You are on page 1of 22

LAPORAN PENDAHULUAN

CRONIC RENAL FAILUR (GAGAL GINJAL KRONIS)
Laporan pendahuluan ini disusun sebagai syarat mengikuti Praktik Klinik Keperawatan 3
Di Ruang Hemodialisa

OLEH
MEYRIA SINTANI
NIM : 2012. C. 04a. 0314

YAYASAN EKA HARAP PALANGKA RAYA
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
TAHUN 2015

1.
1.1

KONSEP DASAR
Pengertian
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan

lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai.
Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap
sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368).
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus
yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448).
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan
metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang
progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) di dalam darah
(Muttaqin Arif, 2012 ; 166).
1.2

Klasifikasi
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada

dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronic renal failure (CRF), namun pada
terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus
secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih
dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat
(stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1
sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan
klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan
istilah CRF.
KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian
CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :

striktur uretra. gout. Obat-obatan g. Semakin banyak timbunan produk sampah. stenosis arteri renalis. SLE d. netroperitoneal. Kehilangan banyak cairan yang mendadak (luka bakar). Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma. 4) Gangguan jaringan penyambung. produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate. Sal. 3) Penyakit vaskuler hipertensif.73 m2) 3) Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1.1) Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1. nefrosklerosis maligna. 1. fibrosis. amiloidosis. 8) Nefropati obstruktif a. seperti DM. anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra. e. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.73m2) 4) Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1.73m2) 5) Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1. Preeklamsi f. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral. 2) Penyakit peradangan. poli arteritis nodosa. 1) Infeksi. sifilis. misalnya Glomerulonefritis. misalnya Penyakit ginjal polikistik. 6) Penyakit metabolik. malaria.3 Etiologi Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. maka gejala akan semakin berat. misalnya Penyalahgunaan analgetik.73m2 atau gagal ginjal terminal.73 m2) 2) Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89 mL/menit/1. Infeksi di badan: TBC paru.4 Patofisiologi Menurut Smeltzer (2001:1448) patofisiologi gagal ginjal kronik dimulai dari fungsi renal menurun. kolesterol tinggi b. 9) Penyakit umum diluar ginjal a. 1. sklerosis sistemik progresif. hipertensi. 5) Gangguan kongenital dan herediter. 7) Nefropati toksik. nefropati timbale. seperti lupus eritematosus sistemik (SLE). Penyakit sistemik: diabetes melitus. Sal. misalnya Nefrosklerosis benigna. b. hepatitis. . hiperparatiroidisme. misalnya Pielonefritis kronik. asidosis tubuler ginjal. Dyslipidemia c. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.

kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium. memendeknya usia sel darah merah. Asidosis. abnormalitas utama yang lain pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik. Pada gagal ginjal.Selain itu. dan medikasi seperti steroid. menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. katabolisme (Jaringan dan luka RBC).Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk menyekresi amonia dan mengabsorpsi natrium bikarbonat.Gangguan Klirens renal. dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien. gagal jantung kongestif. mencetus risiko hipotensi dan hipovolemia. Pasien sering menahan natrium dan cairan. Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat. tetapi juga oleh masukan protein dalam diet. Penurunan ekskresi fosfat dan asma organik lain juga terjadi. dan sesak napas. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam. Eritropoetin. jika salah satunya meningkat maka yang . Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. angina. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat. yang semakin memperburuk status uremik. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal. dengan semakin berkembangnya penyakit renal terjadi asidosis metabolik sering denga ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam yang berlebihan. defisiensi nutrisi. respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. disertai keletihan. yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. meningkatkan resiko terjadinya edema. Retensi cairan dan natrium. banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi. terutama dari saluran gastrointestinal. suatu substansi normal yang diproduksi oleh ginjal. produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi. ginjal juga tidak mampu mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir. Menurunnya filtrasi glomerulus (Akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat.

kemudian terjadi indufisiensi ginjal. dan keseimbangan parathormon. penderita juga belum merasakan gejala apapun. karena faal ginjal masih dalam kondisi baik.lain akan turun. kalsium ditulang menurun. (2) Laju flitrasi glomerulus 40-50% normal. Penyakit tulang uremik. kreatinin serum dan kadar BUN (Blood urea nitrogen) masih berada dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Namun demikian. seperti tes pemekatan kemih dalam waktu lama atau melalui tes GFR dengan teliti. (3) BUN dan kreatinin serum mulai meningkat. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Gangguan fungsi ginjal baru diketahui setelah pasien diberi beban kerja yang berat. Selain itu. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari. metabolit aktif vitamin D yang secara normal dibuat di ginjal menurun seiring dengan berkembang gagal ginjal. Bahkan. (3) BUN dan Kreatinin serum masih normal. pada gagal ginjal tubuh berespons secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan akibatnya. Tahap ini merupakan tahap perkembangan penyakit ginjal yang paling ringan. (2) Laju filtrasi glomerulus 20-40% normal. fosfat. diantaranya: (1) Sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi. ada beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita. ekskresi protein dalam urin. diantaranya: (1) Sekitar 75-80% nefron tidak berfungsi. Menurunnya filtrasi melelui glomerulus ginjal. dan adanya hipertensi. terjadi dari perubahan kompleks kalsium. Pasien yang mengekskresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalami kondisi ini. (4) Anemia dan azotemia ringan (5) Nokturia dan poliuria . gagal ginjal dan tahap akhir penyakit ini diakhiri dengan uremia. menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang. Selain itu. beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita. 2) Stadium II (Indufisiensi Ginjal/Faal Ginjal antara 20-50%) Pada tahap ini. terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. pada tahap awal gagal ginjal kronik ditandai dengan adanya penurunan cadangan ginjal. sering disebut osteodistrofi renal. (4) Pasien asimtomatik. Berikut tahap-tahap perkembangan penyakit gagal ginjal kronis selengkapnya: 1) Stadium I (Penurunan Cadangan Ginjal/Faal Ginjal antara 40-75%) Pada tahap ini. Oleh karena itu. Menurut Muhammad (2012:34) tahap-tahap gagal ginjal kronik. hasil pemeriksaan laboraturium menunjukan bahwa faal ginjal masih berada dalam batas normal.

nafsu makan berkurang. sesak napas. diantaranya: (1) Laju filtrasi glomerulus 10-20% normal. lebih dari 75% jaringan ginjal yang berfungsi telah rusak. (4) Anemia. dan asidosis metabolik. 5) Stadium V Pada stadium akhir. walaupun daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada stadium akhir gagal ginjal. kekurangan garam. penderita harus mendapatkan pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. Nilai GFR 10% dibawah batas normal dan kadar kreatinin hanya 5-10 ml/menit. Nilai GFR 10% dibawah batasnormal dan kadar kreatinin hanya 5-10 ml/menit. beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita. penderita juga harus diberi obat untuk mencegah gangguan faal ginjal. diantaranya: (1) Lebih dari 85% nefron tidak berfungsi. Apabila langkahlangkah ini dilakukan dengan cepat dan tepat. (2) BUN dan kreatinin serum meningkat. Selain itu. dan asidosis metabolik. (4) Poliuria dan nokturia. Pada stadium akhir gagal ginjal. Biasanya. 3) Stadium III (Gagal Ginjal/Faal Ginjal Kurang dari 10%) Pada tahap ini. pusing. muntah. kadar BUN dan kreatinin serum juga mulai meningkat melampaui batas normal. Pada stadium ini. Oleh karena itu. azotemia. kurang lebih 90% massa nefron telah hancur. bahkan kurang dari jumlah . perkembangan penyakit ginjal yang lebih berat pun dapat dicegah. kurang tidur. kejang-kejang. (3) BUN dan kreatinin tinggi. penderita masih dapat melakukan tugas-tugas seperti biasa.010. Pada stadium akhir. penderita merasakan beberapa gejalan.kurang lebih 90% masa nefron telah hancur. Pada tahap ini. Pengobatan harus dilakukan dengan cepat untuk mengatasi kekurangan cairan. 4) Stadium IV (End-stage Meal Disease/ESRD) Pada tahap ini. antara lain mual. (5) Berat jenis urine tetap 1. penderita menjadi oliguria (Pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari karena kegagalan glomerulus). (2) Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal. sakit kepala. air kemih berkurang. penderita tidak dapat melakukan tugas sehari-hari.Pada tahap ini. peningkatan kreatinin serum dan kadar BUN juga meningkat secara mencolok. (5) Gejala gagal ginjal. Selain itu. (3) Anemia. beberapa hal yang terjadi dalam tubuh penderita. Selain itu. dan gangguan jantung. (7) Gejala gagal ginjal. bahkan kurang dari jumlah tersebut. penderita tidak sanggup mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit didalam tubuh. dan mengalami penurunan kesadaran hingga koma. azotemia. (6) Oliguria.

Pada stadium akhir gagal ginjal. . Biasanya penderita menjadi oliguria (pengeluaran kemih kurang dari 500 ml/hari karena kegagalan glumerulus). peningkatan kreatinin serum dan kadar BUN juga meningkat secara mencolok. Pada stadium akhir gagal ginjal penderita harus mendapatkan pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. penderita tidak sanggup mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit didalam tubuh.tersebut. Selain itu.

WOC Gagal Ginjal Kronik Infeksi Vaskuler Zat toksik Reaksi antigen iritasi/cidera arterosklerosis antibodi suplai darah ginjal turun Obstruksi saluran kemih tertimbun di ginjal retensi urine batu besar dan kasar jaringan Menekan saraf GFR turun hematuria perifer anemia Gagal Ginjal Kronik Sekresi protein terganggu eritropoitis turun Sindrom uremia produksi Hb turun perpospatemia gangguan oksihemoglobin turun pruritus suplai O2 turun urokrom retensi Na Resiko total gangguan CES naik nutrisi tertimbun di kulit keseimbangan perubahan warna asam basa Gangguan integritas produksi asam naik kulit bendungan atrium kiri naik kulit nyeri pinggang Sekresi suplai nutrisi dalam tekanan kapiler naik darah turun Intoleran si aktivitas Gangguan perfusi jaringan volume interstisial naik edema payah jantung kiri .

vomitus iritasi lambung O2 ke edema paru Resiko turun gangguan nutrisi infeksi perdarahan gastritis hematemesis melena mual. nyeri sendi anemia preload naik beban jantung naik hipertrofi ventrikel kiri Kelebihan volume cairan aliran darah ginjal turun suplai O2 suplai otak Gangguan pertukaran gas sinkop metab. Anaerob jaringan turun re tensi Na & H2O naik Intolera nsi timbunan as. laktat . muntah naik fatigue.asam lambung naik (kelebihan volume cairan) COP turun kapiler paru naik nausea.

efusi pericardial. perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa 5) Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat. Pembesaran vena leher e.cerna. 6) Asidosis metabolic . 2) Kelainan Saluran cerna a. c. b. masa hidup eritrosit memendek. dimanifestasikan dengan anemia a. katabolisme dan masukan diet berlebih. peningkatan kadar kalium phosphor. Stomatitis uremia c.1. Edema periorbital d. Hal ini dikarenakan toksik uremia yang kurang terdialisis. muntah. b. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit. Mual. terutama pada pasien dengan dialisis rutin. ulserasi mukosa sal. Kulit mudah memar d. penurunan rentang usia sel darah merah. bilirubuin serum meningkat/normal. Defisiensi hormone eritropoetin Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. Friction Rub Pericardial 5) Kelaninan kulit a. 2) Perikarditis.5 Manifestasi Klinis 1) Kelainan hemopoesis. H eritropoetin → Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer. asidosis metabolic. uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal. gangguan pembekuan. Pitting edema c. Hipertensi b. kadar kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal. Rambut tipis dan kasar 1. hicthcup b.6 Komplikasi 1) Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi. alergi bahan-bahan dalam proses HD. dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat 3) Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system renninangiotensin-aldosteron 4) Anemia akibat penurunan eritropoetin. Kering bersisik karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit. Gatal. Pankreatitis 3) Kelainan mata 4) Kardiovaskuler a.

Analisis urin rutin ii. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal i. Mikrobiologi urin iii. Ca2+. Clearens Creatinin Test (CCT) GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault: Nilai normal : Laki-laki : 97 . Ureum kreatinin.85 . trobosit.73 m3 atau 0.73 m3 atau 0. factor pembekuan  Elektrolit : Na+. Kimia darah iv.1. Ureum kreatinin ii.1. Mg+  Endokrin : PTH dan T3. Imunodiagnosis c.32 mL/detik/m2 Wanita : 88-128 mL/menit/1. Elektrolit v. K+. PO42-. Progresifitas penurunan fungsi ginjal ii.T4 . Identifikasi perjalanan penyakit i. fibrinogen.23 mL/detik/m2 - Hemopoesis : Hb. Identifikasi etiologi gagal ginjal i.137 mL/menit/1.7 Pemeriksaan Penunjang 1) Laboratorium a.93 . HCO3-. Asam urat serum b.7) Osteodistropi ginjal 8) Sepsis 9) Neuropati perifer 10) Hiperuremia 1.

Prinsip terapi konservatif : a. .  Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular. Tujuan terapi konservatif : a. b.  Mictuating Cysto Urography (MCU). d.  Pielografi retrograde. Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal. Hindari gangguan keseimbangan elektrolit. Mencegah memburuknya fungsi ginjal. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi. Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani. b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat. Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.  Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.  Nefrotogram. b.  Pielografi antegrade.  Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan      hipotensi. Etiologi CKD dan terminal  Foto polos abdomen. misalnya: infark miokard. Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.  Kendalikan terapi ISK.  Diet protein yang proporsional. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal. 2) Diagnostik a. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.  Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.  Kendalikan hiperfosfatemia.8 Penatalaksanaan Medis 1) Terapi Konservatif Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal  RetRogram  USG 1.  USG. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia. Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat. c.

 Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV. tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif .  Terapi keluhan neuromuskuler.  Terapi keluhan gatal-gatal.murah dan efektif. asidosis dan hiperkalemia Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV dan . Anemia Defisiensi Besi : Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). bila PH < atau sama dengan 7. Anemia  Anemia Normokrom normositer : Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor).  Terapi keluhan tulang dan sendi. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau  peritoneal dialisis. Anemia hemolisis : Berhubungan dengan toksin asotemia. Komplikasi transfusi darah :     Hemosiderosis Supresi sumsum tulang Bahaya overhidrasi. Terapi alleviative gejala asotemia  Pembatasan konsumsi protein hewani.  Terapi keluhan gastrointestinal. namun harus diberikan secara hati-hati.  Kendalikan keadaan hiperglikemia. Klien yang mengalami anemia. sebab dapat meningkatkan serum K+ (hiperkalemia ) :  Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari. Asidosis metabolik Jika terjadi harus segera dikoreksi. 2) Terapi Simtomatik a. Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human  Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L. b. gejala umum anemia high output heart failure. Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :  HCT < atau sama dengan 20 %  Hb < atau sama dengan 7 mg5  Klien dengan keluhan : angina pektoris.  Terapi anemia. Terapi hIperfosfatemia.  Terapi keadaan asidosis metabolik.  Terapi setiap infeksi. c.

Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin ) c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). terapi ini bisa diulang apabila diperlukan d).  Obat-obat antihipertensi. Hipertensi Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi. Kelainan kulit  Pruritus : Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal.O  Hidroxyzine 10 mg P.O  Easy Bruishing : Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. dan malnutrisi. Dialisis  Hemodialisa : Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia. Program terapinya meliputi :  Restriksi garam dapur. Pemberian obat  Diphenhidramine 25-50 P. Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme b). yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit.Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis. dialisis peritoneal.  Diuresis dan Ultrafiltrasi. sedatif  Operasi sub total paratiroidektomi e. 2006). Secara khusus. a. . Beberapa pilihan terapi: a). insiden meningkat pada klien yang mengalami HD. dan transplantasi ginjal (Suwitra. d. penting untuk rencana transplantasi ginjal. indikasi HD adalah :  Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih. tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Kelainan Neuromuskular  Terapi pilihannya :  HD reguler  Obat-obatan : diazepam. Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis. c. 3) Terapi Pengganti Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5.

Indikasi non-medik. dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar. b. Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). 2006). Pertimbangan program transplantasi ginjal. dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah  Kualitas hidup normal kembali  Masa hidup (survival rate) lebih lama  Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan  Biaya lebih murah dan dapat dibatasi . pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular. Indikasi medik CAPD. hiperkalemia. perikarditis.2 Kegagalan terapi konservatif Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia. pasien dengan stroke. efusi. yaitu:  Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal. pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup.14 x nilai ureum )  Preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )  Sindrom kelebihan air  Intoksidasi obat jenis barbiturat Dialisis Peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia.    Hiperkalemia > 17 mg/lt Asidosis metabolik dengan pH darah < 7. edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin >  100 mg %  Kelebihan cairan  Mual dan muntah hebat  BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2. pasienpasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis. asidosis metabolik berat. yaitu keinginan pasien sendiri. tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri). kesulitan pembuatan AV shunting. yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun).

malaise. penurunan berat badan (dehidrasi) Mual. hilangan memori. 17. 20. 21. Menurut Marilynn E. (fase akhir) disuria ragu-ragu. peningkatan 17 frekuensi. Gejala: Adanya reaksi transfuse (kulit gatal. nadi kuat (hipervolemia). distritmia jantung. Penggunaan diuretik.1 MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS Pengkajian 3. coklat. Keamanan 25. oliguria (biasanya 12-21 hari). merah. 11. Tanda: Kelemahan otot. dan aktivitas kejang. bagian bawah). batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru). contoh penurunan lapang perhatian. dorongan dan retensi. poliuri (2-6 L/ hari). Tanda: Demam (sepsis. c. Tanda: Perubahan turgor kulit/kelembaban dan edema (umum. Tanda: Takipnea. poliuri (kegagalan dini). Tanda: Perilaku berhati-hati/distraksi. (inflamasi/obstruksi. 14. nyeri ulu hati. Tanda: Hipotensi atau Hipertensi (eklampsi). 7. batu/kalkuli. 24. Pernapasan 22. Tanda: Perubahan warna urin. Eliminasi 10. nadi lemah/halus. edema jaringan umum. penurunan tingkat kesadaran (azotemia. kedalamaman (pernapasan kussmaul). DVJ. kecenderungan perdarahan. dan kram otot/kejang sindrom “kaki gelisah”. napas ammonia. data dasar pengkajian pada pasien dengan GGK yaitu: 4. muntah. 23. ada/berulangnya infeksi) 26. Gejala: Nyeri tubuh. ketidakseimbangan elektrolit/asam basa). g. d. infeksi). Gejala: Peningkatan berat badan (edema). Gejala: Napas pendek. Aktivitas/istirahat 5. e. sakit kepala. 9. Makanan/Cairan 13. dan abdomen kembung. penglihatan kabur. Contoh: kuning pekat. 12. Sirkulasi 8. anoreksia. gelisah. f. h. riwayat HPB. kelemahan. kehilangan tonus. a. Doengoes. petekie (area kulit ekimosis). 2. 15. Gejala: Sakit kepala. atau penurunan frekuensi/oliguri. Tanda: Gangguan status mental. fasikulasi otot. dispnea. Gejala: Keletihan. . dan pruritus (kulit kering). b. diare atau konstipasi. 6.2. Nyeri/keamanan 19. 18. ketidak mampuan berkonsentrasi. kejang. dehidrasi). berawan. hipovolemia. pucat. Neurosensori 16. kacau. Gejala: Perubahan pola berkemih biasanya: peningkatan frekuensi.

38. oedema presacral dan pretibial. gangguan proses pikir sehubungan dengan abnormalitasnya zat – zat kimia dalam tubuh yang dihubungakan dengan uremia. 2. Positif refleks hepatojugular 3. mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga 31. Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang. gingivitis.Data Subyektif : Pasien mengeluh gatal – gatal 41.2 Diagnosa Keperawatan 1. contoh tak mampu bekerja. i. penyakit polikistik. 40. 33. 2.Data Subyektif : Pasien melaporkan kesulitan untuk berkonsentrasi. penambahan BB.27. Gejala: Penurunan libido. Seksualitas 28. tachicardi. Penyuluhan/pembelajaran 32. contoh obat. lemah. 39. hematemesis. 42. gangguan bunyi napas (Cracles).Data Subyektif : None 35. infertilitas 29. Interaksi sosial 30. Peningkatan : BUN. metalck taste. 4.Data Obyektif : Oliguria. nefritis herediter. purpura.Data Subyektif : None 37. Gangguan perfusi jaringan renal sehubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme 34. kehilangan BB. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek uremia. acidosis dengan peningkatan serum hydrogen dan kalium.Data Obyektif : Muntah. Kelebihan volume cairan sehubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium 36. Nausea. petechie. gangguan tidur dan emosi yang labil (mudah tersinggung) . lelah. k. racun lingkungan. Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein – kalori. Ascites. Napas bau ureum.Data Obyektif : Excrosiasi pada kulit. Peningkatan tekanan vena sentral dan PAWP. orthopneu.Data Obyektif : Hypertensi . kulit kering . j. stomatitis. sering lupa. Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori. 5. amenorea. serum kreatinin. Anemia . Riwayat terpajan pada toksin. Penurunan Calcium dan peningkatan phosfat serta magnesium. Gejala: Riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal). Diare. penurunan pH dan bicarbonat. Distensi vena jugular. malignansi. Gejala: Kesulitan menentukan kondisi.Data Subyektif : Pasien melaporkan : Anorexsia. Anuria. kalkulus urinaria.

3 Rencana Keperawatan 1. Rasional : Dosis obat mungkin berkurang dan intervalnya menjadi lebih lama. kejang yang mungkin terjadi dihubungkan dengan rendahnya calsium. Kelebihan volume cairan sehubungan dengan ketidakmampuan ginjal mengeskkresi air dan natrium.Data Obyektif : Penampilan secara umum menurun. Panjangnya interval PR dan Lebarnya kompleks QRS dihubungkan dengan serum Kalium . calsium magnesium. Ukur CVP dan PAWP. distensi vena jugularis. Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri). 2. Rasional : Obat – obat nephrotoxic akan memperburuk keadaan ginjal 4) Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji respon terhadap pengobatan. Monitor respon terhadap pengobatan untuk menentukan efektivitas obat yang diberikan dan kemungkinan timbulnya efek samping obat. 49.Data Subyektif : Pasien mengeluh lemah. Pernapasan kusmaul dihubungkan dengan acidosis. Ukur intake dan output tiap 24 jam. diharapkan Perfusi ginjal akan diperbaiki atau dipertahankan dalam batas yang dapat 48. marah. Potasium. perubahan tingkat kesadaran. Intoleransi aktivitas sehubungan kelemahan fisik. apathy. HT. Hb. 50. ditoleransi Intervensi : 1) Kaji Perubahan EKG. BUN dan serum kreatinin.Data Obyektif : Disorientasi terhadap waktu. bicarbonat. refleks hepato jugular. 3) Jangan berikan obat – obat Nephrothoxic. 52. Rasional : Nilai laboratorium merupakan indikasi kegagalan ginjal untuk mengeluarkan sisa metabolit dan kemunduran fungsi sekretori ginjal. Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya) serta tanda – tanda chvostek”s dan Trousseau”s. kaji nadi dan pernapasan (Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam. Kaji status mental. 2. . perubahan perilaku. gangguan pola tidur. Monitor oedema. Intervensi : 1) Timbang berat badan pasien setiap hari.43. 51. 2) Monitor data-data laboratorium : Serum pH. 53. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam. 6. Hidrogen. diharapkan Keseimbangan cairan dan elektrolit terpenuhi 54. 46. Gangguan perfusi jaringan renal sehubungan dengan kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolism 47. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam. 44. letih dan lesuh 45. Rasional : Tingginya gelombang T. tempat dan orang.

68. Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein – kalori. 64. 3. 67. 2) Monitor intake makanan dan perubahan berat badan . Rasional : Perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas kelenjar keringat atau pengumpulan kalsius dan phospat pada lapiran cutaneus. diharapkan Kebuthan Nutrisi pasien akan terpenuhi Intervensi : 1) Kaji terhadap adanya Mual. 5) Berikan antiemetik dan monitor responya. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam. Rasional : Menghilangkan rasa tidak enak dalam mulut sebelum makan. Pruritis. Excoriations dan infeksi. 70. 56. . 63. 2) Monitor data laboratorium : Serum Natrium. 61. 6) Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien. Clorida dan bicarbonat. Kalium dan natrium. Kalium. Rasional : Untuk mengevaluasi kemungkinan efek sampingnya. Rasional : Kerjasama dengan profesi lain akan meningkatan hasil kerja yang baik. Rasional : Untuk mencegah kemungkinan terjadinya dehidrasi sel. 3) Monitor ECG 57. diharapkan Keutuhan kulit (Integritas kulit) pasien akan dipertahankan 69. 4) Bantu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum makan. 65. 4. Pasien dengan GGK butuh diit yang tepat untuk perbaikan keadaan dan fungsi ginjalnya. Lemak. Rasional : Meningkatkan kebuthan Nutrisi klien sesuai diet . Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam. 62. Hipokalemia bisa terjadi akibat pemberian diuretic. Rasional : Untuk menentukkan diet yang tepat bagi pasien.55. 59. Rasional : Untuk mengidentifikasi status gangguan cairan dan elektrolit. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan efek uremia. Intervensi : 1) Kaji terhadap kekeringan kulit. 3) Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai kesukaan Klien. 5) Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya. Rasional : Keadaan – keadaan seperti ini akan meningkat kehilangan kebutuhan nutrisi. Monitor data laboratorium : Serum protein. 4) Berikan cairan sesuai indikasi 58. 60. Rasional : Untuk menentukkan efek dari pengobatan dan observasi tehadap efek samping yang mungkin timbul seperti : Hipokalemia dll. muntah dan anorexia. 66. Rasional : Peningkatan atau penurunan Kalium dihubungkan dengan disthrithmia. Rasional : Untuk mengidentifikasikan acumulasinya elektrolit.

5) Pertahankan tindakan kenyamanan : Tutup rel tempat tidur. 84. kram otot dan gejala paresthesia lainnya. letakan bel dekat pasien. tempat dan orang : Pola tidur . 3) Observasi terhadap perubahan perilaku. tempat tidur tidak boleh terlalu tiggi. Rasional : Perubahan yang terjadi merefleksikan adanya ganggua pada fungsi saraf sentral dan autonom. 80. Rasional : Untuk mencegah injuri akibat garukan dan infeksi. gangguan proses pikir sehubungan dengan abnormalitasnya zat – zat kimia dalam tubuh yang dihubungakan dengan uremia. 4) Lakukan perawat kulit secara benar. Rasional : Perubahan metabolisme menyebabkan disfungsi cerebral dan dapat terjadi kerusakan serabut saraf . 3) Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema. 6) Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam. 2) Kaji tipe kepribadian 79. 71. 77. Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori. 81. Rasional : Meningkatkan kenyamanan tidur karena uremia dapat mengganggu pola tidur. adanya neuropathi perifer. 83. tidak mengalami gangguan gangguan proses berpikir. tanyakan klien dengan kalimat terbuka. Rasional : Untuk mencegah injuri dan infeksi 5) Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan. rasa terbakar. Rasional : Amengurangi pruritis. 73. Rasional : Area. 74. Tingkat kesadaran dan ktivitas motorik (kejang) 78. 72.2) Kaji terhadap adanya petechie dan purpura.area ini sangat mudah terjadinya injuri. Intoleransi aktivitas sehubungan kelemahan fisik . 5. jaukan barang – barang tajam. Rasional : Mencegah kehikangan memori pada pasien 7) Berikan latihan relaksasi sebelum tidur dan brikan periode stirahat. 76. diharapkan Pasien mendemostrikan respon terhadap rangsangan sensori / persepsi secara normal. 4) Orientaskan pasien terhadap kenyataan saat ini. Intervensi : 1) Kaji status neurologic : Orientasi terhadap waktu. Rasional : Perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan penurunan jumlah dan fungsi platelet akibat uremia. 82. 6) Sempatkan waktu anda untuk bersama – sama klien. 75. 6. Rasional : Untuk mengidentifikasikan perubahan yang dihubungkan dengan uremia. Rasional : Menurunkan kemungkinan terjadinya disorientasi dan menginformasikan kepada klien keadaan / issue saat ini. Rasional :Memberikan kenyamanan lingkungan dan mencegah injuri.

. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam. diharapkan Kebutuhan self care terpenuhi. dan berikan penjelasan tentang kebutuhan perawatan diri. Rasional: Memandirikan kelurga dalam merawat pasien. 89. Intervensi : 1) Kaji kelemahan dan kelelahan. 3) Lakukan latihan nafas dalam batuk dan ambulasi di tempat tidur. Rasional: Untuk mencegah efek dari bedrest seperti pneumonia. 87.85. 86. 90. 2) Jika pasien tidak mampu sama sekali Bantu lakukan perawatan dipasien dengan melibatkan kelurag. Rasional : untuk menentukan kebutuhan yang akan dilakukan. 88.

(2001). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. 93. Jakarta. dkk. Jilid I II. (1999). 97. Suzanne C dan Brenda G Bare. 101. DAFTAR PUSTAKA 92. Edisi 3. Jakarta : EGC 94. Suyono. (2000). Edisi 8. Doenges E. 98. (2012). Marilynn. Muttaqin. Jakarta :EGC 100. 95. Edisi 3. Jakarta: Salemba Medika.: BalaiPenerbit FKUI . Arif dan Siti Kumala. Edisi 8. Carpenito. Smeltzer.91. Slamet. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC 96. (2001). Lynda Juall. 99. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan.