You are on page 1of 17

ALKOHOL

1. Sifat dan Karakteristik


Alkohol merupakan senyawa karbon yang memiliki gugus fungsi hidroksi atau
(-OH). Alkohol sendiri bersifat asam lemah dan mudah diabsorbsi di lambung. Alkohol
merupakan zat psikotropika dengan penggunaan yang paling luas. Konsumsi yang tidak
terkontrol telah menimbulkan masalah pada masyarakat.
Alkohol adalah salah satu jenis alkohol alifatik yang larut air. Senyawa ini sering
juga disebut etil alkohol atau alkohol saja. Alkohol dibuat dari hasil fermentasi, berupa
cairan jernih tak berwarna dan rasanya pahit. Molekul alkohol sangat kecil dan dapat
dengan mudah larut dalam lipid dan air. Oleh karena sifat ini, alkohol memasuki aliran
darah dengan mudah dan juga dapat melewati sawar darah otak (blood brain barrier)
dengan bebas.
a. Etanol
Etanol, suatu alkohol dengan 2 atom karbon, atau secara umum dikenal dengan
istilah alkohol, adalah salah satu obat yang paling luas penggunaannya. Obat ini
memiliki beragam efek langsung pada berbagai sistem neurokimia. Senyawa ini
dihasilkan secara alami serta mudah pula disintesis. Pada sebagian besar masyarakat
belahan dunia barat, alcohol dikonsumsi sebagai minuman, dan berkontribusi besar pada
tingginya tingkat morbiditas dan mortalitas serta biaya kesehatan, terlebih bila alkohol
ini digunakan secara bersamaan dengan obat-obatan terlarang. Setelah pemberian secara
oral, etanol diserap secara cepat dari lambung dan usus halus ke dalam sirkulasi darah
dan didistribusikan ke seluruh tubuh (0,5-0,7 L/Kg). Konsentrasi puncak dicapai pada
waktu 30 menit setelah konsumsi etanol pada kondisi perut kosong. Karena absorpsinya
yang lebih cepat pada usus halus dibandingkan pada lambung, keterlambatan
pengosongan lambung (adanya makanan) akan menghambat absorpsi etanol dilambung.
Metabolisme etanol dilambung lebih rendah pada wanita dibandingkan pria, yang
berpengaruh pada besarnya risiko. Aspirin meningkatkan bioavailabilitas etanol melalui
penghambatan kerja alkohol dehidrogenase (ADH).

Etanol terutama dimetabolisme melalui oksidasi hepatik dihati, mula-mula


etanol diubah menjadi asetaldehida oleh ADH kemudian menjadi asam asetat oleh
aldehida dehidrogenase (ALDH). Setiap langkah metabolisme memerlukan NAD+,
sehingga oksidasi 1 mol etanol (46 gram) menjadi 1 mol asam asetat memerlukan 2 mol
NAD+ (sekitar 1,3 Kg). Hal ini sangat melebihi suplai NAD+ ke hati. Ketersediaan
NAD+membatasi jumlah etanol yang dapat dimetabolisme yaitu sekitar 8 gram atau 10
ml (170 mmol) perjam pada orang dewasa, atau sekitar 120 mg/Kg perjam. Sejumlah
kecil etanol dieksresikan melalui urin, keringat dan pernafasan. 90-98% etanol yang
tertelan dimetabolisme dihati oleh ADH dan ADLH.
Enzim sitokrom P450 dan CYP2E1 juga turut berperan pada metabolisme
etanol, terutama bila konsentrasi etanol berlebih seperti yang terjadi pada alkoholisme.
Katalase juga dapat menghasilkan asetaldehida dari etanol, namun keterbatasan H2O2
membatasi metabolisme etanol melalui jalur ini. CYP2E1 diinduksi oleh konsumsi
alkohol kronis, peningkatan pembersihan substrat dan adanya aktivasi oleh racun
tertentu seperti CCl4. Peningkatan rasio NADH:NAD+ dihati selama proses oksidasi
etanol memberikan konsekuensi besar selain dapat menghambat laju metabolisme
etanol. Enzim yang memerlukan NAD+ terhambat, sehingga laktat terakumulasi,
aktivitas siklus asam trikarboksilat berkurang dan asetil koenzim A (asetil CoA)
terakumulasi. Peningkatan NADH dan tingginya asetil CoA menyebabkan sintesis asam
lemak serta penyimpanan dan akumulasi triasilgliserida. Badan keton bertambah
memperburuk asidosis laktat. Metabolisme etanol dengan jalur CYP2E1 mengurangi
NADP +, membatasi ketersediaan NADPH untuk regenerasi glutation tereduksi (GSH),
sehingga meningkatkan stres oksidatif.
Mekanisme timbulnya penyakit hati akibat konsumsi etanol mungkin
disebabkan oleh kombinasi yang kompleks dari faktor-faktor metabolisme, induksi
CYP2E1 (meningkatnya aktivasi racun, produksi H2O2 dan oksigen radikal, dan
mungkin juga karena meningkatnya pelepasan endotoksin sebagai konsekuensi dari efek
etanol terhadap tumbuhnya bakteri gram negatif disaluran pencernaan. Efek etanol pada
kerusakan jaringan sangat mungkin mencerminkan status gizi buruk pecandu alkohol
(malabsorpsi, defisiensi vitamin A, D dan tiamin), penekanan terhadap fungsi kekebalan
tubuh dan berbagai efek umum lainnya.

Golongan Minuman Keras (Depkes, 1977)

Minuman keras dapat

dikelompokkan menjadi tiga jenis yaitu :


1) Minuman keras golongan A Kadar etanol antara 1% sampai dengan 5%.
Contohnya: Bir.
2) Minuman keras golongan B Kadar etanol antara 5% sampai dengan 20%.
Contohnya: Anggur dan whisky.
3) Minuman keras golongan C Kadar etanol antara 20% sampai dengan 50%.
Contohnya: Arak dan brandy (Astuti, 2009) .
Kandungan minuman keras golongan A berupa:
Air : 89 91% dari berat
Alkohol : 3,5 4,0 % dari berat
Karbohidrat : 4,0 5,0 % dari berat
Protein : 0,2 0,4 % dari berat
Karbondioksida : 0,4 0,45 % dari berat
Garam mineral : 0,02 % dari berat (Sihite, 2000) .
b. Metanol
Metanol atau (CH3OH) adalah suatu alkohol dengan satu atom karbon.. Metanol
cepat diserap baik melalui oral, inhalasi maupun kulit. Metanol juga dimetabolisme oleh
ADH dan ADLH, dengan konsekuensi merusak. Beberapa obat dapat menghambat
metabolisme alcohol seperti fomepizole (4-methylpyrazole) sebuah inhibitor ADH yang
berguna pada saat terjadi keracunan etilen glikol, dan disulfiram suatu inhibitor ADLH
berguna dalam pengobatan alkoholisme. 15 ml metanol dapat menyebabkan keracunan,
termasuk kebutaan, dan dosis lebih dari 70 ml dapat menyebabkan kematian.
Gejala keracunan metanol dapat berupa sakit kepala, distres saluran cerna, nyeri
(terkait cedera pankreas), kesulitan bernafas, gelisah, penglihatan kabur yang
berhubungan dengan hiperemik cakram optik. Metabolik asidosis yang parah dapat
terjadi karena adanya akumulasi asam format, dan memperparah depresi pernafasan,
terutama pada konteks koma. Gangguan visual yang berhubungan dengan keracunan
metanol terjadi akibat cedera pada ganglion retina mata dan metabolit, asam format,
peradangan, atropi, dan berpotensi menyebabkan kebutaan bilateral.

2. Jalur Pemaparan
Kontak Penggunaan (oral)

Fase Eksposisi

Bentuk farmaseutik (cairan/pelarut)

Fase
Toksikokinetik

Absorbsi (Lambung dan Usus halus)

Distribusi (dalam sirkulasi darah ke


seluruh tubuh)

Ekskresi (urin, keringat, dan


pernafasan)

Fase
Toksikodinamik

Efek Klinis :
1. Hilang kesadaran
2. Sakit kepala
3. Keracunan, dll

Metabolisme (oksidasi hepatik)

Efek Farmakologis

Efek Toksik :
1.
2.
3.
4.

Penyakit hati
pankreas
Kardiovaskuler
Stroke, dll

5. Otot skeletal

3. Sumber Bahan Toksik


Beberapa kalangan di masyarakat menganggap bahwa minuman keras alcohol
etanol adalah hal yang biasa untuk diminum, sehingga minuman beralkohol dijual
secara bebas. Penyalahgunaan terjadi di kalangan remaja yang menggunakannya untuk
menimbulkan rasa percaya diri, keberanian dan tidak dianggap ketinggalan zaman.
Karena itu perlu pengawasan yang ketat terhadap minuman yang memiliki kadar
alkohol memabukkan, baik bagi penjual maupun pembelinya.
Metanol dikenal juga dengan istilah metil alkohol atau alcohol kayu. Senyawa
ini merupakan pelarut dan reagen yang banyak digunakan dalam industri seperti industri
penghapus cat, lak dan antibeku. Metanol ditambahkan pada produk etanol untuk
industri untuk menandai bahwa produk tersebut tidak aman dikonsumsi manusia.
4. Efek Bagi Kesehatan
a. Sistem Saraf Pusat (SSP)
Secara umum masyarakat menganggap alkohol sebagai perangsang, namun
sebenarnya alkohol terutama etanol adalah depresan SSP. Menelan sejumlah kecil etanol
dapat memberikan efek seperti halnya depresan barbiturat dan benzodiazepin yaitu
dapat memberikan efek anti kecemasan, dan mengubah perilaku pada berbagai tingkat
dosis. Tandatanda keracunan pada individu bervariasi luas mulai dari perubahan suasana
hati yang tidak terkontrol hingga ledakan emosional yang memungkinkan terjadinya
tindakan kekerasan. Pada keracunan yang lebih parah, akan berdampak pada
terganggunya SSP secara umum, dan akhirnya memberikan efek anestesi umum.
Anestesi umum dan kematian biasanya berbatas tipis (umumnya disebabkan oleh
depresi pernafasan).
1) Aksi Etanol Pada Jalur Neurotransmiter
Etanol mempengaruhi hampir semua bagian otak. Perubahan pada jalur
neurokimia sering terjadi bersamaan dengan jalur-jalur lain yang saling berinteraksi.
Komplikasi adisi pada SSP adalah adanya adaptasi cepat pada etanol yang terjadi di
otak. Pada otak, alkohol dapat menyebabkan kecemasan, ataksia dan sedasi. Pengaruh
etanol terhadap sistem neurokimia adalah:

GABAa, menyebabkan pelepasan GABA dan meningkatkan densitas reseptor


NMDA, menghambat reseptor NMDA pasca sinaptik

DA, meningkatkan sinaptik DA


ACTH, meningkatkan level ACTH pada darah dan SSP
Opioid, melepaskan beta endorphin dan mengaktivasi beta reseptor
5-HT, meningkatkan 5-HT sinaptik
Kanabinoid, meningkatkan aktivitas CB1 sehingga mengubah aktivitas DA,
GABA dan glutamat Kanal Ion

Reseptor GABAa sebagai mediator utama penghambatan neurotransmisi di


otak , fungsinya akan meningkat secara nyata seiring penggunaan sejumlah obat
penenang, agen hipnosis, dan anestesi, termasuk didalamnya barbiturat, benzodiazepin,
dan anestesi hirup. Kondisi mabuk akibat etanol terjadi sebagai akibat peningkatan
konsentrasi GABA. Beberapa polimorfisme gen reseptor
GABAa berkorelasi dengan kecenderungan seseorang menjadi peminum dan pecandu
etanol.
2) Konsumsi Etanol dan Fungsi SSP
Dosis besar etanol dapat menggunggu proses pengkodean memori dan
menyebabkan amnesia anterograde, kondisi ini sering disebut sebagai alcoholic
blackouts, dimana individu tersebut akan kesulitan mengingat seluruh atau sebagian
pengalaman saat mengkonsumsi etanol berlebih. Lebih lanjut konsumsi etanol dosis
tinggi ini juga menyebabkan terganggunya pola tidur, gelisah saat tidur atau mudah
terbangun saat tidur. Lebih lanjut konsumsi etanol dosis tinggi juga dapat menyebabkan
apnea. Efek tertunda dari konsumsi dosis besar etanol pada SSP dapat berupa mabuk
pada keesokan harinya, sindrome sakit kepala, rasa haus yang berlebihan, mual dan
gangguan kognitif.
Peminum alkohol kronis sering kali akan mengalami perkembangan defisit
kognitif permanen yang dikenal dengan istilah demensia alkoholik. Menipisnya
persediaan tiamin pada peminum alkohol kronis menyebabkan sindrom WernickeKorsakoff selain dapat menyebabkan degenerasi serebral. Dosis berat etanol dalam
beberapa hari atau minggu dapat menyebabkan gangguan kejiwaan yang diinduksi
alkohol. Sekitar 40% individu dengan ketergantungan alkohol mengalami depresi berat
dan adanya pikiran bunuh diri. Kondisi kecemasan umumnya dialami pecandu alkohol
selama sindrom penarikan. Sekitar 3% pecandu alkohol mengalami halusinasi
pendengaran sementara dan delusi paranoid yang menyerupai gejala skizofrenia awal

yang terjadi pada kondisi toksikasi alkohol berat. Kondisi kejiwaan tersebut biasanya
akan membaik dalam kurun waktu beberapa hari setelahnya.
b. Sistem Kardiovaskuler
Konsumsi alkohol lebih dari 3x dosis harian standar meningkatkan potensi
serangan jantung dan stroke. Risiko lainnya berupa penyakit jantung koroner, risiko
tinggi aritmia jantung dan gagal jantung kongestif.
1) Efek-efek pada Kardiovaskuler dan Lipoprotein Serum
Penelitian di sejumlah negara menunjukan bahwa, risiko kematian akibat
penyakit jantung koroner berkorelasi dengan tingginya konsumsi lemak jenuh dan kadar
kolesterol serum. Perancis adalah sebuah paradoks, di negara ini angka kematian akibat
penyakit jantung koroner relatif rendah sementara konsumsi lemak jenuhnya tinggi.
Sebuah studi epidemiologis menunjukan bahwa konsumsi wine (20-30 gram
etanol/hari) adalah salah satu faktor yang memberikan efek kardioprotektor, dengan
frekuensi minum 1-3 kali sehari menghasilkan penurunan risiko penyakit jantung
koroner 30-40% dibandingkan dengan yang bukan peminum. Sebaliknya, konsumsi
alkohol dengan jumlah yang lebih besar meningkatkan risiko penyakit gagal jantung
non koroner seperti aritmia, kardiomyopati, dan stroke hemoragik. Alkohol memiliki
kurva dosis-kematian yang berbentuk J. Perempuan muda dan kelompok orang dengan
risiko yang relatif kecil terhadap penyakit jantung koroner (PJK) mendapatkan manfaat
yang kecil hingga sedang pada konsumsi alkohol. Sedangkan pada kelompok pria muda
dan orang-orang yang dinyatakan mengalami infark miokard akan mendapat
keuntungan yang lebih besar akibat konsumsi alkohol. Sejumlah studi kelompok, lintas
budaya dan kasus terkontrol menunjukan hasil yang konsisten dimana kelompok
peminum alkohol ringan (1-20 gram perhari) hingga peminum sedang (21-40 gram
perhari) memiliki penyakit angina pektoris, infark miokard dan penyakit arteri perifer
yang lebih rendah.
Salah satu mekanisme yang mungkin dapat menjelaskan gejala tersebut adalah
adanya pengaruh alkohol terhadap lipid darah. Perubahan kadar lipoprotein plasma
terutama peningkatan kadar HDL diduga berhubungan dengan efek kardioprotektif dari
etanol. Etanol menginduksi peningkatan kadar kolesterol HDL yang melakukan
pembersihan terhadap kolesterol pada arteri sehingga risiko infark menurun. Semua

minuman beralkohol memberikan efek kardioprotektif dan menurunkan risiko infark


miokard. Flavonoid yang ditemukan dalam anggur merah ( juga jus anggur ungu)
diduga memiliki efek antiatherogenik tambahan melalui mekanisme perlindungan
terhadap kerusakan oksidatif kolesterol LDL. LDL teroksidasi terlibat langsung dalam
beberapa proses atherogenesis. Mekanisme lain yang mungkin menyebabkan efek
kardioprotektif etanol adalah dengan mengubah faktor-faktor yang terlibat pada proses
pembekuan darah. Konsumsi alkohol meningkatkan level activator plasminogen
jaringan, suatu enzim yang melarutkan bekuan darah.
Penurunan konsentrasi fibrinogen terjadi setelah konsumsi alcohol yang mana
memberikan efek kardioprotektif. Dan studi epidemiologi menunjukan bahwa konsumsi
alkohol dalam jumlah sedang berpengaruh pada penghambatan aktivasi platelet.
Kenyataan adanya manfaat alkohol tersebut apakah menyarankan agar seseorang yang
bukan peminum alkohol menjadi peminum alkohol?. Jawabannya adalah tidak. Hingga
saat ini belum ada uji klinis yang menunjukan efektivitas penggunaan alcohol seharihari untuk mengurangi risiko penyakit jantung dan kematian.
2) Hipertensi
Penggunaan alkohol dalam jumlah besar dapat meningkatkan tekanan darah
sistolik dan diastolik. Studi menunjukan adanya hubungan non-linear antara
penggunaan alkohol dan tekanan darah yang tidak berhubungan dengan usia, tingkat
pendidikan, kebiasaan merokok atau pun penggunaan kontrasepsi oral. Konsumsi
alcohol lebih dari 30 gram perhari dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah sistolik
dan diastolik sebesar 1,5-2,3 mm Hg.
3) Aritmia Jantung
Alkohol memiliki sejumlah efek farmakologis pada konduksi jantung, termasuk
perpanjangan interval QT, perpanjangan ventrikel repolarisasi, dan stimulasi simpatis.
Aritmia atrium yang berhubungan dengan penggunaan alkohol kronis termasuk
takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium dan atrial flutter. 15-20% kasus fibrilasi
atrium idiopatik terjadi pada pemakai alkohol kronis. Takikardia ventrikular mungkin
merupakan salah satu faktor yang meningkatkan risiko kematian mendadak pada orangorang yang mengalami ketergantungan alkohol. Pengobatan aritmia pada pasien yang

tetap mengkonsumsi alkohol memungkinnya resisten terhadap kardioversi, digoksin


maupun kanal kalsium bloker.
4) Kardiomyopati
Etanol dikenal memiliki efek toksik yang tergantung dosis baik terhadap otot
rangka maupun otot jantung. Sejumlah penelitian menunjukan bahwa alkohol dapat
menekan kontraktilitas jantung sehingga menyebabkan kardiomyopati. Sekitar setengah
dari pasien dengan kardiomyopati idiopatik adalah peminum alkohol. Meskipun tanda
dan gejala kardiomyopati idiopatik dan kardiomyopati terinduksi alkohol mirip, namun
pasien kardiomyopati terinduksi alkohol akan menunjukan prognosis yang lebih baik
jika ia dapat menghentikan kebiasaan meminum alkohol. Perempuan lebih berisiko
mengalami kardiomyopati terinduksi alkohol dibandingkan pria.
5) Stroke
Studi klinis menunjukan adanya peningkatan risiko stroke hemoragik pada
orang-orang dengan kebiasaan mengkonsumsi alkohol sekitar 40-60 gram per hari.
Kasus stroke sering terjadi pada kelompok orang yang melakukan pesta alkohol
berkepanjangan, terutama pada kelompok usia muda. Faktor etiologi yang mungkin
diantaranya:

Aritmia jantung yang terinduksi alkohol dan pembentukan thrombus


Tekanan darah tinggi akibat konsumsi alkohol kronis yang diikuti degenerasi

arteri serebral
Peningkatan tekanan darah sistolik akut dan perubahan irama arteri serebral
Trauma kepala
Efek hemostasis, fibrinolisis, dan pembekuan darah adalah faktor yang dapat

mencegah atau memicu stroke akut.


6) Otot Skeletal
Alkohol memiliki sejumlah efek pada otot rangka. Konsumsi harian alkohol
dalam jumlah besar dan menahun berhubungan dengan penurunan kekuatan otot,
bahkan ketika disesuaikan dengan tingkat usia, penggunaan nikotin, dan penyakit
kronis. Dosis besar alkohol juga dapat menyebabkan kerusakan otot permanen yang
ditandai dengan peningkatan aktivitas kreatinin kinase dalam plasma.
Pada biopsi otot seorang peminum alkohol yang berat menunjukan adanya
penurunan cadangan glikogen dan adanya penurunan aktivitas kinase piruvat. Sekitar

50% dari total peminum alkohol berat kronis mengalami atrofi serat tipe II. Perubahan
ini berhubungan dengan penurunan sintesis protein otot dan aktivitas karbosinase
serum. Kebanyakan pasien dengan alkoholisme kronis menunjukan perubahan pada
electromyographical dan kebanyakan miopati skeletal mirip dengan kardiomyopati
alkoholik.
7) Temperatur Badan
Asupan alkohol menyebabkan rasa hangat karena alcohol menyebabkan aliran
darah ke kulit dan lambung meningkat. Peningkatan sekresi keringat juga terjadi.
Sehingga panas tubuh hilang lebih cepat dan menyebabkan penurunan temperatur
internal tubuh. Setelah konsumsi alkohol dalam jumlah besar, pusat pengatur suhu tubuh
mengalami depresi dan karenanya penurunan suhu tubuh jelas terjadi. Penurunan suhu
tubuh akibat konsumsi alkohol dapat membahayakan terutama bila suhu lingkungan
rendah. Studi kematian akibat hipotermia menunjukan bahwa alkohol merupakan faktor
risiko utama.
8) Diuresis
Alkohol menghambat pelapasan vasopresin (hormon antidiuretik) dari kelenjar
hipofisis posterior, sehingga meningkatkan diuresis.
c. Sistem pencernaan
1) Esofagus
Alkohol adalah salah satu faktor dari sekian banyak faktor penyebab disfungsi
esofagus. Etanol juga dikaitkan dengan perkembangan refluks esofagus, Barret's
esofagus, ruptur traumatik esofagus, Mallory-Weiss tears, dan kanker esofagus. Bila
dibandingkan dengan seseorang yang bukan peminum alcohol dan bukan perokok,
pasien ketergantungan alkohol dan perokok berisiko 10 kali lebih besar mendapati
kanker esofagus. Konsentrasi rendah alcohol dalam darah menyebabkan sedikit
perubahan fungsi esofagus, tetapi pada konsentrasi yang lebih besar dapat menyebabkan
penurunan fungsi sfingter esofagus bagian bawah. Pasien dengan refluks esofagitis
kronis berpantang terhadap alkohol.
2) Lambung
Konsumsi alkohol dalam jumlah besar dapat mengganggu aktivitas barier
mukosa lambung sehingga menyebabkan gastritis akut atau kronis. Etanol merangsang

sekresi lambung dan memicu pelepasan gastrin dan histamin. Minuman yang
mengandung alkohol 40% atau lebih juga memberikan efek toksik langsung pada
mukosa lambung. Akohol tidak berperan pada penyakit ulkus peptikum. Berbeda
dengan gastritis, ulkus peptikum jarang ditemukan pada pecandu alkohol.
Kendati demikian, alkohol berperan memperparah kondisi ulkus. Tampaknya
alkohol bersinergi dengan bakteri H. Pylori menghambat proses penyembuhan.
Perdarahan saluran cerna bagian atas lebih sering karena varises esofagus, ruptur
traumatik esofagus dan kelainan dalam proses pembekuan darah.
3) Usus
Banyak diantara pecandu alkohol yang mengalami diare kronis, hal ini
disebabkan adanya malabsorpsi pada usus kecil. Diare disebabkan oleh perubahan
struktural dan fungsional dalam usus kecil, mukosa usus yang rata dengan villi dan
penurunan enzim pencernaan. Kondisi ini dapat bersifat reversibel setelah kebiasaan
meminum alkohol dihentikan. Pengobatan diare ini ditekankan pada penggantian
vitamin dan elektrolit, memperpanjang waktu transit dengan agen seperti loperamid, dan
berhenti meminum alkohol. Pasien dengan defisiensi magnesium yang parah harus
menerima terapi 1 g MgSO4 intravena atau intramuscular setiap 4 jam hingga
konsentrasi serum [Mg2+] > 1 mEq/L.
4) Pankreas
Konsumsi alkohol dalam jumlah besar menyebabkan pancreatitis akut maupun
kronis. Pankreatitis alkoholik akut ditandai dengan timbulnya sakit perut secara tibatiba, mual, muntah dan peningkatan kadar enzim pankreas pada serum maupun urin.
Computed tomography dapat membantu penetapan diagnosa. Serangan pankreatitis akut
umumnya tidak berakibat fatal, namun pankreatitis hemoragik dapat menyebabkan
syok, gagal ginjal, gagal nafas, dan kematian. Perawatan untuk kondisi ini dapat
meliputi penggantian cairan intravena dan analgesik opioid. Etiologi pankreatitis akut
mungkin berhubungan dengan efek metabolik toksik langsung alkohol pada sel-sel
asinar pankreas. Dua pertiga dari penderita pankreatitis alkoholik akan mengalami
serangan berulang dan berkembang menjadi pankreatitis kronis. Pankreatitis kronis
harus diterapi dengan penggantian kekurangan endokrin dan eksokrin akibat insufisiensi
pankreas. Pada perkembangannya, hiperglikemia sering kali membutuhkan terapi

insulin. Kapsul enzim pankreas mengandung lipase, amilase, protease yang mungkin
diperlukan untuk memperbaiki kondisi malabsorpsi.
5) Hati
Alkohol memberikan efek merusak hati yang terkait dosis. Efek utama adalah
infiltrasi lemak di hati, hepatitis dan sirosis. Karena toksisitas intrinsiknya, alkohol
dapat melukai hati seiring ketiadaan makanan. Akumulasi lemak dihati merupakan
peristiwa awal yang terjadi pada orang normal yang mengkonsumsi alkohol dalam
jumlah relatif kecil. Akumulasi ini terjadi karena adanya penghambatn pada siklus asam
trikarboksilat dan oksidasi lemak, sebagian karena kelebihan NADH yang dihasilkan
oleh tindakan ADH dan ALDH. Fibrosis akibat nekrosis jaringan dan peradangan kronis
adalah penyebab sirosis alkoholik. Jaringan hati normal tergantikan oleh jaringan
fibrosa. Ciri histologis sirosis alkoholik adalah pembentukan badan Mallory yang
diduga terkait dengan perubahan sitoskeleton menengah.
6) Vitamin dan Mineral
Konsumsi alkohol dalam jumlah besar mengakibatnya berkurangnya vitamin,
mineral dan nutrisi penting lainnya. Hal ini disebabkan karena berkurangnya asupan,
penyerapan atau gangguan pemanfaatan nutrisi tersebut. Neuropati perifer, psikosis
Korsakaoff, dan ensefalopati Wernice sering terjadi pada pecandu alkohol yang
mungkin disebabkan karena kurangnya vitamin B kompleks, terutama thiamin. Pecandu
alkohol kronis akan mengalami kekurangan asupan retinoid dan karotenoid serta
peningkatan metabolisme retinol oleh induksi enzim degradatif. Retinol dan alkohol
bersaing untuk dimetabolisme oleh ADH. Pemberian suplementasi vitamin A harus
dipantau, karena saat mengkonsumsi alkohol seseorang tersebut harus dihindarkan dari
kemungkinan hepatotoksisitas akibat induksi retinol. Konsumsi alkohol kronis
menyababkan stres oksidatif pada hati karena radikal bebas, sehingga berkontribusi
pada terjadinya kerusakan hati. Efek antioksidan dari tokoferol (vitamin E) dapat
membantu mengatasi kondisi tersebut. Konsumsi alkohol kronis juga berperan pada
osteoporosis. Bagaimana pengaruh alkohol pada penurunan massa tulang belum
diketahui, namun jelas terlihat dalam pengurangan osteoblastik.
d. Fungsi Seksual

Meskipun secara umum alkohol diyakini mampu meningkatkan aktivitas


seksual, efek sebaliknya juga sangat mungkin. Banyak penyalahgunaan obat, termasuk
alkohol memberikan efek awal berupa penuruna libido. Selain itu, banyak diantara
pecandu alkohol kronis yang mengalami atrofi testis dan penurunan kesuburan.
Mekanisme yang menyebabkan kondisi ini sangat kompleks dan diduga melibatkan
perubahan fungsi hipotalamus dan efek toksik langsung alkohol pada sel leydig.
Ginekomastia berhubungan dengan penyakit hati alkoholik dan peningkatan respon
seluler terhadap estrogen dan percepatan metabolisme testosteron.
Fungsi seksual pada wanita dengan ketegantungan alkohol belum jelas terlihat
pengaruhnya. Banyak diantara wanita dengan ketergantungan alkohol mengeluhkan
penurunan libido, penurunan lubrikasi vagina dan ketidakteraturan siklus menstruasi.
Indung telur mereka kadang menjadi kecil dan tidak adanya perkembangan folikel. Data
menunjukan bahwa wanita alkoholik umumnya memiliki tingkat kesuburan yang lebih
rendah. Adanya gangguan komorbid seperti anoreksia nervosa dan bulimia makin
memperparah kondisi ini.
e. Efek Hematologi dan Imunologi
Penggunaan alkohol kronis sering dihubungkan dengan sejumlah anemia.
Anemia mikrositik dapat terjadi karena kehilangan darah yang kronis dan kurangnya
asupan zat besi. Anemia makrositik dan peningkatan rata-rata volume sel umum terjadi
tanpa adanya kekurangan vitamin. Anemia normokromik juga dapat terjadi karena efek
dari penyakit kronis pada hematopoiesis. Adanya penyakit hati yang parah dan
perubahan morfologi dapat menyebabkan pengembangan sel duri, schistocytes, dan
sideroblasts bercincin. Anemia sideroblastik alkoholik dapat merespon pemberian
vitamin B6 pengganti. Konsumsi alkohol juga berhubungan dengan trombositopenia
reversibel, meskipun jumlah trombosit hingga kurang dari 20.000/mm3 jarang terjadi.
Perdarahan jarang terjadi kecuali bila ada perubahan aktor-faktor pembekuan darah
yang berhubungan dengan vitamin K1.
Alkohol juga mempengaruhi granulosit dan limfosit. Efek-efeknya termasuk
leukopenia, perubahan subset limfosit, penurunan mitogenesis sel T, dan perubahan
dalam produksi imunoglobulin. Efek-efek tersebut berperan pada timbulnya penyakit
hati alkoholik. Pada sebagian pasien, leukosit terdepresi bermigrasi ke area peradangan.

Konsumsi alkohol juga dapat mengubah fungsi dan distribusi sel limfoid dengan
mengganggu regulasi sitokin, khususnya yang melibatkan interleukin 2 (IL-2). Alkohol
tampaknya

memainkan

peran

pada

perkembangan

infeksi

bersama

human

immunodeficiency virus-1 (HIV). Dalam studi in vitro dengan limfosit manusia


menunjukan bahwa alkohol dapat menekan fungsi CD4 T-limfosit, concanavalin A
menstimulasi produksi IL-2 dan replikasi in vitro HIV. Selain itu pecandu alkohol
termasuk dalam kelompok perilaku seksual berisiko tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

Agarwal, P. D. & Goedde H. W., 1990, Alcohol Metabolism, Alcohol Intolerance and
alcoholism (Biochemical and Phamacogenetic approches), Berlin, Schaffer.
GrUnsladt.
Boyle, Peter and friends, 2013, Alcohol, Oxford, Oxford University Press Bruton,
Laurence L., 2006, Goodman & Gilmans The Pharmacological Basis of
Therapeutics eleventh edition, McGraw-Hill.
Departemen Kesehatan , 1977. Peraturan Menteri Kesehatan RI No.86/Men.Kes
/Per/IV/1977 tanggal 29 april 1977 yang mengatur produksi dan peredaran
minuman keras.
Kristiadi. 2013. Kecelakaan di Tasikmalaya, Warga Temukan 1 Dus Miras di Mobil
Tersangka.(http://news.

detik.com/

read/2013/05/04/210757/

2238116/10/

kecelakaan-di-tasikmalaya-warga-temu kan-1-dus-miras-di-mobil-tersangka.
Mukhlis, M. 2014. Alkohol : Efek Farmakilogis, Metabolisme, dan Terapi. Fakultas
Ilmu

Kesehatan.

Universitas

Muhammadiyah

Malang.

[on

line]

http://www.academiaedu.com. Diakses 14 November 2015.


Ritter, James M., 2008, A Texbook of Clinical Pharmacology and therapeutics fifth
edition, London, Hodder Education.
R. Rajendram, R. Hunter, V. Preedy and T. Peters, 2013, Absorption, Metabolism, and
Physiological Effects, London, Kings College London.
Sihite, Richard. 2000. BAR (Minuman Alkohol). Surabaya: SIC.