You are on page 1of 26

REFERAT

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

PEMBIMBING :
dr. Ria Mekarwangi, Sp.M

DISUSUN OLEH :
Meita Kusumo Putri, S. Ked
NIM : 030.10.174

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 19 OKTOBER 2015 21 NOVEMBER 2015
0

LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT
GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

Ditujukan untuk memenuhi syarat kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Mata


Periode 19 Oktober 2015 21 November 2015
di Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi

Disusun oleh:
Meita Kusumo Putri, S. Ked
030.10.174
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Bekasi, 4 November 2015

dr. Ria Mekarwangi, Sp.M

KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT, atas segala nikmat,
rahmat, dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul
Glaukoma Sudut Terbuka dengan baik dan tepat waktu.
Referat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit
Mata Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi
Periode 19 Oktober 2015 21 November 2015. Di samping itu, referat ini ditujukan untuk
menambah pengetahuan bagi kita semua tentang glaukoma sudut terbuka.
Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya
kepada dr. Ria Mekarwangi, Sp.M selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini di
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata di Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi. Penulis
juga mengucapkan terimakasih kepada rekanrekan anggota Kepaniteraan Klinik Ilmu
Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi, serta berbagai pihak yang telah
memberi dukungan dan bantuan kepada penulis.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari
kesalahan. Oleh karena itu, penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran
yang membangun. Akhir kata penulis ucapkan terimakasih yang sebesarbesarnya, semoga
tugas ini dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua.

Bekasi, November 2015


Penulis

Meita Kusumo Putri

DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN ......................................................................................
KATA PENGANTAR ..............................................................................................
DAFTAR ISI .............................................................................................................
BAB I
PENDAHULUAN .................................................................................
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................
2.1 Anatomi ........
2.2 Fisiologi ................
2.3 Mekanisme aliran aqueous humor
2.4 Tekanan intraokular (TIO) ....
2.5 Glaukoma sudut terbuka .............................................................
2.5.1 Klasifikasi .............
2.5.2 Faktor resiko .
2.5.3 Patofisiologi ......
2.5.4 Diagnosis ..
2.5.5 Tatalaksana ...........
BAB III PENUTUP ..............................
DAFTAR PUSTAKA ...

1
2
3
4
6
6
8
9
10
10
10
12
12
15
20
24
25

BAB I
PENDAHULUAN
Glaukoma adalah neuropati optik kronis didapat yang ditandai dengan pencekungan
diskus optikus, hilangnya lapang pandang dan biasanya berhubungan dengan peningkatan
tekanan intraokular.1 Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan
terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi, berupa ekskavasi (penggaungan),
serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.2
Sekitar 70 juta orang di seluruh dunia menderita glaucoma,3 8,4 juta diantaranya
mengalami kebutaan.4 Hal ini menjadikan glaukoma sebagai penyebab kebutaan kedua
terbesar di dunia berdasarkan World Health Organization.4
Glaukoma primer dapat dibedakan menjadi glaukoma primer sudut terbuka dan
glaukoma primer sudut tertutup. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan jenis glaukoma
yang paling sering terjadi dan mempunyai prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan
glaukoma primer sudut tertutup. Pada orang dewasa yang berusia lebih dari 40 tahun,
prevalensi glaukoma primer sudut terbuka adalah sebesar 1,86%.5 Selain itu, glaukoma
primer sudut terbuka juga menyebabkan terjadinya kebutaan bilateral pada 4,4 juta orang di
dunia.4 Di Amerika, pada tahun 2004, sekitar 2,2 juta orang menderita glaukoma primer sudut
terbuka, dan jumlah ini diperkirakan akan meningkat menjadi 3,36 juta orang pada tahun
2020.4 Prevalensi glaukoma primer sudut terbuka juga diperkirakan sangat tinggi pada orang
Cina, sedang pada orang Jepang, dan lebih rendah pada orang Eropa dan India.5 Di Indonesia,
prevalensi glaukoma berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 adalah
sebesar 0,5%.6
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronik progresif yang biasanya
ditandai dengan kerusakan saraf optik, defek lapisan serat saraf retina, dan hilangnya lapang
pandang. Glaukoma sudut terbuka ini biasanya terjadi pada orang dewasa dan dapat
menyebabkan hilangnya lapang pandang bilateral, namun tidak simetris dimana pada tahap
awal tidak disertai gejala apapun. Oleh karena tidak disertai gejala, glaukoma primer sudut
terbuka ini biasanya tidak terdeteksi sampai kehilangan lapang pandang yang luas telah
terjadi.2 Jika tidak didiagnosa dan ditangani sedini mungkin, maka keadaan ini akan berlanjut
menjadi kebutaan.
Oleh karena tidak adanya gejala yang signifikan pada glaukoma primer sudut terbuka
ini, kecuali jika sudah sampai tahap yang lanjut, maka penegakan diagnosis sedini mungkin
4

sebaiknya dilakukan agar dapat mencegah kebutaan dan komplikasi lainnya yang tidak
diinginkan. Dengan demikian, glaukoma primer sudut terbuka menjadi penting untuk dibahas
karena semakin dini diagnosis ditegakkan, maka penatalaksaan pun dapat diberikan sedini
mungkin, dan akhirnya komplikasi pun dapat dicegah.
Oleh karena itulah, tulisan ini bertujuan untuk membahas secara lengkap mengenai
glaukoma primer sudut terbuka mulai dari definisi, epidemiologi, faktor risiko, tatalaksana
dan berbagai macam hal lainnya agar pengetahuan mengenai glaukoma primer sudut terbuka
menjadi lebih berkembang dan pada akhirnya dapat menegakkan diagnosis sedini mungkin.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi
Aqueous humor adalah dari cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik
mata belakang. Volumenya adalah sekitar 250 l dan kecepatan produksinya adalah 2,5
l/menit, dimana kecepatan produksi ini dapat bervariasi berdasarkan variasi diurnal
yaitu biasanya tekanan bola mata tinggi pada pagi hari.1,7 Komposisi aqueous humor
sama dengan komposisi plasma kecuali lebih tingginya konsentrasi askorbat, piruvat, dan
laktat, sedangkan konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah dari plasma.
Tekanan osmotiknya pun sedikit lebih tinggi dari plasma darah.1
Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humor adalah korpus siliaris,
sudut kamera okuli anterior, dan sistem aliran aqueous humor. Sistem aliran aqueous
humor melibatkan trabecular meshwork, kanalis Schlemm, dan saluran kolektor.7
1) Korpus siliaris
Berfungsi sebagai pembentuk aqueous humor. Terdiri dari dua bagian, yaitu
anterior : pars plicata, dan posterior : pars plana. Korpus siliaris tersusun dari 2
lapisan epitel siliaris, yaitu non pigmented cliary epithelium (NPE) dan pigmented
ciliary epithelium (PE). Aqueous humor disekresikan secara aktif oleh epitel yang
tidak berpigmen, sebagai hasil proses metabolik yang tergantung pada beberapa
enzim, terutama pompa Na+/K+ - ATPase.7
2) Sudut kamera okuli anterior
Dibentuk oleh akar iris, bagian paling anterior korpus siliaris, sklera spur, trabecular
meshwork, dan garis Schwalbe (bagian akhir dari membran descement kornea).7
3) Sistem aliran aqueous humor
Melibatkan trabecular meshwork, kanalis Schlemm, dan saluran kolektor, vena
aqueous, dan vena episklera.7
a. Trabecular meshwork
Suatu struktur mirip saringan yang dilalui aqueous humor, dimana 90% aqueous
humor mengalir melalui bagian ini. Terdiri dari 3 bagian, yaitu:7
a) Uvea meshwork
Bagian paling dalam dari trabecular meshwork, memanjang dari akar iris
dan badan siliar ke arah garis Schwalbe. Susunan anyaman trabekular uvea
memiliki lubang sekitar 25 - 75. Ruangan intertrabekular relatif besar
dan memberikan sedikit tahanan pada jalur aliran aqueous humor.
b) Corneoscleral meshwork
6

Membentuk bagian tengah terbesar dari trabecular meshwork, berasal dari


ujung sklera sampai garis Schwalbe. Terdiri dari kepingan trabekula yang
berlubang elips yang lebih kecil dari uveal meshwork (5 - 50).
c) Juxtacanalicular meshwork
Membentuk bagian paling luar dari trabecular meshwork yang
menghubungkan corneoscleral meshwork dengan endotel dari dinding
bagian dalam kanalis Schlemm. Bagian trabecular meshwork ini berperan
besar pada tahanan normal aliran aqueous humor.
b. Kanalis Schlemm
Merupakan saluran pada perilimbal sklera. Dinding bagian dalam dari kanalis
Schlemm dibatasi oleh sel endotel yang ireguler, yang memiliki vakuola yang
besar. Dinding terluar dari kanal dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup
pembukaan saluran kolektor yang meninggalkan kanalis Schlemm pada sudut
miring dan berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena
episklera.7
c. Saluran kolektor
Disebut juga pembuluh aqueous intrasklera, berjumlah 25-35, dan
meninggalkan kanalis Schlemm pada sudut lingkaran ke arah tepi ke dalam
vena episklera.7

Gambar 1.
Anatomi Sudut Bilik Mata Depan 1

Gambar 2. Bagian trabecular meshwork 8


2.2 Fisiologi
Aqueous humor disekresi oleh epitel badan siliaris dengan kecepatan 2-3L/menit,
mengisi kamera okuli posterior sebanyak 0,06 mL, dan kamera okuli anterior sebanyak
0,25 mL.7 Aqueous humor memegang peranan penting dalam fisiologi mata manusia,
yaitu:
1. Sebagai pengganti sistem vaskuler untuk bagian mata yang avaskuler, seperti kornea
dan lensa.
2. Memberi nutrisi penting bagi mata, seperti oksigen, glukosa, dan asam amino.
3. Mengangkut metabolit dan substansi toksik, seperti asam laktat dan CO2.
4. Aqueous humor berputar dan mempertahankan tekanan intraokular (TIO) yang
penting bagi pertahanan struktur dan penglihatan mata.
5. Aquoeus humor mengandung asam askorbat yang berperan dalam membersihkan
radikal bebas dan melindungi mata dari serangan sinar ultraviolet dan radiasi
lainnya.
6. Dalam kondisi yang berbeda, seperti inflamasi dan infeksi, aqueous humor memberi
respon imun humoral dan seluler.

2.3 Mekanisme aliran aqueous humor


Aqueous humor mengalir dari kamera okuli posterior melalui pupil ke kamera okuli
anterior, keluar ke aliran sistemik melalui 2 rute berbeda, yaitu:7
1. Trabecular outflow (pressure dependent outflow)
Merupakan aliran utama aqueous humor dari sudut kamera okuli anterior.
Sekitar 90% aqueous humor total dialirkan melalui jalur ini. Aqueous humor
dialirkan dari sudut kamera okuli anterior ke trabecular meshwork kemudian ke
kanalis Schlemm menuju ke vena episklera.
Jaringan trabekular dibentuk oleh beberapa lapisan. Masing-masing lapisan
memiliki inti jaringan ikat berkolagen, yang dilapisi oleh jaringan endotel. Aliran
aqueous humor yang melewati jaringan trabekular merupakan tempat aliran yang
bergantung pada tekanan. Jaringan trabekular berfungsi sebagai katup satu arah yang
melewatkan aqueous humor meninggalkan mata tetapi membatasi aliran dari arah
lain tanpa menggunakan energi. Selanjutnya, ruangan intertrabekular berhubungan
secara langsung dengan kanalis Schlemm, yang mengalirkan aqueous humor ke
bagian tersebut. Suatu sistem yang kompleks menghubungkan kanalis Schlemm
dengan vena episklera, yang kemudian dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena
ophtalmica superior, yang selanjutnya diteruskan ke sinus kavernosus.7,9
2. Uveoscleral outflow (pressure independent outflow)
Sekitar 5-15% aliran keluar aqueous humor melalui jalur ini. Pada mekanisme aliran
ini, aqueous humor mengalir dari sudut kamera okuli anterior menuju ke otot siliar,
dan kemudian ke rongga suprasiliar dan suprakhoroidal. Cairan ini kemudian
meninggalkan mata melalui sklera atau mengikuti saraf dan pembuluh darah yang
ada.

Gambar 3. Ali
Gambar 3. Aliran keluar aqueous humor 3
2.4 Tekanan Intraokular (TIO)
Faktor yang banyak mengatur tekanan intraokular adalah keseimbangan dinamis antara
produksi aqueous humor oleh korpus siliaris dan pengeluarannya melalui kanalis
Schlemm. Sehingga perubahan berkepanjangan dari tekanan intraokular dapat
disebabkan oleh 3 faktor utama, yaitu:7
1. Peningkatan pembentukan aqueous humor
2. Peningkatan resistensi aliran keluar aqueous humor
3. Peningkatan vena episklera
2.5 Glaukoma Sudut Terbuka
2.5.1 Klasifikasi glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya menjadi:3
1. Glaukoma primer
1) Glaukoma primer sudut terbuka
Jenis ini merupakan bentuk glaukoma tersering. Glaukoma primer
sudut terbuka merupakan glaukoma yang terjadi secara primer dan bukan
karena kondisi lain yang menyertai. Pada glaukoma jenis ini, terdapat
kecenderungan familial yang cukup kuat. Gambaran patologik utama pada
10

glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif jalinan


trabekular, termasuk pengendapan matrik ekstrasel di dalam jalinan
trabekular dan dibawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya
adalah penurunan drainase aqueous humor yang menyebabkan
peningkatan TIO tanpa adanya penyempitan sudut bilik mata.1
2) Glaukoma tekanan normal
Beberapa pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus
atau lapang pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap dibawah 21
mmHg, yang dikenal sebagai glaukoma tekanan normal atau rendah.
Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap
tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di caput nervi
optici, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Mungkin terdapat
suatu faktor predisposisi yang diwariskan, yaitu adanya kelainan pada gen
optineurin di kromosom 10,1 dimana dikatakan bahwa gen optineurin
memegang peranan neuroprotektif terhadap pengurangan stimulasi
apoptosis dari sel ganglion retina.3
2. Glaukoma sekunder sudut terbuka
Glaukoma sekunder sudut terbuka adalah glaukoma yang terjadi sekunder
karena adanya zat yang secara mekanis menghambat aliran keluar cairan akuos
melalui jalinan trabekula. Zat tersebut misalnya pigmen, material eksfoliasi
dan sel darah merah. Selain itu, glaukoma sekunder sudut terbuka juga dapat
merupakan hasil dari perubahan struktur dan fungsi jalinan trabekula karena
adanya trauma, inflamasi dan iskemia, serta penggunaan obat kortikosteroid.3,4
Pada penggunaan kortikosteroid, dapat menyebabkan glaukoma sekunder,
baik sudut terbuka ataupun sudut tertutup. Pada penggunaan kortikosteroid
yang menyebabkan glaukoma sudut terbuka, disebabkan oleh karena
peningkatan akumulasi glikosaminoglikan atau peningkatan produksi dari
trabecular meshwork-inducible glucocorticoid response (TIGR) protein, yang
secara mekanis menyebabkan obstruksi dari aliran keluar aqueous humor.
Faktor resiko terjadinya glaukoma sekunder sudut terbuka akibat penggunaan
obat kortikosteroid adalah pada orang yang sebelumnya sudah memiliki
glaukoma primer sudut terbuka, riwayat glaukoma dalam keluarga, dan
2.5.2

diabetes mellitus.10
Faktor resiko
Faktor risiko terjadinya glaukoma:3

1.

Usia
11

Prevalensi glaukoma terjadi empat sampai sepuluh kali lebih tinggi pada usia
2.

lebih tua.
Suku
Orang Afrika-Amerika, perkembangan penyakit ini terjadi lebih dahulu, tidak
berespon terlalu baik terhadap terapi, lebih membutuhkan terapi surgikal, dan

3.

mempunyai prevalensi kebutaan lebih tinggi dibandingkan ras kaukasia.


Riwayat keluarga
Studi menyatakan bahwa 13-25% pasien dengan glaukoma mempunyai
riwayat keluarga menderita glaukoma. Pada keluarga dengan glaukoma
primer sudut terbuka, prevalensinya 3-6 kali dibandingkan dengan populasi
pada umumnya dan insiden terjadinya penyakit ini pada keluarga tingkat

2.5.3

pertama adalah 3-5 kali dibandingkan dengan populasi pada umumnya.


Patofisiologi3,9
Dinamika aqueous humor dan tekanan intraokular merupakan kunci untuk
memahami kekuatan mekanik yang mempengaruhi retinal ganglion cells (RGCs).
RGCs ini merupakan lapisan sel yang terdapat diantara vitreous dan bagian
fotosensitif dari retina. RGCs ini dapat digambarkan sebagai penghubung antara
bagian fotosensitif retina dan nukleus genikulatus lateral. Jumlah RGCs ini
menurun seiring dengan bertambahnya usia, dan pada glaukoma terjadi penurunan
jumlah RGCs yang lebih cepat.
Sel ganglion retina ini berperan dalam menerima lapang gambaran visual pada
mata, dan apabila sel ini rusak, maka lapang gambaran visual pun menjadi
menghilang. Bagian dari lapang pandang yang menghilang ini dikenal sebagai
skotoma.
Selain adanya kerusakan pada sel ganglion retina, perubahan struktural pada
glaukoma yang membedakan dengan kelainan neuropati optik lain adalah
pembentukan cekungan pada diskus optik. Mekanisme yang dapat menjelaskan
perubahan struktur dan fungsi pada glaukoma belum dapat diketahui secara pasti.
Namun, diketahui bahwa salah satu teori yang berhubungan dengan kejadian ini
adalah karena adanya pengaruh peningkatan TIO yang menyebabkan terjadinya
mekanisme stress dan desakan struktur mata bagian posterior, terutama penekanan
pada axon di sel ganglion retina dan lamina kribrosa (tempat keluarnya serabutserabut nervus optikus), serta terjadi gangguan vaskular yang menyebabkan
iskemia pada nervus optikus.
Perubahan pada lamina kribrosa dan kerusakan sel ganglion retina merupakan
mekanisme yang memegang peranan penting. Pada sel ganglion retina terjadi

12

hambatan transport axonal sehingga terjadi degenerasi pada diskus optikus. Proses
ini menyebabkan terjadinya cekungan pada diskus optikus.
Pada glaukoma primer sudut terbuka, peningkatan tekanan intraokular
biasanya tidak meningkat melebihi 30 mmHg oleh karena perjalanan penyakit
yang berjalan secara progresif perlahan, sehingga kerusakan sel ganglion retina
biasanya terjadi setelah beberapa tahun. Pada glaukoma dengan tensi yang normal,
sel ganglion mungkin menjadi rentan terhadap kerusakan walaupun tekanan
intraokular masih dalam batas normal atau mekanisme utama kerusakan yang
terjadi adalah akibat dari iskemia pada nervus optikus.1,3

13

Gambar 4. Patofisiologi glaukoma sudut terbuka

Gambar 5. Perubahan anatomi dan neurodegeneratif terkait neuropati optik glaukomatosa 3

14

2.5.4

Diagnosis
1) Anamnesis
Karena sifatnya yang tenang, maka tidak ada gejala yang spesifik dari
glaukoma sudut terbuka. Umumnya pasien baru datang berobat ketika sudah
terjadi defek lapang pandang. Penderita mungkin dapat mengalami sakit
kepala yang hilang timbul dan memiliki keluhan melihat gambaran pelangi di
sekitar lampu (halo).1
Selain keluhan utama, pada anamnesis juga penting ditanyakan adanya
faktor risiko, seperti miopia tinggi atau diabetes melitus. Riwayat konsumsi
obat-obatan juga dapat ditanyakan, karena glaukoma dapat disebabkan oleh
konsumsi kortikosteroid jangka panjang. Di samping itu, penting juga
ditanyakan riwayat glaukoma dalam keluarga.
2) Pemeriksaan
a. Tonometri
Tekanan bola mata memegang peranan penting dalam progresivitas
penyakit glaukoma sudut terbuka. Tekanan bola mata yang normal adalah
sekitar 10-21 mmHg. Namun, sensitivitas setiap individu terhadap tekanan
bola mata sangat bervariasi. Pada individu dengan hipertensi okular tekanan
bola mata berada di atas batas normal, namun tidak mengalami kelainan
diskus optikus maupun lapang pandang.2,11
Terdapat beberapa cara untuk mengukur tekanan bola mata, diantaranya
adalah dengan tonometer digital, tonometer schiotz, tonometer aplanasi, dan
pneumotonometer. Tonometer digital bersifat subjektif dalam pemeriksaan
tekanan bola mata. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi
kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan
bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dinyatakan dengan
nilai N, N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya.2
Tonometer schiotz bersifat objektif dan merupakan alat yang paling
sederhana. Prinsip pengukuran dengan alat ini adalah adanya indentasi pada
bola mata. Dengan tonometer ini, dilakukan penekanan terhadap permukaan
kornea menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola
mata, makin mudah bola mata ditekan, dan pada skala akan terlihat angka
yang lebih besar.2

15

Tonometer aplanasi merupakan alat yang dikaitkan dengan slitlamp.


Pengukuran dengan tonometer aplanasi menjadi gold standard dalam
pengukuran tekanan bola mata. Prinsip kerjanya adalah dengan mengukur
kekuatan yang dibutuhkan untuk mendatarkan kornea. Setelah diteteskan
anestesi dan fluoresens topikal, pasien diminta untuk duduk di depan
slitlamp. Selanjutnya sebuah lensa kontak diletakkan pada kornea. Saat
bersentuhan, ujung dari lensa akan mendatarkan kornea dan menghasilkan
gambar dua setengah lingkaran fluoresens. Melalui slitlamp pemeriksa
mengatur tekanan pada tonometer, hingga bagian dalam dari kedua setengah
lingkaran tersebut saling bersinggungan. Hasil bacaan pada saat kedua
lingkaran tersebut bersinggungan merupakan tekanan bola mata pasien.1

Gambar 6. Gambar dua buah setengah lingkaran berfluoresens yang terlihat pada
tonometer aplanasi Goldmann 1
Pneumotonometer merupakan tonometer non-kontak yang banyak
digunakan di berbagai rumah sakit besar akhir-akhir ini. Prinsip kerjanya
adalah dengan menghembuskan udara pada permukaan kornea.2
Tekanan intraokular pada glaukoma sudut terbuka biasanya tidak terlalu
tinggi. Menurut Langley, dkk terdapat empat variasi diurnal pada glaukoma
primer sudut terbuka:
1.
2.
3.
4.

Flat type: Tekanan intraokular sama sepanjang hari


Falling type: Puncak tekanan intraokular terdapat pada saat bangun tidur
Rising type: Puncak tekanan intraokular terdapat pada malam hari
Double variations: Puncak tekanan intraokular terdapat pada jam 9 pagi
dan pada malam hari.
Menurut Downey, bila pada kedua mata didapat perbedaan tekanan

melebihi 4 mmHg, maka hal tersebut menunjukkan kemungkinan adanya


glaukoma.12
16

b. Gonioskopi
Merupakan sebuah pemeriksaan yang digunakan untuk melihat sudut
bilik mata depan lebih jelas. Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk
membedakan glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.
Pada pemeriksaan digunakan sebuah lensa kontak (goniolens) dan
slitlamp untuk melihat kedalaman sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik
mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan.
Di dalam goniolens terdapat cermin yang berfungsi untuk memantulkan
gambar dari bilik mata depan agar dapat terlihat oleh pemeriksa. Apabila
keseluruhan jaringan trabekula, scleral spur, dan prosesus siliaris dapat
terlihat, maka sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbes line atau
sebagian kecil dari jaringan trabekula yang dapat terlihat, maka dinyatakan
sudut sempit. Apabila Schwalbes line tidak terlihat, maka sudut dinyatakan
tertutup.1,4

Gambar 7. Hasil pemeriksaan gonioskopi 1

c. Perimetri
Perimetri merupakan pemeriksaan yang penting pada glaukoma sudut
terbuka. Pemeriksaan ini digunakan untuk memeriksa ada tidaknya defek
17

lapang pandang baik sentral maupun perifer. Batas normal lapang pandangan
adalah 60o pada daerah superior, 75o pada daerah inferior, 1100 pada
ternporal, dan 60o pada daerah nasal.1
Pemeriksaan perimetri yang paling sederhana adalah dengan
menggunakan sebuah layar hitam yang disebut tangent screen. Pasien
diminta duduk dalam jarak dua meter di depan layar tersebut. Kemudian
objek digeser perlahan dari tepi ke titik tengah dan pasien diminta
memberitahu saat titik sudah terlihat. Prosedur ini diulangi hingga
mengelilingi 360 derajat.2
Pemeriksaan lainnya adalah dengan menggunakan perimeter Goldmann.
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang paling utama dalam
mendeteksi defek lapang pandang pada glaukoma. Perimeter Goldmann
merupakan alat berbentuk setengah bola dengan radius 30 cm. Mata pasien
difiksasi pada bagian sentral bola. Selanjutnya objek digeser perlahan dari
tepi ke arah titik sentral. Lalu dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada
saat objek mulai terlihat.1,2
Pemeriksaan perimetri lainnya yang lebih canggih adalah dengan
menggunakan automated perimeter. Bentuk perimeter ini mirip dengan
perimeter Goldmann, hanya saja hasil pemeriksaan dapat direkam oleh
komputer. Selain itu, dengan alat ini, ukuran dan terangnya cahaya dapat
diatur, sehingga hasilnya menjadi lebih sensitif dan akurat.1

18

Gambar 8. Contoh hasil pemeriksaan perimetri 1


Pada stadium awal glaukoma sudut terbuka, lapang pandang perifer
biasanya belum terpengaruh, namun lapang pandang sentral dapat mengalami
berbagai skotoma. Pada stadium lanjut, lapang pandang perifer akan
terpengaruh mulai dari bagian nasal, kemudian menyebar ke tengah hingga
membentuk tunnel vision dan akan berakhir sebagai kebutaan.1
d. Funduskopi
Pada pemeriksaan dengan oftalmoskop dapat ditemukan adanya atrofi
papil yang ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan
diskus di daerah cawan. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena
lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah
retina ke arah nasal. Progresivitas glaukoma pada retina juga dapat dinilai
dari peningkatan C/D ratio. Perbandingan lebih dari 0,5 mengindikasikan
adanya glaukoma.1,11

19

Gambar 9. Gambaran

funduskopi

pada retina yang normal, tanpa ekskavasio11

Gambar 10. Contoh gambaran funduskopi pada retina pasien glaukoma. Terdapat
ekskavasio glaukomatosa dengan CD ratio 0.811
2.5.5

Tatalaksana
Target terapi pada glaukoma sudut terbuka berbeda pada setiap individu.
Karena sensitivitas masing-masing pasien terhadap tekanan bola mata berbedabeda, maka menurunkan tekanan bola mata hingga batas normal saja tidaklah
cukup. Untuk itu, biasanya pasien penderita glaukoma sudut terbuka ditargetkan
untuk menurunkan tekanan bola matanya sekitar 20-50% dari tekanan bola mata
sebelum pengobatan.3 Faktor-faktor seperti kerusakan nervus dan defek lapang
pandang juga menjadi pertimbangan dalam menentukan target terapi.
1.

Terapi medikamentosa
Pada dasarnya, prinsip terapi medikamentosa glaukoma secara keseluruhan

adalah berdasarkan cara kerjanya, yaitu:


1. Menambah curahan trabekular
2. Mengurangi produksi aqueous humor
3. Menambah curahan trabekular

20

Pada

Gambar 11. Prinsip mekanisme kerja obat antiglaukoma secara keseluruhan


Secara umum, pengobatan lini pertama yang digunakan pada glaukoma
sudut terbuka adalah obat golongan analog prostaglandin yang bekerja dengan
meningkatkan aliran aqueous humor melalui aliran keluar uveoskleral, yaitu
bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%, dan travoprost 0,004% (digunakan
satu kali dalam sehari pada malam hari).3 Obat golongan analog prostaglandin
ini dapat menimbulkan hiperemia konjunctiva, hiperpigmentasi kulit
periorbita, serta penggelapan iris yang permanen.1
Selanjutnya, pengobatan lini kedua yang dianjurkan apabila terdapat
kontraindikasi atau intoleransi terhadap penggunaan analog prostaglandin,
dapat digunakan obat golongan carbonic anhydrase inhibitors (CAIs) yang
bekerja dengan menghambat produksi aqueous humor. Penggunaan CAIs
dapat berupa obat tetes mata, yaitu dorzolamide hydrochloride 2% dan
brinzolamide 1% (pemberian sebanyak 1 tetes setiap 2-3 kali sehari), atau
21

secara oral berupa asetazolamide dengan 250 mg sebanyak 2 kali sehari.3 CAIs
dapat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi
kegunaannya untuk terapi jangka panjang.1
Obat lain yang dapat digunakan adalah golongan -adrenergic blockers
dan -adrenergic agonist yang juga bekerja dengan menghambat produksi
aqueous humor. Akan tetapi, penggunaannya dapat memberikan efek samping
sistemik secara signifikan dan merupakan suatu kontraindikasi apabila terdapat
kelainan paru, seperti asma, PPOK,serta kelainan jantung, berupa bradikardia.
Obat golongan -adrenergic blockers yang dapat digunakan, yaitu timolol
maleate 0,25% (pemberian sebanyak 1 tetes setiap 1-2 kali sehari).3
2. Operasi
Apabila terapi dengan medikamentosa tidak berhasil mencapai target,
maka perlu dilakukan operasi untuk menurunkan tekanan bola mata. Indikasi
operasi pada kasus glaukoma primer sudut terbuka adalah:12

Tekanan bola mata tidak dapat dipertahankan < 22 mmHg

Lapang pandangan terus mengecil

Pasien tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya

Tidak mampu membeli obat

Tidak tersedia obat yang diperlukan


Trabekulektomi merupakan prosedur yang sering dilakukan pada
glaukoma sudut terbuka. Operasi ini bertujuan untuk membuat bypass yang
menghubungkan bilik mata depan dengan jaringan subkonjungtiva dan orbita.
Secara garis besar trabekulektomi dilakukan dengan cara sebagai berikut:13

Pre-operasi: Pasien diberikan obat anti glaukoma baik secara topikal


maupun oral sampai mencapai batas tekanan intraokular yang
ditentukan. Tekanan bola mata yang tinggi dapat meningkatkan risiko
perdarahan suprakoroid. Selain itu, pasien juga diberikan obat antiinflamasi beberapa hari sebelum operasi, hal ini disebabkan karena
pembentuk jaringan parut pasca-operasi dapat menyebabkan kegagalan
trabekulektomi. Kemudian, pasien juga diberikan pilokarpin topikal

sebagai miotikum.
Intra-operasi: Mula-mula dilakukan fiksasi bola mata dengan traksi
muskulus rektus superior. Kemudian dibuat flap konjungtiva sekitar 810mm dari limbus kornea di daerah nasal atas. Selanjutnya dilakukan
22

diseksi flap sklera ukuran kurang lebih 2-3mm secara radial dengan
lebar 3-4mm. Diseksi dibuat kurang lebih setengah tebal sklera
kemudian dilanjutkan ke kornea sesuai lokasi trabekula. Setelah itu
dilakukan trabekulektomi kurang lebih sebesar dua kali dua mm yang
diikuti dengan iridektomi perifer. Setelah selesai, flap sklera dan flap
konjungtiva dijahit kembali dengan benang nylon 10-0. Jika cairan
akuos mengalir melalui flap sklera, maka akan terbentuk bleb pada saat

penutupan konjungtiva.
Pasca-operasi: Setelah operasi, semua obat untuk menurunkan tekanan
intraokular dihentikan. Pasien diberikan antibiotik dan kortikosteroid
topikal. Kontrol pasien pasca operasi meliputi pemeriksaan keadaan
bleb, keadaan bilik mata depan, dan tekanan intraokular.

Selain trabekulektomi, dikenal juga sebuah tindakan yang lebih noninvasif yaitu laser trabeculoplasty. Tiga puluh sampai enam puluh menit
sebelum tindakan, pasien diberi pilokarpin 1-2% untuk mengecilkan pupil.
Selanjutnya diberikan satu tetes apralclonidine untuk mencegah terjadi
kenaikan tekanan bola mata setelah operasi. Setelah itu sinar laser
ditembakkan ke jalinan trabekula sehingga dapat memperbaiki aliran keluar
cairan akuos.14
3. Edukasi
Pengobatan glaukoma sudut terbuka merupakan pengobatan jangka
panjang, oleh karena itu pasien harus diberitahu mengenai tujuan pengobatan
dan efek samping yang mungkin dapat timbul dari pengobatan tersebut. Selain
itu, pasien dapat juga diberi saran agar rutin melakukan olahraga aerobik untuk
menurunkan tekanan intraokular.1,12
4. Monitoring
Kontrol rutin sangat diperlukan untuk mengevaluasi pengobatan dan
memantau progresivitas penyakit. Pada saat kontrol, pasien perlu diperiksa
tekanan bola mata, keadaan retina, dan lapangan pandangnya. Selain itu perlu
juga dilakukan pemantauan terhadap efek samping dari obat-obatan yang
dikonsumsi.1,12

23

BAB III
PENUTUP
Glaukoma sudut terbuka merupakan salah satu penyebab utama kebutaan yang
ireversibel. Perjalanan penyakit glaukoma sudut terbuka yang tenang dan perlahan
membuat penyakit ini patut diwaspadai. Hal ini disebabkan karena kerusakan yang
diakibatkan oleh penyakit ini bersifat ireversibel. Namun, dengan obat-obatan dan terapi
yang adekuat, perjalanan penyakit glaukoma sudut terbuka dapat dikontrol. Oleh karena
itu, diagnosis dini dari penyakit ini sangat penting. Screening penting untuk dilakukan
pada masyarakat usia 40 tahun ke atas, pasien yang memiliki riwayat glaukoma dalam
keluarga, pasien yang mengonsumsi steroid jangka panjang, dan pasien diabetes melitus.

24

DAFTAR PUSTAKA
1. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asburys General Ophthalmology. 17thed. Lange
Mc Graw Hill; 2007; p.212-28.
2. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2012; p.
3. Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA. A review: The pathophysiology and treatment
of glaucoma. America: JAMA; 2014; Vol.311 (18); p.1901-11.
4. Mancil GL, Bailey IL, Brookman KE, Cho MH, Rosenbloom AA, Sheedy Je.
Optometric Clinical Practice Guideline: Care of the Patient with Open Angle
Glaucoma. 2011. Available at: http://www.aoa.org/documents/optometrists/CPG9.pdf. Accessed on: November, 1st 2015.
5. Quigley HA. Glaucoma. USA: The Lancet; 2011; 377(9774); p.1367-1377.
6. Departemen Kesehatan. Laporan Nasional Riset Kesehatan Dasar 2007. Available
at: http://www.litbang.depkes.go.id/bl_riskesdas2007. Accessed on: November 1st
2015.
7. Rahmawaty R. Aqueous Humor. Medan: Departemen Ilmu Kesehatan Mata FK
USU; 2009; p.1-17.
8. Karmel M. Glaucoma pipeline drugs: Targeting the trabecular meshworks. 2013.
Available at: http://www.aao.org/eyenet/article/glaucoma-pipeline-drugs-targetingtrabecular-meshw?october-2013. Accessed on: November 1st 2015.
9. Barton K, Hitchings RA. Medical management of glaucoma: Pathogenesis of
glaucoma. UK: Springer Healthcare; 2013; p.33-47.
10. Rath EZ. Drug-induced glaucoma: Glaucoma secondary to systemic medications.
Israel: Departement of Ophthalmology, Western Galilee Nahariya Medical
Center; 2010; p.547-8.
11. Diestelhorst JS, Hughes GM. Open Angle Glaucoma. USA: American Academy of
Family Physician; 2003; Vol.67; p.1937-44, 1950.
12. Wijana N. Glaukoma. Dalam: Ilmu penyakit mata. Jakarta: EGC; 1993.
13. Guzman MH. Trabeculectomy. 2014. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/1844332-overview#a15. Accessed on:
November 2nd 2015.
14. Filippopoulos T. Argon Laser Trabeculoplasty. 2012. Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/1844064-overview#a15. Accessed on:
November 2nd 2015.

25