dk tekrar bir bak.
GVHH denir. • Onkolojiden tablo 37 gözden geçir.
• İmmün süpresif tedavi verilir.
238 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

67. Kemik iliği süpresyonu yapmayan antineoplastikler: • En sık prostat kanserinde görülür.
• Bleomisin 79. Kalp metastazı ve tamponad:
• L asparajinaz ve vinkristin‛dir. • Kalbe en fazla akciğer ve meme ca metastaz yapar.
68. Nötropenik ateş: • Tamponad bulgularına neden olur.
• Ateş 1 kez >38, nötrofil<500 mm ise tanı konur.
3
• Tedavisinde perikardiosentez yapılır.
• En sık etken Psödomans için amikasin + seftazidim • Hemorajik eksuda vasfında sıvı birikir.
başlanır.
80. Kaser tedavisinde kür:
• Üçüncü günde ateş varsa MRSA düşünülüp vankomisin
ilave edilir. • En sık kür olan kanserler koriokanserler
• Çocuklardaki ALL
• 5.günde ateş varsa akciğer (Aspergullus), karaciğerde
(Candida) mantar infeksiyonu düşünülür. • Lenfomalar
• Amfoterisim B başlanır. • Yetişkin AML ve çocukluk çağının solid
tümörleridir.
69. Vena kava süperior sendromu:
81. Primeri belli olmayan kanser:
• En sık akciğer küçük hücreli ca‛da görülür.
• En sık adeno ca metastazıdır.
• Boyunda venöz dolgunluk, pelerin tarzı ödem ve
kolleteral venlerle karakterizedir.
KARDİYOLOJİ
70. Beyin metastazı ve KİBAS:
• Beyne en fazla akciğer adeno ca metastaz yapar.
82. KALP SESLERİ
71. Neoplastik menenjit: • S1 Atrioventriküler kapakların kapanma sesidir.
• Meniskleri en sek ALL tutar.
• S2 Semilunar kapakları kapanma sesidir.
• Menenjit bulgularına neden olur.
• Herhangi bir açılma sesi her zaman patolojiktir.
72. Spinal kord basısı: • S3 en sık nedeni kalp yetersizliğidir.
• Akciğer ca vertebra metastazına bağlıdır. • S4 en sık nedeni hipertansiyondur.
73. Hiperürisemi: • S4 atrial sesdir. Eğer duyulamıyorsa atrium
• Tüm hematolojik malignitelerde ve solid tümörlerde kasılmıyor yani atrial fibrilasyon mevcuttur.
kemoterapi sonrası görülür. • Aort kapak sağ 2.interkostal aralıkta, pulmoner
• Gut hastalığı, böbrek taşı (nonopak) ve ATN yapar. kapak sol 2. interkostal aralıkta, mitral kapak
sol 5 interkostal aralıkta, triküspit kapak ksifoid
• Tedavide ilk yapılacak hidrasyondur.
çevresinde en iyi duyulur.
• Allopürinol, probenesid ve sülfinperazon verilebilir.
• S1 sert demek öncelikle mitral darlığı ve triküspit
74. Bulantı ve kusma: darlığı demektir. Diğer tüm kapak hastalıkları S1
ve S2 yi yumuşatır.
• En fazla sisplatin gibi antineoplastiklere bağlıdır.
• Hiperkinetik durumlar (Anemi, Hipertroidi, kemiğin
• Tümör kendisi veya beyin metastazı yapabilir.
paget hastalığı,gebelik,A-V fistüller,beriberi)
• Tedavisinde tropisetron, ondansetron gibi ilaçlar ve kalbi hızlandırıp S1 i sertleştirebilirler.
dekzametozon kullanılabilir.
• Kalp hızını yavaşlatan durumlarda S1 i
75. Lökostaz sendromu: yumuşatabilir.
• Kanda lökosit sayısı >100 bin olan AML ve diğer • S2 herhangi bir yakınması olmayan hastada
hematolojik malignitelerde görülür. inspirasyonla çiftse buna fizyolojik çiftleşme
• Beyin ödemi ve akciğer ödemi bulguları gelişir. denir.

• Tedavisinde birinci tercih lökoferezdir. • S2 sağ kalp patolojilerinde geniş, sol kalp
patolojilerinde paradoks çiftleşir. Pace makerlarda
76. Kanama: durum tersidir.
• Kanserde kanamanın en sık nedenitrombositopenive • S2 sabit çift ASD de duyulur.
bunun da en sık nedeni kullanılan ilaçların yaptığı
kemik iliği süpresiyonudur. 83. SİSTOLOJİK ÜFÜRÜMLER;
• Trombosit transfüzynoları ile trombosit sayısı • Aort darlığı, Pulmoner darlık
20.000‛nin üzerin çıkarılmalıdır. • Mitral Yetersizlik,Triküspit yetersizlik
77. Hiperkalsemi: 84. DİASTOLİK ÜFÜRÜMLER;
• Paraneoplastik en sık akciğer yassı hücreli ca, litik • Aort yetersizliği, Pulmoner yetersizlik
lezyon olarak en sık meme ca ve myelomda görülür.
• Mitral darlığı,Triküspit darlığı
• İlk yapılması gereken hidrasyondur.
85. Devamlı Üfürümler:
78. Hipokalsemi:
• Patent ductus arteriozus
• Blastik metastazlara bağlı gelişir.
• A-V fistüller
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 239

86. Devamlı Üfürümler: darlığı aritmilerden en sık Hasta sinüs sendromu
• Patent ductus arteriozus yapar.

• A-V fistüller • Paroksismal nokturnal dispne: Kalp yetersizliğine en
spesifik semptomdur.
87. Özel durumlar:
• Platipne: Sol atrial mixoma (ayakta nefes darlığı )
• Carvello belirtisi: Triküspit yetersizliği
88. Üfürümlerin yayılımları
• Graham Steel: Pulmoner hipertansiyondaki pulmoner
yetersizlik üfürümü • Aort darlığı: Boyna yayılır, ekspiryumda ve venöz
dönüşü artıran manevralar (izometrik eksersiz) ile
• Austin Flint : Aort yetersizliğinde relatif mitral şiddetlenir. IHSS (hipertrofik kardiyomyopati)
darlığı benzer bulgular, boyna yayılmaz, venöz dönüşü
• Carey Coombs: ARA daki mitral valvülit üfürümü artıran manevralar ile üfürüm azalır.
• Adamın adı sonunda üfürüm varsa diastolik • Aort koartasyonu: Sırta
üfürümdür. • PDA: Sol klavikula altına
• Gibson üfürümü : PDA daki devamlı üfürüm • Mitral yetersizlik: Sol koltuk altına yayılırlar.
• Nabız Basıncı : Sistol-Diastol
• Normali 20-40 mmHg arasındadır. TANI YÖNTEMLERİ
• Geniş nabız basıncı : Aort yetersizliği
89. EKG:
• Dar nabız basıncı: Kardiyak tamponad
• P dalgası: Atrial depolarizasyon
• Pulsus deficit: Atrial fibrilasyon
• P yok atrial fibrilasyon, sivri P pulmoner darlık
• Pulsus parvus et tardus : Aort darlığı
• QRS:Ventrikül depolarizasyon geniş QRS 0.12 sn
• Pulsus alternans: Sol kalp yetersizliği üzeri dal bloğu ve/veya ventrikül hipertrofisi
• Pulsus paradoksus: Kardiyak tamponad • T :Ventrikül repolarizasyon
• Corrigan nabız: Aort yetersizliği • PR :0.12-0.20 Kısa PR :WPW, Uzun PR ARA minör
• Boyun ven dalgalarından a dalgası atrium sistolüdür. kriteri
Dev a dalgası Triküpid ve pulmoner darlık ile A-V • Patolojik Q: Geçirilmiş MI
tam blok(Canon dalgası) ta görülür.
• ST segmenti: İskemik değişiklik
• A dalgası yoksa Atrial fibrilasyon düşünülür.
• T negatifliği: İskemik değişiklik
• Perikardiyal knock (vuru) sesi: Konstriktif perikardit
te duyulan sestir. • Digoksin EKG etkisi: Uzun PR,kısa QT ve ST
depresyonu
• Frotman (Perikardiyal sürtünme sesi):Akut
perikarditlerde duyulur. • Digoksin ensık yaptığı aritmi: VES yapmadığı Sinüs
taşikardisi
• Gallop ritmi: Kalp yetersizliği
• Hiperkalemi: Sivri T (en özgün.), geniş QRS, PR
• Santral siyanoz ensık KOAH, Periferik en sık Raynoud uzaması, son dönem VT/VF
fenomeninde görülür.Kalp yetersizliği periferik
siyanoz yapar. • Hipokalemi: U dalgası ve ST depresyonu, P sivri, T
siliktir.
• Senkop ensık nedeni vazovagaldir.
• Hipokalsemi: Uzun QT
• Senkop kapak hastalıklarından ensık sebep aort
• Hiperkalsemi: Kısa QT
240 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

• PA AC grafisi kalp yetersizliği olmasına rağmen • Ateroskleroz en sık abdominal aortayı tutar.
Kardiyotorasik indeks normalse Konstr iktif Ateroskleroz için hiperhomosisteinemi, sensitif
perikardit ve/veya Restriktif KMP düşünebiliriz. CRP yüksekliği, klamidya infeksiyonu, ailevi
hiperlipidemi tip IIa önemli risk farktörleridir.
• EKO: Kapak hastalıkları, KKY için gold standart
• Koroner anjiografi: Koroner arter hastalığı için • En sık sebep tıkayıcı trombüs, en sık neden
gold standart ateroskleroz.
• V1-6 ST yükselmesi .....anterior MI ........LAD
90. KALP YETERSİZLİĞİ:
tıkanıklığı (en tehlikeli tıkanma sol ana koroner arter
• En sık etyolojik sebep: Koroner arter hastalığı tıkanmasıdır)
• Sol kalp yetmezliği en sık sebep KAH, Sağ kalp • D2-3 –aVF ST yükselmesi ........inferior MI ..........RCA
yetmezliği en sık sebep sol yetersizliktir. tıkanıklığı
. Sol kalp yetmezliğinin ilk bulgusu efor dispnesidir. • V1-2 R/S oranı 1 üzerinde sağ ve/veya posterior MI
Karakteristik olan paroksismal noktürnal dispnedir. ........RCA tıkanıklığı
S3 kararakteristik bulgusudur. S3 ve S4 birlikte
ise sumasyon galo denir. Akciğer de bileteral • D1-aVL ST yükselmesi ...........Lateral MI ...........Cx
bazalde raller, sağda plevral efüzyon sol kalp tıkanıklığı
yetmezliğinde görülür. • Yeni gelişen sol dal bloğu MI lehinedir.
• İzole sağ kalp yetersizliği en sık sebep KOAH yani • En erken yükselen ve en spesifik enzim CK-MB
cor pulmonale, Akut sağ kalp yetersizliği en sık en erken yükselen marker Myoglobindir.
sebep pulmoner tromboembolidir.
• En geç düşen enzim LDH en geç düşen marker
• Kalp yetersizliği biyokimyasal markerı BNP Troponin T
ventriküllerden salınır.
• En spesifik marker Troponin I
. En güvenilir tanı ekokardiyografidir. Tedavide
birinci tercih ACE inhibitörleridir. • MI da ilk verilecek ilaç: ASA
• Kalp yetersizliği mortaliteyi azaltan ilaçlar ACE • MI da mortaliteyi azaltanlar; ACE inh, beta bloker,
inh., Beta bloker, Spirinolakton ve ARB ler aspirin, ARB ve trombolitik tedavi
dir. Kalp yetersizliğinde kalsiyum kanal blokeri
• Mekanik komplikasyonları: En sık 5-10. gün,
verilmez.
hemorajik infark dönemi.
• Akut sol kalp yetersizliği(AC ödemi) Beta Bloker
• Serbest duvar rüptürü........Tamponad kliniği
verilmez.
• Papiler adale rüptürü......AC ödemi ve yeni gelişen
• Digoksin intoksikasyonu ilk bulgu GIS
MY
semptomlardır. Digoksin intoksikasyonuna zemin
hazırlayan nedenler herşey hipodur, kalsiyum • VSD:Sağ yetersizlik ve mezokardiyakta pan sistolik
hiperdir. Dijital toksisitesinde en sık bigemine üfürüm
VES görülür, karakteristik olan bloklu PAT‛dır.
• Hepsinde kesin tanı EKO hepsinde tedavi
Tedavide ilk ilaç lidokaindir.
cerrahidir.
• Kalp yetersizliği en sık aritmisi VES: Kalp yetersizliği
• Anevrizma: 15 gün sonunda halen devam eden ST
en sık ölüm sebebi fatal ventriküler aritmilerdir.
yükselmeleri ile aklımıza gelmelidir. Anevrizma
91. HİPERTANSİYON gelişimini önleyen ilaç ACE inhibitörleridir.
• Hipertansiyon en sık sebep esansiyeldir. Sekonder • Dressler sendromu: Otoimmün perikardit 3-9 hafta
HT en sık sebep renal hastalıklardır. RAS aktivasyonu arası enfeksiyon kliniği, enzimler normal tedavide ilk
ve su ve tuz birikimine bağlı. Tüm böbrek hastalıkları tercih aspirindir.
ve endokrin hastalıklar hipertansiyon yapar. Ama tuz
• MI en sık aritmisi VES, en sık ölüm sebebi: VF
kaybı yapan nefropatiler, nefrotik sendrom, Bartter
dir
ve Addison hipertansiyon yapmaz.
• En sık ventriküler aritmisi VES, en sık atrial aritmisi 93. KAPAK HASTALIKLARI
AF dir. • Etyolojik en sık sebepler
- MD .........ARA
• Hipertansiyon tedavisinde
- MY .....MVP
- KKY .......ACE inh. - AD .......yaş belirtmeden ARA 30 y altı biküspid
- DM ...........ACE inh. aorta ,70 yaş üzeri degeneratif aort darlığı
- AY .......ARA
- BPH ..........alfa bloker
- TD ........ARA
- KOAH ................kalsiyum kanal bloker - TY..........Pulmoner hipertansiyon(KOAH)
- Skleroderma ………... ACE inhibitörü veya kalsiyum - PD.........FALLOT TETRALOJİSİ
kanal blokörü - PY ........Pulmoner hipertansiyon(KOAH)
- Serebrovasküler olay: Nitratlar kontraendikedir. • Üfürümleri:
- MD .....Mid diastolik
92. MYOKARD İNFARKTÜSÜ - MVP ...Midisistolik klik ,geç sistolik üfürüm
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 241

- MY .....Pan sistolik mitral en az pulomner kapak tutulur. Klinik ateş ve
- AD .....Sistolik ejeksiyon üfürüm temel bulgularıdır. Ateş, yeni gelişen veya
- AY...... Erken diastolik karakter değiştiren üfürüm, splenomegali, septik
komplikasyonlar infektif endokarditi düşündürür.
• Sol taraftaki kapaklar sol kalp yetersizliği
semptomları ile gelir: Medikal tedavide sol KKY İmmünolojik bulgular: Glomerulonefrit, Osler
tedavisi verilir. nodülleri, Roth lekeleri, RF pozitifliği‛dir.
• Aort darlığında ACE inh., vazodilatör ve/veya HACEK endokarditi;
digoksin verilmez, tedavide beta bloker seçilebilir. H = Heamafilus spesies
94. A = Actinobasillus, actinomyces
Kardiomyopatiler C = Cardiobacterium hominis
Dilate E = Eikinella corrodens
Parametreler Restriktif Obstrüktif
kardiyomyopati K = Kingella
ikinci HACEK endokarditinin özellikleri;
Sıklık En sık En az
sıklıkta - Kötü prognoz
Etyoloji - Frajil büyük vegetasyon vardır
idiopatik idiopatik Herediter
(en sık) - Sık emboli görülür
Sekonder - Orofarinkste yerleşimlidirler ve diş çekimi
Alkol Amiloidoz - sonrası meydana gelir.
(en sık)
- KKY çok sık meydana gelir
sistolik fonks. Aort
Patoloji Diastolik
bozuk stenozu • Sekundum ASD en az riski taşıyan kongenital
hastalıktır. İzole MVP, bypass, kalıcı kalp pili,
Sol kalp Sağ kalp
Semptomlar A. Stenozu herhangi bir metalik materyal kullanılmayan kardiak
yetmezliği yetmezliği
cerrahilerde profilaktik tedavi gerekmez.
Sol vent. Kısa PR,
EKG Non spesifik
Hipertrofi bul. VES, Q Kardiyomyopatiler;
Kalp büyük AS . Genç hasta KKY ile gelirse kardiyomyopati düşün.
Tele Kardiomegali
değil bulguları En sık Dilate en az restriktif KMP görülir. En sık
sebepleri idiopatiktir.
4 boşluk eşit Kalın
EKO Tanı değeri yok
genişlikte septum Restiriktif KMP için en sık sekonder neden Amiloidoz
dur. Dilate için alkoldür.
Kesin tanı Biyopsi Biyopsi Biyopsi
• Hipertrofik KMP (IHSS) genç atlet ve sporcuların
Septal
Tedavi Transplantasyon Transplantasyon en sık ani kardiyak ölüm sebebidir. Fizik muayenede
myotomi
üfürümü çömelme ve izometrik egzersizle azalır,
ayakta duram ve amil nitratla artar. Vakaların
yarısında otozomal dominat geçiş gösterir.
95- ARİTMİLER • Kalbin en sık tümörü metastazdır.(erkekte AC
kadında meme CA )
• SVT: İlk tercih vagal manevralar ,ilk farmakolojik
• Kalbin en sık primer benign tömörü MİXOMA, en
ajan adenozindir.
sık primer malign tümörü angosarkomdur.
• AF toplumda en sık görülen kronik artmidir. En • Tamponad: Sağ yetmezlik, pulsus paradoksus,
korkulan komplikasyonu Tromboembolik SVO dur. nabız basıncı dar, EKG de düşük voltaj, en sık sebep
AF gelişmiş ülke en sık sebep HT, gelişmemiş ülke malignitelerdir.
en sık sebep MD dir. P yok RR araları düzensizdir
• Konstriktif perikardit: Sağ yetmezlik, kusmall
• Atrial flutter: AF ye neden olan herşey flutter belirtisi, perikardiyal knock, en sık sebep TBC dir.
yapabilir. P yerine testere dişi şeklinde flutter • Akut perikardit: Genç hasta pozisyonla değişen
dalgaları vardır.RR araları düzenlidir. göğüs ağrısı, kardiyak enzimler normal EKG de diffüz
• WPW : kısa PR geniş QRS ve delta dalgası vardır. ST yükselmesi, Frtoman
Tedavide digoksin ve /veya Ca kanal blokeri verilmez. 97. GÖĞÜS HASTALIKLARI GENEL BİLGİLER
Asıl tedavisi ablasyondur.
• Trake C 6-7 seviyesinde başlar. Sağ ana bronş
• Mobitz tip 2 ve tam blok en sık sebep MI‛dır ve daha dik ayrıldığı için aspirasyon pnomonileri ensık
tedavileri pacemaker dır. Tansiyon normalse atropin sağ üst ve orta lob posterior segmentte olur.
verilebilir.
• Tip 2 alveolar hücreler sürfaktan salgılar.
• Ventrikülertakikardi en sık MI‛dır tedavisi Sürfaktan alveolerin kolpsını engeller.
kardiyoversiyondur. Medikal tedavi de tansiyon • Solunum merkezini medulla da en güçlü santral
normalse Lidokain, amiodaron seçilebilir. uyaran pH, en güçlü periferik uyaran P02 basıncı
düzenler.
• VF en sık sebep MI‛dır ve tedavisi
defibrilasyondur. • Solunum fonksiyon testinde FEV1 obstrüktif,
FVC restriktif akciğer hastalıkları için en
96. DİĞER KALP HASTALIKLARI güvenilirdir.
• İnfektif endokardit; en sık subakut strep. • PEF astma tanı ve tedavi izleminde FEF 25-75
Viridans, akut derse Staf.aureus dur. En sık
242 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

küçük hava yolu obstrüksiyonun değerlendirilmesinde Tedavi: Kortikosteroidler de dahil astım tedavisinde
kullanılır. kullanılan tüm ilaçlar KOAH‛da da verilir. Mukolitik ajanlar
• Çomak parmak Astma, non komplike tbc,sarkoidoz verilir. En etkili mukolitik ajan sıcak sudur.
,kronik bronşit ve amfizemde görülmez.
• Vokal fremitus akiciğer içinde lezyon varsa 100. ASTIM BRONŞİALE:
(pnömoni, akciğer kanseri, atelektazi) artar, diğer Allerjik astma/Ekstrinsik astma: Çocuklarda, allerji ve
akciğer hastalıklarında azalır. aile öyküsü olan, rinit, dermatitin eşlik ettiği, IgE yüksek,
• Dinlemekle ral akciğerde sıvı kolleksiyonu, ronkus spesifik IgE pozitif olan astımdır. Eozinofili ve deri testleri
(müzikal ses) obstrüksiyon göstergesidir. pozitiftir.
• Perküsyonda hipersonorite/timpanizm pnomotoraks En önemli özelliği hava yolu obstrüksiyonunun geriye
ve amfizem tanısına götürür. dönüşümlü olmasıdır. Gece gelen öksürük ve nefes darlığı
98. Obstruktif akciğer hastalıkları: karakteristiktir. Patolojik olarak bazal membranda
kalınlaşma ve epitel frajilitesi astıma özgündür. En fazla
Kronik bronşit, amfizem, astım, bronşektazi, küçük patolojik olarak hipertrofi görülür. Hiperplazi ve metaplazi
hava yolu hastalığı bu grupta yer alır. Bu beş hastalığın astıma özgündür.
dışındaki tüm akciğer hastalıkları restiriktif veya
intertisiyel akciğer hastalığı yapar. Hafif aralıklı astımda tedavide ataklar esnasında beta 2
mimetik verilir. Astım krizinde tedavide beta 2 mimetik,
99. Kronik bronşit ve amfizem: aminofilin, ibrotropium bromür ve kortikosteroid kullanılır.
Kronik bronşit: İki yıl ve yılda 3 ay öksürük balgam Astım krizinde en etkili ilaç kortikosteriddir. Krizde
varsa tanı kronk bronşittir. steroidlerin en önemli etkisi antiinflamatuar etkisidir.

Amfizem: 101. Bronşektazi
Sentriasiner amfizem: En sık görülen tiptir. Esas Tüberküloz, kızamık, kistik fibrozisli (risk en yüksek)
olarak sigara içenlerde görülür. Üst lobları tutar. hastalarda sıktır. Proksimal subsegmental hava yollarında
Panasiner amfizem: Tüm asinüsde harabiyet var, alfa- kalıcı genişlemedir. En sık akciğer sol alt lobunu tutar. Drenaj
1 antitripsin eksikliğinde görülür. Alt lobları tutar. kötü olduğu için. Bronşektazi denince elini vicdanına koy.
Distal asiner amfi zem: Alveol keselerini tutar. Subplevral Ekmek içi görüntüsü tipik. Kesin tanı bronkografi veya HRCT
bleplerin oluşumu ile yakından ilişkilidir. Spontan pnömotoraks ile konur. Sekonder amiloidoz ve metastatik abse yapabilir.
gelişimine neden olur. Üst lobları tutar. Patoloji: Mukoz En sık infeksiyon H. İnfluenzaya bağlıdır.
bezlerde hiperplazi ve metaplazi vardır. Reid indeksi >0.4
(mukoz bez/duvar kalınlık oranı). 102. Tüberküloz:

En önemli fizik muayene bulgusu ekspiryumda uzamadır. Primer tüberküloz alt lobları, sekonder tüberküloz, orta ve üst
KOAH ensık alevlenme nedeni enfeksiyonlar ve en sık da lobları tutar. En karakteristik patolojik bulgusu kazeifikasyon
H.influenza dır. KOAH da prognozu FEV1 belirler. SFT‛de nekrozudur. Diabet, immün süpresif hastalar, kortizol
her şey düşük ama rezidüel volüm ve total akciğer kapasitesi kullanımı, diyaliz hastaları, silikozis, tnf alfa blokörlerinden
yüksektir. infliksimab kullanımı tüberküloz sıklınğını artırır. Tüberküloz
klinik olarak zayıflama, ateş, gece terlemesi, hemoptizi en
KOAH sekonder pulmoner hipertansiyonun, sekonder tipik bulguladır. Kesin tanı kültürde etkeni üretmekle konur.
polisitemi, izole sağ kalp yetmezliği, tirisküspid ve pulmoner Rezistans olmayan tüberkülozda tedaviye İNH, rifampisin,
kapak yetmezliğinin, spontan sekonder pnömotoraksın ve etambutol, prazinamid ve streptomisin kullanılır.
santral siyanozun en sık sebebidir.
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 243

En sık görülen ektrapulmoner tüberküloz tüberküloz egaliolabilir. Ciltlezyonu sıktır. PA: hilustan perifere uzanan
lenfadenitidir. Genital sistemde en sık prostat tutulur. infiltrasyon ve hiler lenfadenopati olabilir. Tanı: Kompleman
Konstriktif perikarditin en sık nedeni TBC‛dir. Addison fiksasyon testi kullanılır. Tedavi: tetrasiklin kullanılır.
hastalığına ikinci sıklıkta neden olur. Eritema nodozum,
menenjit, plevral efüzyon (eksuda, glukozu düşük) yapar. PNEUMOCYSTİS PNÖMONİSİ: HIV ve transplant
hastalarında sık görülen infeksiyonundur. Apekste
103. Pnömoni: pnömatoseller ve pnömotoraks izlenebilir. Plevral efüzyon
yapmaz. Tedavide pentamidin, profilakside: TMP/SMX
Öksürük, balgam, ateş ve yan ağrısı ile gelen hastanın fizik verilir.
muayenesinde lezyon tarafında solunuma iştirak azalmış,
vibrasyon torasiks artımış, dinlemkle bronşial sesler, vokal
105. ARDS
fremitus ve krepitan raller alınıyor, perküsyonda matite veya
submatite varsa pnömoni düşünülür. Tanıda balgamda gram En sık neden gram negatif bakteriyel sepsistir. 7 gün
boyama ve akciğer grafisi istenir. içinde gelişen bileteral infiltrasyon, P02/Fraksiyone 02 oranı
<200 olan bir hastada pulmoner arter basıncı normal ise (<17
Pnömoni tanısında altın standart tanı yöntemi akciğer
mmHg) tanı ARDS‛dir. %100 02 verilen hastada nefes darlığı
grafisidir. En tipik bulgusu hava bronkogramıdır. Tedavi
ve siyanoz var, kan gazında 02 saturasyonu <%40 ve akciğer
toplumdan kazanılmış pnömonide birinci tercih makrolidlerdir.
grafisinde bileteral infiltrasyon kar fırtınası görünümü varsa
Ama spesifik etken varsa ona yönelik tedavi verilir. Tedavi
tanı ARDS‛dir. Multiorgan yetmezliği vardır. DIC, ABY,
ilk düzelen ateş, en son düzelen radyolojik bulgulardır. 8
karaciğer fonksiyonları ve nörolojik bulgular olabilir.
hafta geçmesine rağmen radyoloji düzelmezse çocukta
yabancı cisim, yetişkinde altta yatan bir akciğer kanseri 106. Pulmoner emboli:
olma ihtimali çok yüksektir.
Trombüs en sık derin femoral venlerden köken alır. Ani
Pnömoni vaka sorusu olarak sorulursa eşlik eden klinik başlayan nefes darlığı, göğüs ve yan ağrısı, taşipne taşikardi
ve fizik muayene, laboratuar bulguları altta yatan etkeni saptanan hastada sağ kalp yüklenme bulguları varsa düşünülür.
tanımlayabilir. Akciğer infarktüsü yaparsa hemoptiziye ve ateş yapar. İlk D
dimer bakılır. Normalse ekarte edilir. Yüksekse araştırılır.
104. Bazı spesifik pnömoniler ve karakteristikleri Tanıda ventilasyon/perfüzyon sintigrafisi veya CT anjiografi
yapılabilir (tanı değeri eşit). Kesin tanı pulmoner anjiografi.
PNÖMOKOK PNÖMONİSİ: Lober pnömoni yapar. Toplum EKG‛de en sık sinüs taşikardisi, karakteristik olan S1Q3T3
kökenli pnömonilerin en sık nedeni, Herpeslabialis eşlik formudur. Kan gazında tipik olarak hipoksi, hipokapni ve
edebilir. Parapnömonik efüzyonlara en sık neden olur. respiratuvar alkaloz vardır.
Bakteriyemi splenektomi ve yaşlılarda sıktır. Tedavide 1.
tercih penisilindir. 107. AKCİĞER KANSERİ

STAFİLOKOK PNÖMONİSİ: İnflüenza, kızamık, IV ilaç Sigara içen inatçı öksürük, hemoptizi, ağrı ve zayıflama ile
bağımlılarında sık. PA: hızla nitelik değiştiren bronkopnömoni, gelen hastada düşün. Genellikle tanı konulduğu zaman uzak
kaviteleşme, pnömotosel, pnömotoraks var. Tedavi: nafcilin metastaz yapmıştır. FM‛de lezyon tarafında solunuma iştirak
ve dicloxacilindir. MRSAise vankomisin, teikoplanin, rifampin azalır, vibrasyon torasiks artar, palpasyonda matite veya
verilir. submatite alınır. Dinlemekle solunum sesleri azılır. Kesin
tanı biyopsi ile konur.
KLEBSİELLA PNÖMONİSİ: Tipik olarak üst lobları tutarak
lober pnömoniye yol açabilir. Apse, hiler adenopati yapabilir. Küçük hücreli ca = Uygunsuz ADH, ektopik Cushing, Eaton
Alkoliklerde sıktır. Volüm artışına bağlı olarak fissürlerde Lambert, sigara ilişkisi, santral yerleşen, en kötü prognozlu,
itilme izlenebilir. Tedavide 2. veya 3. kuşak sefalosporinler nöroendokrin hücrelerden gelişen, sitogenetik anomalilerin
en sık olduğu, kemoterapi ve radyoterapiye eni yanıt, nöron
H. İNFLUENZAE PNÖMONİSİ: Yaşlı, alkolik, kronik spesifik enolaz pozitifliği vardır.
bronşit gibi ve ek hastalığı olan kişilerde sıktır. Tip-b Epidermoid (squamöz cell ca) = Hiperkalsemi, çomak
en patojendir. Amipisilin 1 tercih. Direnç varsa 2. kuşak parmak, kavite yapan, balgam sitolojisi ile tanı konan tip.
sefalosporinler, betalaktamlı kombinasyonlar verilir.
Büyük hücreli akciğer ca = Jinekomasti en sık neden olan
MİKOPLAZMAPNÖMONİSİ: En sık görülen atipik tümör.
pnömonidir. Kuluçka süresi 14-21 gündür. ÜSYE belirtileri,
kulakta bülloz myringitis, servikal lenfadenopati, konjuktivit, Adeno ca: Beyne en fazla metastaz, en sık görülen, sigara
nörolojik belirtiler, karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk ilişkisi olmayan, asbestle ilişkili, perifere yerleşen, en iyi
olabilir. Tanı: Soğuk aglutinin testinde 4 kat titre artışı ile prognozlu olan, pnömoni benzeri lezyonlar yapan, skar
konur. Tedavide eritromisin birinci tercihtir. zemininden gelişir.
Posterior mediasten nörojenik tümörler için tipik yerleşim
L E G İ O N E L L A P N Ö M O N İ S İ : Etken Legionella yeridir.
pnömophiliae‛dır. Sularda yaşadığı için klima ve sulardan
enfeksiyona neden olur. Kuru öksürük, plevral ağrı ve bulantı, Akciğerin en sık benign endokrin tümörü hamartom patlamış
kusma, ishal gibi GIS belirtileri vardır. Relatif bradikardi, mısır tarzı lezyonlar
konfüzyon, ekstrapulmaner belirtiler sıktır. LDH ve kreatinin
Akciğere en sık metastaz yapan tümör renal cell ca, yapma
fosfokinazda artma, hipofosfatemi, hiponatremi olabilir.
ihtimali yüksek olan koriyokarsinom
Tanı: En güvenilir tanı yöntemi idrarda antijenini saptamaktır.
Tedavi: birinci tercih Azitromisin veya levofloksasin 108. Mediastinal kitleler: Üst ve önde en sık timoma,
posteriorda nörojenik tümör, ortada mediastende
CLAMİDYAPNÖMONİSİ: Kuşlar taşıyıcıdır, Üst solunum
akciğer ca en sık.
yolu enfeksiyon bulgularını takiben pnömonive hepatosplenom
244 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

109. İNTERTİSİYEL AKCİĞER HASTALIKLAR Fizik muayende lezyon tarafında solunuma iştirak azalır,
Obstrüktif akciğer hastalıkları dışında hepsi restiriktif perküsyonda matite ve sinüsler kapalı, oskültasyonda
akciğer hastalığı yapar. En önemli semptom ilerleyici nefes vibrasyon torasiks azalır, dinlemekle solunum sesleri azalır.
darlığıdır. En önemli FM bulgusu her iki akciğerde yaygın Akciğer grafisinde açıklığı yukarı bakan düzgün kenarlı
krepitan (ince) rallerdir. PA grafisinde en tipik bulgu konsolüdasyon görülür. 300 ml azı ise direk grafide görülmez.
retikülonodüler görünüm veya bal peteği görünümüdür. Lateral dekübitis çekilir. En güvenilir radyolojik test USG‛dir.
En güvenilir radyolojik test HRCT‛dir. Kesin tanı akciğer Kesin tanı torasentez ile konur.
biyopsisi, tedavi steroid.
113. Pnömotoraks
110. Pnömokonyoz
En sık neden travmadır. Primer spontan en sık distal asiner
Pnömokonyazlar intertisiyel akciğer hastalığı yapar. Tanısı amfizem, spontan sekonder en sık neden KOAH‛dır. En
biyopsi ile konur. Bisinozis (keten, pamuk işcisi), bagasozis ( tipik kliniği öksürük sonrası ani başlayan göğüs ağrısı ve
şeker kamışı işci) meslek hastalığı ama pnömokonyoz değildir. nefes darlığı vardır. Ateş olmaz. FM‛de lezyon tarafında
Pnömokonyozda toz kendisi akciğerde birikir hasar yapar. solunuma iştirak, solunum sesleri, vibrasyon torasiks azalır.
Perküsyonda sonorite artışı veya timpan ses alınır. Akciğer
Silikozi: En sık pnömokonyoz, en sık görülen şekli guartz (kot grafisi ile tanı konur. Kollebe olan akciğere ait düzgün
beyazlatan işciler), en fazla fibrozis yapan, melek kanadı ve kenarlı konsolüdasyon, lezyon tarafında bronş ve damarlar
yumurta kalsifikasyon tipik, tüberküloz sık görülür. yok, diafram düz, kot arası geniştir. Tedavi toraks tüpü +
su altı drenajıdır.
Asbest: Gemi işcisi, beyaz toprakta en sık. En tehlikeli
mavi asbest. Vücut zarlarında plak ve mezoteliyoma yapar. Tansiyonlu pnömotoraks: Trafik kazasından multipl kot
Asbeste maruz kalanlarda en sık akciğer bronkoalveoler fraktürüne bağlı, mediasten ve trakeanın karşı sağlam tarafa
karsinom görülür. Renal cell ca yapabilir. itilmesi tipik. İlk yapılması gereken lezyon tarafını dışardan
açık pnömotoraks haline getirmektir.
Berilliyozis: Uzay ve elektronik endüstrisi ile uğraşanlarda
görülür. Sarkoidoz benzeri granülamatöz lezyon yapar.
114. Uyku apne sendromu
111. Sarkoidoz: Bileteral hiler LAP, eritama nodozum ve En sık obez, sigara içen erkeklerin hastalığıdır, üst solunum
üvit atağı ile gelen hastada düşün. En sık akciğeri tutar yolu anomalisi olanlarda, makilla ve mandibulası geriye
ve ensık bileretal hiler LAP yapar. Aktif D vitamini basıklar, hipotiroidi ve akromegalide görülür. Farinksten
ürettiği için kalsiyum yüksektir. Tüm organ ve dokuları (yumşak damak) itibaren solunum yollarında gece tıkanma
tutabilir. ACE düzeyleri yüksektir. PPD anerjiktir ve uyku apnesi ile karakterizedir. Tipik bulgusu horlama,
(kesin negatif). Kesin tanı akciğer biyopsisi le konur. ölüm korkusu ile uyanma, sabah baş ağrısı, impotans, dikkat
Patolojisinde non kazeifiye granülom, Schuman ve eksikliği, hipertansiyon, KAH ve SVO hastalıklara neden olur.
Astroid cisimler görülür. Tedavide birinci tercih Polisomnografi ile tanı konur. 24 saatte 20‛den fazla apne
steroid. varsa tedavi ver. En etkili tedavi yüksek basınçlı sürekli
hava tedavisidir.
112. Plevral efüzyon
115. Akciğer transplantasyonu: Tek akciğer amfizem,
Yetişkinde en sık neden KKY‛dir. KKY ve hipoalbuminemi
çift akciğer kistik fibrozis, hem akciğer hem de kalp
(nefrotik sendrom, siroz, alkolik, protein enerji
transplantasyonu primer pulmoner hipertansiyon ve
malnütrisyonu) ve hipotiroidi, böbrek hastalıkları transuda
Aisenmenger sendromlu hastalarda yapılır.
türü plevral efüzyon yapar. Diğerleri eksudadır. Transudanın
en sık nedeni KKY‛dir. Eksuda en sık tümöre ve parapnömonik Larinks paralizisi en sık sebep tiroidektomi
olabilir. Parapnömonik efüzyon en sık pnömokoksik pnömonide operasyonlarıdır.
görülür.
Diafram paralizisi en sık tek taraflı sebep bronş
CA, çift taraflı en sık sebep Gullian Barre‛dir.

NEFROLOJİ

116. Renal cell ca proksimal tüp epitelinden gelişir.

117. Renal tubuler asidoz Tip II: İdrarla bikarbonat
atılımında artış, normal anyon gap‛li metabolik asidoz,
kesin olarak idrar pH‛si asidik

118. Fankoni: RTA tip II + renal glizozüri ve aminositüri,
ostemalazi

119. Bartter sendromu: Çıkan kol iflası, idrarda tüm
elektrolitler yüksek, kanda düşük.

Renin ve aldesteron yüksek. Glikozüri ve aminoasitüri
yok. Ama hipertansiyon ve ödem yapmaz,

120. Liddle sendromu: Hipertansiyon, hipokalemi ve
metabolik alkaloz, aldesteron düşük

121. Conn sendromu: Hipertansiyon, hipokalemi, metabolik
alkaloz, aldesteron yüksek
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 245

122. Renal tubeler asidoz (RTA): Distal tüpten hidrojen lizis, travma, yanık), RTA tip IV hiperkalemi yapar.
atılamaz, normal anyon gapeli metabolik asidoz,
nefrokalsinozis, idrar pH‛sı alkali (en sık neden) Paralitik ileus, parastezi, tetani, metabolik alkaloz, sivri P,
silik T, U dalgası hipokalemide görülür. K saatte ve litrede
RTA tip IV: Distal tüpte aldesteron eksikliği veya 40, 24 saatte en fazla 160 meq verilir.
direnci, Potasyum yüksek, normal anyon gapli metabolik
asidoz İnsülin, beta 2 mimetikler, tiroid hormonu, hipomagnezemi,
bikarbonat K düşürür.
RTA‛lar normal anyon gapeli metabolik asidoz yapar.
Tip IV‛de potasyum yüksek, diğerlerinde düşüktür. pH‛daki 0.1‛lik artışı için K 0.7 meq azalır (asidoz hiperkalemi,
alkaloz hipokalemi yapar)
123. Tiyazid grubu diüretikler potasyumu düşürür, şeker,
ürik asit, kalsiyum, trigliseridi yükseltir. Sivri T, PR uzaması, geniş QRS ve ventriküler hiprilasyon
hiperkalemide görülür. Hiperkalemide ilk verilecek kalsiyum
124. Böbrek fonksiyonları glukonattır.

Kızarık idrar eritrosit yok; intravasküler hemoliz, 128. AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

Gross hematüri + <3.5 gr/dl proteinüri = Nefritik sendrom ABY‛nin dahiliyede en sık nedeni prerenal(hipovolemi),
patolojide renal (akut tubuler nekrozdur). En sık post renal
Renal cell ca: 60 yaş, erkek hasta, gross hematüri, böğür neden erkekte BPH, kadında serviks ca‛dır.
ağrısı, ele gelen kitle
Neomisin, siklosporin, kontrast maddeler, ürik asit,
Selektif masif proteinüri (>3.5 gr/dl) nefrotik sendrom hemoglobinüri, oksalat, Ig hafif zincirleri ATN yapar.
İdrar elektroliti: Prerenal patoloji işaret küçük, renal
ABY ve KBY‛de yüksek anyon gapli metabolik asidoz
patolojilerde işaret büyüktür.
yapar, kalsiyum, bikarbonat, sodyum düşüktür. Diğer tüm
Sistatin C: Böbrek yetmezliği tanısında en güvenilir endojen elektrolitler yüksektir.
madde sistatin C‛dir. ABY‛ nin ilk bulgusu idrar miktarında azalmadır. Anüri olabilir.
Anüri ile gelen hastada ilk olarak mesaneye bakılır.
Serum kreatini >3 mg/dl olan hastaya İVP, tomografi gibi
kontrastlı çekim yapılmaz. ABY vaka sorusunda en önemli olay böbrek yetmezliğinin
prerenal renal olduğunu ayırmaktır. Prerenal ABY‛de idrar
Sipiral tomografi: Böbrek taşlarının tanısında en güvenilir sodyumu <10 meq, fraksiyone sodyum atılımı, böbrek
tanı yöntemi sipiral tomografidir. yetmezlik indeksi <1, idrar dansitesi 1020, idrar osmolaritesi
500 mosmol/kg‛dır. Renal kaynaklı ABY‛de işaretler terstir.
Serum osmolaritesi = 280-290 mosmol/kg = 2xNa + glikoz Dansite 1010, osmolarite 350 mosmol/kg dır.
/18 + BUN/2.8
ABY‛de tedaviye dirençli tüm durumlarda ve üremik
125. Hiponatremi: komplikasyonlar verilmişse (üremik akciğer, kanama,
perikardit, ensefalit) gibi tedavi diyaliz tedavisidir.
Uygunsuz ADH övolemik hiponetremi yapar. Tedavide ilk
yapılacak sıvı kısıtlamasıdır. ABY‛de en sık ölüm infeksiyona,. KBY en sık kalp yetmezliğine
bağldır.
Sekonder hiperaldesteronizm (siroz, kalp yetmezliği,
nefrotik sendrom): Prerenal hipervolemik hiponatremi yapar. 129. KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ
Primer hiperaldesteronizm hipernatremiye neden olur. KBY‛nin en sık nedeni diyabettir. Noktüri, bulantı, kaşıntı,
anemi bulguları ilk bulgular.
ABY ve KBY renal kaynaklı hipervolemik hipernatremi
yapar. Aktif D vitamini azaldığı için kalsiyum düşer, fosfor
atılamadığı için yükselir. Sekonder hiperparatiroidiye
Hipotremi klinikte beyin ödemi bulguları ile gelir. (iştahsızlık, neden olur. Sekonder hiperparatiroidi de otonom paratiroid
bulantı, konfüzyon) adenomu gelişmesine tersiyer hiperparatiroidi denir.
Soydum ihtiyaç formülü = (140-Hasta sodyum) x 0,6 x vücut KBY‛de fibrozis nedeni ile böbrek küçülür. Ama polikistik
ağırlığı. böbrek, diyabet, amiloid, skleroderma, hidronefrozda
böbrekteler büyüktür.
24 saatte an güzü 12 meq yükseltilmelidir. Hızlı yükseltilirse
ponsta demiyelinizasyon olur. KBY ile ABY‛de diyaliz endikasyonları aynı, ama özellikle
KBY‛de GFR<10 ml/dk olunca diyaliz endikasyonu vardır.
126. Hipernatremi:
130. Nefrotik sendrom:
Dibateki ketoasidoz, Cushing, primer hiperaldesteronizm, Yaygın ödem, >3.5 gr/gün proteinüri, hiperlipidemi, lipüdüri
dehitratasyon, mannitol uygulaması hipernatremi yapar.
Hipernatremi tedavisinde ilk verilecek izotonik sıvıdır. GFR normal, gros hematüri ve hipertansiyon yok.
Dahiliyede en sık nefrotik sendrom nedeni hala membranöz
127. HİPOKALEMİ VE HİPERKALEMİ: glomerülonefrittir.

Triamteril, amilorid, spiranolakton, ABY, KBY, Addison Membranöz glomerülonefrit, minimal lezyon, FSGN,
hastalığı, vücuttaki herhangi bir hücrenin fazla yıkımı (tümör kriyoglobulinemi ve amiloidoz nefrotik sendrom yapar.
246 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

131: Prerenal renal böbrek yetmezliği ayırıcı tanısı

Akut
Hastalık Prerenal Renal Postrenal
glomerülonefrit

Yetersiz renal
Etioloji iskemik veya toksik obstrüksiyon Glomerülonefrit
perfüzyon

Bun/Kreatinin oranı >20:1 <20:1 >20:1 >20:1

İdrar sodyumu <20 >20 değişken <20

Fraksiyone Na
<1 >1 değişken <1
ekskreksiyonu

İdrar
>500 250-300 <400 değişken
osmolaritesi

İdrar Benign hyalen Granüler ve tübüler Normal, eritrosit, lökosit Eritrosit ve eritrosit
mikroskobisi silendirler silendirler silendirleri ve kristaller silendirleri

Tedavi Sıvı tedavisi Sıvı kısıtlaması Nedenin tedavisi Nedenin tedavisi

↓ = düşük, → = Değişmez, ↑ = Artma

132. Membranöz glomerülonefrit: 141. Gebe hipertansiyon: Alfa metil dopa (birici tercih),
nifedipin ve beta blokörler verilir. Diüretik, ACE
Bazal membran Ig ve kompleman birikimine bağlı kalın, hücre
ve ATII kontraendike. Hipertansif krizde gebede
proliferasyonu yok. Serum kompleman düzeyi kesinlikle
hidralazinnnnnnnnnnnn
normal. Kaptopril, depenisilamin, altın tuzları, lupus evre
IV, akciğer ca, hepatit B MG yapar. 142. Böbrek taşı: En sık kalsiyum oksalat taşı, en sık nedeni
idiyopatik hiperkalsüri, tedavisinde tiyazidler etkili.
133. FSGN: HIV, eroin kullanımı en sık FSGN yapar.
Mg amonyum fosfat taşı alkali idrar, proteus, en büyük
134. Rapidly progresif glomerülonefrit = Kresentik taş. Ürik asit taşı non opak. Sistin taşları herediter,
glomerülonefrit. RPGN tip I: Good Pasture sendromu hekzokonal kristaller tipik, kırılması zor.
(en sık akciğer, ikinci böbreği tutar). Trans sonrası
143. Böbrekte en sık kist basit kist.
greft kaybına en sık neden olan glomerülonefrit.
144. Polikistik böbrek: En sık herediter böbrek hastalığı,
135.Membranoprolefiretif glomerülonefrit tip I:
dominat geçiş, en sık ekstrarenal bulgu karaciğer
Demir yolu veya tramvay izi nefrotik sendrom,
kistleri, MVP, divertikül, Berry anevrizması, aort
komplemanlar düşük, MPGN tip II: Nefritik sendrom,
kuartasyonu, hipertansiyon ve polisitemi yapar.
kompleman düşük, trans sonrası en sık nüks olan
glomerülonefrit. 145. Renall cell ca: 60 yaş erkek, hematüri, böğür ağrısı,
lomber kitle. Von Hippel Lindau gelişme ihtimali en
136. APSG ve Berger farkı: APSG‛de latent periyot 6-
yüksek hastalık. En sık akciğere met yapar. Böbreğe
20 gün gibi uzun, bergerde bu süre 24-48 saat gibi
de en sık akciğer ca met yapar.
kısa. Her ikiside nefritik sendrom kliniğine neden
olur. APSGN prognozu en iyi olan glomerülonefrittir. 146. Testis tümörü: Gençlerde seminom, 50 yaştan sonra
Tanı için biyopsi gerekmez, tekrarlamaz profilaksi lenfomadır. Testis tümörlerinde tanıda iğne biyopsisi
gerekmez. Kompleman düşük. yapılmaz. Radyoterapiye tek duyarlı testis tümörü
seminomdur.
137. Kriyoglobululinemi: En sık hepatit C, ikinci lupus,
nefrotik sendroma neden olur. Seminoda tümör markeri nöron spesifik enolaz. NSE
seminom, akciğer küçük hücreli akciğer kanseri,
138. Renal arter embolisi: En sık travma, ikinci ateroskleroz, nöroblastomda pozitif.
üçüncü atril fibrilasyon
Yolk salk tümörü: Çocukta en sık germ hücrli testis
tümörü, alfa fetoprotein yüksek. Scihller Duval cisimleri
139.Renal ven trombozu: Yetişkinde en sık neden tipik.
membranöz glomerülonefrit.
Leyding hücreli tümör: Kristorşizm ilgisi yok. Rinke
Kolik ağrısı ve gross hematüri ile gelen hastada taş kristalleri tipik.
yoksa renal arter embolisi veya ven trombozu olabilir.
Sertolli cell ca: Biteral, ailevi
140. Renal arter stenozu: En sık ateroskleroz, ikinci Koriyokarsinom:
fibromusküler displazi. Tek taraflı ACE inhibitörü
birinci tercih, çift taraflı olursa ACE inhibitörü Tümör markeri beta HCG, hipertroidi yapar. Akciğere
yasssssssakkk, ABY yapar. met ihtimali en yüksek, tedavi ile kür ihtimali en yüksek
tümör.
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 247

147. Prostat kanseri: Erkekte en sık, ölüm sıralamasında En güvenilir tanı magnetik rezonans inceleme
ikinci sırada, asinüs hücrelerinden köken alır, adeno
kanserdir. İlk olarak obtrator lenf nodlarına met Prolaktinomada medikal, diğerlerinde cerrahi birinci
yapar. Uzak met olarak en sık pelvik kemikleri, blastik tercih.
metastaz yapar ve hipokalemiye neden olur.
151. Prolaktinoma:
148. Diüretik tercihi
En sık ve en erken bulgu veren adenom, Kadında amenore
• Konjestif kalp yetmezliği Loop diüretikler + ve galoktore, erkekte bası ve impotans yapar. GNRH
potasyum tutucu diüretikler baskılar cinsel sorunlar, jinokomasti ve galaktore,
• Akut akciğer ödemi Loop diüretikler osteoporoz yapar.
• Hipertansiyon Tiazidler Bazal prolaktin >100 ng + adenom = Prolaktinomadır.
• Nefrotik sendrom Loop diüretikler
Prolaktin yüksek ama adenom yoksa makroprolaktinemi
• Akut renal yetmezlik Loop diüretikler + osmotik
düşün.
diüretikler
• Metabolik asidoz Loop diüretikler veya tiazidler Tedavide birinci tercih kabergolin
• Metabolik alkaloz Karbonik anhidraz inhibitörleri
152.Büyüme hormonu salgılayan adenom: Akral büyüme,
veya potasyum tutucu diüretikler
hiperglisemi, hipertansiyon, kalp yetmezliği,
• Hiperkalsemi Loop diüretikler hiperkalsüri böbrek taşı, kolon ca için premalign kolon
• İdiopatik hiperkalsiüri Tiazidler polibi. Glikoz süpresyon testi ile tanı konur.
• Hiperpotasemi Loop diüretikler veya tiazidler 153. TSH salgılayan adenom: Tirotoksikoz bulguları, göz
• Hipopotasemi Potasyum tutucu diüretikler bulguları yok. TSH, T3, T4 yüksek.

• Nefrolithiazis Tiazidler 154. Cushing hastalığı: Hipofizte ACTH salgılayan adenom.
ACTH, kortizol, aldesteron ve DHESO4 yüksek ve
• Nefrojenik diabetes insipitus Tiazidler
bunların yüksekliği bulguları var.
• Uygunsuz ADH sendromu Lityum, demeklosiklin
Ektopik Cushing sendromu: Akciğer küçük hücreli
• Hiperaldosteronizm Spironolakton
ca‛ya bağlı. Cushing hastalığı ile benzer bulgular.
• Siroz (asit) Potasyum tutucu diüretikler
İki hastalığın farkı: Petrozal sinüs örneklemesinde
• Glokom Karbonik anhidraz inhibitörleri + osmotik ACTH>2 Cushing hastalığı, < 2 ise ektopik Cushing
diüretikler sendromudur.
• Toksikasyon (zorlu diürez) Loop diüretikler + osmotik
diüretikler Cushing‛de tarama testi 24 saatlik idrarda serbest
kortizol, tanı testi dekzometazon süpresyon
• KİBAS Osmotik diüretikler testidir.
155. Diabetes insipitus:
149- ENDOKRİN
En sık santral ve en sık nedeni idiyopatik. ADH hormon
eksik.
• Kraniofaranjioma: Ratke kesesinden gelişir,
büyüme gelişme geriliği, poikilotermi, intarsellar ve Nefrojenik Dİ: Hipokalemi, hiperkalsemi, lityum,
suprasellar kalsifikasyon karakteristik. demoklosiklin, konjenital olabilir.

• Panhipopitutarizm: Hipofiz ön lop yetmezliği, çocukta 5-6 litre idrar yapan hasta dansite ve ozmolarite düşük.
kraniofarjioma, yetişkinde hipofiz adenomu. Vazopressin testine yanıt var santral, yok nefrojeniktir.
Su kısıtlama testine yanıt var psikojenik, yanıt yok
En sık büyüme hormonu eksikliği, ama yetişkinde FSH
santraldir.
ve LH eksikliği bulguları ön planda.
Hormonların etkilenme sırası büyüme hormonu, FSH, Klorpropamid hem Dİ hem de diyabetes mellitus
LH, prolaktin, TSH, ACTH‛dır. tedavisinde etkili.
Panhipopitutarizmli bir hastada prolaktin yüksek Nefrojenikte tiyazidler ve nonsteroidler tedavide
ise lezyon hipotalamiktir. Düşükse hipofizerdir. etkilidir.
Dopamirjik inhibisyonun ortadan kalkmasına
bağlıdır. 156. Uygunsuz ADH sendromu
Sodyum düşük, potasyum, kan şekeri düşük ve En sık küçük hücreli akciğer kanseri, vinkristin,
endokrin anemi yapar. klorpropamid, Lejionella pnömoni, tüberküloz, menenjit,
Gullian Bare sendromu yapabilir.
Büyüme hormonu eksikliği insülin hipoglisemi testine
yanıt olmaması, ACTH eksikliği metirapon testi ile Beyin ödemi bulguları (iştahsızlık, bulantı, konfüzyon,
gösterilir. TSH, FSH, LH ve prolaktinin bazal ölçümü koma), serum sodyumu<130, serum osmolaritesi de <280
tanı koydurur. osmol/kg ise tanı uygunsuz ADH‛dır.
Tedavide hidrokortizon birinci tercih Kesin tanı su yükleme testi ile konur.
İlk yapılması gereken sıvı kısıtlamadır.
150. Hipofiz adenomları:
157.TRH stimülasyon testi: Sekonder ve tersiyer
Prolaktinoma, nonfonksiyone adenom, büyüme hormonu hipotiroidi ayırımı. Sekonderde yanıt yok.
salgılayan adenom.
248 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

158. Hipertiroidik hastaya yaklaşım: a. TSH, Serbest T3, 167.Tiroid kanserleri: İyot eksikliği anaplastik foliküler
b. Tiroid USG, c. Tiroid sitigrafisi kanser yapar. Bunun dışındakiler papiller ca yapar.
Papillar ca en sık, en iyi, lenfojen yayılır. Foliküler
159. Radyoaktif iyot veya sintigrafik madde tutulumunun kanser hematojen yayılır. Medüler ca da kalsitonin
arttığı durumlar: Enojen hormon yapımını artıran diğerlerinde tiroglobulin tm markeri.
durumlar; Graves, TSH salgılayan nodül, toksik nodül,
tiroid foliküler kanseri ve endemik guatr. 168. Hipoparatiroidi: En sık neden tiroid cerrahisidir.
Tetani, parastezi, Cvostek, Trossou belirtisi en önemli
160. Hipotiroidi: Hipotiroidi ve tiroiditlerin en sık nedeni
bulgusudur. Posterior lentiküler katarak, beyinde bazal
Hashimato tiroiditi.
ganglionlarda kalsifikasyon tipik, QT uzun, dijital
Diastolik hipertansiyon, prolaktin artışı bulguları, duyarlılığı azalır. Sadece fosfor yüksek, kalsiyum ve
makrositer anemi, tip IIa hiperlipidemiye bağlı kalp PTH düşük
hastalığı, tamponad yapar.
Psödohipoparatiroidi: Parathormon ve fosfor yüksek,
Hipotiroidi tanısı konulduktan sonra doğrudan kalsiyum düşük + isklek lezyonu var.
tedaviye başlanır. Levatiroksin (T4) birinci tercihtir.
Osteoporoz yapar. 169. Hiperparatiroidi: En sık paratiroid adenomu,
hiperkalsemi bulguları ile gelir.
161. Miksödem koması: Ateş <36, tansiyon düşük, nabız
<60, şuuru kapalı hasta. Tedavide birinci tercih En önemli radyolojik bulgusu osteotis fibroza
hidrokortizon. sisitikadır. Kafada tuz biber görünümü.

162. Graves hastalığı: TSI bağlı. Pretibial ödem Metabolik asidoz, böbrek taşı, cAMP artışı, myopati,
yapabilir. Hiperkalsemi, osteoporoz, jinekomasti, ektopik kalsifikasyon
hepatosplenomegali, LAP, çomak parmak, atrial
fibrilasyon, sistolik hipertansiyon, renal tubuler En güvenilir tanı yöntemi paratiroid sintigrafisidir.
asidoz yapar. Tedavide birinci tercih medikal. Gebe
ve emzirenlerde propisil ver. Metimazol aplasi kutis Sekonder ve tersiyer hiperparatiroidinin en sık nedeni
yapar. KBY. Tersiyerde her şey yüksek.

163. Hipertiroidik kriz: Ateş, hipertansiyon, taşikardi, 170.Hiperkalsemi: En sık neden hiperparatiroidi, yatan
tremor, sarılık şok. Aspirin kontraendikedir. hastada kanser. Paraneplastik akciğer yassı hücreli
kanser, granülamataz hastalıklar (aktif D vitamini
164. De Quarvein tiroiditi: Genç bayan, ateş boyuda ve sentezi) Addison, hipertrioidi, tiyazid, lidyum, litik
tiroitte ağrı, T3 yüksek, TSH düşük, sedim yüksek, met (meme ca) yapar.
sintigrafide bez boş.
Her türlü nörolojik bulgu, hipertansiyon, aritmi, peptik
165.Haşimato tiroiditi: Hipotiroidi ve tiroiditlerin en sık ülser, pankreatit, nerojenik diyabetes insipitus
nedeni. Anti mikrozomal ve anti tiroglobulin antikor
pozitif, Hurttle cell tipik. Tedavide ilk yapılacak hidrasyon

166.Tiroitte nodül: En sık foliküler adenom. Malignite riski 171. Osteomalazi: Osteoid artışı tipik, sadece mineral
en yükse solid ve soğuk nodül, en düşük olan sıcak nodül. defekti var. Kemiklerde ağrı var. Bulgular sekonder
Ama tüm nodüllere iğne biposisi yap. Foliküler adenom hiperparatiroidiye bağlıdır. Kesinlikle idrar fosforu
ile kanseri ayıramaz. Foliküler patoloji gelirse cerrahi yüksektir. Radyolojik milkman fraktürü tipik.
subtotal tiroidektomi yap.
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 249

172. Diyabet: Açlık şekeri 100, tokluk şekerinin üst sınırı kolesterol yüksek, HDL düşük, trigliserid normal.
140 mg‛dır. Tedavi HMG koA redüktaz inhibitörü verilir. HMG
koA redktaz inhibitörleri hepatit ve myozit yapar.
Diyabet tanısı: OGTT‛de veya günün her hangi bir
saatinde şeker >200 mg/dl Kombine hiperlipidemi (kolesterol ve trigliserid
yüksek) = Niasin birinci tercih
İki kez açlık şekeri >126 mg/dl ise tanı diyabettir.
Hipertrigliseridemi: Gemfibrozil birinci tercihtir.
OGTT‛de ikinci saat değeri 140-200 arasında bozuk
OGTT‛dir. Açlık yüksek, 2. saat değeri <140 ise tanı 178. Metobolik sendromun:
bozulmuş açlık glikozudur. En sık abdominal obesitesi olanlarda görülür. Sorun
insülin direncidir. DM, hipertansiyon, KAH, SVO, gut
Diabetik ketoasidoz: Tip I, insülin yok. Dehitratasyon
ve bazı kanserlerin sıklığı artar. Tanı kriteleri:
ve yüksek anyon gapli metabolik asidoz ile gelir. En
önemli bulgusu keton pozitifliğidir. Sodyum düşük, Bel çevresinin erkeklerde 102 cm‛den, kadınlarda 88
potasyum yüksek. İlk verilmesi gereken izotonik sıvı. cm‛den geniş olması
Laktik asidoz: En sık sepsis ve KKY görülür. Ketotik HDL kolesterolün erkekte 40, kadında 50 mg/dL‛den
koma ile aynı. Sadece keton negatif. Kan şekeri yüksek, az olması.
düşük, normal olabilir. 8 saat açlıktan sonra trigliseritlerin 150 mg/dL‛ye eşit
Non ketotik koma: Tip II diyabet, yetersiz sıvı alımı. veya daha fazla olması.
Ağır dehitratasyon var ama ketoz yok. İlk verimesi
Arteriyel kan basıncının >130/85 (sistolik/diyastolik)
gereken izotonik sıvıdır.
mm Hg.
173. İnsülinoma: Pankreasın en sık benign endokrin
Açlık kan şekerinin 110 mg/dL ve üzerinde olması veya
tümörü, aşırı kilo alımı tipik, şeker düşük iken insülin
diabetes mellituslu olma
ve proinsülin yüksekliği tipik.
Tedavide yağdan fakir diyet, eksersiz ve metformin
174. Addison hastalığı: En sık otoimmün, tüberküloza bağlı.
gibi insülin direncini kıran ilaçlar ver.
En sık semptomu güçsüzlük, en sık bulgusu çiltte hi-
perpigmentasyondur. Vitiligo yapar. Tansiyon, sodyum,
kan şekeri, serum kortizolu düşük. Potasyum, eozinofil, ROMATOLOJİ
ACTH düzeyi yüksek. ACTH stimülasyon testine yanıt
vermemesi ile tanı konur.
Addisonlu bir hastada ateş varsa tanı Addison krizidir. 178. SLE
Krizde birinci tercih hidrokortizondur.
Tip III immün kompleks hastalığı,
175. Feokromasitoma-paraganglionoma; En sık sürrenal
medulladan çıkar, paraganglionama en çok aort bifür- Hamilelikte alevlenir.
kasyonundan çıkar. En çok norepinefrin salınır. Fiziki En sık artirit yapar. Elin küçük eklemlerinde simetrik
ve pisişik streslerden bağımsız hipertansiyon yapar. deformite bıramayan poliartiküler artirit
Diyabet yapar. Dolaşan volüm az olduğu için postural
hipotansiyon ve refleks taşikardi yapar. Tarama testi En karakteristik cilt lezyonu malar raştır. Tüm organ
VMA, tanı testleri; 24 saatlik idrarda adrenalin, nor- ve dokuları tutar.
adrenalin düzeyi ve kromogranin A (en duyarlı test)
Anti Ro ve LA antikoru pozitif annelerin çocuklarında
‘dır.
kalb bloğu olabilir.
176. Primer hiperaldestenozim: Conn sendromu: Kalpte en sık perikardit, en özgün lipman saks
En sık tek taraflı aldesteron üreten sürrenal endokarditi yapar. En sık kapak hastalığı mitral
adenomu. yetmezliğidir.

11 beta hidroksilaz ve 17 alfa hidroksilaz eksikliğinde Akciğerde en sık tutulum şekli pleuropulmomer
DOCA artar. Conn benzeri bulgulara neden olur. tutulumdur.

Primer hiperaldesteronizm: Hipernatremi, hipokalemi, Hematolojik tutulumda tüm kan hücreleri azalır.
metabolik alkaloz yapar. Otoimmün hemolitik anemi ve trombositopeniye neden
olur.
Sekonder hiperaldesteronizm: Hipervolemik
hiponatremi yapar. K düzeyi değişken Lupusta kompleman düşüklüğü renal tutulum, teleskopik
idrar, en sık diffüz proliferatif glomerülonefrit (evre
Primer ve sekonder farkı: Primerde renin düşük IV) görülür.
sekonder hiperaldesteronizmde yüksektir.
ANA tarama testi, spesifik olanlar anti DS-DNA ve
177. Total kolesterol = LDL + VLDL + HDL kolesterol anti Smith antikorlarıdır.
LDL kolesterol = Total kolesterol – Anti DS-DNA, anti Smith, antikardiolipin antikorlar,
(HDL kolesterol + trigliserid/5) VDRL pozitifliği immünolojik kriterdir.
Ailevi hiperlipidemi Tip IIa: En sık ölüm nedeni infeksiyondur.
Ateroskleroz riski en yüksek hiperlipidemi. İlaca bağlı lupus hidralazan ve prokainamide bağlı, en
Ksantolezma, arkus senilis, aşilde tendon ksantomu sık artirit, ANA ve anti Histon pozitif, anti DS-DNA
tipik bulgusu ve Ro negatif
LDL reseptör defekti var. Total kolesterol, LDL
250 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

179. PAN 185.
Romatoid artrit ve osteoartrit
50 yaş erkekte sıktır. HBsAg pozitifliği ve akciğer
tutulumu mikroskobik PAN, Romatoid
Özellik Osteoartrit
artrit
PANCA pozitifliği, testis tutulumu ve diğer tutumlar
klasik PAN‛a özgündür. Küçük ve orta çaplı arterlerin Yumuşak doku Belirgin,
Hafif, fokal
granülamatöz vasküliti. şişliği fusiform

180. Takayasu arteriti: Reaktif kemik
Yok Var
yapımı
Genç bayan vaskülit bulguları, ekstremiteler arasında
tansiyon nabız farkı, anjiografide tutulan damarda Artiküler erezyon Yüzeysel Nadir
daralma ve anevrizma, en sık subklavian arteri, aort
Periartiküler
ve dalları gibi büyük damarların vasküliti Var Yok
demineralizasyon

181. Temoporal arterit = Polimyalji romatika: Eklem aralığında Erken ve
Geç ve uniform
daralma irregüler
>50 yaş bayan, proksimal kaslarda ağrı ve tutukluk var.
Kas gücü ve kas enzimleri normal. Sedim çok yüksek. Tipik eklem
PMR‛dır. PİP DİP
tutulumu
Tek taraflı baş ağrısı, temporal arter, şiş ve ağrılı, acil Devamlı
durum, biyopsi yap yüksek doz steroid, körlük geriye Aktivite ile
Ağrı (Sabah daha
dönmez. belirgin
belirgin)

182. Lökositoklastik vaskülit = Henochlayn purpurası: RF Var Yok

En sık görülen vaskülit. Gövde ve alt ekstremitede
purpura, nefritik sendrom, GIS kanaması, artrit, IgA 186. Septik artirit:
yüksekliği
En sık erkek çocuklarda görülür, en sık dizi tutar.
183. Romatoid artirit: Tutulan eklemde kızarıklık dahil her şey var. Tanı
eklem sıvısının incelenmesi ile konur. En sık etken
Tip IV hücresel immün hasar. En sık artirit yapar. Elin Stafilokokus aeroustur. Eklem sıvısında hücre sayısı
küçük eklemlerinde, poliartiküler, deformite bırakan, > 50.000 mm3 ve >%75 nötrofildir.
sabah tutukluğunun 1 saat sürdüğü artirit. Kızarıklık
yapmaz. Tüm sinoviyal eklemleri tutabilir. Cilt atlı 187. Gt artiriti
nodüller, akciğer tutulumu (en sık fibrozan alveolit),
En sık MTF eklem (ayak başparmağını) tutar. Tutulan
plevral efüzyon (eksuda vasfında; glikozu düşük,
eklemde kızarıklık dahil her şey var. Tanı eklem
protein, LDH yüksek), kalpte en sık perikardit, kapak
sıvısında monosodyum ürat kristallerinin gösterilmesi
hastalığı mitral yetmezliği
ile konur. Atakta ürik asit normal, yüksek, düşük
RF tanı kriteri: IgG‛nin FC kısmına karşı gelişen olabilir. Tedavide kolşisin birinci tercihtir. Atak
IgM cinsi antikor. Herkeste pozitif, seronegatif esnasında allopürinol ve aspirin kontraendikedir.
artiritlerde kesin negatiftir.
188. Psödogut:
Radyolojik bulgular tanı kriteri, ilk bulgusu yumşak
doku şişliği, son bulgusu ankiloz. Diz eklemini en sık tutar. Kıkırdak kalsifikasyonu
kondrokalsinozis yapar. Tanı eklem sıvısında kalsium
Böbrek tutulumu varsa AA tipi amiloidoz (en sık nedeni) pirofosfat kristallerinin görülmesi ile konur. Kolşisin
düşün. verilir.
Aspirin ilk tercih. Ama aspirin ve steroid temel tedavi 189. Ailevi Akdeniz ateşi:
ilacı değil. Temel tedavide sülfosalazin, metotreksat,
altın tuzları, TNF alfa blokörleri, Leflunamid, anakinra OR geçer. Karın ağrısı, ateş, artirit (en sık diz, sekel
gibi ilaçlar kullanılır. Bunlar hastalığın ilerlemesini bırakmaz) ve erizipel benzeri cilt döküntüsü.
engeller. Atak esnasında faz reaktanları yükselir. Tanı klinik ve
serolojik olarak konur. AA tipi amilodiz gelişem ihtimali
184. Osteoartirit:
en yüksek. Tek ilacı kolşisin.
Dünyada en sık artirit. İlk bulgusu kıkırdak
zedelenmesi, fasikülasyondur. Eklem kullanıldığında ve 190. Behçet hastalığı:
gece uyandıran ağrı tipiktir. DİF en sık tutulan eklem. Oral afta ilave iki bulgu varsa Behçet hastalığıdır.
Heberden (DİF), Bouchard nodülleri (PIF) görülen Genital ülserler ağrılıdır. En sık ölüm vasküler tutuluma
nodüllere verilen isimdir. Osteofit en karakteristik bağlıdır.
radyolojik bulgusudur. Parasetemal birinci tercihtir.
Tüm organ ve dokuları tutabilir. En önemli morbidite
nedenli hipopüyonlu üvetie bağlı körlütür.
En sık diz ekleminde artirit yapar. Sekel bırakmaz.
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 251

191. Osteoporoz: GASTROENTEROLOJİ
Tip I (postmenepozal), tip II senil osteoporoz.
198. Gastroözefagial reflü;
Obez ve ağır iş yapanlar hariç herkeste osteoporoz
olabilir. En sık neden alt özefagus sifinkter gevşekliğidir. Öne
eğilmekle azalan yanma tarzı göğüs ağrısı tipiktir.
Postmenepozal osteoporoz vertebra (T12, L1) kırığı, Kesin tanı 24 saatlik pH metri ile konur. 5 yılı geçen
senil osteporozda en sık femur boynu kırılır ve komplikasyon olan hastalara endoskopik inceleme
Tanı kemik dansitometrisinde T skoru (cins ve etnik yapılır. Önemli komplikasyonu Barret epitelidir. Yassı
yapı) -2.5 ise tanı konur. epitelyumin silindirik epitele dönüşmesidir. Özefajit,
faranjit, larinks ca, otit, sinüzit yapabilir.
Tedavide kalsiyum, D vitamini, bifosfonatlar, hormon
replasman tedavisi, düşük doz parathormon, kalsitonin 199. Akalazya:
verilebilr.
Reflünün tam tersi, alt özefagusun yemek sonrası
191. Skleroderma: açılmamasıdır. Yutma güçlüğü ile gelir. Tanı monometrik
basınç ölçümü ile konur. Özefagus epidermoid ca
Ciltte en sık Raynoud fenomenine neden olur. En sık
için predispozan. En önemli ölüm nedeni aspirasyon
ölüm nedeni akciğer tutulumuna bağlıdır. Pulmoner
pnömonisi
hipertansiyon yapar. Distal özefagus tutulumana bağlı
reflü ve komplikasyonaları görülür. Ciltte tırnaklar
200. Özefagus perforasyonu:
uçlarında kapanmayan yaralar, fare yüz e maske yüz
tipiktir. Hipertansif krizler ACE aktivasyonuna bağlıdır. En sık iyatrojenik. Servikal özefagusun solunda
Tedavide ACE inhibitörleri verelirir. Antitopoizomeraz özefagus ile farinksin birleşim yerinden olur. Maker
(anti SCL-70) antikoru pozitiftir. triadı tipik. Yutma güçlüğü, ağrı ve subkutan amfizem
vardır. İlk test PA akciğer mediastende serbest hava
192. Dermatomyozit görülür. Erken dönemde pnömotoraks, geç dönemde
Gençlerde görülür, >50 yaş ise paraneoplastik sendrom mediastinitten hasta eks olur.
(mide ve over ca düşün), proksimal kaslarda güçsüzlük
(günlük işlerini yapmada zorlanma, saç tarama, tıraş 201. Özefagus kanseri:
olma gibi), Gotron papülleri (karakteristik), helitrop
En sık epidermoid üst ve ortada, adeno ca alt
raş, sırta şal şeklinde döküntü, boyunda V şeklinde
özefagusta. Reflü adeno ca, bunun dışında her şey
döküntü, pençe el görülür. Kas enzimleri (kreatin
özefagusta epidermoid ca yapar. 60 yaş erkek, yutma
kinaz, spesifik, AST, LDH, aldolaz) yüksek. Deltoid
güçlüğü ve zayıflama varsa düşün. Seroza olmadığı için
biyopsisinde inflamasyon, EMG‛de tipik myopati
tanı konulduğunda genellikle mediasten ve akciğere met
bulguları. Anti Jo-1 antikorları pozitif. Myopatinin
yapmıştır.
en sık nedeni alkol kullanımı, tedavide steroid birinci
tercih.
202. En sık özefajit yapan ilaç doksisiklin, en fazla
193. Seronegatif artiritler: ANA ve RF negatif, omurga enfeksiyon kandida, en fazla virüs CMV‛dir.
tutulumu ve HLA B27 pozitif vakalar.
203. Helikobakter Pylori:
Ankilozan spondilit, Reaktif artirit, Raiter, Psöriatik
Kronik gastrit, mide ülseri, duedonal ülser, mide kanseri,
ve enteropatik artirit bu grupta yer alır.
malt tipi lenfomanın en sık etkeni HP‛dir. En güvenilir
194. Ankilozan spondilit: invaziv test endoskobik biyopsi materyalinde etkeni
üretmektir. En güvenilir non invaziv test üreaz nefes
Genç erkek, akşam yatınca artan sinsi bel ağrısı, 1 saat testidir. Asemtomatik bile olsa tedavi verilmelidir.
süren belde tutukluk, gündüz hasta rahat,entesopati Klasik üçlü tedavide lansaprazol, amoksisilin ve
(aşil tendiniti) görülür. klaritromisin verilimelir.

En sık ekstraartiküler bulgu ön üvettir. Kalpte en sık 204. Mide ülseri ve duedonal ülser:
aort yetmezliğine neden olur.
En sık neden HP‛dir. Mide ülserinde tanı endoskobik
En önemli fizik muayene bulgusu lomber lordozda biyopsi, duedonal ülserlede tanı endoskopik olarak
düzleşmedir. Schouber testi pozitiftir. İlk radyolojik konur.
bulgusu sakroiliak eklemde düşleşmedir. Kare vertebra,
sindesmofit, Romanus lezyonu, bambu kamışı görünümü, Kanama: En sık görülen ve en sık ölüme neden olan
kifoz ve ankiloz gelişebilir. komplikasyon kanamadır. En sık kanama yeri posterior
duedonal ülser (gastroduedonal arter)
Tedavide birinci tercih indometasindir.
Perforasyon: En sık duedonum ön yüzü, akut batın
195. Psöriatik artirit: En sık DIF tutulumu var. Ağır bulguları ilk yapılması gereken akciğer grafisidir.
formu artiritis mutulans, kalem hokka belirtisi
Penetrasyon: Duedonal ülser pankreasa, mide ülseri
tipik
karaciğer sol lobuna penetre olur.
196.Reaktif artirit: İshal veya üriner infeksiyondan 1-3
Fistül: Duedonal ülser ana safra yoluna, mide ülseri
hafta steril sinovite denir. En sık dizi tutar.
transfers kolona fistülüze olur.
197. Raiter artiriti: Reaktif artirite ilave üveit, sirsinat
balanit (glans peniste) ve kerotoredma blenorjika (ayak
tabanında) tipik.
252 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

205. Zollinger Ellison sendromu (gastrinoma) 209. Laktoz intöleransı:

Pankreasın en sık maling endokrin tümörü. Malabsorsiyonun en sık nedeni. Primer mukozal laktaz
eksikliği. Süt ürünlerinden sonra kolik tarzı karın
Atipik, multipl ve tedaviye dirençli ülser, böbrek taşı ağrısı. Tanı hidrojen nefes testi. Tedavi diyetten süt
ve malabsorbsiyon triadıdır. ürünlerini çıkarmak.
En güvenilir radyolojik tanı endoskopik
210. İlioçekal tüberküloz ve tüberküloz peritoniti:
ultrasonografidir.
İlioçekal bölgeyi tutar. Chron hastalığı benzeri
Bazal gastrin, bazal/maksimum asit salınım oranı (>0.4)
lezyonlar yapar.
ve sekretin stimülasyon testi pozitiftir. Tedavisi
cerrahidir. Peritonda klasik peritonit bulguları (ateş, asit, karın
ağrısı) + dama taşı belirtisi pozitif. Kesin tanı periton
206. Mide kanseri: biyopsisi ile konur.
En sık adeno ca, en sık antrumda lokalize, en sık Karaciğerde tüberküloz granülamatöz hepatit yapar.
karaciğere met yapar. Tümör markeri CEA‛dir.
Tanı endoskobik biyopsi ile konur. Paraneplastik 211. Karsinoid tümör:
dermatomyozite neden olabilir.
Enterokromafin hücrelerinden köken alır. Apendiks,
Mukoza ve submokozada sınırlı mide kanserine erken
ileum ve rektuma yerleşir.
mide ca denir.
2 cm geçerse karaciğere met yapar. Adı karsinoid
207. Çöliak hastalığı: sendrom olur. En sık flaşing, ishal ile gelir. Kalbin sağ
tarafını ve akciğerini tutar. Ama mitral ve triküspid
Patolojisi: Villuslarda atrofi, kriplerde hiperplazi,
kapağı tutmaz.
lamina propriada lenfoplazmositer hücre infiltrasyonu
vardır. Tümör markeri 5HİAA‛dir.
Proksimal ince barsak tipi malabsorsiyon (steatore,
212. Amibik kolit:
kabızlıkta olabilir, ADEK eksikliği, demir, folat ve çinko
eksikliği, dermatitis herpeti formis; ekstremitelerin Etken Entemeoba histolitika. Kanlı ishal, lökosit pozitif.
ekstansör yüzünde lezyon) bulguları vardır. Kesin tanı kolonoskibik biyopside mata şekilli ülserden
alınan biyopside trofozoidlerin görülmesi ile tanı konur.
Anti endomisyum, antigliadin, doku transglutamaz ve
Metranidazol birinci tercih. Hem intestinal hem de
mi-2 antikoru pozitif.
doku formuna etkili. Doz 3x750 mg 10 gün.
6 aylık diyetle normale gelir. Düzelmezse sekonder
laktoz intöleransı olabilir. 213. Psödomembranöz enterokolit:

İntestial T hücreli lenfoma, özefagus ve ince barsak Etken Clostridium deficille. Klindamisin, ampisinlin gibi
adenokanser riski var. geniş spekturumlu antibiyotik kullanımından hemen
sonra ile 8 hafta sonra çıkar. Basit sulu ishalden
208. Whipple hastalığı: kanlı ishale kadar her şey. Kesin tanı toksin tayini.
Tedavide birinci tercih metranidazoldür. Vankomisin,
Etken Borellia burgdorgferi. En sık semtom sakkaromiçes boilardi verilebilir.
zayıflama. En sık bulgu artirittir. Malabsorbsiyon,
hiperpigmentasyon yapar. Tanı: PCR. Birinci tercih 214. Akut kolon iskemisi: En sık splenik fleksurada
trimetoprim sulfometaksazol. görülür.

215. Kronik mezenter iskemi:

En sık neden ateroskleroz. En sık a. mezenterika
süperior tutulur. Alkol ve yemek sonrası karın ağrısı
ve zayıflama vardır. Tanı mezenter arter anjiografisi
ile konur.

En sık kronik pankreatit ile karışır. Kronik pankreatitte
klinikte karın ağrısına ilave steatore, B12 eksikliği ve
diyabet bulguları vardır.

216. Akut mezenter iskemisi:

En sık neden mitral stenoza bağlı atrial fibrilasyon,
ikinci ateroskleroz. Klinik ani başlayan karın ağrısı,
başlangıçta rebound defans yok, gaz gaita çıkışı var.
Bu dönemde genellike atlanır. Tanı geçiken hastalarda
perforasyon ve sepsis olur. Mortalitesi çok yüksektir.
Kesin tanı anjiografi.

217. Kolon polipleri:
Hiperplastik polip: En sık görülen ve benign polip.
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 253

İnflamatuar polipler ve hamartomatoz polipler 222. Fulminan hepatit:
benigndir.
Akut hepatit yapan her şey yapar. En sık neden hepatit
Tübüler adeno, villöz adenom ve tübülovilloz adenom: B‛dir. En sık ilaç parasetamoldür. Akut hepatit ile yatan
En sık gürölen tübüler adenom. Malignite riski düşük. hastanın protrombin zamanı uzuyor. Beyin ödemi ve
Villözlerde malignite ihtimali yüksek. şuurunda bulanıklık varsa düşünülür. Tedavi karaciğer
transplantasyonudur.
Ama malignite ihtimali en yüksek polip ailevi
adenomatozis poliposis kolidir.
223. Kronik hepatit:
Ailevi olmayan tek kolon polibi Cronkite – Kanada
sendromudur. En sık semptomu halsizliktir. FM‛de organomegali ve
sarılık vardır. ALT ve AST 2-4 kat gibi yüksektir. Her
Adenamatöz polipler: ailevi adenamatoz poliposis, iki bilirubin hafif derecede artmıştır.
Turcot ve Gardner sendromu
Kronik hepatit düşünülen hastaya viral serolojik testler
Diğer polipler hamartamatözdür. istenir. Kesin tanı için karaciğer biyopsisi yapılır.
Gardner: Yumşak doku tümörü(desmoid tümör), Biyopside Knodall skorlama sisteminden aldığı puana
osteom, adenamatöz polip göre evrelendirilir.

Turkot : Beyin tümörü, adenamatöz polip. Kronik B Hepatiti:
İki polip hiperpigmentasyon yapar. Peutz Jedgerhs HBsAg pozitif, anti HBs negatif, anti HBs total
dudakta ve mukozalarda, Cronkide Kanada ciltte pozitiftir. Bu hastaya bundan sonraki aşamada
hiperpigmentasyon yapar. hastaya viral replikasyon testleri istenir. HBV DNA
(en spesifik), DNA polimeraz ve HBe antijeni istenir.
218. Kolon kanseri: Bunlardan biri pozitifse kesin tanı için karaciğer
Elli yaşından büyük, erkek, dışkılama alışkanlığında biyopsisi yapılır. Tedavide lamuvidin + interferon
değişiklik, demir eksikliği anemisi, zayıflama, verilir. Lamuvidin direnci varsa adefovir veya entekavir
obstrüksiyon bulguları ve rektal kanama varsa kolon verilir.
kanseri düşünülür.
Kronik C hepatiti:
Proteinden zengin, liften fakir beslenenlerde
Anti HCV pozitif, HCV RNA pozitif ise karaciğer
sık. Streptokokus bovis bakteriyemisi olanlarda,
biyopsisi yapılır. Ribavarin ve alfa interferon verilir
üreterosigmodostomi yapılanlarda sıktır. Aspirin ve
doğum kontrol hapı kullanlanlarda, vitaminlerden ve
224. Otoimmün hepatit:
kalsiyumdan zengin beslenenlerde risk azalmıştır.
Genç bayan kronik hepatit bulguları ile geldi. Akne,
Sağ kolon tümörleri demir eksikliği, sol kolon tümörleri
hirsitismus, spaider anjiom gibi bulgular var. Anti düz
obstrüksiyon, rektal tümörler kanama ve tenzm ile
kas antikoru ve ANA pozitif. Viral markerlar negatif.
gelirler.
Karaciğer biyopsisinde sitotoksik T cell ve plazma
Tanı kolonoskobik biyopsi ile konur. Tümör markerleri hücre infiltrasyonu varsa düşünülür. Tedavi karaciğer
CEA ve CEA-19-9‛dur. transplantasyonudur.

219. Divertikül: 225. Hiperbilirubinemiler:
Yaşla sıklığı artar. 60 yaşın altında masif alt GIS İndirek bilirubin yüksekliği: Yeni doğan sarılığı,
kanamasının en sık nedenidir. Gilbert, Crigler Najjar tip I ve II.
En sık sol kolon ve rektosigmoid bölgeyi tutar. En
Gilbert ve Crigler Najjar‛da UDPGT enzimi değişik
sık asemptomatiktir. En sık komplikasyon kanamadır.
oranlarda eksik. Bilirubinin uptake ve intrasellüler
Divertikül tanısı baryumlu grafi ile konur.
transportu bozuk.
220. Divertikülit:
Direk bilirubin:
60 yaş erkek hasta ateş, karın ağrısı, ağrı sol alt
Kolestaz, Dubin Jhonson ve Rotor sendromunda direk
kadranda rebound ve defans pozitif ise düşün. En
bilirubin artar. Rotor ve DJ‛da oluşan direk bilirubinin
güvenilir tanı yöntemi tomografi. Divertikülit atağı
safra yollarına atılımı bozulmuştur.
esnasında kolonoskopik inceleme ve baryumlu grafi
kontraendikedir. DJ ve Rotorda standart karaciğer testleri normaldir.
DJ‛da bromsolfoftalein atılımı, kaproporfirin
221. Akut hepatit salınımı, fenoberbitale yanıt yok, kese görüntülemez.
Mikroskobik olarak sentrilobüler hücrelerde
Genç hasta halsizlik, iştahsızlık, bulantı, kusma,
pigmentasyon var. Rotorda özel testlerin hepsi
subfebril ateş ile geldi. Karaciğer ve dalak 3-5 cm
normal.
büyük, sarılık var. ALT ve AST> 400 U/L, hem direk
hem de indirek bilirubin yüksek, hafif ve orta derecede Hem direk hem indirek bilirubin yüksek: Hepatosit
ALP yüksektir. hasarı yapan tüm durumlar.
Bu hastaya tanı için hepatit markerleri istenir. Tedavi
destektir.
254 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

Hastalık Kontraendikasyonlar

1. Orak hücreli anemi ağrılı kriz Kan transfüzyonu (Krizi ağırlaştırır)

2. Soğuk tip otoim. hemol anemi Kan transfüzyonu (Semptomları artırır)

3. Vitamin B12 eksikliği Folik asit (Nörolojik semp artar)

4. G6PD İlaç, soya, bakla, infeksiyon (Hemoliz)

5. KKY Kalsiyum kanal blokerleri (Yetmezlik ağırlaşır)

6. Mit. Dar., kalsifikas+, trombus+ Balon valvuloplasti (Yetmezlik, emboli)

7. Aort stenozu, IHSS Dijital, diüretik, vazodilatör (Semptomlar artar)

8. WPW Dijital, verapamil (Ciddi aritmi)

9. Uygunsuz ADH Sıvı (Semptomlar artar)

10.Feokrom.Postophipotansiyon Dopamin (Hipovolemi olduğu için)

11.Metabolik asidoz pH>7.2 Bikarbonat (Beyin ödemi, asidozda artış)

12.Böbrek biyopsisi Tek böbrek, DKB >120, kanama diyatezi, lokal nedenler

13.Karaciğer biyopsisi Hemanjiom, kanama diyatezi, lokal nedenler

Reversibl hasar, destek tedavisi ile yaşama, aktif hastalık HLA uyumsuzluğu,
14.Renal transplantasyon
major ekstrarenal komplikasyonlar

Alfa blokör, Beta agonist, Ca kanal blokerleri, antikolinerjik, PGE2, PGI2,
15. GÖR
dopamin, seratonin, diazepam

16. Endoskopi Divertikülit, özefagus divertik., özefagus perf. Tok.megakolon

17.Hepatik ensefalopati narkotik, trankilizan, sedatif, diüretik

18.Gut krizi Allopürinol, aspirin

19.Raynoud fenomeni Betabloker, sigara, soğuk

20.ACE inhibitörleri Bileteral renal arter stenozu, gebelik,öksürük

21.Hipertroidi krizi Aspirin, TBG‛den T4 ayırımını artırır

22.Betabloker Astım ve 2. dereceden daha ileri bloklar

Bloklar, IHSS, aort sten. WPW
23.Dijital send, myokardit, res.perikar,
sağ kalp yetersizliği

24. ITP Trombosit transfüzyonu

25. TTP-HÜS Trombosit transfüzyonu

226. Karaciğer yağlanması: 227. Alkolik karaciğer:

Karaciğer yağlanmaını yapan trigliseridtir. En sık Vaka sorusu, AST/ALT oranı >2 (genellikle AST
makroveziküler yağlanma ve en sık neden alkol 200-250 Ü, ALT genellikle 80-100 Ü arasındadır.
kullanımıdır. Ama en tehlikeli olanlar mikroveziküler Makrositoz yapabilir. ALP normal iken GGT yüksekliği
yağlanmadır. Gebeliğin akut yağlı karaciğeri, Reye karakteristiktir. Her türlü karaciğer hastalığına neden
sendromu ve tetrasiklin gibi ilaçlar mikroveziküler olabilir.
yağlanma yapar. Fulminan hepatite neden olabilir.
228.Wilson hastalığı:
Tanı biyopsi ile konur. En önemli laboratuar bulgusu
ALT yüksekliğidir. OR geçer. Bakırın safra yollarına atılımı bozuk.

Karaciğer fonksiyonları bozuk, ekstrapramidal yan
etkiler, zaman zaman hemolitik anemi atakları ile
gelen hastanın fizik muayenesinde limbusun desement
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 255

membranında Kayser Flashier halkası görülür. Fankoni splenomegali vardır.
sendromu, hipoparatiroidi, kemik lezyonları yapabilir. Tanısı: İlk istenecek kolleteral venler, MR anjiografi
Serum bakırı normal veya düşük, idrar bakırı yüksek ve en güvenilir radyolojik test. Kesin tanı doğrudan portal
serulaplazmin düşük. Kesin tanı karaciğer biyopsisi. basınç ölçümü
Trinetin birinci tercih, depenisilamin membranöz
Kolleteral venler:
glomerülonefrit yaptığı için.
a. Özefagus varisleri: Sol gastrik ve azigos venler
229. Alfa 1 antitripsin eksikliği: b.Caput medusa: Paraumblikal inferior epigastrik
venler
Karaciğer hastalığı ve panasiner amfizem varsa düşün.
Tanı enzim ölçümü ve genetik mutasyonun gösterilmesi c.Hemoroidler: inferior- medial ve süperior rektal
ile tanı konur. Tedavi karaciğer transplantasyonu. venler
d. Retroperitoneal- Renal
230. Siroz:
e. Retroperitoneal - Paravertebral
En önemli patolojik bulgusu rejenerasyon nodülüdür.
Alkol mikronodüler siroz, virüsler makronodüler siroz 234. Varis kanaması:
yapar. Sirozda en sık ölüm nedenidir. Hepatik ensefalopatiye
neden olabilir.
Kronik hepatit, siroz ve hepatomanın artık en sık nedeni
hepatit C‛dir. Ağrısız masif üst GIS kanaması yapar.

Tanısı karaciğer biyopsisi ile kanır. Tedavisi karaciğer 235. Asit:
transplantasyonudur. Transplantasyon en sık viral
hepatitlere bağlı sirozlara ikinci sıklıkta en sık alkolik En sık neden sirozdur.
sirozda yapılır.
Serum albumin-asit albumin gradienti <1.1 ise
Sirozda prognozu değerlendirmede Child Puhh eksudadır. Kalp yetmezliği, siroz ve nefrotik
klasifikasyon kriterleri kullanılır. sendrom, hiboalbuminemi yapan hastalıklar transuda
yapar.Diğerleri eksudadır.
Bilirubin, Albumin, protrombin zamanı, asit ve
ensefalopati tanı kriteleri arasındadır. Hemorajik asit = Hepatoma
Child A‛da prognoz en iyi, C‛de en kötü.
Trigliseridden zengin = Süt gibi = Şiloz asit ( en sık
231. Primer biliyer siroz: travma )

İntrahepatik orta boy safra yollarında kronik Nötrofil hakimiyeti = Bakteriyel infeksiyon, lenfosit
gralamatöz infilamasyon hakimiyeti = Tüberküloz

Genç bayan kaşıntı ile geldi. Kolestaz enzimleri ve direk Adenozim deaminaz >50 ünite ise tüberküloz,
bilirubin yüksek. USG‛de safra kesesi ve safra yolları
normal ise düşün. Antimitokondrial antikor pozitif. 236. Spontan bakteriyel peritonit:
Kesin tanı karaciğer biyopsisi.
En sık etken E. coli, Asitli hastada ateş ve karın ağrısı
232. Primer sklerozan kolanjit varsa düşün. Parasentez mayinde hücre sayısı > 250
mm3 ve pH<7.35 ise tanı konur. Sefotaksim birinci
50 yaşından büyük erkek, sarılık ve kaşıntı ile geldi. tercih
Öyküde ülseratif kolit var. Kolestaz enzimleri ve direk
bilirubin yüksek. ERCP‛de tesbih tanesi görüntüsü ve 237. Hepatik ensefalopati:
PANCA pozitif, kolnojioselüler ca riski artar
Sirozu hastanın şuuru kapandı düşün.
233. Portal hipertansiyon: a. Mental durumdaki bozukluklar
• Sinüzoidal: Siroz: En sık neden b. Nöromuskuler anormallikler
• Presinüzoidal c. Fleping tremor
a. Presinüzoidal intrahepatik: Şistozoma, d. Fetor hepatikus
sarkoidoza bağlıdır. İntrahepatik portal vende e. Hiperventilasyon
lezyon
Tedavide barsak temizliğinde neomisin birinci tercihtir.
b. Presinizoidal ekstrahepatik: Vena porta
Laktuloz verilebilir. Flumezanil nörotransmitter
trombozu. Tromboz yapan her şey
dengeyi sağlamada etkilidir. Eşlik eden infeksiyon ve
• Post sinüzoidal:
elektrolit imbalansları düzeltilmelidir.
a. Postsinüzoidal intrahepatik: Vena hepatikanın
intrahepatik dalında, venookliziv hastalık ve 238. Karaciğerde piyojenik abse
peliosis hepatitis yapar
En sık kolanjite bağlıdır. Etken E. coli. Karaciğerde sağ
b. Postsinüzoidal ekstrahepatik: Vena hepatika
lobda multipl abse yapar. Tedavisi cerrahi drenaj ve
trombozu = Budd Chiari sendromu
geniş spektrumlu antibiyotik verilirilr.
En tipik bulgusu kaudat lob hipertrofisidir.
Portal hipertansiyon triadı: Kolleteral venler, asit, 239. Karaciğerde amip absesi
256 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

Amibik kolitli erkeklerde sık. Tek abse yapar. 244. Gebeliğin beniğin intrahepatik kolestazı
Tedavide metranidazol birinci tercih. Cerrahi drenaj Gebe kadın son trimestirde kaşıntı ile geldi. Direk
gerekmez. bilirubin ve özellikle GGT yüksek ise tanı konur. Tedavi
gerekmez.
240. Karaciğerde kist hidatik:
245. Help sendromu
Etken Ekinokokus granülozus, kist formu insana
bulaşır. En sık sağ lob posterioruna yerleşir. En sık Gebe kadın hemolitik anemi, karaciğer fonksiyonları
asemptomatik, en sık komplikasyon safra yollarına bozuk (LDH tipik) ve trombositopeni
fistüldür.

Tedavide perkütan drenaj, cerrahi yapılabilir. Medikal ENDOKRİNOLOJİDE TESTLER
tedavide albendazol birinci tercih.
Hangi hastalığın tanı veya
Test
241. Hepatosplenik kandidiyazis ayırıcı tanısı

İmmün süpresif hastalarda infeksiyon yapar. En sık Sekonder-Tersiyer
etken Kandida‛dır. Karaciğer büyük ve karaciğer 1.TRH stimülasyon testi hipotroidi, sekonderde yanıt
fonksiyon testleri bozuktur. USG‛de hedef tahtası yok
veya öküz gözü görüntüsü denen 1-2 cm çaplı kenarı
halo ile çevrili lezyonlar görülür. 2.ACTH stimülasyon Addison hastalığı-Kortizol
testi yanıtı yok
242. Hepatoma
3.Deksometazon süpres. C. Sendromu ve ektopikte
Karaciğerde en sık görülen benign tümör hemanjiom, Testi yok, hastalığında var
malign tümör metastatik tümörlerdir. En sık kolorektal
4.Glukagon provakas
kanserler metastaz yapar. En sık primer malign tümörü Feokromasitoma
testi
hepatomadır.
5.Klonidin süpresyon
En sık nedeni sirozdur. Neden olma ihtimali en yüksek Feokromasitoma
testi
dahili hastalık hemokromatozdur. En sık neden olan
virüs hepatit C‛dir. 6.Glukoz supresyon GH salgılayan adenom,
Sirozlu bir hastada genel durumda bozulma varsa testi akromegali
düşün. Santral ve nefrojenik DI
7.Vazopressin testi
ayırımı
En sık görülen semptom karın ağrısı en sık bulgusu
hepatomegalidir. Santral ve psikojenik DI
8.Su kısıtlama testi
ayırımı
Tümörün safra salgılaması karakteristiktir.

Tümör markeri alfa fetoproteindir. ACTH rezervini ölçmek için
9.Metirapon testi
kullanır
243. Gebeliğin akut yağlı karaciğeri
10.Açlık süpresyon testi İnsulinoma
Gebe kadın son trimesterde geldi, genel durumu kötü
akut hepatit bulguları var. Protrombin zamanı uzun, 11.Ayakta durma testi Primer hiperaldesteronizm
her iki bilirubin yüksek. AST ve ALT 10 kat artmış Primer hiperaldesteronizm
ise düşünülür. Tanı karaciğer biyopsisi, tedavisi acil 12.Tuz infüzyon testi ile esansiyel
küretaj. Fulminan hepatite gidebilir. hipertans.ayırımı

En sık hepatit E infeksiyonu ile karışır. Anti HEV 13.Su yükleme testi Uygunsuz ADH sendromu
IgM‛nin negatif olması ile ayrılır.
DAHİLİYE’DE ÖNEMLİ
BİYOKİMYA’DA ÖNEMLİBİLGİLER
BİLGİLER 257

DAHİLİYEDE İLK YAPILMASI GEREKEN DURUMLAR

Hastalık İlk yapılacak işlem

1. DIC Altta yatan hastalığı tedavi etmek

2. Demir eksikliği Tedavi öncesi altta yatan etiyolojik nedeni saptamak

3. TTP Plazmaferez

4. Nötropenik ateş Tüm kültürleri almak ve amikasin+seftazidim başlamak

5. Tümör lizis sendromu Hidrasyon

6. Hiperkalsemi Hidrasyon

7. Hiperürisemi Hidrasyon

8.Polisitemi Flebotomi

9. Warfarin toksisitesi ilacı kesmek ve taze donmuş plazma

10. Heparin toksisitesi İlacı kesmek ve protamin sülfat vermek

11.Hemolitik kan transfüzyonu komplikasyonu Kan transfüzyonunu durdurmak, ABY tedavisi

12.KKY ACE inhibitörleri

13. AMİ Aspirin

14.Dijital intoksikasyonu İlacı kes, dijital bağlayıcı ligand ver.

15. Variant anjina Verapamil

16. Supraventriküler taşikardi Adenozin, digoksin, verapamil, betabloker

17. Ventriküler taşikardi Kardioversion

18. Ventriküler fibrilasyon Defibrilasyon

19.Torsades de pointes Magnezyum

20.Hipotiroidi ve Addison krizi Hidrokortizon

21. Amenore+galaktore Gebelik tayini, prolaktin düzeyi

22. Diyabetik koma İlk verilecek %20-50‛lik dekstroz (şeker ölçme imkanı yoksa)

23. Hiperpotasemi Kalsiyum glukonat (kardiak etkilerini antagonize etmek için)

24. Özefagus perforasyonu İlk yapılacak PA akciğer grafisi

25.Mide ve kolon perforasyonu Ayakta direk batın grafisi/PA akciğer

26. Diabetik ketoasidoz İzotonik sıvı

27.Diabetik nonketotik koma İzotonik sıvı

28.Astım krizi Yüksek doz kısa etkili beta 2 mimetik

29.Uygunsuz ADH sendromu Sıvı kısıtlama (< 500 ml)

30. Hemokromatoz Flebotomi
258 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ

DAHİLİYEDE HASTALIKLAR VE KESİN TANI YÖNTEMLERİ
Hastalık Kesin tanı yöntemi

KKY EKO: Ejeksiyon fraksiyonu <%50

AMI Klinik+enzim+EKG(3 bulgudan 2‛si varsa tanı konur

Kalp kapak patolojileri Doplerli EKO

İnfektif endokardit Klinik+EKO bulguları+Kan kültüründe üreme (Duke kriterleri)

Kardiyomyopati Biyopsi (en iyi sağ ventrikül apeksinden yapılır)

Perikardial efüzyon Perikardiosentez

Vaskülit Arter biyopsisi

İnterstisiyel akciğer hast. Akciğer biyopsisi

Hipofiz tümörleri En iyi radyolojik test MR

De-Quervain troiditi Biyopsi dev hücreler

Hashimato troiditi Biyopside Hurtle cell

GÖR 24 saatlik pH metre

Reflü özefajit Endoskobik biyopsi

GIS divertikülleri Baryumlu grafi

Akalazya Manometrik basınç ölçümü

Özefagus perforasyonu Baryumlu grafi

İskemik barsak hastalıkları Anjiografi

Siroz Karaciğer biyopsisi

Pankreas hastalıkları Tomografi

KOAH FEV1 <80, FEV1/FVC<%70

Astım Klinik +PEF‛in sabah düşüklüğü

Bronşektazi Bronkografi veya yüksek rezolüsyonlu tomografi

Kistik fibrozis Ter testi /pilokarpin testi

Akciğer kist hidatiği Tomografi

Karaciğer kist hidatiği Ultrasonografi

Atipik ve mantar pnömonisi Akciğer biyopsisi

Tüberküloz Kültürde etken mikroorganizmayı üretmek

Organik toz/pnomokonyoz Akciğer biyopsisi

Pulmoner emboli Anjiografi

Pnomotoraks PA akciğer grafisi

RA 7 kriterden 4‛ü

Lupus 11 kriterden 4‛ü

Behçet hastalığı Oral afta ilave 2 kriterin daha olması

FMF Klinik+akut faz reakt artış, genetik inceleme,

Polimyozit Proksimal kas tutulumu, enzim, EMG, kas biyopsisi+ (4 bulgudan 3+)

Nötropenik ateş Nötrofil sayısı mm3<500 ve 1 kez ateş 38.5 ise