ASPECTOS FUNDAMENTAIS DA SEMIOLOGIA RADIOLGICA DO ESQUELETO E

DOENAS METABLICAS E ENDCRINAS

Dr. Silvio Cavalcanti
O esqueleto tem origem mesodrmica, assim como o tecido mesenquimal (conjuntivo), as
estruturas cartilaginosas. O esqueleto na realidade comea a se formar a partir da oitava semana de
IG, quando barras de estrutura cartilaginosa se formam sendo irrigadas por uma estrutura vascular
que faz com que as clulas cartilaginosas iniciem o processo de ossificao, ou seja, dentro do
mecanismo de ossificao o mais importante a transformao de clulas cartilaginosas em clulas
sseas (mecanismo de ossificao endocondral).
A poro central ossificada ainda na vida intra-uterina chamada de osso primrio, que seria
por exemplo num osso longo a regio metafisria e epifisria. Enquanto que separadamente a partir
de uma outra vascularizao teremos a formao do centro de ossificao secundria, que so na
realidade no osso longo as epfises e que na grande maioria se formam na vida extra-uterina. Alguns
centros secundrios se formam ainda na vida intra-uterina, por exemplo: o centro de ossificao
secundrio distal do fmur (ossifica com 36 semanas de IG) que na USG pode ser detectado em
torno de 32 semanas de IG.
Ao analisarmos o tecido sseo podemos observar que existem estruturas com densidades
diferentes: uma com maior densidade na superfcie(cortical ssea) e outra de menor densidade que
o osso esponjoso que abriga a medula ssea (MO). A cortical tem um sistema de fibras ou canais de
Havers (longitudinais) e Volkman (transversais) que a torna bem mais resistente, densa e compacta.
Na superfcie externa da cortical existe uma membrana milimtrica que o peristeo, o qual
apresenta duas camadas: interna (osteoblastos) e externa (fibrosa) que adere o peristeo a superfcie
externa da cortical.
Na parte interna da cortical ns temos uma camada endgena que promove uma reabsoro
ssea, porque no esqueleto durante toda a vida existir formao e reabsoro ssea. At os 30 anos
a formao ssea predomina sobre a reabsoro, porm a partir dos 30-35 anos comeamos a perder
massa ssea que a osteoporose. Existem fatores que estimulam a atividade osteoblstica (exerccio
fsico) e ento esse indivduo ter menos osteoporose.
Entre os centros primrios e secundrios de ossificao existe uma soluo de continuidade
porque a existem estruturas cartilaginosas que vo sofrer o mecanismo de ossificao que ir se
interromper em um determinado perodo da vida; mais ou menos na puberdade (mecanismo de
ossificao endocondral). Enquanto que a formao ssea a partir do peristeo permanentemente
por toda a vida (mecanismo de ossificao membranosa, ou seja, no depende de cartilagem).

Existe uma harmonia entre a produo e reabsoro ssea, ou seja, o que o peristeo produz
incorporado normalmente cortical e o endgeno est reabsorvendo osso continuamente. Em
condies em que esse mecanismo de ossificao seja estimulado a aumentar o seu ritmo ns
poderemos ver as camadas que o peristeo produziu em ritmo acelerado e que no houve tempo de
ser incorporado cortical (reao periosteal). Isto pode ser produzido por fatores locais, sistmicos
ou pode ser normal em determinada faixa etria, mas geralmente anormal . Ex: cardiopatia
congnita de shunt D-E que leva hipxia crnica podendo ser um fator de estmulo ao peristeo.
a chamada osteopatia hipertrfica.
O peristeo est fixado cortical por fibras perpendiculares (fibras de Sharpey), que
normalmente no visvel, porm quando existe uma condio que permite que essas fibras sejam
ossificadas ns poderemos v-las (hemangiomas). Quando se fala de mecanismo de ossificao,
talvez o local mais importante seja a FISE , que uma transio entre a metfise e epfise, porque
a onde vo ocorrer os fenmenos pertinentes ao mecanismo de ossificao endocondral. Nesta
regio, at que ocorra a puberdade (14-18 anos), ns vamos ter a cartilagem de crescimento. Na
poro mais proximal do centro epifisrio as clulas cartilaginosas esto muito anrquicas (zona de
crescimento); e a medida que elas vo se aproximando da FISE, elas vo se agrupando em colunas
(zona de transformao de cartilagem) para posteriormente o organismo depositar a parte inorgnica
do osso (clcio e fsforo), caracterizando a zona de ossificao. Por isso que na poro mais
proximal da FISE existe uma estrutura de maior densidade (zona de ossificao provisional). Esse
primeiro osso o osso primrio, depois ele reabsorvido e transformado no osso definitivo que o
osso secundrio.
Alm de ocorrer a ossificao existe tambm uma modelao ssea que no ocorre em
algumas patologias constitucionais, principalmente as displasias sseas provando que h um defeito
no mecanismo de ossificao.
No fmur temos um centro de ossificao primrio e dois secundrios.
Nos ossos metacarpianos temos um centro primrio e um secundrio.
O tempo em que esses centros de ossificao aparecem e as alteraes morfolgicas que eles
vo sofrer com o passar dos anos permite que tenhamos um parmetro na avaliao do crescimento
e desenvolvimento do ser humano que feita atravs da idade ssea. Existem vrios mtodos,
porm o mais utilizado o de Greulich-Pyle, que avalia o crescimento e desenvolvimento da
criana pela morfologia dos centros de ossificao da mo atravs do RX da mesma. Um outro
mtodo que pode ser utilizado eventualmente o de Girdany e Golden onde avalia o tempo em que
esses centros aparecem e quando ocorrem a sua fuso. Este no um bom mtodo de avaliao
porque tem uma amplitude de aparecimento muito grande (meses).

O mecanismo de ossificao endocondral muito sensvel; se a criana ou adolescente tiver

uma agresso de qualquer natureza esse mecanismo se interrompe retornando ao seu crescimento
quando a criana deixa de sofrer espoliao. por isso que h alteraes das regies metafisrias
decorrente dessas agresses, ou seja, crianas submetidas um stress tipo cirurgias, infeco,
sndrome da aspirao do mecnio, sndrome da membrana hialina, estenose pilrica e
principalmente doenas crnicas e congnitas(sfilis, rubola), teremos manifestaes nas
radiografias que so : na fase aguda teremos a faixa de stress (faixa radiotransparente); na fase
crnica temos as linhas radiopacas (linhas de parada de crescimento ou linhas de Park ), como na
mucoviscidose e leucemias.
Em crianas normais essas linhas podem eventualmente aparecer.
Existem vrios fatores que so importantes na formao e reabsoro ssea. O tecido sseo
tem dois componentes bsicos : a matriz orgnica ssea (osteide) e o componente inorgnico
(principalmente clcio e fsforo ). Ento tudo o que mexer com a matriz orgnica, o qual muito
importante a protena , a vitamina C, haver uma diminuio da quantidade e qualidade de
protena, levando uma reduo da matriz orgnica ssea e doena ssea constitucional e
osteopenia. Assim como tambm se houver alterao em relao ao clcio e fsforo (por. Ex:
hormnio da paratireide), haver doenas constitucionais de natureza inorgnica).
FATORES QUE PODEM REGULAR O CRESCIMENTO SSEO :

Hormnios reguladores do clcio

Hormnios da paratireide
1,25 hidroxido Vit D
Calcitonina

Hormnios sistmicos
Glicocorticides
Insulina
Tiroxina
Hormnios sexuais
Hormnio do crescimento

Fatores locais
Prostaglandinas
Fator de atividade osteoclstica
Fator de crescimento de derivado sseo

ons
Clcio e Fsforo

RAQUITISMO
Um dos principais fatores a Vit D porque junto com o hormnio da paratireide um
dos principais controladores da parte inorgnica. Se por algum motivo houver deficincia de Vit
D teremos uma doena ssea constitucional inorgnica que se for durante a fase de crescimento
vai ser o raquitismo e se for durante a fase de ps crescimento teremos a osteomalcia. A Vit D
ativada pelos raios ultra violeta e isto explica porque nos pases subdesenvolvidos tropicais
no tem tanto raquitismo carencial. Mas a Vit D tem outros locais de ativao, como no fgado,
rim, mexe com a absoro intestinal do clcio, com a excreo do clcio a nvel renal, com a
reabsoro do clcio no osso. Por isso que doenas hepticas, intestinais, vo ser causas de
raquitismo (multifatorial).
Se no temos Vit D, no teremos o clcio e o fsforo em quantidade suficiente, ento
comea a haver reabsoro. Da a osteopenia, comeamos a ver trabculas sseas (secundrias e
tercirias) que normalmente agente no v. Por isto que a osteopenia de natureza inorgnica d
um aspecto mais grosseiro ao osso, ao contrrio da deficincia do osteide que d um aspecto
mais homogneo. Na regio logo abaixo da cartilagem de conjugao onde o organismo
deposita a clcio e fsforo no vai ter a zona de ossificao provisional certinha, ela vai ser
irregular (aspecto de fio de escova). Alargamento da metfise e aumento da distncia entre o
centro de ossificao primrio e secundrio so sinais clssicos do raquitismo. Devemos
procurar esses sinais onde o crescimento sseo mais acelerado porque onde vai faltar mais
rpido.
Por ex: No fmur; na extremidade distal o crescimento mais rpido do que na proximal. Na
fbula e tbia a extremidade proximal mais rpida sendo um excelente local para ver doenas
metablicas. No antebrao a poro distal mais rpida e no mero a parte proximal mais
acelerada.
Os ossos vo ficar menos resistentes e vo sofrer encurvamentos (geno valgo).
O alargamento ocorre tambm nas extremidades dos arcos costais (sinal do rosrio raqutico).
HIPERPARATIROIDISMO

Desaparecimento da lmina dura (tecido compacto em torno dos alvolos);

Reabsoro subperistica, principalmente no bordo medial das falanges;

Aparecimento de pseudotumores (tumores marrons do hiperparatiroidismo), que so

tumores formados a partir de osteoclastos, porque o hormnio da tireide estimula a
atividade osteoclstica

e a

vamos ter grupos de osteoclastos que terminam

funcionando como se fossem uma leso ltica. Uma vez curado o hiperparatiroidismo,
esses tumores desaparecem;

Na coluna teremos alternncia de reas de maior densidade (esclerose), com reas de

menor densidade (sinal da camisa dos Hooligans);

Deficincia de osteide (matriz orgnica ssea) levando a uma diminuio da massa

ssea.

ESCORBUTO (Doena de Barlow)

A Vit C importante na formao da matriz orgnica; se existe a sua deficincia haver
consequentemente deficincia de osteide levando ao escorbuto.

Diminuio da densidade ssea;

Afinamento cortical;

Zona de ossificao provisional mantida;

Localizao: fmur distal (especialmente o lado medial), tbia proximal e distal +

fbula, rdio distal + ulna, mero proximal, extremidade esternal das costelas;

rea de menor densidade logo abaixo da zona provisional porque a deveria estar um
bom osteide e no est, ento aparecem como zonas radiotransparentes e estas so
reas frgeis que fraturam (Zona de Trummerfeld);

Espores (esporo de Pelkan), esperes metafisrios projetando-se em ngulos retos em

relao ao eixo da difise;

Anelizao do centro epifisrio ( anel de Winberger);

Linha branca de Frankel;

Hemorragias (principalmente subperistica);

Se a criana for tratada com Vit C , h uma boa resposta em duas semanas com incio
da ossificao.

OSTEOPOROSE

Doena ssea constitucional mais importante;

Ocorre na 4, 5 e 6 dcadas;

Existem dois tipos bsicos :

ps-menopausa tpico da mulher

Senil

- ambos os sexos

Devido a queda do estrgeno, haver aumento da atividade osteoclstica, por isso

dever haver reposio tanto da parte orgnica (clcio) quanto da orgnica (matriz
orgnica);

Leva a fraturas e colapsos.

HIPOTIROIDISMO CONGNITO

Retardo no aparecimento dos centros de ossificao secundrios; por ex: uma criana
de dois anos e no tem ainda o centro de ossificao no carpo que j surge em torno dos
3 meses;

Na calota craniana h o aparecimento dos centros sseos que no se incorporaram aos

ossos principais e ficam ao longo dos bordos das suturas como se estivessem separados
do osso (ossos vormianos);

Macroglossia;

Aumento do espao retrofarngeo.

Hipertelorismo;

Pneumatizao tardia / diminuida dos seios e mastide;

Atraso na dentio;

Suturas amplas e fechamento tardio das fontanelas;

Desmineralizao;

Falanges hipoplsicas do quinto dedo.

As doenas constitucionais sseas podem ser congnitas (hereditrias) ou adquiridas

e incluem tambm as displasias (disostoses). Algumas das displasias tem como

caracterstica a deficincia da matriz orgnica (osteide), entre elas a Osteognese
imperfeita, que tambm uma doena do tecido mesenquimal (inclue cartilagem, tecido
fibroso, etc).
OSTEOGNESE IMPERFEITA ( Doena de Lobstein )

Osteopenia;

Nas formas graves (RN e lactentes) ocorrem fraturas que podem ser letais;

As fraturas podem passar desapercebidas nas formas mais leves;

Nas formas mais graves os ossos so menos resistentes e se encurvam (cortical ssea
fina e delgada);

Existem colapsos mltiplos de corpos vertebrais.

OSTEOPETROSE (Doena de Albers-Shonberg)

Aumento da densidade ssea (osteoesclerose difusa);

No h diferenciao entre a cortical e a medular;

No h reabsoro do osso primrio e secundrio;

Alterao da modelao ssea;

No h medular ssea ( o organismo procura compensar essa hematopoese no bao e

fgado, da a anemia e hepatoesplenomegalia);

Ossos frgeis que fraturam;

Na calota craniana : mscara de arlequim e ossos vormianos;

Baixa estatura;

Aspecto de osso dentro de osso;

Alargamento das metfises.

PICNODISOSTOSE

Nanismo;

Esclerose difusa;

Micrognatia : retificao do ngulo da mandbula.

Mos e ps largos;

Face caracterstica (nariz em bico, mandbula recuada);

Unhas distrficas;

Descolorao amarelada dos dentes;

Braquicefalia + platibasia;

Ossos wormianos;

Base do crnio espessa;

Hipoplasia + no pneumatizao dos seios paranasais;

No segmentao de C1/2 e L5/S1;

Displasia clavicular;

Tuberosidades terminais dos dedos hipoplsicos e com afinamento progressivo;

Mltiplas fraturas espontaneas.

DISPLASIA FIBROSA

Doena congnita;

Aumento da densidade ssea (vidro fosco);

Manifestaes cutneas e endcrinas;

Coxa vara (apesar de denso, o osso fraco);

Alteraes na base do crnio e ossos da face com deformidades.

Existem tambm um grupo de doenas hereditrias constitucionais que afetam

apenas setores do esqueleto (disostoses).

DISOSTOSE CLEIDOCRANIANA

Doena autossmica dominante;

Ausncia das clavculas;

Alterao nos ossos da calota;

Alterao na ossificao do pubis;

Comprometimento do mecanismo de ossificao membranosa;

Calota craniana (ossif. Membranosa)
Base do crnio (ossif. Endocondral)
Clavcula (mista, mais para membranosa)
Bacia (ossif. Membranosa)

Os ossos longos no esto afetados.

OSTEOCONDROSE OU EXOSTOSE HEREDITRIA MLTIPLA

As clulas cartilaginosas que sofreram o processo de ossificao no lugar de
seguirem o seu trajeto normal se desviam lateralmente e formam essas exostoses e estas
param de crescer quando a cartilagem de conjugao pra tambm de crescer.
ENCONDROMATOSE MLTIPLA

Tumores cartilaginosos;

Afeta os pequenos ossos da mo (metacarpos e falanges).

MUCUPOLISSACARIDOSES

Doena de Hurler;

Doena de Morquio (alterao mais no meio da vrtebra);

Alteraes sseas texturais e de modelao;

Afilamento do segmento proximal do metacarpo;

Alteraces nos corpos vertebrais.

NANISMO (ACONDROPLASIA)

Muito frequente;

A grande maioria so mutaes genticas; pais normais com filho acondroplsico;

Transmisso autossmica dominante;

Defeito no mecanismo endocondral que permite que o osso cresa longitudinalmente. Portanto
teremos ossos curtos (baixa estatura);

Chanfradura isquitica estreita;

Coluna : No haver alterao em relao ao corpo vertebral (ossif. Membranosa); j o arco e

principalmente o pedculo junto com o canal raquiano so estreitos, levando ao aparecimento de
hrnias. O sinal radiolgico a diminuio da distncia entre os pedculos; que numa pessoa
normal esta ir aumentando progressivamente;

Base do crnio estreita.

REA O OSSEA DO ESQUELETO FRENTE A ESTRUTURAS ANORMAIS
muito importante esta caracterizao porque atravs dela podemos saber se uma
leso ssea tem natureza benigna ou maligna. Ex : Cisto sseo juvenil ou solitrio .
Se tiver limites precisos entre a leso e o osso , caracteriza uma leso de crescimento lento e
portanto benigna, ou seja, d tempo do organismo circund-la. A maneira como ela
adelgaa a cortical suavemente, sem se estender ao peristeo tambm sugere uma leso
benigna.
Os limites imprecisos (crescimento rpido) caracteriza uma leso maligna (sarcoma de
Ewing).
SLIDE : leso ltica com reao esclertica em seu torno (crescimento lento) caracterizando
uma osteomielite.
tambm importante analizar a matriz ssea. Tumor que tem matriz ssea sugere
osteosarcoma.
Matriz ssea com calcificao caracteriza uma leso de natureza cartilaginosa
(osteocondroma) que pode posteriormente malignizar.
Outro fator que deve ser analisado quando uma leso determina reao periosteal
(algo estimulou o peristeo trabalhar mais acelerado sem dar tempo para que aquela
camada fosse incorporada cortical). O tringulo de Codman um sinal de malignidade
(reao periosteal interrompida).
Entretanto para ver comprometimento da leso para partes moles necessrio a
RNM. Mas esta s realizada aps uma anlise de como a leso se comportou no exame
convencional.