DOCUMENTO DE APOYO

GUA DE PRCTICA CLNICA

DESCOMPENSACIN AGUDA DE LA DIABETES
Macroproceso: Atencin al cliente
Proceso: Todos los procesos asistenciales
asistencial
Responsable:
Versin: 2
Fecha de creacin: Octubre de Cdigo: DA0400-070
- Mdicos Especialistas.
2006
- Mdicos Generales.
Fecha de ltima actualizacin:
- Personal de Enfermera.
Diciembre de 2010
- Personal asistencial de
apoyo.
Fecha de prxima actualizacin:
Noviembre de 2013
Elabor:
Revis:
Aprob:
Carlos Alberto Velsquez Crdoba
Marco Gonzlez
lvaro Puerta Arango
Cargo:
Medico y Cirujano

Cargo:
Mdico Intensivista

Cargo:
Director Mdico

Firma

Firma:

Firma

CONTENIDO

1. POBLACIN OBJETO
2. USUARIOS DE LA GUA
3. OBJETIVOS GENERALES DE LA GUA (INTRODUCCIN)
4. ASPECTOS CLNICOS
5. METODOLOGA
6. DEFINICIONES
7. ETIOPATOGENIA
8. FACTORES DE RIESGO Y PREDISPOSICIN
9. DIAGNSTICO Y AYUDAS PARACLNICAS
10. TRATAMIENTO GENERAL Y ESPECFICO
11. ACCIONES DE ENFERMERA
12. CRITERIOS DE LIBERACIN DE LA GUA
13. CONTRAINDICACIONES Y RIESGOS POTENCIALES AL IMPLEMENTAR LA GUA
14. ANEXOS
15. ALGORITMOS
16. ANEXOS Y GUAS RELACIONADAS
17. DECLARACIN DE CONFLICTO DE INTERESES
18. BIBLIOGRAFA Y LECTURAS RECOMENDADAS
19. CONTROL DE CAMBIOS

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DESCOMPENSACIN AGUDA DE LA DIABETES

Cdigo: DA0400-070

Versin: 2

1. POBLACIN OBJETO:
La presente gua de prctica clnica aplica a los pacientes con descompensacin de la diabetes
melltus que solicitan los servicios de la Clnica Medelln.
2. USUARIOS DE LA GUA:
Esta gua est dirigida a:
Mdicos Especialistas.
Mdicos Generales.
Personal de Enfermera.
Personal asistencial de apoyo
3. OBJETIVOS GENERALES DE LA GUIA (INTRODUCCION)
Esta gua pertenece al macroproceso de Atencin al Paciente y aplica para los procesos de
Urgencias
Apoyo diagnstico y Teraputico
Ciruga
Hospitalizacin (General o unidades de cuidado crtico)
3.1 Alcance de la gua
La presente gua aplica para todo paciente con descompensacin aguda de la diabetes mellitus y que
se encuentre en los servicios asistenciales de la Clnica Medelln.
3.2 Objetivos de la gua
a) Estandarizar el manejo de las descompensaciones agudas de la diabetes en Urgencias y los
dems servicios asistenciales. . Solo se tratar lo referente a la alteracin metablica.
b) Hacer el enfoque diagnostico del paciente con descompensacin de una diabetes
c) Iniciar el manejo del paciente
d) Diferenciar el manejo de la cetoacidosis diabtica del coma hiperosmolar.
e) Evitar las complicaciones mas frecuentes en esos pacientes
f) Permitir un rpido y funcional reintegro del paciente a su entorno social, laboral y familiar.
4. ASPECTOS CLINICOS
4.1 Cetoacidosis diabtica:
Es un estado metablico que ocurre cuando hay un dficit absoluto o relativo de insulina, haciendo
que predomine la accin de enzimas catablicas activando la va de la oxidacin de cidos grasos,
aumentando la presencia de cuerpos cetnicos en sangre as como de la produccin de glucosa por
el hgado, alterando adems la utilizacin perifrica de esta ltima. Clsicamente se ha hablado de
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triada conformada por a Hiperglicemia, Cetosis, y acidosis. La cetoacidosis diabtica se caracteriza

por dficit de lquidos que ocasiona trastornos en la conciencia, hipertermia, hipotensin, hipoxemia,
taquicardia, hiperventilacin e hipotermia. En ocasiones se encuentra un halito frutal en el paciente
afectado. Hay astenia, adinamia y somnolencia, solo el 10% de los pacientes pueden entrar en
coma. Su diagnstico requiere la presencia de cuerpos cetnicos en sangre.
4.1.1 ETIOPATOGENIA
La falta de insulina unida a la hiper glucagonemia, y los niveles elevados de cortisol, catecolaminas y
hormona del crecimiento llevan a los dos alteraciones metablicas mayores como son la
hiperglicemia y la cetonemia.
La HIPERGLICEMIA es el resultado de la produccin aumentada de glucosa por el hgado al igual
que la utilizacin disminuida por los tejidos perifricos. La produccin de glucosa heptica es la
consecuencia del aumento en la gluconeognesis resultante de la insulinopenia y de la
hiperglucagonemia. Cuando la glicemia excede 320-330 mOsm/lt, se favorece la depresin del
sistema nervioso central y el coma. La aparicin de coma en paciente diabtico con osmolaridad
menor de 320, obliga a buscar otra causa de coma.
La CETONEMIA representa la falta de insulina en mltiples acciones enzimticas. El aumento de
insulina asociado con niveles elevados de hormona del crecimiento, catecolaminas y glucagn
contribuyen al aumento de la liplisis del tejido adiposo y la ketogenesis heptica. Adicionalmente,
existe evidencia que la ketolisis reducida por la deficiencia de insulina en los tejidos perifricos
contribuye a la ceto acidemia.

4.2 ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETSICO:

Su causa fisiologa es un poco menos entendida que la de la CD, se dice que existe circulante una
cantidad suficiente para inhibir la va de la oxidacin pero es insuficiente para garantizar un
metabolismo adecuado de la glucosa, lo que lleva finalmente a un estado hiperosmolar con las
subsecuentes consecuencias para los diferentes tejidos, llegando a altos niveles de glicemia.
5. METODOLOGA
Para la elaboracin de esta gua se hizo una bsqueda de las guas existentes en la base de datos de
la institucin. Se encontraron dos guas relacionadas con la descompensacin aguda de la diabetes.
Una de ellas elaborada por el Dr. Juan Carlos Valencia, Mdico internista. (DA0400-019) La otra
elaborada por el Dr. Nicols Matas, medico de planta (DA0400-070) y revisadas ambas por el Dr.
Marco Antonio Gonzlez Arango Mdico intensivista. Los conceptos de ambas guas no variaban en
contenido, aunque no tenan una estandarizacin en la forma en que era presentada la informacin.
Esta gua recopila la informacin presentada por ambas guas y actualiza los contenidos.
Esta gua se complementa con la gua de manejo de la Diabetes mellitus propuestas por el ministerio
de la proteccin social y adoptadas por la institucin como guias externas G016 diagnstico y manejo
de la Diabetes mellitus tipo 1 y G017 Diagnstico y manejo de la Diabetes mellitus tipo 2, las cuales
pueden ser consultadas en la intranet.
La presente gua aplica a los siguientes cdigos diagnsticos de acuerdo con la Version 10 de la
clasificacin Internacional de Enfermedades. CIE-10
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E100
E101
E110
E111
E120
E121
E130
E131
E140
E141

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DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE CON COMA

DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE CON CETOACIDOSIS
DIABETES MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE CON COMA
DIABETES MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE CON CETOACIDOSIS
DIABETES MELLITUS ASOCIADA CON DESNUTRICION CON COMA
DIABETES MELLITUS ASOCIADA CON DESNUTRICION CON CETOACIDOSIS
OTRAS DIABETES MELLITUS ESPECIFICADAS CON COMA
OTRAS DIABETES MELLITUS ESPECIFICADAS CON CETOACIDOSIS
DIABETES MELLITUS, NO ESPECIFICADA CON COMA
DIABETES MELLITUS, NO ESPECIFICADA CON CETOACIDOSIS

6. DEFINICIONES
Las definiciones de cetoacidosis diabtica y coma hiperosmolar estn especificadas en el apartado
sobre aspectos clnicos.
7. ETIOPATOGENIA
Ver la etiopatogenia de en el tem de aspectos clnicos.
8. FACTORES DE RIESGO Y DE PREDISPOSICIN
CETOACIDOSIS DIABTICA
-

Generalmente ocurre en pacientes con diabetes mellitus tipo 1.

Edad mayor de 60 aos. (13%)
Infecciones de cualquier origen. (30-39%)
Omisin en la dosis de insulina (21-49%)
Diabetes de novo (29-30)%
Infarto agudo de miocardio, Enfermedad cerebro vascular, Pancreatitis, Embarazo ,
intervencin quirrgica.

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO

-

Pacientes mayores de 45 aos

Infeccin de cualquier origen.
Ausencia de tratamiento del estado basal.
Enfermedad cerebro vascular.
Infarto agudo de miocardio.
Trombo embolismo pulmonar.
Pancreatitis aguda
Trombosis de arterias mesentericas.
Falla renal.

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9. DIAGNOSTICO Y AYUDAS PARACLINICAS

Para efectos prcticos se discutirn las dos patologas simultneamente. Anteriormente se
categorizaban segn los resultados de laboratorio. Aqu encontrar varias series de pacientes que
aparecen refenciados en Harrisons Principles of Internal Medicine.
Al encontrarse que muchas de estas categoras no son exclusivas de una patologa o de la otra, en la
mayora de los textos de revisin, se consideran como un sndrome, esto hace que el manejo sea
ms expedito al momento de la llegada del paciente a urgencias.
9.1 Historia clnica:
Se debe identificar factores desencadenantes, ms comnmente infecciones pero puede deberse a
cualquier causa de stress metablico: Pancreatitis, infarto agudo del miocardio, accidentes
cerebrovasculares, abusos de alcohol o drogas, falta de medicacin o infecciones. Usualmente los
EHNC se desarrollan en varios das (mala hidratacin o medicacin) mientras en la CD es ms
agudo. Se deben buscar signos secundarios al mecanismo de estas entidades como son la
deshidratacin y acidosis
Los criterios diagnsticos
En la cetoacidosis diabtica los sntomas generales estn asociados a uno o mas das de poliuria, y
polidipsia, fatiga, nuseas, vomito y alteraciones del estado de conciencia. Dichos sntomas pueden
progresar al coma.
En el estado hiperosmolar, los sntomas se presentan de una forma mas insidiosa (das o semanas)
y consiste en debilidad, polidipsia, nauseas, vomito, letargia y confusin que pueden progresar al
coma.
9.2 Ayudas diagnosticas:
Estn a juicio del mdico, los ms importantes son Glicemia, ionograma, cetonas en sangre y en
orina, BUN, creatinina, gases arteriales. Otros exmenes se practican de acuerdo con cada caso
individual.
La diferenciacin entre un coma hiperosmolar y una cetoacidosis diabtica depende de los exmenes
de laboratorio. A continuacin se presenta un cuadro que expone dichas diferencias.
Cetoacidosis Diabtica
Glicema
Bicarbonato
pH
Osmolaridad
Cuerpo Cetonicos en orina
Cuerpo Cetnicos en sangre
Anion Gap

>250
<15 mEq/L
<7.3
<320 mOsm/Lt
>3+++
Positivos
>12

Estado
hiperosmolar
cetsico
>600
>15 mEq/L
>7.3
>320 mOsm/L
Trazas
Negativos
Normal

no

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9.3 Diagnostico Diferencial

Como se explico antes el diagnostico diferencial entre al cetoacidosis diabtica y el estado
hiperosmolar se hace con ayuda del laboratorio clnico.
Se debe hacer el diagnstico diferencial con las patologas que puedan producir igual
sintomatologa. Se recomienda consultar la gua de diabetes.

10. TRATAMIENTO GENERAL Y ESPECFICO

En el caso del paciente severamente comprometido se deben seguir las recomendaciones del ABC.
10.1 TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA.
10.1.1. Lquidos y electrolitos:
Debe recordar que la principal alteracin es el dficit de lquidos corporales de 15-20cc/kg (1 a 1.5 lt
en promedio) en la primera hora como infusin mnima y continuarse a 4-14cc/kg/h (0.5 a 1 lts) por
hora, la eleccin de la concentracin de cloruro de sodio se har segn lo descrito en diagrama 1.
No hacer cambios de osmolaridad mayores a 3 Osm/kg/h.
El manejo inicial se har con solucin salina al 0,9%. Cuando haya estabilidad hemodinmica y haya
diuresis entre 1-2 cc/Kg/hora, se cambiar la infusin a solucin salina al 0,45% vigilando
estechamente la glicemia. Cuando los niveles de glucosa (por glicemia o micromtodo estn por
debajo de 250 mg/dl se inicia dextrosa en agua destilada al 5% hasta resolver la cetoacidosis y el
bicarbonato srico sea mayor de 18 mEq/l.
10.1.2 Insulina:
Paralelamente a la infusin de lquidos se inicia al suministro de insulina, en el diagrama 1 estn los
pormenores del manejo.
bolo inicial de 0.1 u/Kg de insulina cristalina IV (5-10 unidades) y continuar infusin continua a razn
de 0.1u/Kg/hora hasta que se corrija la cetosis y el bicarbonato sea reportado mayor de 18 mEq/lt.
(objetivo: disminuir glicemia 50-70 mg/dl/hora).
Si la glucosa plasmtica no cae 10% en la primera hora, se recomienda un segundo bolo de carga.
Preparacin de insulina recomendada: 100 unidades de insulina cristalina en 100 centmetros de
solucin salina normal, obteniendo asi 1 unidad por centmetro cbico de la dilucin.
Se debe tener en cuenta que en la mayora de los casos de CD disminuye primero el nivel de
glicemia antes que desaparezcan los niveles de cuerpos cetnicos circulantes. En diagrama 1 se
especifica el manejo.
10.1.3 Bicarbonato:
El uso de este debe ser muy cuidadoso y esta a juicio del mdico tratante, solamente es usado en
casos extremos y no ser tratado en el manejo agudo del paciente
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Est contraindicado su reemplazo cuando el Ph es mayor de 7.1

Ampliamente cuestionado por los efectos secundarios conocidos como hipocalemia secundario al
rpido desplazamiento del potasio dentro de la clula, hipoxia tisular secundaria a la reduccin en la
entrega del oxgeno de la hemoglobina cuando la acidosis es rpidamente revertida, acidosis cerebral
secundaria a la reduccin del Ph del lquido cefalo raqudeo, empeoramiento de la hiper osmolaridad.
Cuando el Ph es menor de 6.9-7.0, se sugiere adicionar una ampolla de bicarbonato de sodio (a 200
mls de agua destilada y administrarse a infusin de 200 ml / hora. Si el Ph es menor de 6.9, dos
ampollas de bicarbonato de sodio en 400 ml de agua destilada a la misma infusin de 200 ml/hora.
Por cada ampolla de bicarbonato de sodio a infundir, se debe adicionar 15 mEq/lt de cloruro de
potasio siempre y cuando el potasio no exceda de 5.5 mEq/lt. Suspender la infusin de bicarbonato,
una vez el Ph alcance 7.1
10.1.4 Potasio:
En los estados de descompensacin de la diabetes hay un dficit absoluto de potasio, se debe iniciar
concomitantemente con el manejo de hidratacin y la infusin de insulina. Tenga en cuenta que
antes de empezar la infusin se debe establecer que haya funcin renal conservada estableciendo
que el paciente orina.
Se reemplaza de acuerdo al nivel plasmtico intentando mantenerlo entre 4 y 5 mEq/lt asi:
5 mEq/lt= no reponer
4-5 meq/lt.= reponer con 20 mEq/hora
3-4 mEq/lt= reponer con 30-40 mEq/hora.
<3mEq/lt=reponer con 40-60 mEq/hora.
Se inicia as:
con Potasio menor de 3.3 mEq/lt se suministran 40 mEq por litro de solucin
empleada; de 3.3 a 5 mEq/lt se usan 20-30 mEq por cada litro de solucin. Si se tiene 5 mEq/lt se
hacen controles cada 2 horas, aplicando el esquema descrito.
10.1. 5 Fosfato, magnesio y calcio
No deben reemplazarse de manera protocolaria y solo en casos individuales. (reponer fosfato si hay
disfuncin ventricular o confusin a pesar de mejorar el estado de hidratacin, y la acidosis.)
10.2.

ESTADO HIPER OSMOLAR NO CETOSICO

10.2.1. Hidratacin:
El dficit usual es de 9 litros de lquido endovenoso.
Iniciar solucin salina normal 2-3 lts en las dos primeras horas, y continuar con 500 ml horas por 2-4
horas y posteriormente con 250 ml hora por 8 horas. El objetivo de este tratamiento es remplazar el
50% del dficit de lquidos en las primeras 8 horas).
Cambiar a solucin salina 0.45% de manera precoz (incluso si la osmolaridad inicial es mayor de 320
mOsm).
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Iniciar DAD 5% (1-2 mg/kg/min o segn micrometodo) cuando la glicemia es menor de 250 mg/dl.
10.2.2 Insulina:
Se inicia infusin si la glicemia no desciende con la hidratacin iniciada, se recomienda comenzar
dosis inicial de 15 unidades de insulina cristalina intravenosas y 15 subcutneas. En algunos casos
se requieren dosis de 10-20 unidades subcutneas cada 4 horas. La dosis se deja a criterio mdico.
10.2.3. Potasio:
Con la ausencia de acidosis, usualmente no existe hipercalemia, a no ser que estemos frente a una
falla renal. Esto resulta en deplecin de potasio menos severa que en la cetoacidosis diabtica y por
lo tanto menos potasio es necesario reponer. Como los niveles de potasio no estan elevados y como
estos caen rpidamente secundario al uso de la insulina, se recomienda iniciar suplemento de potasio
(10mEq/lt) en forma temprana, asumiendo que no estamos frente a un paciente oligrico o en falla
renal
10.2.4 Bicarbonato:
En general no se recomienda su reemplazo.
10.2.5 Fosfato, magnesio y calcio:
No deben reemplazarse de manera protocolaria y solo en casos individuales. Los fosfatos se reponen
en caso de disfuncin ventricular o confusin, a pesar de mejorar el estado de hidratacin y acidosis.
11. ACCIONES DE ENFERMERIA
-

Coloque al paciente en posicin cmoda, cabecera elevada 45 grados.

Inicie monitoreo de signos vitales no invasivos, tales como presin. arterial, pulso, temperatura,
frecuencia respiratoria, pulso oximetra. Hgalo de forma continua mientras el paciente presente
cambios de conciencia y luego cada hora.
Canalice va venosa con catter plstico nmero 18 para iniciar lquidos endovenosos segn
rdenes mdicas, con el fin de corregir la hipovolemia e hiperglicemia.
Administre suplemento de oxgeno por cnula nasal o mascarilla ventury si la pulsooximetria es
menor de 92%.
Inmediatamente a la canalizacin de vena, obtenga muestra de sangre en tubo seco y con
anticoagulante.
Realice dextrometer de forma prioritaria y cada hora posterior a la iniciacin de reemplazo con
insulina y lquidos venosos.
Administre bolo de insulina cristalina segn orden medica, por va endovenosa o subcutnea.
Prepare la solucin estndar de 100 c.c. de solucin salina 0.9% con 100 unidades de insulina
cristalina, para obtener 1 unidad de insulina por centmetro cbico de la dilucin.
Inicie goteos de solucin salina y dilucin de insulina segn orden mdica, en bomba de infusin.
Inicie reemplazo de electrolitos, segn orden mdica.
Vigile permanentemente el estado de conciencia y respiracin del paciente.
Realice control de lquidos ingresados y eliminados.
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Prepare el equipo para pasar sonda vesical permanente segn orden mdica y gua del
procedimiento. Asegrese de recolectar muestra para citoqumico de orina y posiblemente
urocultivo.
Diligencie los siguientes registros de la historia que apliquen.
Custodie permanentemente los bienes del paciente. De ser necesario entrguelos a sus
familiares, y deje constancia escrita en la nota de enfermera..
Entregue los documentos requeridos a la facturadora del servicio para que asigne habitacin u
oriente a los familiares del paciente particular prepago o pliza a atencin al usuario para la
asignacin de habitacin
Acompae al paciente a su destino final, UCI, UCE, hospitalizacin.
Haga entrega del paciente, sus pertenencias e historia clnica al respectivo personal del servicio
correspondiente.

11.1. NUTRICION.
La dieta del paciente diabtico ser hipoglucida. El estado clnico del paciente determinar si el
paciente puede o no recibir la via oral.

12. CRITERIOS DE LIBERACION DE LA GUIA

Se considerar el alta de la gua cuando el paciente tenga
- Niveles adecuados de glicemia.
- Ausencia de acidosis o cetosis.
- Hidratacin adecuada.
- Control metabolico.
13. CONTRAINDICACIONES Y RIESGOS POTENCIALES AL IMPLEMENTAR LA GUA
El inadecuado monitoreo del paciente puede llevarlo a una hipoglicemia iatrognica o a una
sobrecarga hdrica.
Se debe recordar que en la descompensacin diabtica hay un dficit absoluto de potasio y que el
uso de insulina puede agravar sus niveles sricos. Se deben tener en cuenta las reglas de oro para
su reposicin.
Recordar que el uso de bicarbonato intravenoso puede producir una flebitis qumica por lo que se
debe utilizar una va de buen calibre. Recordar que en la cetoacidosis con un pH > de 7.1, est
contraindicado su uso.

14. ANEXOS
No Aplica

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15. ALGORITMOS

SNTOMAS DE HIPERGLICEMIA
Ms GLICEMIA > 250 mg / dl

-Historia Clnica Completa

-Hidratacin: S.S. 0.9 % - 500 cc
-HLG Sed, Gases Arteriales, Na+, K+,
Cl-, BUN- Creatinina, Cuerpos Cetonicos.
-Resto de exmenes segn caso

-Colapso hemodinmico
-Prob. Va Area
-Alteracin del Estado de
Conciencia

UCI
Paciente
Estable,
Paraclinicos
Normales

ALTA con
Instrucciones

PH > 7.3, HCO3 > 15,

Cuerpos Cetnicos -Suero
Anion Gap < 12, Osm >320

ESTADO
HIPEROSMOLAR
NO CETOSICO

-SS 0.9 % 500 ml / h x 3 h

- Luego SS 0.9 0.45% segn estado de
Hidratacin
-DAD 5% si la glicemia baja a < 250 mg/dl
- Micromtodos cada hora
- Si glicemia NO disminuye con hidratacin
INSULINA Cristalina IV infusin 0.05 u/kg/h
(100 u en 100cc SSN)
- Potasio en LEV segn K+ srico y Pte con
diuresis as:
>5:No suplementar, 4-5:20mEq/L
3-4:30-40mEq/L, < 3:40-60mEq/L
-OBJ: Hidratacin, Disminuir Glicemia 50-70
mg/dl/hora, Control de Na+, K+ cada 4-6
horas, Manejo de Causa o Etiologa

PH < 7.3, HCO3 <15,

Cuerpos Cetnicos +,
Anin Gap > 12, Osm <
320

ESTADO
MIXTO

CETOACIDOSIS
DIABETICA

-SS 0.9% 500 ml/h

-DAD 5% si glicemia baja <250 mg/dl y
mantener por 24 h
-INSULINA Cristalina IV en Infusin 0.1
u/kg/h, mantener hasta que el HCO3 sea >
18 mEq/L (usualmente 24 horas)
-Potasio en LEV segn K+ srico y Pte con
diuresis asi:
>5:No suplementar, 4-5:20mEq/L
3-4:30-40mEq/L, < 3:40-60mEq
-Bicarbonato solo si hay Acidosis Severa pH
<7
- OBJ: Hidratacin, Disminuir Glicemia 5070 mg/dl/hora, Control de Na+, K+ cada 4-6
horas, Manejo de Causa o Etiologa

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16. ANEXOS Y GUAS RELACIONADAS:

Esta gua se complementa con la gua de manejo de la Diabetes mellitus propuestas por el ministerio
de la proteccin social y adoptadas por la institucin como guias externas G016 diagnstico y manejo
de la Diabetes mellitus tipo 1 y G017 Diagnstico y manejo de la Diabetes mellitus tipo 2, las cuales
pueden ser consultadas en la intranet.

17. DECLARACION DE CONFLICTO DE INTERESES

En la elaboracin de este documento no se presentaron conflicto de intereses.
18. BIBLIOGRAFA Y LECTURAS RECOMENDADAS
-

Position statement Hyperglycemic crisis in patients with Diabetes Mellitus Diabetes care, volume
25, supplement 1, january 2002, s100-108.
Clement S, Braithwaite S, et al. Management of Diabetes and Hyperglycemia in Hospitals
Diabetes Care, volume 27, number 2, february 2004.

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Krentz AJ and Nattrass M. Acute metabolic complications of diabetes. Pickup JC, Williams G
(Eds). Textbook of Diabetes, 3rd ed. Oxford Blackwell 2003 pp. 32.124.
Fauci, Braunwald, Issenbacher Harrisons Principles of Internal Medicine, McGraw Hill 16th ed ps.
2060-2081.

19. CONTROL DE CAMBIOS

VERSIN
ACTUAL

FECHA DE LA
ACTUALIZACIN

NATURALEZA DEL CAMBIO

Noviembre de 2010

Esta gua recoge la informacin de la gua DA-0400-019 y

DA 0400-70 y la comprime en una sola gua. (se suprime la
gua DA 0400-19)
Se revisaron la vigencia se sus conceptos y se ajustan al
formato de guas de la institucin.

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