You are on page 1of 53

CURICULUM VITAE

Nama
TTL
Alamat

: dr. Anthony Dometrius Tulak, Sp.P. FCCP


: Makale, Tana Toraja, 2 oktober 1961
: Jl. Utama IV Blok II Kp.1 RT 007/011
Kel.Sepanjang Jaya Kec. Rawalumbu

RIWAYAT PENDIDIKAN :
1. FKUI dokter umum tahun 1988
2. FKUI dokter Spesialis Tahun 1998
3. Konsultan Paru ( Chest )
RIWAYAT PEKERJAAN
1. Wadir Pelayanan RSUD Kota Bekasi sampai Sekarang

MEMAHAMI
TATALAKSANA
ASMA
Dr. Anthony Tulak, SpP

APAKAH ASMA ITU ?


Dahulu :
Peningkatan respons trakeo-bronkial terhadap
berbagai rangsangan dengan manifestasi
penyempitan saluran nafas yang derajatnya
berubah-ubah baik secara spontan maupun
dengan pengobatan ( Ciba Foundation Study
Group 1971 )

APAKAH ASMA ITU ?


Sekarang :
Penyakit peradangan kronik dari saluran
napas di mana banyak sel-sel yang terlibat
terutama sel mast, eosinofil dan limfosit T.
Inflamasi kronik itu meningkatkan kepekaan
(hipereaktivitas) bronkus terhadap berbagai
rangsangan dan memberikan gejala-gejala
berupa penyempitan jalan nafas yang difus
dengan derajat bervariasi yang dapat membaik
secara spontan maupun dengan pengobatan
( NHLBI/WHO 1992 )

PENYEBAB KEMATIAN
SKRT DEPKES RI 1986 :

Pneumonia
Diare
Kardiovaskuler
TBC
Campak
Tetanus
Malaria
Syaraf
Perinatal
PPOK / Asma

16.8%
14.8%
9.7%
8.6%
7.3%
6.7%
6.7%
6.0%
5.3%
5.1%

SKRT 1992 :
Asma dan PPOK
Urutan 8 Kematian
Prevalensi Asma
7-16% ( Anak )
5-7% ( Dewasa )

EPIDEMIOLOGI ASMA
300 juta penderita asma di seluruh dunia
5 10 % asma berat
Cara hidup modern prevalensi meningkat 50 % per 10 tahun

Salah satu penyebab absen sekolah/kerj


Diperkirakan 2025
bertambah 100 juta penderita asma
Mortalitas 250.000 pertahun
dikarenakan tanpa obat kontroler

GINA 2006

Mekanisme Yang Mendasari Definisi Asma


Definisi asma :Asma adalah gangguan inflamasi kronis saluran
nafas, dimana banyak sel dan elemen seluler terlibat didalamnya
Risk Factors
(for development of asthma)

INFLAMMATION

Airflow Obstruction

Airway
Hyperresponsiveness

Risk Factors
(for exacerbations)

Symptoms
Source: GINA Guideline
2006

PERUBAHAN PATOLOGIS PADA ASMA


hipertrofi otot polos

Hiperplasia
kelenjar mukus

Penebalan Basal
membran

mukus plug
deskuamasi epitel

vasodilatas
i

edema mukosa
dan infiltrasi
submukosa
oleh eosinofil
dan neutrofil8

Apa yang terjadi?

Saluran napas
normal

Asma
ringan/sedang

Asma berat

MENGAPA PREVALENSI ASMA


Tidak pasti
Diduga
~ Faktor lingkungan
- Paparan Alergen ( Indoor dan Outdoor )
~ Perubahan cara hidup
~ Kebiasaan makanan

MASALAH UTAMA
PENDERITA ASMA
Tidak mengetahui dirinya penderita asma
Asma
penyakit yang menyebabkan
produktivitasnya
( bolos, mangkir, sakit
kerja/sekolah )
Kurang pemahaman pengobatan yang benar
Psikologi

BKB:

BATUK KRONIK
BERULANG ( BKB )

Dapat merupakan satu-satunya maninfestasi


klinik pada asma anak ( Yahav dkk 1982, Cloutier,
Lougetin 1981)
Mardjanis Said 1988:
Dengan uji provokasi bronkus pada 75 orang anak
BKB tanpa riwayat mengi
hasil 88% anak
dengan hiperreaktivitas bronkus positif

KARAKTERISTIK ASMA
Obstruksi saluran napas yang reversibel baik
secara spontan maupun pengobatan
Inflamasi saluran napas
Meningkatnya reaktivitas saluran napas
terhadap berbagai rangsangan (HSN)

MEKANISME ASMA
PAF
PGS
Leukotrien
Histamin

M
C

IgE
Production

Alergen

IL-4

Bronchoconstriction
Inflamatory mediator release
Hyperplasia

B
Airway Imflamation

T
IL-4
IL-5

Smooth muscle dysfunction

Eo

TX-A2
Inflammatory cell
PAF
Infiltration / activation
LTB
Mucosal oedema
Major Basic
Epithelial damage
Protein Basement membrane thickenin
ECP

FAKTOR YANG BERPERAN


Mikoplasma
Virus
Rangsangan
Endogen

Kegiatan Jasmani

Okupasional
Alergen

Iritan
Lain-lain

Lain-lain

Hiperreaktivitas
Saluran Napas
(HSN)

Udara dingin
Asap

Kontraksi Otot
Polos

ASMA

DIAGNOSIS ASMA
Ketika datang :
Klasik yaitu : wheezing, sesak, batuk
Non klasik : batuk, berulang, dan/atau
kronik
Asma non klasik mempunyai gambaran
inflamasi sama dengan asma klasik

DIAGNOSIS
Bila riwayat penyakit dan gejala klinis jelas dan khas
tidak sukar ditegakkan
Sebagian kasus gejala asma tidak jelas
Selain itu ada asma dengan gejala menetap apabila
telah berlangsung lama
sulit dibedakan dari PPOK
Anamnesis
Pemeriksaan fisis
Uji faal paru
Pemeriksaan tambahan
- Laboratorium
- Ada tidaknya alergi : sputum,uji, IgE spesifik
- Pemeriksaan radiologis
- Uji provokasi bronkus

KLASIFIKASI ASMA
1. BERDASARKAN ETIOLOGI
Asma Intrinsik (Cryptogentik):
Asma dan alergi yaitu asma yang tidak
disebabkan oleh faktor lingkungan.
Asma Ekstrinsik/Atopi:
Penyakit asma berhubungan dengan faktor alergi.
Berpredisposisi genetik yang dipengaruhi oleh
lingkungan untuk berkembangnya asma tersebut.

2. BERDASARKAN BERATNYA PENYAKIT


Asma Intermiten
Asma Persisten ringan
Asma persisten sedang
Asma persisten berat
Ditentukan oleh:
- Gejala
- Serangan Eksaserbasi
- Asma malam hari
- Kebutuhan obat
- Uji faal paru

3. BERDASARKAN SERANGAN ASMA AKUT


Asma Akut Ringan
Asma Akut Sedang
Asma Akut Berat
Asma dengan kemungkinan Respiratory Arrest
- Gejala
- Pemeriksaan Fisik
- Faal paru
- Analisis gas darah
- Riwayat lain yang mendukung resiko tinggi
- Guna mencegah kematian

4. BERDASARKAN POLA WAKTU SERANGAN


Asma Intermiten
Asma yang kadang-kadang timbul, diantara 2
serangan nilai APE normal, tidak terdapat gejala
HSN ringan/tidak ada

Asma Persisten

Terdapat variabilitas APE antara pagi & malam


serangan ringan terjadi, HSN, faal paru tidak
pernah normal
Pola waktu serangan dipantau dengan
pemeriksaan APE (arus puncak ekspirasi)
Mencerminkan berbagai kelainan patologis
menggangu aliran udara

4. BERDASARKAN POLA WAKTU SERANGAN


Brittle Asthma
- Penderita mempunyai saluran napas
yang sangat sensitif
- Variabilitas obstruksi sal-napas dari hari
ke hari sangat ekstrim
- Risiko tinggi untuk eksaserbasi tiba-tiba
- Sering mengancam jiwa

DIAGNOSIS BANDING
Underdiagnosis :
Paling sering terjadi terutama pada anak
Anak & balita :
Benda asing di sal napas atas/bawah
Laringotrakea malacia
Tumor atau limfadenopati
Trakeo atau bronkostenosis
Bronkiolitis
Fibrosis kistik/fibrosis Pasca Tb
Aspirasi
Edem paru

Dewasa :
Obstruksi mekanik
Disfungsi laring
Bronkhitis kronik/industri
Emfisema paru
Gagal jantung kongestif
Emboli paru
Pulmonary infiltration with eosinophilia (PIE)
SOPT
Efek sekunder dari obat-obat beta-blocker atau
ACE

PENATALAKSANAAN
Tujuan :
Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
Mencegah eksaserbasi penyakit
Meningkatkan fungsi paru mendekati
normal
dipertahankan
Mengusahakan tercapainya tingkat aktivitas normal,
termasuk exercise
Menghindari efek samping obat
Mencegah terjadinya obstruksi jalan napas yang
ireversibel

Penatalaksanaan Asma

mengontrol penyulut

Asma Dikatakan Terkontrol :


Gejala kronik minimal/tidak ada asma malam
Eksaserbasi jarang
Tidak ada kunjungan ke UGD
kebutuhan obat beta-2 agonis jarang (ideal tidak diperlukan)
Tidak ada keterbatasan aktivitas
Nilai APE : Normal/mendekati normal
Efek samping minimal/tidak ada

PROGRAM PENATALAKSANAAN ASMA


1. Pendidikan penderita
2. Penilaian & pemantauan beratnya berat
3. Menghindari dan mengendalikan faktor
pencetus
4. Menentukan rencana pengobatan jangka panjang
5. Menentukan rencana pengobatan pada saat
eksaserbasi
6. Mengusahakan kontrol yang teratur serta
meningkatkan kebugaran jasmani

KLASIFIKASI BETA-2 AGONIS


I. Kerja Singkat ( 15 menit 3 jam
Rimiterol
200 400 g
)
II. Kerja Intermediate ( 3 jam 6 jam )
Salbutamol

anak

0,08 mg / kg BB / dose

dewasa

100 200 g

anak

0,05 mg / kg BB / dose

dewasa

250 500 g

Fenoterol

dewasa

100 200 g

Metaproterenol

dewasa

750 1500 g

Terbutalin

KLASIFIKASI BETA-2 AGONIS


I. Kerja Lma ( > 12 jam )
Procaterol

anak

1,25 mg / kg BB / kali

dewasa

25 50 g, 2x / hari

Bambuterol

dewasa

10 20 mg / kg / hari

Formoterol

dewasa

12 24 g MDI 2x / hari

Salmeterol

dewasa

250 500 g MDI

METILSANTIN
(TEOFILIN)
Mekanisme :
- Menghambat reseptor adenosin pada permukaan sel
- Meningkatkan kadar cAMP dalam sel
- Meningkatkan kontraktilitas diafragma
Efek bronkodilitasinya erat berkaitan dengan konsentrasi
dalam serum
Kadar puncak 8 - 15 mcg/ml
Efek samping nausea muntah, kejang, takikardi,
aritmia
pilihan ke-3 setelah beta-2 agonis & steroid
Dosis oral 3 mg/kgBB/kali

ANTIKOLINERGIK
(IPRATROPIUM BROMIDE)
Mekanisme :
- Menghambat proses vagus pada postganglion
- Menurunkan tonus vagus intrinsik dari
saluran napas
- Menghambat refleks bronkokonstriksi
Efek bronkodilatasi kalah dibanding beta-2
agonis
Lebih bermanfaat untuk PPOK

ANTI INFLAMASI
(KORTIKOSTEROID)
Mekanisme :
- Menghambat metabolisme asam arakidonat
sehingga mempengaruhi produksi leukotrien dan
prostaglandin
- Mengurangi kebocoran mikrovaskuler
- Mencegah penglepasan mediator dari sel mast
- Mencegah migrasi langsung sel inflamasi
- Meningkatkan kepekaan reseptor & otot polos
bronkus
Kortikosteroid inhalasi efektif dan aman pada asma kronis
(dose > 1000 mcg/hari)
Berfungsi menurunkan kebutuhan steroid oral
Kortikosteroid parenteral digunakan pada serangan asma

KORTIKOSTEROID INHALASI
Beklometason
(MDI) / Disk Haler

dewasa

250 500 g / hari , 2 4 kali

Flutikason (MDI)

anak

100 250 g

dewasa

200 500 g

anak

100 200 g

dewasa

200 400g , 2 -4 kali / hari

Budesonide (MDI)

Asma Eksaserbasi
Beta 2-agonis
Kortikosteroid

2,5 mg Salbutamol BP

0,5 mg Fluticasone Propionate

dalam 2,5 ml larutan NaCl isotonik

dalam 2 ml NaCl isotonik

KOMBINASI KORTIKOSTEROID &


BRONKODILATOR
Seretide

dewasa
anak

Simbicort

dewasa
anak

250 500 g 2x sehari


100 250 g 2x sehari
200 400 g 2x sehari
100 200 g 2x sehari

Glukokortikosteroid Inhalasi
Paru-paru

20%

Mulut dan
pharing

80%

Bagian yg
tertelan

Absorpsi
dari paru-paru
(A)

Hati
Fraksi obat
aktif dari GUT
Absorpsi
dari GUT

GI tract

Barnes and Pedersen, ARRD 1993

Inaktivasi
dalam hati
lintas pertama

Sirkulasi sistemik

(B)

Konsentrasi sistemik = A+B

Perbaikan epitel setelah


terapi steroid

Before
sebelum
P Howarth Berlin 1999

After
sesudah

Inhalation
therapy
Nebulizer

DPI

MDI
Spacer (-)

Swinghale
r

Jet Neb
UltraS Neb

Turbuhaler

Spacer (+)

Rotahaler

Easyhaler

Cyclohaler
extension
de

holding ch

Inhaler yang Ideal

Variasi yang rendah dari dosis obat yang dihantarkan pada berbagai
laju inspirasi, menghasilkan akurasi yang lebih baik dan kenyamanan
dalam keberhasilan treatment.
Jumlah proporsi obat yang dihantarkan dengan ukuran optimal dari
partikel obat tinggi, dengan deposisi obat di paru yang baik pada
bagian yang terinflamasi pada jalan napas yang akan mengurangi
absoprsi sistemik yang tidak penting
Kemudahan dalam mengajarkan teknik inhalasi dan mudah untuk
dimengerti.
Kemudahan dalam menggunakan, melalui aktuasi napas dan mudah
untuk pengisian dosis.
Tidak terlalu sering dalam melakukan regimen dosing (praktis bila 1
atau 2 puff satu kali atau 2 kali sehari)
Design yang portable, compact dan kuat
Adanya dosis counter
Brian O'Connor, 2001. Inhaler Devices : Compliance with Steroid Therapy

Berbagai alat inhalasi

SASARAN PENGOBATAN
ASMA
Melegakan napas
menggunakan obatobat pelega napas (relievers)
Mengontrol asma supaya frekuensi
serangan asma dapat dikurangi
menggunakan obat-obat pengotrol asma
(controllers)

KLASIFIKASI OBAT ASMA


I. Obat Simptomatik
Bronkhodilator
- Beta agonis non spesifik
- Beta-2 agonis
Metilksantin : aminofilin, teofilin
Antikolinergik : ipatropium bromide

KLASIFIKASI OBAT ASMA


II. Obat Pencegah
Bronkhodilator
- Sodium kromoglikat
- Sodium nedokromil
- Kortikosteroid
Antihistamin
- Ketotifen
- Astemizol
- Terfenadin

IMUNOTERAPI
Imunoterapi dilakukan bilamana faktor
pencetus atau alergen yang dikenali tidak
dapat dihindarkan
Hasilnya sangat indvidual

MUKOLITIK

Dipakai sebagai penunjang sehingga lendir


yang kental yang sering dijumpai, mudah
dikeluarkan

TATA LAKSANA ASMA AKUT


BERAT

Berikan Oksigen 2-6 lt, bila perlu sungkup sampai tercapai saturasi > 96%
Nebulizer ventolin atau terbutalin 1 ampul + flixotide atau Pulmicort 1
ampul, dapat ditambahkan Nacl fisiologis 5-10 tetes atau Bisolvon 1cc bila
dahak sulit keluar, dapat diulang tiap 30 menit, maksimal 10x/hari
Metilprednisolon 125 mg-250 mg 2-3x, atau Dexametason 1 ampul 23x/hari, intravena
Dapat diberikan aminophilin drips 0,5-0,9mg/kgBB/jam, bila sudah
mendapat aminophilin sebelumnya, diberikan setengah dosis dibolus,
sisanya di drips
Bila ada tanda-tanda Asidosis Metabolik, atasi dengan pemberian
Na.Bikarbonat intravena, pelan-pelan atau di drip dalam Nacl 0,9%

Bila tidak tersedia aminophilin atau alergi dapat diberikan


Bricasma subcutan 0,3-0,5cc atau adrenalin 0,3ml subcutan
Bila terdapat tanda Hipokalemi koreksi dengan KCL
Anti biotic diberikan bila ada tanda infeksi/ sputum purulent,
golongan Levoflaxacin (1x500mg) atau Azitromizin
( 1x500mg) atau Betalactam (3x1gr)
H2 reseptor antagonis bila ada gangguan lambung
Monitor saturasi oksigen, tekanan darah, Analisis gas darah,
Rongent torak, EKG, fungsi hati dan fungsi ginjal
Bila perburukan dan tanda-tanda gejala nafas akut/kronik
(Hipoksemia dan Hipercarbia) mungkin perlu ICU dan
ventilator
Bila perbaikan pindah ke ruang rawat biasa.

KESIMPULAN
Asma adalah penyakit inflamasi kronik yang
sering eksaserbasi berulang perlu penanganan serius
karena dapat mengancam jiwa.
Penatalaksanaan asma secara rasional harus
berdasarkan patogenesis dan kelainan yang mendasari
Terapi pilihan asma saat ini adalah kombinasi
antiinflamasi (steroid) dan bronkodilator beta-2
agonist kerja lama
Keberhasilan penatalaksanaan asma ditentukan
oleh berbagai faktor, a.l. efektivitas obat, cara
pemberian, dosis, harga dan efek samping