You are on page 1of 5

MAKALAH SINDROM NEFROTIK

BAB 1PENDAHULUAN
1.1Latar Belakang
Sindrom nefrotik (SN) ialah keadaan klinis yang ditandai oleh proteinuria masif,
hipoproteinemia, edema, dan dapat disertai dengan hiperlipidemia. Angka kejadian SN di
Amerika dan Inggris berkisar antara 2-7 per 100.000 anak berusia di bawah 18 tahun per tahun,
sedangkan di Indonesia dilaporkan 6 per 100.000anak per tahun, dengan perbandingan anak lakilaki dan perempuan 2:1. Di Departemen IlmuKesehatan Anak FKUI/RSCM Jakarta, sindrom
nefrotik merupakan penyebab kunjungan sebagian besar pasien di Poliklinik Khusus Nefrologi,
dan merupakan penyebab tersering gagal ginjal anak yang dirawat antara tahun 19952000.Semua penyakit yang mengubah fungsi glomerulussehingga mengakibatkan kebocoran
protein (khususnya albumin) ke dalam ruang Bowman akan menyebabkan terjadinya sindrom
ini. Etiologi SN secara garis besar dapat dibagi 3, yaitukongenital, glomerulopati
primer/idiopatik, dan sekunder mengikuti penyakit sistemik seperti pada purpura HenochSchonlein dan lupus eritematosus sitemik. Sindrom nefrotik pada tahun pertama kehidupan,
terlebih pada bayi berusia kurang dari 6 bulan, merupakan kelainankongenital (umumnya
herediter) dan mempunyai prognosis buruk. Pada tulisan ini hanya akan dibicarakan SN idiopatik
.1.2 Rumusan masalah
Masalah yang kami angkat pada makalah ini mengenai asuhan keperawatan pada pasien dengan
sindroma nefrotik.
1.3Tujuan
Untuk mendapatkan gambaran tentang asuhan keperawatn dengan sindrom nefrotik serta factorfaktor yang berhubungan dengan masalh tersebut.
khususTujuan dari penulisan makalah diharapkan mahasiswa mampu:1.
Mengetahui
pengertian sindrom nefrotik2.
Mengetahui etiologi sindrom nefrotik3.
Mengetahui
patofisologi sindrom nefrotik4.
Mengetahui manifestasi klinis sindrom nefrotik5.
Memberikan asuhan keperawatan yang tepatpada anak yang sindrom nefrotik1.4
Manfaat1.Memahami pengertian darisindrom nefrotik2.Memahamietiologi dari penyakit sindrom
nefrotik3.Memahamipatofisologi sindrom nefrotik4.Memahamimanifestasi klinis sindrom
nefrotik5.Dapat memberikanyang tepat pada anak yang sindrom nefrotik
AB 2PEMBAHASANASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SINDROM
NEFROTIK2.1Anatomi dan FisiologiGlomerulus merupakan gulungan pembuluh darahkapiler
yang berada di dalam sebuahkapsul sirkuler, yang disebut kapsula Bowman.Secara bersamaan,
glomerulus dan kapsulaBowman disebut dengan korpuskulum renalis. Ginjal manusia memiliki
sekitar satu jutaglomerulus di dalamnya. Glomerulus terdiri atas tiga tipe sel intrinsik: sel endotel

Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap semua pengobatan. edema.2. yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L.Hipoproteinemi dan albuminemia. nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik. air raksa. Pada anak-anak. terutama jelas pada muka dan jaringan periorbital. penyakit sel sabit. Volumeultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula filtration rate(GFR).d. Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil. sengatan lebah. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. purpura anafilaktoid.Hiperlipidemi . Churg dkk membagi dalam4 golongan yaitu: kelainan minimal.4)Amiloidosis. selepitel yang dipisahkan dari sel endotel oleh membrana basalis glomerular. dan lebih banyak menyerang anak laki-laki. Pengertian.3)Bahan kimia seperti trimetadion.Oedem umum ( anasarka ). GFRnormal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh anak. serta sel mesangial. penisilamin. 2004)Sindroma Nefrotik (NEPHROTIC SYNDROME) adalah suatu sindroma (kumpulan gejala-gejala) yang terjadi akibat berbagai penyakit yang menyerang ginjal dan menyebabkan: – proteinuria (protein di dalam air kemih) – menurunnya kadar albumin dalam darah – penimbunan garam dan airyang berlebihan – meningkatnya kadar lemak dalam darah.Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein. garam emas.Sindroma ini bisa terjadi pada segala usia.kapiler.2. GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1. hiperprolinemia.2)Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis. Menurut Smeltzer dan Bare (2001). paling sering timbul pada usia 18 bulan sampai 4 tahun..4Tanda dan GejalaTanda dan gejala yang muncul pada anak yang mengalami Sindrom nefrotik adalah:a. glumerulonefritis proliferatif dan glomerulosklerosis fokal segmental. Tanda-tanda tersebutdijumpai di setiap kondisi yang ssngat merusak membran kapiler glomerolus danmenyebabkan peningkatan permeabilitas glomerolus. sindroma nefrotik merupakan gangguanklinis ditandai dengan peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria). trombisis vena renalis.Sindrom nefrotik bawaanDiturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya )Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron. paradion.3EtiologiSebab penyakit sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui. Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi:a. Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya. Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yangdapat masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besardibanding tekanan hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid osmotik.c.b.Sindrom nefrotik sekunderDisebabkan oleh:1)Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata. dan serum kolesterolyang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia). racun oak.c.b. Wong. akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun.Proteinuria dan albuminemia.penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia). Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi.nefropati membranosa.73 m2 (luas pemukaan tubuh).

Pada sindrom nefrotik protein hilang lebihdari 2 gram perhari yang terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia. Hal ini mengaktifkan system rennin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah dan jugaakan mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume atrium yang akan merangsang peningkatanaldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium ditubulus distal dan merangsang pelepasan hormone anti diuretic yang meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektifus.Laboratorium1)UrineVolume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). mioglobin.khususnya hipercholedterolemi. pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya. pasien mengalami edema paru. 2002: 383). (Husein A Latas. 1995: 833). . hal ini disebabkan oleh karena hipoalbuminemia. purpura anafilaktik.2)DarahHemoglobin menurun karena adanya anemia.5 gram/dl.f. 2002 : 383).c.6PatofisiologiKelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder. Pada sindrom nefrotik kadar kolesterol. trigliserid. glomerulonefritis.e. porfirin.Stimulasi renis angiotensin. Hal ini mengakibatkan peningkatan volume plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang natrium dan air yang direabsorbsi akan memperberat edema. pada umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2. bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif. sediment kecoklatan menunjukkan adanya darah.7Pemeriksaan Penunjanga. aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormone akan mengaktifasi terjadinya hipertensi. Bayi yang terkena sindrom nefrotik.b.2. Hal ini dapat menyebabkan arteriosclerosis. Kelainan ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilannya muatan negative gliko protein dalam dinding kapiler. Warna urine kotor.Sindrom Nefrotik SekunderTerjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus sistemik. Mekanisme edema belum diketahui secara fisiologi tetapi kemungkinan edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik/ osmotic intravaskuler yang memungkinkan cairan menembus keruang intertisial.Mual. (Silvia A Price. hemoglobin.2. infeksi system endokarditis. sehingga mengakibatkan penurunan volume intravaskuler yang mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi ginjal. diare.Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah arteri menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif.Lipid uria. dan lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh hipoproteinemia yang merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati.Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic syndrome). (Husein A Latas.5KlasifikasiWhaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:a.Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah. 2002: 383)2.g. (Husein A Latas.Sindrom Nefrotik KongenitalFaktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Anak dengan sindrom nefrotik ini.Anemia. usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria. Keluarnya cairan keruang intertisial menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran cairan. dan terjadinya katabolisme lemak yang menurun karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat darikebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-yahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis. anoreksia.

Usahakan masukan protein yang seimbang dalam usaha memperkecil keseimbangan negatif nitrogen yang persisten dan kehabisan jaringan yang timbul akibat kehilangan protein.Pencegahan infeksi. misalnya obat-obatan spironolakton dan sitotoksik ( imunosupresif ).a. Daerah popok harus dijaga tetap bersih dan kering dan scrotum harus disokong dengan popok yang tidak menimbulkan kontriksi. diabeters mellitus.e. Tidak jarang mata anak tertutup akibat edema kelopak mata dan untuk mencegah alis mata yang melekat.2Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.2. osteoporosis. Edema masif merupakan masalah dalam perawatan kulit.2. . Kantong urin dan plester harus diangkatdengan lembut.Hematokrit menurun. pencatatan tekanan darah dan pencegahan . konvulsi dan hipertensi.1Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia.3Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguansistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma. pembatasan ini dapat dihilangkan. Monitor nadi dan tekanan darah. plester atau verban harus dikurangi sampai minimum. Pada beberapa unit masukan cairan dikurangi menjadi 900 sampai 1200 ml/ hari dan masukan natrium dibatasi menjadi 2 gram/ hari. 2.Perawatan mata. Ini termasuk obat-obatan seperti 6-merkaptopurin dan siklofosfamid. Dosis dikurangi setiap 10 hari hingga dosis pemeliharaan sebesar 5 mg diberikan dua kali sehari.4Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisiatau kegagalan ginjal. Merupakan kortokisteroid yang mempunyai efek samping minimal.Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.c.tetapi dapat bervariasi. Natrium biasanya meningkat.d. Pemilihan obat-obatan ini didasarkan pada dugaan imunologis dari keadaan penyakit.Penatalaksanaan krisis hipovolemik. Klorida.7. Diuresis umumnya sering terjadi dengan cepat dan obat dihentikan setelah 6-10 minggu.Perawatan spesifik meliputi: mempertahankan grafik cairan yang tepat.7. hindarkan menggosok kulit. Terapinya dengan memberikan infus plasma intravena. Trauma terhadapkulit dengan pemakaian kantong urin yang sering.7KomplikasiMenurut Rauf.2002 : .Kemoterapi:1)Prednisolon digunakan secra luas. Anak yang mengalami anoreksia akan memerlukan bujukan untuk menjamin masukan yang adekuat.Diit.Diperlukan tirah baring selama masa edema parah yang menimbulkan keadaan tidak berdaya dan selama infeksi yang interkuten. Diit harus mengandung 2-3 gram protein/ kg berat badan/ hari.2)Jika terjadi resisten steroid dapat diterapi dengan diuretika untuk mengangkat cairan berlebihan. mereka harus diswab dengan air hangat. Anak akan mengeluh nyeri abdomen dan mungkin juga muntah dan pingsan. Kalium meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). Juga dianjurkan untuk mempertahankan tirah baring selama diuresis jika terdapat kehilangan berat badan yang cepat. penimbnagan harian. Jika obat dilanjutkan atau diperpanjang.2. efek samping dapat terjadi meliputi terhentinya pertumbuhan.c. ulkus peptikum.8Penatalaksanaana.Perawatan kulit.2. fsfat dan magnesium meningkat.b. Albumin <>b.7. Anak yang mengalami sindrom nefrotik cenderung mengalami infeksi dengan pneumokokus kendatipun infeksi virus jugamerupakan hal yang menganggu pada anak dengan steroid dan siklofosfamid.b. menggunakan pelarut dan bukan dengan cara mengelupaskan. Jika telah terjadi diuresis dan edema menghilang.7.27-28 :2.

. Pengertian akan perasan ini merupakan hal yang penting.Dukungan bagi orang tua dan anak. Keadaan depresi dan frustasi akan timbul pada mereka karena mengalami relaps yang memaksa perawatan di rumahn sakit.d. Kondisi ini harus diterangkan pada orangtua sehingga mereka mereka dapat mengerti perjalanan penyakit ini. Penyakit ini menimbulkan tegangan yang berta pada keluarga dengan masa remisi. eksaserbasi dan masuk rumah sakit secara periodik. Orang tua dan anak sering kali tergangu dengan penampilan anak.dekubitus.