Panduan Neoplasma

BUKU PANDUAN
BLOK NEOPLASMA
FACULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2013
BUKU PANDUAN
BLOK NEOPLASMA
Editor:
Editor
dr. Nur Hayati
dr. Ikhlas Muhammad Jeni
dr Indrayanti Sp.PA
Dr Agus Suharto Sp.PA
Person in Charge of the Block:

dr. Agus Suharto, Sp. PA.
Departments Involved:
Histology
Surgery
Public Health
Clinical Pathology
Internal Medicine
Radiology
Pharmacology Neurology
English
Ear, Nose & Throat

Dermatology &venerology
Center for Islamic Medicine Studies (PSKI)
Center for Family Medicine Studies (PSKK)
PENGANTAR
BLOK NEOPLASMA
Blok Neoplasma adalah blok dua puluh satu th (21th) pada tahun 4 kurikulum blok PBL di
Fakultas Kedokteran UMY. Blok ini terdiri dari dua modul, yaitu Modul yang Dasar neoplasia
(karsinogenesis) dan Neoplasma persistem. Kegiatan belajar di blok ini adalah kelompok diskusi
kecil atau tutorial, kuliah, keterampilan klinis dan praktis di laboratorium.
Lima kasus atau topik skenario dalam modul ini akan dibahas oleh siswa dalam tutorial untuk 5,5
minggu. Skenario ini terdiri dari tumor payudara, tumor kelamin Wanita, tumor saluran kemih
/Genital, , tumor saluran cerna dan Tumor pernapasan di mana siswa akan difasilitasi oleh
fasilitator. Diharapkan setelah menerapkan modul siswa secara komprehensif akan memahami
konsep dasar neoplasma, proses Neoplasma Pengobatan diagnostik dan Basic.
Yogyakarta November 2014

Tim
Blok Neoplasma
DAFTAR ISI
Halaman muka
Pengantar
Daftar Isi
Topic tree
Petunjuk Teknis Diskusi Tutorial
Tujuan instruksional
skenario
Referensi
Jadwal Kegiatan & Kuliah Ahli
Disini topic tree
AREA KOMPETENSI
BLOK NEOPLASMA
Area kompetensi pada Standar Kompetensi untuk Dokter (SKD) yang akan dicapai pada blok
yaitu:
Area 1: Komunikasi yang efektif
Area 2: keterampilan Klinis
Area 3: dasar ilmiah pengetahuan medis
Daerah 4: Pengelolaan masalah kesehatan
Area 7: Etika, moral, medico-aspek hukum dan profesionalisme, dan keselamatan pasien
RENCANA PEMBELAJARAN
KOMPETENSI BLOK
Pada akhir blok ini mahasiswa akan dapat menjelaskan konsep dasar, belajar ilmu kedokteran
dasar klinis dan dasar penyakit patologis pada tahun ke 4. Dalam blok ini, mahasiswa
mempelajari dasar neoplasia dan neoplasma persistem
A. Karakteristik Mahasiswa
Mahasiswa yang terdaftar di Blok Neoplasma adalah mahasiswa tahun ke4 di Fakultas
Kedokteran UMY. Mereka telah belajar ilmu kedokteran dasar klinis dan dasar penyakit
patologis pada tahun ke4. Dalam blok ini, mereka dimaksudkan untuk mempelajari dasar
neoplasia dan neoplasma persistem
B. Hasil Pembelajaran
Setelah menyelesaikan Blok Neoplasma, para mahasiswa akan dapat membuat diagnosis
dan menentukan pengelolaan beberapa Neoplasma.
Pada akhir Blok Neoplasma, para mahasiswa akan dapat:
1. Menjelaskan etiologi dan patogenesis beberapa Neoplasma yang sering ditemukan
2. Menjelaskan manifestasi klinis beberapa Neoplasma
3. Melakukan anamnesis untuk beberapa Neoplasma
4. Melakukan pemeriksaan fisik untuk beberapa Neoplasma
5. Menentukan pemeriksaan penunjang perlu dilakukan untuk beberapa Neoplasia
6. Membuat diagnosis banding dan diagnosis untuk beberapa Neoplasma
7. Menentukan pengelolaan beberapa Neoplasma.
8. Menjelaskan prognosis beberapa.Neoplasma
9. Menjelaskan epidemiologi surveilans dari beberapa Neoplasma.
Area 1. Bidang komunikasi yang efektif

1. Berkomunikasi dengan pasien dan anggota nya / keluarganya.
1.1 Membangun hubungan dengan pasien dan / keluarganya.
Salam kepada pasien
Membuat pasien merasa nyaman
Menunjukkan empati dan kepercayaan
Mendengarkan secara aktif ( penuh perhatian, dan memberikan waktu yang cukup kepada pasien
untuk mengekspresikan keluhannya dan untuk mengeksplorasi masalahnya)
Meringkas masalah pasien, kekhawatiran dan harapannya

Selalu membangun dan mempertahankan martabat pasien, kerahasiaan dan privasi
Memperlakukan pasien sebagai sesama dan meminta kesepakatannya dalam menentukan terapi
dan prosedur medis
1.2 Mengumpulkan informasi
Mampu menggunakan pertanyaan terbuka dan pertanyaan tertutup dalam memperoleh informasi
(bergerak dari pertanyaan terbuka ke pertanyaan tertutup)
Meminta klarifikasi dari pasien tentang salah satu pernyataannya yang tidak dapat dimengerti
dengan jelas
Gunakan penalaran klinis dalam menanyakan riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit
keluarga, dan riwayat penyakit dahulu
Melakukan eksplorasi data secara logis dan efisien
Tidak memberikan edukasi dan penjelasan prematur selama mengumpulkan informasi
1.3 Memahami perspektif pasien
a. Menghormati keyakinan pasien dalam segala hal yang berhubungan dengan penyakit yang
dideritanya
b. Ungkapkanlah kebutuhan, kekhawatiran, dan harapan pasien
c. Bereaksi profesional untuk ekspresi emosi pasien (marah, takut, malu, sedih, bingung,
gembira) dan pasien dengan masalah komunikasi misalnya tuli, bisu gangguan, psikologis
d. Menanggapi secara profesional dengan bahasa pasien verbal dan non-verbal
e. Jadilah sensitif terhadap biologis, psikologis, sosial, faktor budaya dan norma-norma lokal
dalam rangka menerapkan dan memelihara terapi holistik, dan untuk mempertahankan hubungan
profesional dokter-pasien
f. Gunakan bahasa yang sopan dan mudah dipahami (termasuk bahasa lokal) yang sesuai dengan
usia pasien dan tingkat pendidikan, dalam mengajukan pertanyaan, meringkas informasi, dan
menjelaskan diagnosis, penatalaksanaan yang dipilih dan prognosis
1.4 Berikan informasi dan penjelasan
a. Mengantisipasi dan mengurangi ketakutan perasaan pasien dan stres sebelum pemeriksaan
fisik
b. Peringatkan pasien saat pemeriksaan fisik dan prosedur klinis dapat menyebabkan rasa sakit
atau ketidaknyamanan
c. Beritahukan yang benar, penjelasan yang jelas, lengkap dan jujur mengenai tujuan, , manfaat,
dan risiko prosedur diagnostik dan prosedur medis (terapi, operasi, prognosis, rujukan) sebelum
dilakukan
d. Menjawab pertanyaan dengan jujur, dan memberikan konsultasi atau rujukan untuk masalah
yang sulit
Area 2: Area keterampilan klinis
5. Mengumpulkan dan mencatat informasi yang akurat dan penting tentang pasien dan /
keluarganya
a. Periksalah dan merekam dengan jelas (dengan diagram jika diperlukan) keluhan, penyakit
hadir, kesehatan, keluarga, dan riwayat lain yang relevan
6. Melakukan prosedur klinis dan laboratorium
a. Pilih prosedur klinis dan laboratorium yang sesuai untuk masalah pasien
b. Melakukan prosedur klinis dan laboratorium yang sesuai untuk masalah pasien dan akreditasi
dokter
c. Melakukan pemeriksaan fisik dengan cara yang meminimalkan rasa sakit dan
ketidaknyamanan bagi pasien
d. Melakukan pemeriksaan fisik yang sesuai berdasarkan masalah pasien
e. Mengidentifikasi tanda-tanda fisik dan merekam dengan jelas dan benar
f. Mengidentifikasi, memilih dan memutuskan prosedur laboratorium yang tepat
g. Mengidentifikasi tes skrining yang sesuai dengan penyakitnya
Area 3: Area dasar ilmiah pengetahuan medis
8. Menerapkan konsep dan prinsip-prinsip ilmu klinis dan perilaku biomedis, dan kesehatan
masyarakat, sesuai dengan pemberian perawatan kesehatan primer
a. Menjelaskan masalah kesehatan dalam hal prinsip-prinsip ilmu medis dasar, patogenesis dan
patofisiologi
b. Menjelaskan aspek molekuler dan seluler dari masalah kesehatan, didasarkan pada
pemahaman tentang mekanisme normal tubuh manusia
c. Menjelaskan faktor non-biologis yang mempengaruhi masalah kesehatan
d. Mengembangkan strategi yang efektif untuk mencegah penyebab penyakit, berdasarkan
patogenesis dan patofisiologi dan faktor risiko tertentu, dan efek dari penyakit
9. Meringkas interpretasi yang tepat dari riwayatnya, pemeriksaan fisik, dan tes laboratorium
a. Menjelaskan (menggunakan pendekatan patofisiologi atau lainnya) data klinik dan
laboratorium untuk menentukan diagnosis
b. Menjelaskan alasan untuk diagnosis dengan mengacu pada kedokteran berbasis bukti
Area 4: Area pengelolaan masalah kesehatan
11. Mengelola penyakit pasien, penyakit, dan masalah sebagai individu secara keseluruhan,
sebagai bagian dari keluarga dan masyarakat
a. Menafsirkan data klinis untuk merumuskan diagnosa sementara dan diferensial diagnosis
b. Menjelaskan penyebab, patogenesis, dan patofisiologi penyakit
c. Mengidentifikasi berbagai pilihan untuk pengelolaan penyakit pasien
d. Memilih dan menentukan strategi yang paling tepat untuk pengelolaan berdasarkan prinsipprinsip kontrol kualitas, kontrol anggaran, dan manfaat pasien, kondisi dan pilihan
e. Konsultasikan seorang rekan tentang pasien jika perlu
f. Mengacu pada rekan sesuai dengan Standar Pelayanan Medis, baik sebelum atau setelah terapi
awal
12. Melakukan pencegahan penyakit dan penyakit
a. Mengidentifikasi, memberikan alasan, menerapkan dan memantau strategi pencegahan tersier
yang sesuai yang berhubungan dengan, penyakit penyakit pasien atau masalahnya
b. Mengidentifikasi, memberikan alasan, menerapkan dan memantau strategi pencegahan yang
tepat sekunder yang berhubungan dengan pasien dan atau keluarganya
c. Mengidentifikasi, memberikan alasan, menerapkan dan memantau strategi pencegahan yang
sesuai primer yang berhubungan dengan pasien dan / keluarganya dan masyarakat
d. Mengidentifikasi peran keluarga pasien, pekerjaan, dan lingkungan sosial sebagai faktor risiko
untuk penyakit dan sebagai faktor-faktor yang dapat mempengaruhi pencegahan penyakit
e. Tampilkan pemahaman bahwa upaya pencegahan penyakit sangat tergantung pada kerja tim
dan kerjasama dengan profesi lain
Area 7: Luas etika, moral, medico-aspek hukum dan profesionalisme, dan keselamatan pasien
22. Memiliki sikap profesional
a. Berperilaku tepat, berdasarkan Kode Etik Kedokteran Indonesia
b. Menjaga kerahasiaan pasien dan kepercayaan
c. Tampilkan kepercayaan dan rasa hormat dalam hubungan pasien dokter
d. Menunjukkan empati melalui pendekatan holistik
e. Pertimbangkan masalah keuangan dan hambatan lain untuk penyediaan layanan kesehatan,
dan implikasinya
f. Berperilaku etis dalam manajemen pasien, berdasarkan standar profesional
g. Kenali pilihan alternatif dalam menghadapi masalah etis yang sulit
h. Analisa sistematis dan tetap melaksanakan etika dipilih tindakan dalam manajemen pasien
23. Berperilaku profesional dalam bekerja sama dengan orang lain
a. Menghormati semua orang terlepas dari status sosialnya
b. Mengakui bahwa setiap orang memiliki peran dan kontribusi dihargai terlepas dari status
sosial mereka
c. Berpartisipasi dalam kegiatan yang membutuhkan kerjasama dengan profesional kesehatan
lainnya
24. Melakukan praktek medis secara tepat dalam masyarakat multikultural di Indonesia
a. Menghormati pasien dan kolega karakteristik pribadi, gaya hidup, dan budaya
b. Memahami heterogenitas persepsi karena perbedaan usia, jenis kelamin, orientasi seksual,
kelompok etnis, kecacatan, dan status sosial ekonomi
C. Topik
Area
Kompetensi
AREA 1
Competensi
utama
(SKD)
Mampu
mengeksploras
i dan bertukar
informasi
secara verbal
dan non-verbal
dengan pasien
dari segala
usia, anggota
keluarga,
masyarakat,
kolega dan
profesional
lainnya.
AREA 2
an
Melakuk
prosedur
Strategy
Kuliah,
Practikum,
Clinical Skills,
Tutorial
Topik
Clinical skills
Breaking bad news
Clinical skills
Pemeriksaan
payudara,
AJH(Aspirasi jarum halus)
Dan / pap smear
klinis
berdasarkan
masalah
pasien
dan
kebutuhan,
dan akreditasi
dokter.
AREA 3
AREA 4
Mengidentifikasi,
menjelaskan, dan
merencanakan
pendekatan ilmiah
untuk pemecahan
masalah kesehatan
berdasarkan ilmu
kedokteran dan
kesehatan saat ini,
untuk mendapatkan
hasil yang optimal.
Mengelola masalah
kesehatan pada
orang, keluarga,
atau masyarakat
secara
komprehensif,
holistik,
berkelanjutan,
secara
terkoordinasi dan
kolaboratif dalam
konteks pelayanan
kesehatan primer
Kuliah
Praktikum
Tutorial
Kuliah
Tutorial
Kuliah:
Perspective & Tumor Biology
Definition & Nomenclature
Characteristics of Benign and
Malignant Tumor
Clinical relevancies of skin cancer
Clinical relevancies of the head &
neck cancer
Clinical relevancies of the GI tract
cancer
Clinical relevancies of the
Respiratory tract cancer
Clinical relevancies of the Urinary
tract cancer
Clinical relevancies of the
Reproductive system cancer
Clinical relevancies of the Nervous
System cancer
Risk Factors for Cancer Data
sources and trends
Geographic and age distribution
Ten big rank of cancer
Heredity and acquired pre-neoplastic
disorder
Oncogenes and genes that regulate
DNA repair
Cancer suppressor genes and genes
that regulate apoptosis
Molecular Basis of multistep
carcinogenesis, and kariotypic
changes in tumor, and the role of
telomeres in cancer
Viral and microbial carcinogenesis
Chemical and radiation
carcinogenesis Kinetics of tumor cell
growth, tumor angio-genesis, tumor

progression and heterogeneity, and
mechanism of invasion and
metastasis
Histopathology & Cytopathology
Serologic: tumor marker
Physical diagnostic and biopsy:
principle and practice (tumor spill,
Sentinel biopsy
Endoscopy (gastroscopy,
colonoscopy, and bronchoscopy)
radiological diagnosis:Plain photo,
ultrasound imaging and nuclear
medicine Special radiological
diagnosis: contrast photo, CT
Scanning, MRI
Basic principles of oncologic surgery
Basic principle and algorithm of
Chemotherapy Effects of drugs
against tumor: drug toxicity and drug
resistance
Urinary and male genital tumors
Gastrointestinal tumors
Female reproductive system tumors
Breast tumors
Neuromuscular system , Bone and
soft tissue tumors
Skin tumors and lymphoma
Basic principles of oncologic surgery
Practice:
Minor Surgery
AREA 7
Bersikap
profesional dalam
praktek medis, dan
mendukung
kebijakan
kesehatan serta
Menerapkan
prosedur
keselamatan pasien
D. Pre-assessment
Kuliah
Clinical Skills
Tutorial
Circumcition relevancies of the

Islamic Medicine
Cigarrete relevancies of the Islamic
Medicine
Block of Neoplasm in year 4 of PBL block curriculum in the Faculty of Medicine

UMY. This block consists of two modules, those are Basic neoplasia module and
Sistemic neoplasia module. There is no pre-requisite to follow this block.
Learning activities must be followed by the students as the requirements to do
final examination. Minimal attendance of the learning activity :
1. Lecture : 75%
2. Tutorial : 75%
3. Clinical Skill : 100%
4. Practical in laboratory: 100%
E. Teaching strategy and learning experience
Week 1
Topics
Pengantar Blok Neoplasma
Pengantar: Perspektif & Biologi Tumor ,Definisi &
Nomenclature
Karakteristik Tumor Jinak dan Ganas
Relevansi klinis tumor kulit
Relevansi klinis tumor THT
Relevansi klinis tumor Gastrointestinal
Relevansi klinis tumor system pernafasan
Relevansi klinis tumor saluran kencing
Relevansi klinis tumor system reproduksi
Week 2
Strategi
Kuliah
Kuliah
Kuliah
Kuliah
Kuliah
Kuliah
Kuliah
Kuliah
Kuliah
Kuliah
Kuliah
Department
Duration
Pathologi
Pathologi
2
2
Pathology
IKulit kelamin
THT
Bedah
2
2
2
2
2
2
2
Bedah
Bedah
Obsteri &
Gynaecology
Saraf
Obsteri &
Gynaecology
2
2
Topics
Relevansi klinis tumor system saraf
Faktor Risiko Kanker untuk sumber

data dan tren Geografis dan distribusi
usia
Sepuluh besar peringkat kanker.
Keturunan dan gangguan pra-neoplastik
didapat
Onkogen dan gen yang mengatur
perbaikan DNA
gen penekan Kanker dan gen yang
mengatur apoptosis
Molekul Dasar perubahan
karsinogenesis, dan kariotypic tahapan
dalam tumor, dan peran telomeres
dalam kanker
Viral dan mikroba karsinogenesis
Kimia dan Kinetika radiasi
karsinogenesis pertumbuhan sel tumor,
tumor Angio-genesis, perkembangan
tumor dan heterogenitas, dan
mekanisme invasi dan metastasis
Tumor saluran kencing dan genitalia laki-laki
Tumor Gastrointestinal
Strategy
Kuliah
Kuliah
Neurology
Department
Kuliah
Pathologi
Kuliah
Pathologi
Kuliah
Pathologi
Kuliah
Kuliah
Pathologi
Pathologi
2
2
Strategy
Kuliah
Kuliah
Kuliah
Pathologi
Pathologi
Pathologi
2
2
2
Kuliah
Kuliah
Kuliah
Kuliah
Kuliah
Kuliah
Pathologi
Pathologi
Pathologi
Pathologi
Pathologi Klinik
Bedah
2
2
2
2
2
2
Kuliah
Ilmu Penyakit Dalam
IKM
Duration
2
2
Week 3
Topics
Histopathology & Cytopathology
Skin tumors and lymphoma
Tumors system Neuromuscular , tulang dan jaringan
lunak
Tumor payudara
Tumors sistem reproduksi wanita
Tumor Saluran nafas
tumor sistem Endokrin
Serologi: tumor marker
Diagnostik Fisik and biopsi: prinsip dan pratek
(tumor spill, Sentinel biopsy)
Endoscopy (gastroscopy, colonoscopy, and
Department
Duration
bronchoscopy)
Week 4
Topics
Prinsip dasar bedah onkologi
Prinsip dasar dan algoritma Kemoterapi

Farmakologis aplikasi hormon pada
kanker: kanker payudara dan resistensi
terhadap terapi endokrin
Kemoterapi agen Antineoplastik Efek
obat terhadap tumor: toksisitas obat dan
resistensi obat
Radioterapi Molekuler dan seluler
tanggapan terhadap radiasi pengion,
dan faktor-faktor yang mempengaruhi
kelangsungan hidup sel
Algoritma radioterapi
radiologi diagnosis: foto polos,
pencitraan USG dan obat-obatan
diagnosis khusus nuklir radiologi: foto
kontras, CT Scanning, MRI
Relevansi rokok dalam kedokteran Islam
Rrelevansi Sunat dalam kedokteran Islam
Strategy
Kuliah
Kuliah
Department
Bedah
Duration
Ilmu Penyakit Dalam
2
2
Kuliah
Farmakologi
Kuliah
Radiologi
Kuliah
Radiologi
Kuliah
Kuliah
IKM
IKM
2
2
Week 5-7
Topics
Strategy
PLENARY DISCUSSION
PREPARING EXAMINATION
EXAMINATION
F. Fasilitas
Department
Duration
Fakultas kedokteran UMY memiliki fasilitas penunjang proses belajar mengajar. Fasilitas
tersebut adalah :
1. 3 Amphitheater untuk perkuliahan dilengkapi dengan komputer/notebook & LCD
proyektor, audio recorder, internet
2. 15
ruang
tutorial
untuk
diskusi
kelompok
kecil
dengan
kapasitas
12-15
mahasiswa/ruangan, dilengkapi dengan TV, DVD media player, CCTV, internet

3. 2 ruangan skills lab.
4. 6 ruang praktikum
5. 1 Laboratorium fakultas
6. 1 laboratorium Information Technology
7. hot-spot area
G. Penilaian
Penilaian menggunakan metode penilaian formatif dan sumatif. Penilaian formatif
diperoleh dari nilai harian : check list, ujian tertulis, kuis, dll. Penilaian sumatif menggunakan
ujian tertulis (MCQ) and OSCE. Nilai akhir blok ditentukan dari :
50% dari MCQ
30 % dari Tutorial
10 % dari kegiatan ketrampilan klinis (skills lab) dan OSCE
10 % dari Praktikum dan responsi.
Mahasiswa dinyatakan lulus blok bila memenuhi kriteria berikut :
Nilai minimal MCQ adalah 60
Nilai minimal OSCE adalah 60
Nilai akhir minimal adalah 60
H. Learning Resources
Text Book
SUPLEMEN
BLOK NEOPLASMA
PETUNJUK TEKNIS TUTORIAL

BLOK NEOPLASMA
Dalam modul penyakit tropis ini terdapat 5 skenario termasuk 1 skenario in english yang
harus didiskusikan oleh mahasiswa dalam waktu 5 minggu. Setiap skenario diselesaikan dengan
dua kali pertemuan selama satu minggu.
Mahasiswa akan dibagi dalam kelompok-kelompok kecil, setiap kelompok terdiri dari
sekitar 10 mahasiswa dan dibimbing oleh satu orang tutor sebagai fasilitator. Dalam diskusi
tutorial perlu ditunjuk satu orang sabagai ketua diskusi dan satu orang sebagai sekretaris, di
mana keduanya akan bertugas sebagai pemimpin diskusi. Ketua diskusi dan sekretaris ditunjuk
secara bergiliran untuk setiap skenarionya agar semua mahasiswa mempunyai kesempatan
berlatih sebagai pemimpin dalam diskusi. Oleh karena itu perlu difahami dan dilaksanakan peran
dan tugas masing-masing dalam tutorial sehingga tercapai tujuan pembelajaran.
Sebelum diskusi dimulai tutor akan membuka diskusi dengan perkenalan antara tutor
dengan mahasiswa dan antara sesama mahasiswa. Setelah itu tutor menyampaikan aturan main
dan tujuan pembelajaran secara singkat. Ketua diskusi dibantu sekretaris memimpin diskusi
dengan menggunakan 7 langkah atau seven jumps untuk mendiskusikan masalah yang ada
dalam skenario. Seven jumps meliputi :
1. Mengklarifikasi istilah atau konsep (Clarifying unfamiliar terms)
2. Menetapkan permasalahan (Problem definition)
3. Menganalisis masalah (Brainstorming)
4. Menarik kesimpulan dari langkah 3 (Analyzing the problem)
5. Menetapkan Tujuan Belajar (Formulating learning issues)
6. Mengumpulkan informasi tambahan/belajar mandiri (Self Study)
7. Mensintesis/menguji informasi baru (Reporting)
Uraian mengenai langkah-langkah dalam seven jump adalah sebagai berikut :
1. Mengklarifikasi Istilah atau Konsep (Clarifying unfamiliar terms)
Istilah-istilah dalam skenario yang belum jelas atau menyebabkan timbulnya banyak
interpretasi perlu ditulis dan diklarifikasi lebih dulu dengan bantuan, kamus umum, kamus
kedokteran dan tutor.
2. Menetapkan Permasalahan (Problem definition)
Masalah-masalah yang ada dalam skenario diidentifikasi dan dirumuskan dengan jelas.
3. Menganalisis Masalah dengan brainstorming
Masalah-masalah yang sudah ditetapkan dianalisa dengan brainstorming, menentukan
hipotesis secara umum dari permasalahan dalam skenario.
4. Melakukan analisa lengkap dan menarik Kesimpulan dari Langkah 3 (Analyzing the
problem)
Pada langkah ini setiap anggota kelompok dapat mengemukakan penjelasan tentative,
mekanisme, hubungan sebab akibat, dll tentang permasalahan dan menyimpulkan masalahmasalah yang ditetapkan sebagai hipotesis pada step 3.
5. Menetapkan Tujuan Belajar (Formulating learning issues)

Pengetahuan atau informasi-informasi yang dibutuhkan untuk menjawab permasalahan
dirumuskan dan disusun sistematis sebagai tujuan belajar atau tujuan instruksional khusus
(TIK).
6. Mengumpulkan Informasi Tambahan/Belajar Mandiri (Self study)
Kebutuhan pengetahuan yang ditetapkan sebagai tujuan belajar untuk memecahkan masalah
dicari dalam bentuk belajar mandiri melalui akses informasi melalui internet, jurnal,
perpustakaan, kuliah dan konsultasi pakar.
7. Mensintesis / Menguji Informasi Baru (Reporting)
Mensintesis, mengevaluasi dan menguji informasi baru hasil belajar mandiri setiap anggota
kelompok.
Setiap skenario akan diselesaikan dalam satu minggu dengan dua kali pertemuan.
Langkah 1 s/d 5 dilaksanakan pada pertemuan pertama, langkah 6 dilakukan di antara pertemuan
pertama dan kedua. Langkah 7 dilaksanakan pada pertemuan kedua.
Tutor yang bertugas sebagai fasilitator akan mengarahkan diskusi dan membantu
mahasiswa dalam cara memecahkan masalah tanpa harus memberikan penjelasan atau kuliah
mini.
Ketua diskusi memimpin diskusi dengan memberi kesempatan setiap anggota kelompok
untuk dapat menyampaikan ide dan pertanyaan, mengingatkan bila ada anggota kelompok yang
mendominasi diskusi serta memancing anggota kelompok yang pasif selama proses diskusi.
Ketua dapat mengakhiri brain storming bila dirasa sudah cukup dan memeriksa skretaris apakah
semua hal yang penting sudah ditulis. Ketua diskusi dibantu sekretaris yang bertugas menulis
hasil diskusi dalam white board atau flipchart.
Dalam diskusi tutorial perlu dimunculkan learning atmosphere disertai
iklim
keterbukaan
dan
kebersamaan
yang
kuat.
Mahasiswa
bebas
mengemukakan pendapatnya tanpa khawatir apakah pendapatnya dianggap

salah, remeh dan tidak bermutu oleh teman yang lain, karena dalam tutorial
yang lebih penting adalah bagaimana mahasiswa berproses memecahkan
masalah dan bukan kebenaran pemecahan masalahnya. Proses tutorial
menuntut mahasiswa agar secara aktif dalam mencari informasi atau belajar
mandiri untuk memecahkan masalah. Belajar mandiri dapat dilakukan
dengan akses informasi baik melalui internet (journal ilmiah terbaru),
perpustakaan (text book & laporan penelitian), kuliah dan konsultasi pakar.
KRITERIA PENILAIAN TUTORIAL

KRITERIA
UNSATISFACTORY
< 60
SATISFACTORY
60 69,9
GOOD
70 80
DEALING
WITH
WORK
1. Preparat
ion of
task
Prior knowledge tdk

ada sama sekali
Hasil belajar mandiri
tidak ada
PK ada tapi belum

betul, perlu klarifikasi
ada, jelas tetapi belum
sempurna
2. Complet
eness in
performi
ng task
Tidak melaksanakan
tugas dengan baik
(pengumpulan jurnal
tdk sesuai kriteria)
Melaksanakan tugas
dengan baik
(pengumpulan jurnal,
relevan dan valid)
PK ada sudah betul

dan tidak berlu
klarifikasi lebih lanjut
sempurna merupakan
konsep sebab akibat
Melaksanakan tugas
dengan baik dan
sempurna
(pengumpulan jurnal,
relevan, valid dan
3. Brainsto
rming
task
4. Active
participa
tion in a
group
5. Report
back
terbaru)
Analisa sebab
Analisa sebab
Analisa sebab
akibat/clin.reasoning/pe akibat/clin.reasoning/pe akibat/clin.reasoning/p
nalaran tidak betul
nalaran betul sebagian
enalaran betul semua
Blocking/minimal /
Ikut aktif dalam
Selalu aktif dalam
tidak aktif dalam
sebagian diskusi dan
seluruh proses diskusi
diskusi
baik penyampaian dan
dan baik penyampaian
betul substansinya
dan betul substansinya
Respon / tanggapan
Respon / tanggapan
Respon / tanggapan,
salah, laporan hasil
betul, laporan hasil
laporan hasil belajar
belajar mandiri salah
belajar mandiri betul
mandiri semua betul
sebagian
DEALING
WITH
OTHERS
6. Working
in a
team
Kerja sama tidak

bagus, tidak
memperhatikan, tidak
saling merespon atau
menanggapi
Kerja sama bagus,

memperhatikan, saling
merespon atau
menanggapi
7. Listenin
g to
others
Tidak mendengarkan,
berbicara sendiri/sub
diskusi
Mendengarkan
Selalu mendengarkan,
pendapat orang lain dan memperhatikan
merespon
pendapat orang lain
dan selalu
merespon/menanggapi
8. Perform
ance as
a chair
of a
group
Tidak mempunyai
kemampuan memimpin
diskusi (dlm hal
pemerataan, menegur
bl ada yang
mengganggu,
mengarahkan pada
tujuan belajar)
Tidak mampu
merangkum diskusi
(tujuan belajar) dan
membuat skema hasil
Kemampuan
memimpin diskusi
cukup (dlm hal
pemerataan, menegur
bl ada yang
mengganggu,
mengarahkan pada
tujuan belajar)
Merangkum hasil
diskusi (tujuan belajar)
dan membuat skema
sudah betul tapi belum
9. Summar
izing
discussi
on
Kerja sama amat

bagus, selalu
memperhatikan,
saling merespon atau
menanggapi
Kemampuan
memimpin diskusi
bagus (dlm hal
pemerataan, menegur
bl ada yang
mengganggu,
mengarahkan pada
tujuan belajar)
Merangkum hasil
diskusi (tujuan
belajar) dan membuat
skema sudah betul dan
diskusi
sistematis
sistematis
Respon negative
terhadap feedback,
tidak ada peningkatan
pada pertemuan
berikutnya
11.Giving
Tidak memberi
feed
masukan pada
back
teman/pimpinan
diskusi/tutor
12.The
Tidak menyadari
ability to kekurangan, tidak
reflect
berusaha dan tidak ada
perubahan perbaikan
Respon positif
terhadap feedback, ada
peningkatan pada
pertemuan berikutnya
Respon positif
terhadap feedback,
ada peningkatan
bermakna pada
pertemuan berikutnya
Memberi masukan
pada teman/pimpinan
diskusi/tutor (semua)
13.Dealing
with
appoint
ment
14.Being in
time
Menepati janji pada

hasil belajar nampak
ada perubahan
perbaikan
Terlambat kurang dari
atau sama dengan 10
menit
DEALING
WITH ONE
SELF
10.Dealing
with
feed
back
Tidak menepati janji

pada hasil belajar tidak
ada perubahan
perbaikan
Terlambat lebih dari 10
menit
Memberi masukan
pada teman/pimpinan
diskusi/tutor (sebagian)
Menyadari kekurangan,
mau berusaha dan
sudah ada perubahan
perbaikan
Menyadari
kekurangan, berusaha
keras dan ada
perubahan perbaikan
yang bermakna
Menepati janji pada
hasil belajar nampak
ada perubahan
perbaikan bermakna
Tepat waktu
SKENARIO TUTORIAL
Skenario 1
Seorang wanita berusia 38 tahun datang dengan suatu benjolan pada payudara
kanan dan kadang terasa nyeri. Ada riwayat keluarga yang punya penyakit serupa.
Pemeriksaan fisik menunjukkan suatu benjolan bulat teraba padat pada kuadran
dalam atas dari payudara kanan. , berbatas tidak tegas , terfiksasi dengan jaringan
diibawahnya. Tidak ada cairan dari puting dan tidak ada pembesaran kelenjar limfonodi
aksila.
Diskusikan kasus di atas dengan langkah seven jumps !
Skenario 2
Seorang wanita 40 tahun datang ke dokter dengan keluhan
keputihan yang tak kunjung sembuh, akhir-akhir ini disertai darah
terutama sehabis berhubungan badan. Dilakukan pemeriksaan
inspekulo, tampak serviks uteri berbenjol dengan ulkus,
Skenario 3
Laki-laki 74-tahun pensiunan datang dengan keluhan kencing berdarah Dia juga
menderita gangguan kencing, sering buang air kecil terutama pada malam hari, dan air kencing
menetes setelah buang air kecil. Dia merasa luar biasa lelah dan kehilangan nafsu makan.
Pemeriksaan colok dubur mengungkapkan pembesaran prostat dan teraba keras
Scenario 4
Seorang wanita 46 tahun datang ke dokter dengan keluhan
kesulitan buang air besar yang tak kunjung sembuh, akhir-akhir ini
tinja disertai darah terutama ketika buang air besar. Dilakukan
pemeriksaan colok dubur, tak ditemukan kelainan, disarankan
pemeriksaa laboratorium .
Scenario 5 ( In English)
A 45-year-old comes to a community health center with a blocked nose, often
secreting blood which sometimes comes trough throat. The symptoms are accompanied
by a marble-sized lump on the right neck which is painless when it is pressed. The right
ear sometimes buzzes and the hearing is decreased. He is a heavy smoker. He ever
went to see a doctor and was given antibiotic but there was no improvement.
He is very worried with his condition because he is the breadwinner in the family
with 2 children and his wife does not work. He is then recommended to have a fineneedle-aspiration biopsy and the cytologiy examination reveals positive result.
Discuss the above case with the seven jumps!
REFERENCES
1. Rubin , Rubin`s Pathology
Clinicopathologic Foundation of Medicine

Williams & Wilkins & Co, Philadelphia
Ed, Lipincot
2. Juan Rosai, MD, , Ackerman`s Surgical Pathology Ed MosbySt Louis London Philadelphia
Sydney Toronto
3. Katzung, BG, , Basic & Clinical Pharmacology, Ed,
Appleton & Lange, Connticut
4. Sabiston, , Textbook of Surgery

5. Omar Hasan Kasule, 2000, Lectures Islamic Medicine, IIUM
6. Anthony S.F., et all,Harrisons Principles Of Internal Medicine, edMcGraw-Hill Inc Singapore
7. Sjaifoellah Noer, dkk, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.
8. Neoplasm .etc
APPENDIX
TOPIK KULIAH, PRAKTIKUM, SKILLS LAB, SKENARIO DAN

KONSULTASI AHLI:
BLOK NEOPLASMA
[BLOK 21 TAHUN IV , 7.5 MINGGU]
A. TOPIK KULIAH BLOK NEOPLASMA (BLOK 21):
7.34 CREDIT UNITS (7.5 MINGGU)
No
NAME OF LECTURER
Department
A. General Comprehension
1. dr. Agus Suharto, SpPA
2. dr. Agus Suharto, SpPA
Pathology
3.
4.
dr.Agus Suharto Sp.PA

dr. H.Rikyanto SpKK, M.Kes
5.
6.
7.
dr. Bambang Uji Joko, Sp.THT

Prof. dr. Marijata, Sp.B.Digest.
dr. Yusrizal, Sp.P.
8.
9.
dr. Danarto, Sp.B.Urol.

dr. Alfaina, Sp.O.G.
10.
dr. Tri Wahyuliati, SpS
Duration
Elearning(2)
2

Pengantar: Perspektif & Biologi Tumor
,Definisi & Nomenclature
Karakteristik Tumor Jinak dan Ganas
Relevansi klinis tumor kulit
2
2
2
Relevansi klinis tumor THT

Relevansi klinis tumor Gastrointestinal
Relevansi klinis tumor system pernafasan
Surgery
Obsteri &
Gynaecology
2
2
Relevansi klinis tumor saluran kencing

Relevansi klinis tumor system reproduksi
Neurology
Relevansi klinis tumor system saraf
Faktor Risiko Kanker untuk

sumber data dan tren
Geografis dan distribusi usia
Sepuluh besar peringkat kanker.
Keturunan dan gangguan praneoplastik didapat
Pathology
Dermato &
venerology
ENT
Surgery
Internal
Medicine
1
2
TOPIC OF LECTURE
B. Epidemiology of Cancer
1.
dr Titik Hidayati M.Kes
Public
Health
2.
dr. Agus Suharto, SpPA
Pathology
C. Pathobiology and Pathology of Cancer

1. Dr. dr. Harijadi Sp.PA(K)
Pathology
2
Onkogen dan gen yang

mengatur perbaikan DNA
gen penekan Kanker dan gen
yang mengatur apoptosis
Molekul Dasar perubahan
2.
Dr. dr. Harijadi Sp.PA(K)
Pathology
karsinogenesis, dan kariotypic

tahapan dalam tumor, dan peran
telomeres dalam kanker
Viral dan mikroba
karsinogenesis Kimia dan
Kinetika radiasi karsinogenesis
pertumbuhan sel tumor, tumor
Angio-genesis, perkembangan
tumor dan heterogenitas, dan
mekanisme invasi dan
metastasis
D. Pathology of tumors
1.
dr. Agus Suharto, SpPA
Pathologi
2.
dr. Indrayanti Sp. PA
Pathologi
Tumor saluran kencing dan genitalia lakilaki

Tumor Gastrointestinal
3.
4.
dr. . Indrayanti, Sp.PA

dr. Indrayanti Sp.PA.
Pathologi
Pathologi
2
2(elearning)
Tumor payudara
Tumors sistem reproduksi wanita
5.
dr. Agus Suharto , Sp.PA
Pathologi
Tumor Saluran nafas
6.
dr. . Indrayanti Sp.PA
Pathologi
tumor sistem Endokrin
7.
dr. Agus Suharto, Sp.PA
Pathologi
Tumors system Neuromuscular , tulang

dan jaringan lunak
8.
Dr. Agus Suharto, Sp.PA
Pathologi
Tumor kulit dan Lymphoma
E. Basic Principles of Diagnosis

1.
dr. . Indrayanti Sp. PA
Pathology
Histopathologi & Sitopathologi
2.
dr. Suryanto, Sp.PK
Serologi: tumor marker
3.
dr. Sagiran Sp.B.
Clinical
Pathology
Surgery
Diagnostik Fisik and biopsi: prinsip dan

pratek (tumor spill, Sentinel biopsy)
4.
Prof.Dr. Siti Nurjanah, Sp.PD

(KGEH)
Internal
Medicine
Endoscopy (gastroscopy, colonoscopy, )
5.
dr. Hj. Ana Majdawati, SpRad
Radiology
radiologi diagnosis: foto polos,

pencitraan USG dan obatobatan diagnosis khusus nuklir
radiologi: foto kontras, CT
Scanning, MRI
2
2
Prinsip dasar bedah onkologi
F. Basic Principles of Therapy

1. dr. Sagiran, Sp.B..
Surgery
2. . dr. Agus Widyatmoko, Sp.PD
Internal
Medicine
3.
dr. Ahmad Edy M.Kes
Pharmacology
4.
Prof.Dr.dr.Maesadji T,
Sp.Rad.K.Onk
Radiology
PSKI
PSKI
1
1
1.
2.
G.
Islamic Medicine
Dr Titik Hidayati M. Kes
Dr Sagiran Sp. B M. Kes.
Prinsip dasar dan algoritma

Kemoterapi
Farmakologis aplikasi hormon
pada kanker: kanker payudara
dan resistensi terhadap terapi
endokrin
Kemoterapi agen Antineoplastik
Efek obat terhadap tumor:
toksisitas obat dan resistensi
obat
Radioterapi Molekuler dan
seluler tanggapan terhadap
radiasi pengion, dan faktorfaktor yang mempengaruhi
kelangsungan hidup sel
Algoritma radioterapi
Relevansi rokok dalam kedokteran Islam
Rrelevansi Sunat dalam kedokteran Islam
B. PRACTICUM TOPICS FOR BLOCK OF NEOPLASM (BLOCK 21)

No.
Topik
1.
Tumor Payudara
2.
Tumors Genitalia feminina
3
4
5
6
7
8.
Tumor Genitalia laki-laki

Tumor Gastrointestinal dan hati
Tumor Saluran nafas
Tumor Kelenjar Endocrine dan Lymphoma
Tumor Saraf
Tumor Mesenkimal 1 (TULANG DAN
JARINGAN IKAT)
Tumor Mesenkimal 2 (LEMAK, OTOT,
PEMBULUH DARAH)
Tumor Kulit
Total Practicum dalam Jam
(kredit unit)
9.
10.
Departmen
Pathologi
Waktu
(Jam)
2,5
2,5
Pathologi
Pathologi
Pathologi
Pathologi
Pathologi
Pathologi
2,5
2,5
2,5
2,5
2,5
2,5
Pathologi
2,5
Pathologi
2,5
25 Jam = 0.75 kredit unit
C. SKILLS LAB TOPICS FOR BLOCK OF NEOPLASM (BLOCK 21)

No.
Topic
Department
Duration
(hours)
1. Papsmear and FNAB
Skills Lab
2
2. Pemeriksaan Payudara & SADARI
Skills Lab
2
3. Bedah Minor
Skills Lab
2
4
Breaking bad News
Skills Lab
2
Total of Skills Lab Hours
8 jam = 0.33 kredit unit
(credit units)
EXPERTS/ CONSULTANTS:
dr. H.Rikyanto SpKK, M.Kes
dr. Bambang Uji Joko, Sp.THT

Prof. Dr. Siti Nurjanah, Sp.PD
(KGEH)
dr. Yusrizal, Sp.P.
dr. Danarto, Sp.B.Urol.
dr. Harijadi, SpPA(K)
dr. Agus Suharto Sp. PA
dr. Indrayanti, Sp.PA
Dr Agus Widyatmoko Sp.PD
dr. Hj.Ana Majdawati, SpRad
dr. Ahmad Edy M.Kes
dr Tri Wahyuliati SpS
Dr. dr Saginan SpB
Dr Alfaina SpOG
PETUNJUK PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI AND HISTOLOGI

BLOK NEOPLASMA
1.
2.
3.
4.
5.
Sri Nabawiyati Nurul Makiyah,S.Si.,M.Kes

Dra. Idiani Darmawati
Yuningtyawari,S.Si.,M.Kes
dr Agus Suharto Sp.PA
dr Indrayanti Sp.PA
BAGIAN
PATHOLOGI ANATOMI & HISTOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta
MATERI PRAKTIKUM
1. . TUMOR PAYUDARA
1. Fibrocystic change
2. Fibroadenoma of the breast
3. Phyloides Tumor
4. Gynecomartia
5. Paget`s Disease
6. Breast Carcinoma
.
2. TUMOR GENETALIA FEMININA
1. Condiloma accuminata
2. CIN
3. Cervical Carcinoma
4. Endometrial hiperplasia
5. Endometrial carcinoma
6. Dermoid Cyste
7. Mucinous cystadenocarcinoma of the ovary
8. Hydatifor mole
9. Choriocarcinoma
3. TUMOR GENETALIA MASCULINA
1. Squamous cell carcinoma
2. Seminoma
3. Teratoma testis
4. Benigna prostat hyperplasia
5. Adenocarcinoma of prostate
6. Renal cell carcinoma
7. Wilm`s
4. . TUMOR GASTROINTESTINAL DAN HATI
1. Adenomatous Polyp
2. Adenocarcinoma colon
3. Carcinoid tumor
4. Liver Metastase`s adenocarcinoma
5. Hepatocellulare carcinoma
6. Pleomorphic adenoma
5 .TUMOR SALURAN NAFAS
1. Polyp nasi
2. Leukoplakia
3. Nasopharyngeal carcinoma
4. Bronchogenic carcinoma
5. Bronchoalveolar carcinoma
6. Carcinoid Tumors
7. Mesothelioma
6. TUMOR KELENJAR ENDOKRINE DAN LYMPHOMA
1. Somatotropic Adenoma
2. Prolactinoma
3. Adenoma of the thyroid
4. Adenocarcinoma papillary of Thyroid
5. Adenocarcinoma`s pancreas
6. Non Hodgkin`s Lymphoma
7. Hodgkin`s Lymphoma
7. TUMOR SARAF
1. Schwanoma
2. Meningioma
3. Retinoblastoma
4. . Ependymoma
5. oligodendroglioma
8. TUMOR MESENCHYMAL (TULANG DAN JARINGAN IKAT)
1. . Osteoma
2. Synovial sarcoma
3 Osteosarcoma
4. Ewing sarcoma
5. Chondrosarcom a
6. Giant cell tumor
7. Fibroma
8. Fibrosarcoma
9. TUMOR MESENCHYMAL (LEMAK, OTOT, PEMBULUH DARAH)
9. Lipoma
10. Liposarcoma
11. Leiomyoma
12. Leiomyosarcoma
13. Rhabdomyosarcoma
14. Hemangioma Kapillary
15. Ganglion Cyst
16. Benigna Fibrous histiocytoma
17. Malignant Fibrous Histiocytoma
10. SKIN`S HISTOLOGY AND TUMOR
1. Seborheic keratosis
2. Fibroepithelial polyps
3. Papilloma
4. Intradermal pigmented nevi
5. Basal cell carcinoma
6. Squamous cell carcinoma.
7. Malignant melanoma
PRAKTIKUM KE 1
PATHOLOGY ANATOMIC
1. MASTOPATHIA KRONIKA KISTIKA(Lesi fibrokistik)
Lesi ini penting karena frekeunsinya banyak, dan mungkin dapat menjadi
karsinoma . Kausa yang pasti tidak diketahui, namun mungkin faktor hormonal ikut
berperan, yaitu hormon estrogen yang berlebihan. Dapat terjadi bilateral, dengan usia
antara 25-45 tahun, jarang ditemukan pada masa setelah menopause. Berdasarkan
proliferasinya oleh PAGE dibagi menjadi: Page I (lesi tanpa proliferasi epitel) , Page II
(lesi dengan proliferasi tanpa atipi sel), Page III ( lesi proliferasi dengan atipi ).
Klinik:
Wanita 35 tahun, dengan benjolan sebesar rambutan pada payudara kiri, mudah
digerakkan dari sekitarnya. Seluruh benjolan diangkat.
Makroskopik:
Jaringan ukuran 4x3,5x3 cm tak berkapsul, konsistensi kenyal Penampang putih
dengan bercak-bercak kuning dan beberapa kista kecil-kecil.
Mikroskopik:
perbesaran lemah dan kuat
- Tampak jaringan payudara dengan proliferasi duktuli kelenjar, sebagian sampai
papilar.
- Duktuli ada yang melebar kistik berisi massa merah homogen.
- Tampak epitel duktus yang mengalami metaplasi apokrin.
- Jaringan fibrosa interlobuler bertambah.
- Di antara tubuli kelenjar dijumpai sebukan limfosit.
2.FIBROADENOMA PAYUDARA
Pengertian umum :
Merupakan tumor jinak yang terdiri atas epitel kelenjar dan jaringan ikat yang terjadi
pada kelenjar payudara. Bersimpai dengan permukaan licin dan mudah digerakkan.
Tumor tampak sebagai masa berkapsul, kenyal padat, lobular, biasanya multipel.
Penampang putih, melendir. Tumor banyak dijumpai pada wanita remaja dan dewasa
muda.
Perempuan 20 tahun, Indonesia, sejak 6 bulan terdapat tumor sebesar telur merpati
pada mammae sinistra di atas papilla mammae. Permukaan licin, lepas dari sekitarnya.
Makroskopis :
Yang diterima untuk diperiksa adalah 2 buah jaringan masing-masing sebesar jagung
dan kemiri. Simpai baik, penampang putih , konsistensi keras.
Mikroskopis Perbesaran Lemah dan Kuat :
Jaringan tumor berbentuk lobuli terdiri atas jaringan ikat kolagen atau jaringan
miksomatous, mengandung saluran-saluran berdinding epitel. Saluran-saluran tersebut
ada yang bulat (perikanalikuler), ada yang berbentuk celah yang memanjang dan
bercabang-cabang (intrakanalikuler).
3. Phyloides Tumor
Clinical information:
A 35 year old female was admitted to the hospital because she had been feeling a lump in
her right breast. On palpation the lump is felt rubbery solid and mobile. She underwent
operation, and the specimen was sent to pathology lab.
Gross examination:
A firm mass, 13 cm in diameter, sharply demarcated from surrounding tissue,
encapsulated. The cut surface is smooth, grayish white.
Macroscopic:
A firm encapsulated mass.
Microscopic picture:
Phyloides Tumor in appearance the proportion of benign glandular element and stromal
connective tissue hipercellularity . Cellular stroma without atypical feature concetrated in
periductal areas.
4. Gynecomartia
A 25 year old male was admitted to the hospital because she had been feeling a lump in her right
breast. On palpation the lump is felt rubbery solid and mobile. She underwent operation, and the
specimen was sent to pathology lab.
Gross examination:
A firm mass, 3 cm in diameter, sharply demarcated from surrounding tissue,
uncapsulated. The cut surface is smooth, grayish white .
Macroscopic:
A firm solid mass.
Microscopic change are related to the duration tend to have a prominent stromal
fibrosis. Cases of short duration tend to have prominent hiperpastic epithelial component
and stromal edema. In cases of long duration have prominent stromal fibrosis.
5. Paget`s Disease
A 45 year old male was admitted to the hospital because she had been feeling eczema like lesion
are centered in the nipple. She underwent operation, and the specimen was sent to pathology lab.
Gross examination:
A mass, 3 x 1 x 0.4 cm in , not clearly demarcated from surrounding dermis, .
Macroscopic:
A firm black mass.

In the epidermis founded paget`s Cells. .
6.KARSINOMA PAYUDARA JENIS DUKTAL INFILTRATIF DENGAN BAGIANBAGIAN KOMEDO KARSINOMA
Merupakan neoplasma ganas epitelial yang berasal dari epitel duktus payudara.
Karsinoma ini menduduki tempat pertama dalam frekuensi tumor ganas pada
wanita, jarang dijumpai pada usia < 20 tahun. Faktor-faktor yang berperan pada
timbulnya karsinoma payudara adalah: genetik, hormonal (hiperestrinisme), virus,
trauma. Lokasi kebanyakan pada payudara kuadran luar atas (40%). Karsinoma ini
menyebar melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah.
Gambaran klinis yang dapat dijumpai yaitu:
1. adanya masa yang terfiksir ( melekat pada fascia dinding thorax)
2. retraksi kulit ( karena ada penyebaran ke kulit)
3. peau dorange yaitu gambaran seperti kulit jeruk yang terjadi akibat
tersumbatnya saluran limfe,
menyebabkan kulit sembab, dan menebal
seperti kulit jeruk
4. retraksi puting susu, jika mengenai duktus ekskresi utama
5. metastasis ke kelenjar limfe regional atau metastasis jauh
6. keadaan umum penderita memburuk
7. lesi pada kuadran lateral atas , tumbuh progresif ke semua arah
Klinik:
Wanita 42 tahun, dengan tumor payudara sebesar kepala bayi, puting payudara
retraksi. Kulit di atas tumor seperti kulit jeruk (peau d'orange). Seluruh payudara
diangkat.
Makroskopis
Kulit payudara memberi gambaran peau d'orange. Gambaran ini disebabkan karena
kulit di sekitar folikel rambut dan kelenjar keringat edema berat. Edema ini disebabkan
tersumbatnya pembuluh limfe bagian dalam. Puting payudara retraksi karena fibrosis
jaringan ikat di bawahnya. Pada pembelahan terdapat masa putih batas tak tegas
dengan fokus-fokus kecil nekrosis berwarna putih kekuningan. Bila masa tumor
menginfiltrasi puting ke kulit di atasnya dapat menimbulkan ulkus.
Mikroskopik:
- Tampak tumor epitelial sebagian solid, sebagian bentuk komedo
menyebuk/infiltratif diantara jaringan ikat sekitarnya.
tumbuh
- Komedo adalah tumor duktus yang di tengah-tengahnya terdapat jaringan

nekrosis.
- Sel-sel tumor atipi, polimorfi, sitoplasma eosinofil cukup.
- Inti basofil gelap dengan kondensasi kromatin sangat tidak teratur dengan
anak inti jelas. Mitosis cukup banyak ditemukan.
HISTOLOGY
1.
Glandula mammaria
No. Sediaan
: IN-4
Teknik pewarnaan : HE
Ditunjukkan kelenjar yang sedang tidak melakukan kegiatan
Pada perbesaran lemah dan kuat perhatikanlah :
a. Lobulus
- batas : tidak jelas
- isi
: - alveolus tenang, tidak ada tanda kegiatan
- ductus lactiferous : epithelium cuboideum simplex
b. septum interlobularis
- serabut kolagen padat
- ductus lactiferous interlobularis : epithel berlapis
- sel lemak banyak di luar lobulus
2. Glandula mammaria pada stadium kehamilan
No. sediaan
: IN-4b
Bandingkan dengan sediaan IN-4 yang menunjukkan glandula mammalian yang sedang tidak
melakukan kegiatan
Perhatikan : - ductus sekretoris : epitheliocytus memperbanyak diri
- pars sekretoris
: terbentuk tanpa lumen sekresi pada akhir kehamilan
- jaringan interstitium
: - jaringan lemak sebagian besar menghilang
- infiltrasi sel lymphoid
3. Glandula mammaria pada stadium laktasi
No. Sediaan
: IN-4c
Teknik pewarnaan : Toluidin biru dan Eosin
Perhatikan
:
- pars secretorius
: gambaran berbagai tahap
Ada yang ditandai :
lumen lebar, penuh air susu sehingga dinding menipis

lumen sempit, dinding tebal
dinding tersusun oleh sel yang bentuknya mungkin :
* silindris : apex menonjol, kadang-kadang terpisah dari sel sendiri
* pipih : permukaan halus, nucleus membulat, mengerut, sentral
Ciri khas tahap sekretori adalah pada permukaan sel tampak tetes-tetes lemak yang
menonjol kea rah lumen.
ductus exretorius
: lapisan dinding berturut-turut dari lumen ke luar :
ductus lactiferous
: dekat muara saluran pada papilla mammae dilengkapi dengan
epithelium squamosum stratificatum
jaringan ikat interstitium
: padat, membagi lobi menjadi lobuli
PRAKTIKUM KE 2
TUMOR GENITALIA FEMININA

1. Condiloma accuminata
Klinis :
Wanita 30 tahun dengan keluhan timbul massa berbejol-benjol seperti pial ayam jantan
pada kemaluannya sejak 15 hari. Dilakukan biopsy oleh Dokter Spesialis Obsgin hasil kirim PA.
Makroskopis.
Jaringan pecah belah + 3 cc sebagian tampak papiler konsistensi lunak
Mikroskopis
Pada pertumbuhan papiler dilapisan sel epitel skuamousa ditemukan adanya sel-sel coilocytosis
2. CIN 2
Wanita, 70 tahun, dengan leukorrhoe, sejak 2 tahun yang lalu, dan terjadi prolapsus uteri, , pada
bagian cervik dijumpai permukaan putih agak keras, periksa ke Dokter Obsgin pada inspikulo
tampak serviks erosi dan berbejol-benjol Dilakukan biopsi cervik.oleh Dokter Spesialis Obsgin,
hasil kirim PA.
Makroskopis.
Jaringan pecah belah + 1/2 cc coklat sebagian tampak rapuh sebagian konsistensi kenyal.
Mikroskopis Perbesaran Lemah :
Epitel gepeng berlapis yang menebal, dengan proliferasi sel-sel basal bervariasi sampai setengah
tebal lapisan epitel tersebut.
Mikrokopis Perbesaran Kuat :
Perhatikan bentuk sel-sel basal, dengan inti relatif lebih besar dan kromatin agak kasar, mitosis
fisiologis pada beberapa sel.
3. Karcinoma serviks
Karsinoma servix uteri infiltrasi difus oleh masa tumor yang meluas dari ectocervix
sampai canalis cervicalis. Sebagian besar tumor adalah karsinoma epidermoid.
Makroskopis karsinoma epidermoid dikenal dalam 3 bentuk: ekskavasi dengan
ulkus, nodular-papilar (eksofitik/"bloom kool"), dan infiltrasi mendatar (endofitik).
Wanita, 60 tahun, dengan leukorrhoe, sejak 2 tahun yang lalu, dan sejak 1minggu ini
keluar disertai darah, pada, periksa ke Dokter Obsgin pada inspikulo tampak serviks
erosi dan berbejol-benjol rapuh dan mudah berdarah Dilakukan biopsi cervik. Uteri
oleh Dokter Spesialis Obsgin, hasil kirim ke laboratorium Patologi Anatomi.
Makroskopis.
Jaringan pecah belah + 3/4 cc coklat sebagian tampak rapuh sebagian konsistensi
kenyal.
Tampak epitel gepeng berlapis cerviks yang menebal dan sebagian telah menjadi tumor
solid infiltrative pada stroma jaringan ikat. Sel tumor atipi daj polimorfi dengan mitosis
cukup. Diteumak keratinisasi individual serta jembatan interseluler.
Mikrokopis Perbesaran Kuat :
Sel-sel tumor bulat, oval dan spindle,atipia dan polimorfi dengan inti hiperkromatis serta mitosis
patologis cukup
4.HIPERPLASIA GLANDULARIS KISTIKA ENDOMETRII
Merupakan penebalan abnormal dari endometrium. Banyak terjadi pada wanita menjelang
menopause. Hiperplasi ini disebabkan karena hiperestrogenisme relatif atau absolut, obesitas,
tumor ovarium dengan hiperfungsi hormon, intake estrogen dari luar, sindroma SteinLeventhal. Mikroskopis pada hiperplasi ringan menunjukkan kelenjar-kelenjar dilatasi kistik
(swiss cheese hyperplasi). Keadaan lebih lanjut disebut hiperplasi adenomatosa, dan yang
paling berat adalah hiperplasi atipi. Stroma mengandung sinusoid vaskular melebar dengan
dinding tipis, sehingga sering terjadi perdarahan abnormal. Sering terjadi bersama dengan
leiomioma.
Klinik:
Wanita 44 tahun dengan keluhan sejak 2 bulan ini mengalami menometrorrhagi.
Pemeriksaan planotest negatif. Dilakukan kuretase untuk diagnostik. Hasil kuretase berupa
jaringan pecah belah coklat kehitaman campur bekuan darah + 10 cc.
Mikroskopik:
perbesaran lemah
- Terlihat kelenjar endometrium yang berproliferasi.
- Kelenjar-kelenjar mempunyai lumen yang berlainan besarnya, diantaranya tampak
pelebaran lumen sampai kistik.
- Stroma endometrium padat dan selular.
- Terlihat pula sebukan limfosit dalam stroma endometrium.
perbesaran kuat
- Kelenjar dalam keadaan tidak bersekresi.
- Di sana-sini terlihat sel-sel epitel kelenjar yang lebih dari satu lapis (stadium proliferasi).
5. ADENOKARSINOMA KORPORIS
UTERI
Kebanyakan terjadi pada usia 55-65 tahun, jarang pada usia < 40
tahun. Beberapa Faktor risiko di antaranya adalah obesitas, diabetes melitus,
hipertensi, infertil, serta pemberian estrogen dari luar tergantung durasi dan
dosisnya.
Risiko lain adalah hiperplasi endometrium. Makroskopis
merupakan masa dalam kavum uteri, konsistensi lunak sampai rapuh, dapat
meluas sampai dinding serosa, kemudian ke peri uteri, selanjutnya
metastasis limfogen dan ke organ lain. Gejala klinis yang dapat dijumpai
adalah leukorrhea, atau perdarahan ireguler pada paska menopause.
Klinik:
Wanita G0P0Ab0 usia 50 tahun dengan 3 bulan menometrorrhagi. Pada
pemeriksaan dalam, o.u.e terbuka, keluar darah dan jaringan kehitaman. Uterus
sebesar kepalan tinju. Dilakukan histerektomi supravaginalis
Makroskopik:
Jaringan uterus ukuran 10x9x8 cm dengan cervix tampak tenang. Pada cavum
uteri tampak massa rapuh yang melekat pada endometrium. Dari massa ini
dibuat preparat PA
Mikroskopik:
- Terlihat tumor epitelial jenis adenokarsinoma yang tumbuh papilar
- Sel-sel tumor sebagian infiltrasi ke dalam, menembus tunika muskularis
- Sel-sel polimorfi, inti hiperkromatik dengan mitosis sedikit
6. Kista dermoid (teratoma matang kistik)
Teratoma mengandung unsur-unsur yang mewakili lebih dari satu lapisan
germinal. Kira-kira 90% mengalami diferensiasi ektodermal. Teratoma
kebanyakan jinak, hanya sedikit yang menjadi teratoma imatur . Kira-kira 80%
terjadi pada usia 20-30 tahun. Biasanya unilateral, meskipun dapat juga bilateral.
Perubahan menjadi ganas biasanya hanya salah satu unsur jaringan,
kebanyakan berupa karsinoma sel skuamosa.
Klinik:
Wanita 55 th, dengan kiste indung telur, unilokuler isi massa seperti mentega dan
rambut.
Makroskopis.
kista monolokular dengan dinding yang tipis. Lumen berisi rambut dan bahan
sebaseus berwarna kekuningan. Pada bagian yang padat dapat ditemukan
jaringan dewasa yang berasal dari ektodermal, endodermal, atau mesodermal,
misalnya: kulit, epitel, tulang, kartilago dan gigi.
Mikroskopik:
- Dinding kista dilapisi epitel gepeng berlapis.
- Di bawahnya terlihat jaringan yang asalnya dari berbagai tipe jaringan, yaitu :
- jaringan ikat
- jaringan syaraf
- jaringan lemak
- kelenjar peluh dll.
7. Kistadenokarsinoma Mucinosum ovarium
Klinis :
Seorang wanita 60 tahun dirawat di rumah sakit akibat pembesaran perut dalam tiga tahun
terakhir. Bagian perut berfluktuasi. Dia menjalani operasi dan spesimen dikirim ke laboratorium
patologi.
Makroskopis:
Sebuah kista ovarium diameter 23 cm, permukaan halus, dengan konsistensi padat dan kistik.
Penampang potongan tampak multilocular dengan kista diisi oleh bahan mucinous. Di beberapa
bagian ditemukan jaringan yang solid dan nekrotik.
Mikroskopis :
Tumor kistik dibatasi oleh,, sel kolumnar tinggi tak bersilia , sel-sel tampak atipik dan polimorfi
dan sebagian proliferasi sel tampak padat. Sebagian tumor dengan pola papiler dan solid,
infiltrative pada jaringan di sekitarnya dan kapsul dari kista. Inti sel dengan kromatin inti
irregular dan menonjol. Mitosis banyak ditemukan.
8.Mola Hidatidosa
Khas ditandai oleh pembengkakan progresif dari stroma villi choriales yang
berhubungan dengan hilangnya atau gagalnya perkembangan sistema vaskular janin
dan disertai proliferasi trofoblas pada berbagai tingkatan. Corpus uteri tampak
membesar dengan dinding yang tipis dan lunak. Pada pembelahan cavum uteri terisi
oleh gelembung-gelembung menyerupai anggur. Gelembung-gelembung ini adalah
villi choriales yang membengkak kistik. Pada mola parsial masih tampak sebagian
plasenta yang normal
Pembengkakan sel sebagai manifestasi pertama pada hampir semua bentuk jejas
pada sel, sebagai akibat pergeseran air dari ekstraseluler ke dalam sel karena
mekanisme gangguan pengaturan ion dan volume disebabkan kehilangan ATP. Bersifat
reversibel dan biasanya tanpa dampak fungsional yang berarti. Dahulu disebut juga
sebagai degenerasi albuminosa / degenarasi parenchymatosa / degenarasi bengkak
keruh / cloudy swelling. Secara makroskopis lebih tampak nyata pada seluruh alat
tubuh bila menyerang seluruh sel organ, menyebabkan organ kepucatan, turgor dan
berat organ bertambah.
Klinis :
Seorang wanita berusia 35 tahun dirawat di rumah sakit karena pendarahan vagina . Sekitar tiga
tahun lalu ia menjalani kuretase karena pendarahan juga. Sekarang dia dilakukan kuretase dan
hasilnya dikirim ke laboratorium patologi Anatomi.
Makroskopis:
Jaringan pecah belah + 20 cc sebagian besar bergelembung.
Mikroskopis :
Menunjukkan villi koriales dibatasi oleh sel syncitiotrophoblast dan sel sititrophoblastic dengan
proliferasi ringan sel sitotrofoblas. Pada bagian tengah stroma mencair(degenerasi
8.koriokarsinoma
Tumor ganas yang sangat agresif, berasal dari epitel khorion, atau yang lebih jarang
berasal dari sel tutipotensial di dalam gonad atau tempat lain. Kejadiannya meningkat
pada usia < 20 tahun, dan meningkat lagi pada usia 40 tahun atau lebih. Kira-kira 50%
khoriokarsinoma timbul dari mola hidatidosa, kira-kira 25% timbul setelah abortus, dan
sisanya timbul setelah kehamilan normal. Kadar HCG darah dan urin pada
khorikarsinoma lebih tinggi dari mola hidatidosa. Penyebaran tumor kebanyak an
melalui vasa darah, menyebar ke paru , vagina, otak, hati dan ginjal.
Klinik:
Wanita, 34 tahun dengan riwayat : Pernah mengeluarkan gelembung-gelembung
mola, sesudah itu tidak ada perdarahan. Kemudian haid tidak teratur lagi dan
lamanya 10-15 hari.. Lima bulan kemudian penderita mengeluarkan darah
pervagiman.
Dilakukan
kerokan
dan
hasil
kerokan
menunjukkan
khorioepithelioma. Kemudian dilakukan histerektomi.
Makroskopik:
Uterus 10x8x6 cm lunak, pada penampang tampak bagian hitam, rapuh dengan
bercak-bercak perdarahan.
Mikroskopik:
perbesaran lemah
- Terlihat adanya jaringan myometrium, jaringan nekrotik dan bekuan darah.
- Di antaranya ada jaringan tumor yang terdiri atas sel-sel besar baik dengan inti
gelap maupun yang agak jernih.
Perbesaran kuat
- Sel-sel besar dari jaringan tumor tersebut jelas terdiri atas sel-sel sitotrofoblast
maupun sincitiotrofoblast dan menunjukkan gambaran polimorfi, dengan
banyak mitosis, di antaranya ada yang patologis
- Kelompok-kelompok sel ini dapat ditemukan baik bebas dalam darah maupun
menempel pada atau di dalam jaringan nekrotik.
Yang terpenting: adanya sel-sel tumor yang menempel atau infiltrat di antara
myometrium.
HISTOLOGY SYSTEMA GENITALIA FEMININA

1.
Ovarium
No. sediaan
: SG-7a
Perhatikan pada
a. Ovarium lengkap :
-
Epithelium superficialis : sel kuboid selapis

Tunica albuginea :
jaringan ikat fibroelastis padat, kurang teratur, terletak di
bawah epitel
-
Cortex : * sel serupa sel otot

* folliculi ovarici dengan berbagai tahap perkembangan
medulla : jaringan ikat fibromuskuler dengan pembuluh darah
a. Folliculi ovarici. Coba tunjukkan :

i.
Folliculus ovaricus primordialis dengan :

- ovogonium
- epithelium squamosum simplex
ii.
Folliculus ovaricus primarius dengan :

- ovogonium
- epithelium cuboideum simplex

iii.
Folliculus ovaricus secundaris dengan :

- ovocytus
- stratum granulosum : dinding tersusun oleh cellulae granulosae berlapis-lapis
- theca folliculi interna
- theca folliculi externa
- liquor
iv.
Folliculus ovaricus maturus (GRAAF) dengan :

- cumulus oophorus, terdiri atas :
Ovocytus
Zona pellucida
Corona radiata
- antrum folliculare berisi liquor follicularis

- stratum granulosum
- theca folliculi : jaringan ikat fibrovaskuler
2. Uterus
No. Sediaan
: Sg-10
Perhatikan
: a.
Endometrium : tunica mucosa ini terdiri atas :
- epithelium columnare simplex, mengandung :
cellula ciliata
cellula nonciliata
muara glandulare uterinae
- lamina propria sebagai stroma endometrialis
Endometrium menunjukkan beberapa lapisan, dari dalam ke luar :

- stratum fungtionale
- stratum compactum
- stratum basale
Perhatikan ciri stratum masing-masing.
b. Myometrium : tunica muscularis ini berlapis-lapis :
- stratum submucosum : serabut otot membujur, melingkar, dan ada
yang miring
- stratum vasculare : serabut otot melingkar dan membujur
c. Perimetrium : sesuai dengan tunica mucosa
3.
Placenta
No. Sediaan
: SG-17
Perhatikan pada
a. pars materna : endometrium basale dengan cellulae decidualis

b. pars fetalis : villi chorialis :
-
dilapisi epitelium tersusun oleh 2 jenis sel :
cytotrophoblastus : di sebelah dalam
syncytio trophoblastus : di sebelah luar
berisi :
jaringan mesenchym
pembuluh darah
c. septum intervillosum : darah ibu mengisi celah antara pars fetalis dan pars maternalis
Perhatikan juga bangunan berasal dari trophoblastus :

-
cellula gigantica : sel raksasa.
substansia fibronoidea sebagai hasil degenerasi.
PRAKTIKUM KE 3
1. TUMOR GENITALIA MASCULINA
1. Karsinoma epidermoid /Squamous cell carcinoma
Laki-laki 50 tahun. Ulkus di penis, pinggir keras, tidak rata dengan dasar berbenjol-benjol, keras
dan tertutup oleh pus. Sekitar ulkus ada abses yang kecil-kecil yang mengeluarkan pus.
Terlihat epidermis menebal tak teratur. Pada suatu tempat epitel menjalar ke dalam dengan
susunan yang sudah lain dari pada normal. Dibawah epidermis terlihat sarang-sarang yang
terdiri atas : terluar sel yang basofil, semakin dalam semakin jernih, di bagian sentral tampak
kemerah-merahan dengan susunan yang konsentris yang menyerupai mutiara. Terlihat jaringan
ikat dengan sel-sel infiltrasi bulat dan kecil, juga terlihat ruangan dengan berbagai bentuk.
Mikroskopis Perbesaran Kuat :
Susunan lapisan basal tidak teratur kalau dibandingkan yang normal. Terdapat sel-sel polomorfi,
terlihat banyak mitosis, di lapisan atas masih tampak intercellular bridge (jembatan antar sel).
Terlihat bahwa bentuk sel-sel ini dengan sel-sel basal dari epitel berlainan, terlihat juga banyak
mitosis.
Kedalam lagi : ada masa merah dengan susunan yang konsentris, sisa-sisa dari inti, kadangkadang masih terlihat bayang-bayang dari sel-sel. Kedalam : sel-sel kurang membesar,
sitoplasma jernih.
Stroma banyak sel-sel infiltrat terdiri atas sel-sel : lekosit eosinofil, limfosit, lekosit
2SEMINOMA TESTIS
Merupakan tumor testis yang paling sering dijumpai (kira-kira 40% dari neoplasma testis),
berasal dari epitel germinativum atau epitel tubulus seminiferi. Tumor ini cenderung
tumbuh cepat sebagai masa yang besar, berwarna putih keabuan., namun masih dibatasi oleh
selubung tunika vaginalis. Tumor ini bersifat radiosensitif.
Klinik:
Laki-laki 30 th, dengan pembesaran testis kanan yang dirasa sejak 2 bulan, waktu
diperiksa testis kanan diameter 7 cm tidak sakit. Setelah dioperasi jaringan dikirim ke PA
Makroskopik:
Pada pengirisan nampak tumor putih keabu-abuan, batas tegas konsistensi keras.
Mikroskopik:
perbesaran lemah
Terlihat tumor solid terdiri dari sel-sel bulat uniform, tumor tersusun dalam bidang-bidang
yang terpisah oleh jaringan ikat fibrous yang mengandung limfosit
perbesaran kuat
Tumor tersusun atas sel yang menyerupai spermatogoneum. Sitoplasma cukup, pucat
dengan inti besar bulat tercat pucat, yang tersusun solid terpisah dari jaringan ikat yang
mengandung limfosit. Mitosis jarang. (Tumor menyerupai disgerminoma ovarii).
3. Teratoma testis
Teratoma mengandung unsur-unsur yang mewakili lebih dari satu lapisan germinal.
Kira-kira 90% mengalami diferensiasi ektodermal. Teratoma kebanyakan jinak,
hanya sedikit yang menjadi teratoma imatur . Kira-kira 80% terjadi pada usia 20-30
tahun. Biasanya unilateral, meskipun dapat juga bilateral. Perubahan menjadi
ganas biasanya hanya salah satu unsur jaringan, kebanyakan berupa karsinoma sel
skuamosa.
Klinik:
Laki-laki 55 th, dengan massa kistik ditestis kiri
Makroskopis
Kista isi massa seperti mentega dan rambut.
Mikroskopik:
perbesaranlemah dan kuat
- Dinding kista dilapisi epitel gepeng berlapis.
- Di bawahnya terlihat jaringan yang asalnya dari berbagai tipe jaringan, yaitu :
- jaringan ikat
- jaringan syaraf
- jaringan lemak
- kelenjar peluh dll.
4. HIPERPLASIA KELENJAR PROSTAT
Kelainan ini sering dijumpai pada dekade 5, dan kejadiannya meningkat dengan
makin bertambahnya usia. Penyebab utamanya tidak diketahui dengan pasti,
namun diperkirakan faktor hormonal sangat berpengaruh, antara lain androgen dan
estrogen. Dihidrotestosteron yang merupakan metabolit aktif testosteron , diduga
sebagai mediator
pokok hiperplasia prostat.
Hormon
estrogen diduga
menyebabkan jaringan prostat lebih peka terhadap pacuan dihidrotestosteron.
Hiperplasi prostat sering menyebabkan obstruksi uretra. Gejala klinis yang dapat
dijumpai adalah kesulitan mengawali, mempertahankan dan menghentikan kencing,
retensi urin, disuria, mengejan waktu kencing, kadang disertai nokturia,
Klinik:
Laki-laki 62 th datang ke bagian bedah dengan keluhan kencing tidak lancar.
Keluhan ini dirasa mulai 4 bl yang lalu dengan sulit kencing disertai mengejan
makin lama makin berat. Waktu diperiksa nampak vesica urinaria membesar
penuh dengan urine, waktu dikateter urine dapat keluar. Dilakukan pemeriksaan
rectal toucher ternyata prostat membesar noduler, dilakukan prostatectomi.
Makroskopik:
Diterima jaringan diameter 5-7 cm berkapsul berbenjol -benjol konsistensi padat,
penampang putih dengan bagian -bagian spongius bila ditekan keluar cairan seperti
santan.
Mikroskopik:
perbesaran lemah
Tampak asinus-asinus kelenjar dengan ukuran besar kecil, sebagian kistik isi
masa merah.
perbesaran kuat
Tampak epitel acinus sebagian proliferasi, sebagian nampak bentukan
pseudopapilar sampai papilar, umumnya asinus dilapisi epitel kolumner selapis.
Stroma merupakan jaringan myoepitel yang nampak bertambah dan mengandung
sebukan radang kronis.
5.
ADENOKARSINOMA KELENJAR PROSTAT

Merupakan tumor ganas yang sering dijumpai pada pria dewasa/ tua dan kira-kira 10-20%
dari semua tumor ganas pada pria. Kebanyakan karsinoma prostat merupakan tumor laten,
yaitu tumor kecil yang tidak menimbulkan gejala klinik. Tumor laten ini sewaktu-waktu
dapat tumbuh cepat, dan mengadakan metastasis jauh misalnya ke tulang. Etiologi
karsinoma ini belum diketahui dengan pasti, diperkirakan perubahan endokrin pada usia
lanjut ikut berperan ( didukung dari kenyataan bahwa tumor ini dapat dihambat dengan cara
orchidektomi atau dengan pengobatan estrogen). Hampir 75% tumor ini berasal dari prostat
bagian posterior, maka jarang mengganggu uretra.
Klinik:
Pria 70 tahun, dengan retensi urine. Pada toucher prostat membesar, keras dan berbenjolbenjol. Pada waktu operasi prostat tidak dapat diangkat seluruhnya
Makroskopik:
Jaringan terpecah belah seluruhnya 3 cc, keras kenyal, warna putih.
Mikroskopik:
perbesaran lemah
- Di dalam sediaan terlihat pertumbuhan tumor epitelial yang tidak teratur dengan
gambaran tubuler sampai padat/solid.
- Terlihat banyak adanya infiltrasi sel-sel tumor ke dalam jaringan otot polos
- Otot polosnya sendiri sembab
perbesaran kuat
- Pertumbuhan tumor epitelial di atas nyata terdiri atas sel-sel dengan inti besar dan
mengandung sitoplasma sedikit
- Sel-sel tumor satu sama lain tidak sama besarnya
- Di dalam salah satu pembuluh limfe terdapat pertumbuhan sel-sel tumor (harap dicari
pada pertengahan sediaan).
Juga di bagian yang terletak di bawah epitel urethra terdapat sel-sel tumor yang permeasi di
dalam lumen pembuluh limfe.
6. ADENOKARSINOMA RENIS (HYPERNEPHROMA)
Merupakan tumor ganas yang berasal dari tubulus ginjal. Dikenal juga sebagai renal cell
carcinoma, tumor Grawitz, hypernephroid tumor, tubular carcinoma, clear cell
adenocarcinoma, alveolar carcinoma dsb. Merupakan 80-90% dari tumor ginjal ganas.
Banyak terjadi pada dekade 5-7, dan laki-laki 2 kali lebih banyak dari wanita. Nama
hypernephroma berasal dari Grawitz (1883), karena tumor ini dianggap berasal dari sisa sel
adrenal ginjal. Makroskopis tampak sebagai masa besar, , berlobul, agak bulat, berwarna
kuning (mengandung lemak), sebagian berkapsul, dan mengandung banyak pembuluh darah.
Biasanya terletak di kutub atas ginjal, tumbuh ekspansif , dan menekan parenchym ginjal
disekitarnya. Pada penampang tampak daerah perdarahan dan nekrosis. Bila makroskopis
berwarna putih, biasanya jenis granular atau anaplastik. Gejala klinis yang paling sering
adalah hematuria.
Klinik:
Laki-laki 60 tahun terdapat benjolan pada perut bagian kiri bawah sejak 5 bulan yang
lalu, benjolan makin besar dan sakit tekan, penderita kadang hematuria (intermitent).
Berat badan menurun. Durante operationum : tumor retro peritoneal berbenjol-benjol
Makroskopik:
Tumor diameter 15x10x7 cm sebagian menyatu dengan ginjal tersimpai.
Mikroskopik:
- Tampak jaringan tumor yang tersusun solid/padat sebagian kistik ada yang tubular
dengan sedikit sekali stroma jaringan ikat yang vaskular. Pembuluh-pembuluh darah
dilatasi.
- Sel tumor besar-besar dan berbentuk polygonal, kuboid dan kolumner.
- Sitoplasma banyak, granular eosinofil, bervacuola, berbuih dan kadang-kadang jernih.
Sel-sel yang bervacuola mengandung lipid.
7..
TUMOR WILMS (NEPHROBLASTOMA)

Neoplasma ganas ini termasuk tumor embrional, yang mengandung bermacam komponen
sel dan jaringan, semua berasal dari mesoderm. Nama lainnya adalah adenomyosarcoma,
embrional carcinoma, embryonal mixed tumor. Merupakan 20-25% dari semua tumor ganas
pada anak-anak, dan frekuensinya nomer dua setelah neuroblastoma, namun hanya 5% dari
semua tumor ginjal ganas. Frekuensi pada laki-laki dan wanita hampir sama. Biasanya
diketahui pada umur 2-3 tahun, sebagai tumor abdomen yang asimtomatik. Dapat terjadi
bilateral. Kadang kadang disertai hematuri dan anemia.
Klinik:
Bayi, 2 tahun, + 6 bulan perut membesar dan di sebelah kanan teraba benjolan sebesar
kelapa-gading, kenyal. Pada pemeriksaan pielografi ginjal kanan tidak berfungsi sama
sekali, sedang ginjal kiri baik.Ginjal kanan diangkat
Makroskopik:
Tampak tumor menyatu dengan ginjal, warna abu-abu lunak meluas dari cortex ke
medulla, banyak didapat daerah perdarahan dan nekrose
Mikroskopik:
perbesaran lemah
Terlihat gambaran tumor yang terdiri atas 2 macam elemen:
bagian sarcomatous, nampak sebagian jaringan ikat dengan sel-sel atipi umumnya
bulat
bagian epitelial dengan bagian-bagian tubuler dan bagian yang padat/solid dengan
sel-sel atipi, polimorfi dan mitosis banyak.
perbesaran kuat
Bagian jaringan mesenkhimal ternyata suatu jaringan sarkoma yang telah mengalami
deferensiasi dan sel-sel terdiri atas sel-sel yang bulat dan pada bagian ini ditemukan:
banyak pembuluh darah dan bagian-bagian perdarahan
mitosis banyak ditemukan.
terlihat pula bagian-bagian yang degenerasi sampai nekrotis
NB. Tulang rawan dan otot polos kadang-kadang didapatkan pada jaringan tumor seperti ini.
HISTOLOGY SYSTEMA GENITALIA MASCULINA
1. Testis
No. Sediaan
: SG-2
Perhatikan pada perbesaran lemah :
capsula testis : berkumpul pada mediastinum testis
tunica albuginea : textus connectivus fibrosus tebal
tunica vasculosa : di bawah tunica albuginea, penuh pembuluh darah
tubulus seminifer convolutus
ductuli efferentes : lumen penuh spermatozoa
interstitium : di antara tubulus seminifer convolutus
Perhatikan pada perbesaran kuat :
1. Tubulus seminifer convolutus
Pada dindingnya dapat dibedakan 2 jenis sel :
a. Gametocyti, sesuai dengan tahap perkembangannya dikenal :
-
spermatogonium
spermatocytus primarius
spermatocytus secundarius
spermatidium
spermatozoon
b. Cellula subtentacularis (SERTOLI) sebagai sel penunjang, besar.

2. Ductuli efferentes dengan epithelium pseudostratificatum ciliatum
3. Interstitium
dengan sel
penghasil
hormon
androgen
dinamakan :
endocrinocrinocytus (LEYDIG) : - besar, tidak teratur, sering berkelompok

-
nucleus bulat
2. Glandula prostata
No. Sediaan
: SG-4
Perhatikan typus kelenjar : tubulualveolaris composita.
Capsula : - membentuk septa
mengandung : - jaringan ikat padat
- otot seran lintang
Alveolus : perhatikan disini
Tunica mucosa : - epithelium cuboideum atau squamosum;

kebanyakan bersifat pseudostratificatum
- membrana basalis : tipis
- lamina propria berupa
textus fibromus-cularis dengan
Serabut kolagen dan elastis
Otot polos
Lumen : berisi concretio prostatatica (corpora amylacea)
PRAKTIKUM KE IV
5. TUMOR GASTROINTESTINAL DAN HATI

1. POLIP ADENOMATOSA
Pengertian umum :
Polip merupakan istilah makroskopis untuk setiap lesi yang membuat penonjolan di atas
permukaan mukosa. Polip adenomatosa merupakan neoplasma yang sifatnya jinak .
Ada kecenderungan predisposisi genetik pada polip adenomatosa oleh karena pada
silsilah keluarga tertentu ditemukan frekuensi yang tinggi untuk penyakit ini. Bagian
distal usus besar merupakan tempat utama untuk pertumbuhan polip pada usia muda.
Tapi dengan bertambahnya umur perkembangan polip sering terjadi pada calon kanan
sehingga pada usia tua ditemukan 40-45 % ditemukan di daerah rektosigmoid dan
relatif lebih sering ditemukan dicolon kanan 25 %.
Pria 25 tahun dengan keluhan sering keluar lendir dari anus, terutama saat buang air besar. Pada
pemeriksaan rectoskopi terlihat benjolan di rectum putih kemerahan mengkilap, bertangkai.
Dilakukan pengambilan masa tersebut.
Makroskopis :
Jaringan bertangkai sembab licin, kenyal.
Jaringan sembab dilapisi epitel columnair selapis (sebagian besar telah lepas). Didapatkan
proliferasi kelenjar seromucinosa, sebagian lumen dilatasi. Cukup banyak dijumpai sebukan sel
radang menahun dan lekosit.
2. ADENOKARSINOMA USUS BESAR

Merupakan
neoplasma ganas gastrointestinal yang terbanyak. Kausanya mungkin
berhubungan dengan faktor genetik dan lingkungan. Faktor lingkungan antara lain diet
(terutama lemak dan protein hewani). Faktor predisposisi yang penting adalah familial
poliposis. Gejala klinis dapat berupa rectal bleeding, perubahan kebiasaan BAB, anemia, atau
nyeri abdonimal. Lesi karsinoma kolon kiri berbentuk napkin ring, karsinoma kolon kanan
berbentuk polipoid . Pada karsinoma kolon kadar CEA sirkulasi meningkat .
Klinik:
Pria 55 tahun dengan riwayat melena, sudah 2 bulan.
Makroskopik:
Jaringan usus sepanjang 30 cm pada pertengahan usus menebal (12 cm dari salah satu
ujung). Setelah dibelah didapatkan massa tumor menonjol ke dalam lumen dengan
permukaan ulserasi, rapuh, sirkular, sepanjang 5 cm. Penampang tumor putih keabuan, tebal
2 cm, hampir mencapai tunika serosa.
Mikroskopik:
- Tampak tumor epitelial kelenjar yang telah infiltrasi sampai ke lapisan otot polos.
- Sel tumor sebagian besar tersusun tubular sebagian papilar.
- Sel tumor atipi, polimorfi, inti hiperkromatik, dengan mitosis cukup.
3. Carcinoid tumor.
Klinis :
Laki-laki 50 tahun dating dengan keluhan diare kronis kadang disertai darah. Dilakukan
colonoscopy dan ditemukan benjolan soliter multiple. Dilakukan biopsy material kirim PA
Makroskopis:
Jaringan diameter 2 mm coklat kenyal.
Mikroskopis:
Jaringan mukosa colon, pada submukosa ditemukan sarang-sarang tumor struktur tubuler sampai
solid. Sel-sel tumor ukuran relative kecil dengan inti hiperkromatis dan sitoplasma sedang
sampai cukup. Mitosis tidak jelas adanya.
4. Metastase adenocarcinoma di Hepar
Klinik:
Pria 72 tahun dengan pembesaran hati, berbenjol-benjol, keras. Dilakukan biopsi melalui
laparatomi percobaan.
Mikroskopik:
- Jaringan hati dengan sarang-sarang tumor epithelial struktur tubuler dan papiler.
- Sel-sel tumor atipi, polimorfi, bentuk bulat sampai poligonal. Sitoplasma cukup
banyak. Inti hiperkromatik dengan kromatin yang tidak teratur.
- Mitosis banyak ditemukan.
- Tampak bagian nekrosis dan fibrosis.
5. KARSINOMA HEPATIS HEPATOSELULARE

Merupakan neoplasma ganas primer pada hati yang dapat disebabkan oleh: infeksi hepatitis
virus B kronis, sirosis hati , serta makanan yang mengandung bahan karsinogenik mis.
aflatoksin ( merupakan produk jamur Aspergillus flafus). Penderita laki-laki lebih banyak
daripada wanita. Kebanyakan mengenai usia > 70 tahun, namun dapat juga terjadi pada usia
muda dan anak-anak. Ada 3 jenis karsinoma hati yaitu:
a. karsinoma hepatis hepatoselulare (80%)
b. kholangiokarsinoma ( karsinoma saluran empedu intra hepatal)
c. campuran a dan b (jarang)
Klinik:
Pria 32 tahun dengan pembesaran hati, berbenjol-benjol, keras. Dilakukan biopsi melalui
laparatomi percobaan.
Mikroskopik:
- Seluruh jaringan hati telah menjadi tumor
- Sel-sel tumor atipi, polimorfi, bentuk bulat sampai poligonal. Sitoplasma cukup
banyak. Inti hiperkromatik dengan kromatin yang tidak teratur.
- Mitosis banyak ditemukan.
- Tampak bagian nekrosis dan fibrosis.
7. Pleomorphic adenoma.
Pengetian umum :
Tumor jinak, tumbuh lambat, paling banyak ditemukan di antara tumor kelenjar liur,
tersering mengenai kelenjar parotis, 9 kali lebih sering dari pada submandibuler dan
jarang pada kelenjar sublingual, dapat saja terjadi pada semua kelenjar liur. Tumor tak
nyeri lebih sering pada wanita biasanya usia 40 60 % . Berkapsul tapi dapat ditemukan
pertumbuhan menembus capsul dan sering kambuh setelah diangkat dan menjadi invasif,
serta destruktif dan menjadi ganas, dalam hal ini tidak berkapsul lagi. Jika mengenai saraf
otak VII dapat timbul paralisis fasialis. Atau menimbulkan nyeri jika mengenai saraf ke
V. Pada perabaan ditemukan bagian-bagian yang keras dan lunak/ cystic. Secara
mikroskopis tampak gambaran yang saling bercampur. Taampak susunan seperti kelenjarkelenjar, daerah seperti berlendir, jaringan seperti tulang rawan, jaringan seperti limfoid,
jaringan seolah-olah tak bercampur jaringan yang berasal dari ectoderm dan mesoderm
sehingga disebut tumor campur / mixed tumor. Tapi dengan pulasan khusus tampak
bukan berasal dari jaringan embrional melainkan hanya dari jaringan ektodermal atau
epitelial yaitu sel yang disebut sel myoepitel. Banyak terjadi pada laki-laki.
Klinis:
Penderita perempuan 13 tahun, Indonesia. Tumor pada glandula submandibularis, konsistensi
keras.
Makroskopis :
Penampang jaringan tumor putih mengkilat, konsistensi kenyal.

Terlihat struktur tumor sangat berlainan pada berbagai tempat. Ada jaringan tumor yang terdiri
atas sel-sel epitel bulat dengan susunan yang solid dan di sana sini terdapat bentuk tubular. Di
samping itu terdapat bagian dengan sel-sel tumor yang vaskular, sel-sel tumor tersebut letaknya
satu sama lain agak berjauhan sehingga memberi gambaran seperti tulang rawan. Kadang-kadang
terdapat bagian tumor yang mengalami perlendiran.
Sel-sel tumor menunjukkan bentuk dan besar yang sama. Tidak ada mitosis.
HISTOLOGY SYSTEMA DIGESTORIA

1. DENS
1.1. Tahap odontogenesis lanjut (tahap lonceng)
Sediaan : SD-3; Pewarnaan H E
Perhatikan : - epithelium oralis
- organum dentis epithelialis
- enamelum
- dentinum
- predentinum
- odontoblastus
- pulpa dentalis
- sacculus dentalis
1.2. Gigi lengkap
Sediaan gosok : SD-4; dibuat secara membujur
Perhatikan dengan perbesaran lemah :
- corona deritis dengan lamella enamelis dan lamella dentinalis
- cervix dentis sebagai batas enamelum dan cementum
- dentinum. : di bawah cementum
- radix dentis : akar gigi dengan lamella enameli dan lamella dentinalis
- cavitas dentis : rongga gigi berisi pulpa dentis
Perhatikan dengan perbesaran kuat :
- pada enamelum tampak lamina incrementalis
2. LINGUA
Latihan ini terutama ditujukan untuk melihat papillae
Papilla vallata dan organum gemma gustatoria
Perhatikan pada perbesaran lemah :
- papilla vallata dikelilingi sulcus papillae
- epithelium squamosum stratificatum noncornificatum
- lamina propria : jaringan ikat longgar
- gemma gustatoria pada dinding sulcus papillae
- tunica muscularis otot seran lintang
- glandula serosa (VON EBNER) : di antara serabut otot, bermuara dalam sulcus papillae
Perhatikan pada perbesaran kuat :
- gemma gustatoria pucat, berpadatan, di antara sel epitel, berbentuk ovoid. Di permukaan
epitel tampak lobang muara, dinamakan porus gustatorius.
- berbagai jenis sel
* cellula gustatoria : agak gelap, langsing; sel ini dilengkapi microvilli. Ini sel indera.
* cellula sustentacularis : sel penunjang, pucat, bulat atau fusiformis,
mengapit sel indera, berpadatan di bagian luar.
* cellula basalis
n.b.: Papilla Filiformis dan Papilla Fungiformis
Sediaan : SD-6; Pewarnaan H E.
3 OESOPHAGUS
Sediaan : SD-7; Pewarnaan H.E.
Diperlihatkan penampang melintang.
Perhatikan pada perbesaran lemah dan kuat :
- tunica mucosa
*epithelium stratificatum squamosum non cornificatum
*lamina propria : jaringan ikat longgar
tela submucosa jaringan ikat
- tunica muscularis
tersusun. sebagai stratum circulare dan stratum longitudinale, diantaranya terdapat plexus
myentericus
4. PYLORUS/ DUODENUM
Diperlihatkan batas pylorus dan duodenum.
Perhatikan pada perbesaran lemah dan kuat
a. tunica mucosa :
*Epithelium columnare simplex foveola gastrica sebagai lekukan dalam.
*Lamina propria : jaringan ikat longgar mengandung -glandula pylorica dan -lymphonodulus.
*Lamina muscularis yang utuh
b. tela submucosa jaringan ikat longgar
c. tunica muscularis : stratum muscularis tebal membentuk m. sphincter pyloricae.
4. Sediaan : SD-11; Pewarnaan H E
Perhatikan :
- tunica mucosa
- epithelium columnare simplex yang memiliki sel-sel berbentuk piala cellula caliciformis crypta
intestinalis lamina propria : jaringan ikat longgar dengan glandula duodenalis lamina
muscularis : terpisah oleh glandula duodenalis
- tela submucosa jaringan ikat dengan glandula duodenalis
- tunica muscularis : otot polos tersusun sebagai
*stratum circulare dan
*stratum longitudinale
Di antara kedua lapisan ada anyaman saraf dinamakan plexus myentericus...
5. HEPAR
1. Lobulus hepatis dan canalis Portalis
Perhatikan perbesaran lemah dan kuat pada :
a. LOBULUS HEPATIS
- vena centralis : di pusat
- hepatocytus : sel hepar tersusun radial mengelilingi vena centralis.
Sifat-sifatnya :
*bentuk : polygonal
*cytoplasma kemerah-merahan berbutir banyak
*nucleus besar, bulat di pusat, kadang-kadang dalam satu sel terdapat lebih dari
satu.
- vasa sinusoideum : antara deretan sel hepar. Sinusoid ini dilapisi epitel pipih.
b. CANALIS PORTALIS
Ini merupakan daerah di antara lobulus berisi jaringan ikat padat.
Dalam daerah ini dijumpai :
- arteria dan vena interlobularis
- ductus interlobularis bilifer
- ductus lymphaticus
Berkas jaringan ikat padat mengelilingi lobulus
6. GLANDULA SUBLINGUALIS
Perhatikan pada perbesaran lemah dan kuat
- gambaran kelenjar tobulo-acinosa
- lobulus dibatasi jaringan ikat longgar
- bagian kelenjar :
- pars terminalis pelajari di sini
* mucocytus berbentuk piramid cytoplasma jernih, basophilus nucleus pipih, di dasar sel
* serocytus berbentuk piramid atau. bulat cytoplasma berbutir kasar nucleus
bulat atau ovoid di pusat
* myoepitheliocytus
* semiluna serosa (GIANUZZI) seperti bulan sabit
- ductus intralobularis yang memiliki
* epithelium coluxanare simplex : inti bulat di pusat
* myoepitheliocytus
- ductus interlobularis yang memiliki
* lumen lebih besar dilapisi dua lapis sel piramid
* myoepitheliocytus
PRAKTIKUM KE V.
Tumor Siostem Pernafasan
1 POLIP NASI
Pengertian Poli nasi bukan suatu neoplasma. Timbulnya polip nasi berhubungan
dengan proses inflamasi atau alergi. Klinis berupa masa polipoid yang lunak.
hipersensitif atau reaksi alergi pada mukosa hidung dapat mengakibatkan
terbentuknya polip nasi. Pada tingkat permulaan ditemukan edema mukosa yang
kebanyakan terdapat di daerah meatus medius. Kemudian stroma akan terisi

cairan interseluler, sehingga mukosa yang sembab makin membesar dan
kemudian akan turun ke dalam rongga hidung sambil membentuk tangkai
sehingga terbentuk polip
Umumnya terjadi bilateral. Dapat sering kambuh, mungkin karena faktor
penyebab yang menetap.
Klinis
Pria, 30 tahun dengan keluhan pilek dan hidung buntu sejak 1 tahun yang lalu. Terdapat
riwayat alergi. Pada pemeriksaan rongga hidung (rhinoscopy) didapatkan masa berwarna
putih kemerahan, mengkilap, bertangkai. Dilakukan pengambilan masa tersebut oleh unit
THT.
Makroskopis :
Jaringan terpecah belah, terdiri atas jaringan sembab, licin, kenyal, putih kemerahan,
sebagian bertangkai.
Tampak jaringan yang berlapiskan epitel pseudostratified columnar dengan jaringan
yang sangat sembab di bawahnya. Di antara jaringan sembab didapatkan asinus-asinus
kelenjar seromusinosum, yang lumennya sebagian melebar kistik. Cukup banyak
ditemukan sebukan sel radang menahun dan beberapa lekosit eosinofil.
2. Leukoplakia
Pengertian bercak putih keratosis merupakan lesi premalignant,Ditemukan perubahan
hyperkeratosis, hyperplasia sel epitel skuamous dan perubahan diplasia
Klinis
Pria, 73 tahun dengan keluhan bercak putih di pipi kiri bagian dalam sejak 1 tahun yang lalu.
Mudah berdarah.. Dilakukan pengambilan biopsi oleh unit THT.
Makroskopis :
Jaringan terpecah belah, terdiri atas jaringan sembab, licin, kenyal, putih kemerahan,
Tampak jaringan yang berlapiskan epitel skuamous yang hyperkeratosis, akantosis dengan
proliferasi sel basal dan pleomorfisme sel dan proliferasi sel sampai tebal epitel. Jaringan ikat
sembab di bawahnya. Di antara jaringan sembab didapatkan sebukan sel radang menahun dan
beberapa lekosit PMNl
2. Karsinoma Nasofaring (NPC):
Karsinoma anaplastik nasopharynx sering tumbuh endofitik, sehingga sukar dideteksi,

sampai didapatkan metastasisnya pada kelenjar limfe leher. Mikroskopis kadang sukar
dibedakan dengan limfoma. Dengan pengecatan retikulin karsinoma anaplastik tidak
membuat serabut retikulin, sedangkan limfoma membuat serabut retikulin
Klinis :
Seorang pasien 45 tahun pria berusia menderita epistaksis berulang, tinitus, dengan massa
yang solid tipis kecil di nasofaring. Enam bulan lalu, padat, tetap, pembesaran beberapa
kelenjar getah bening leher ditemukan. Biopsi diambil dari nasofaring
Gross Pemeriksaan:
Laboratorium menerima potongan-potongan kecil beberapa jaringan yang diambil dari
nasofaring.
Mikroskopis gambar:
Ada sarang tumor epitel, invasi menjadi jaringan fibrosa sekitarnya. Sarang tumor
disusun oleh sel-sel atipikal dan polimorfik. Inti sel vesikuler besar dengan nukleolus
menonjol, dan sitoplasma yang sangat minim. Banyak mitosis yang ditemukan di antara
sel-sel tumor. Sekitarnya sarang tumor ada banyak sel-sel peradangan kronis terutama
limfosit.
5. Bronkogenik karsinoma
Definition
Bronchogenic carcinoma is a malignant neoplasm of the lung arising from the
epithelium of the bronchus or bronchiole.
Pathology
Bronchogenic carcinomas begin as a small focus of atypical epithelial cells within the
bronchial mucosa. As the lesion progresses, the atypia becomes frankly malignant and
the neoplasm grows in size. The neoplasm may grow into the bronchial lumen, along
the mucosa or into the bronchial wall and adjacent lung parenchyma. Eventually the
neoplasm spreads to regional lymph nodes and distant organs such as the liver, brain
and bone. Most bronchogenic carcinomas form a mass in or near the hilus. Some
neoplasms, especially the adenocarcinomas, form a mass in the periphery of the lung.
Refer to Figure 15-42 in your textbook. The following classification scheme represents
the major histologic types of bronchogenic carcinoma. Refer to Table 15-10 in your
textbook.
Squamous Cell Carcinoma: The neoplasm is composed of malignant

squamous cells which may vary in degree of differentiation from tumor to tumor.
A well differentiated squamous cell carcinoma may form keratin and intercellular
bridges. Refer to Figure 15- 44 in your textbook. CLINICAL NOTE: This
neoplasm is most common in men and is closely related to smoking.
Adenocarcinoma: The neoplasm is composed of malignant glandular epithelium
which may vary in degree of differentiation from tumor to tumor. Well
differentiated neoplasms may form distinct glands, other neoplasms may vary
from forming papillary structures to solid neoplasms without any gland formation.
Adenocarcinomas tend to be smaller than other bronchogenic carcinomas and
located in the periphery of the lung. A distinctive type of adenocarcinoma is
bronchioloalveolar carcinoma. CLINICAL NOTE: This neoplasm is the most
common type in women and nonsmokers.
Small cell carcinoma: The neoplasm is composed of small cells containing dark
blue, round nuclei and sparse cytoplasm. These cells resemble (but are not)
lymphocytes and are arranged in clusters. Refer to Figure 15-43 in your textbook.
Electron microscopy reveals that these cells contain neurosecretory granules,
indicating their origin from neuroendocrine cells. Refer to Figure 15-44 in your
textbook. CLINICAL NOTE: This neoplasm is strongly related to smoking. It is a
very aggressive neoplasm, generally having metastasized at the time of
diagnosis.
Large cell carcinoma: The neoplasm is composed of large, undifferentiated
malignant cells.
Bronchioloalveolar carcinoma: The neoplasm is a distinctive form of
adenocarcinoma. The neoplasm arises from the epithelium of the terminal
bronchiole or the alveolus. The neoplastic cells are columnar, lining alveoli or
form palliary growths which project into the alveolus. Refer to Figure 15-45 in
your textbook. The neoplasm, almost always arising in the periphery, is solitary or
forms multiple coalescing nodules.
Pathophysiology
Bronchogenic carcinoma tends to form an intraluminal mass which may partially

or completely obstruct the bronchus. The neoplasm also may compress or
invade local structures such as aorta, esophagus, superior vena cava or cervical
sympathetic chain. What are the clinicopathologic consequences of obstruction

or invasion?
Bronchogenic carcinoma may present with a variety clinical manifestations but
the major findings are cough, weight loss, chest pain and dyspnea. These
neoplasms also have the capacity to secrete hormones or hormone-like
substances which have a variety of clinical effects.
5. KARSINOMA BRONCHIOLOALVEOLAR
Neoplasma epitelial ganas yang berasal dari sel epitel bronchial yang mensekresi
musin dan sel alveolar yang tidak mensekresi musin. Lokasinya biasanya di paru
perifer, berbeda dengan karsinoma bronchogenik yang biasanya lebih ke tengah.
Tidak pernah tumbuh pada bronchus utama. Kejadiannya sangat jarang, kira-kira 25% dari seluruh karsinoma paru primer. Sering bersifat kurabel, dan prognosisnya
baik.
Klinis :
Seorang wanita 65 tahun dikirim ke rumah sakit karena batuk berat, hemoptisis, dan nyeri dada
sejak 6 bulan lalu. Foto dada diambil dan menunjukkan beberapa nodul menyebar pada bagian
perifer paru-paru.
Lobektomi dilakukan dan spesimen itu dikirim ke Laboratorium Patologi.
Mikroskopis gambar:
Spesimen menunjukkan jaringan tumor epitelial papiler, infiltratif ke jaringan sekitarnya. Tumor
tersusun atas, , sel epitel kuboid sampai kolumnar tinggi , yang berbaris di sepanjang alveolar
septa dan masuk ke dalam ruang alveolar membentuk struktur papiler bercabang. Sel tumor
sering mengandung sekresi mucinous berlimpah. Tingkat anaplasia adalah bervariasi, tetapi
beberapa sel berdifferensiasi baik . Ada beberapa mitosis sel abnormal.
6. Tumor karsinoid
Definition
Neuroendocrine neoplasm of low grade malignancy includes typically centrally located Classic
carcinoid (Grade I NEC) and usually peripheral Atypical carcinoid (Grade II NEC).
6. Malignant Mesothelioma
Definition
Malignant tumor of the pleura with a mesothelial origin.
Clinical Features
Usually older adults1
Sometimes familial clustering2
Typically:
o chest pain
o pleural effusion
o lower half of a hemithorax initially
o spread to rest of pleural cavity later
Spread and Metastases
Typically contiguous spread and perhaps implantation to:

o entire pleural space
o both pleurae
o interlobular septa
o pericardium
o chest wall
o diaphragm
o peritoneum3
Extension into subpleural lung common
May be intraparenchymal spread,4 but nodular masses within lung parenchyma favor
primary lung cancer with prominent pleural spread
Distant metastases:
o generally late disease if at all5
o prominent hilar and supraclavicular lymphadenopathy at presentation favor
carcinoma over mesothelioma
however, pleural mesotheliomas have presented initially:
with lymph node involvement in cervical or axillary region6,7
distant metastases in unusual places such as tongue8
Gross Pathology
Usually multiple gray or white ill-defined nodules in a diffusely thickened pleura (Figs 1
and 2
Fig. 1: Malignant mesothelioma growing as multiple nodules on the parietal pleura.
Fig. 2: Classical pattern of spread of advanced pleural mesothelioma. (Courtesy of Dr RA

Cooke, Brisbane, Australia; from Cooke RA, Stewart B: Colour Atlas of Anatomical
Pathology. Edinburgh, Churchill Livingstone, 2004).
)
Rarely localized pleural mass9

Almost always pleural effusion
Histopathology
Neoplastic formations may form:
o papillae (Fig. 3
Fig. 3: Malignant pleural mesothelioma with a predominantly papillary pattern of

growth.
)
pseudoacini
solid nests10
Cytoplasm:
o abundant
o acidophilic
Features in favor of malignancy:
o infiltration of deep tissues
o obvious cytologic atypia
o prominent cell groupings
o necrosis11
o
o
8. KARSINOMA SEL SKUAMOUSA PARU

Klinis :
Seorang pria berusia 75 tahun menderita sesak nafas, nyeri dada, dan penurunan berat badan
sejak 1 tahun lalu. Dia adalah seorang perokok berat rokok sejak ia masih muda. Foto Ro
Dada menunjukkan sebuah massa besar di lobus kanan bawah dari paru-paru.
Lobektomi dilakukan, dan spesimen itu dikirim ke Departemen Patologi.
Mikroskopis gambar:
Spesimen terdiri dari jaringan paru-paru dengan tumor epitel menyebar dan padat, infiltrasi
ke jaringan sekitarnya. Sel-sel tumor atipikal, polimorfik, dengan hyperchromatism atau inti
jelas dan sitoplasma banyak. Jumlah sel mitosis yang abnormal cukup. Di daerah padat, ada
beberapa massa keratin kecil dan jembatan antar sel.
SYSTEMA RESPIRATORIA
Pars Connductoria : - Cavitas Nasi

- Sinus paranasalis
- Nasopharinx
- Larinx
- Trachea
- Bronchus
- Bronchiolus
Pars Respiratoria : - Bronchiolus respiratorius
- Ductus alveolaris
- Alveoli
- Atrium & Saccus Alveolaris
CAVUM NASI
Sediaan : SR-1; HE
a. Vestibulum nasi :
- tunica mucosa
*epithelium squamosum stratificatum non cornificatum.
*membrana basalis
*lamina propria : <>jaringan ikat padat
<>glandula sebacea
<>glandula sudorifera
b. Area respiratoria :
- tunica mucosa :
- epithelium pseudostratificatum ciliatum, diantaranya banyak terdapat cellula
caliciformis (sel piala)
- membrana basalis
- lamina propria:
> jaringan ikat yang mengandung banyak serabut kolagen
> leucocytus
> lymphocytus
> kumpulan jaringan lymphoid
> glandula seromucosa
- concha :
Sepanjang dinding lateral cavum nasi, permukaannya tidak teratur karena adanya 3 tonjolan
tulang yang disebut concha yang berfungsi menghangatkan udara pernafasan, banyak
mengandung plexus venosus (anyaman vena) :
-concha inferior
-concha intermedium.
-concha superior
EPIGLOTTIS
Sediaan: SR-2; H E
a. Facies lingualis: dataran yang menghadap ke arah lidah
- tunica mucosa:
* epithelium squamosum stratificatum: sel pipih berlapis
* membrana basalis
* lamina propria : - textus connectivus areolaris : longgar

- lymphocyti tersebar
- tela submucosa :
* textus connectivus fibrosus irregularis: padat kurang teratur
* glandula seromucosa
* textus connectivus adiposus : jaringan lemak
- textus cartilagenius.
Pada sediaan ini dapat dibandingkan :
- cartilago pada epiglottis: elastis kemerah-merahan
- cartilago pada trachea: hyalina: kebiru-biruan
b. Facies laryngis: dataran yang menghadap ke arah larynx
- tunica mucosa: epithelium. Perhatikan di dua bagian yang berbeda :
* proximal : sel kolumner semu berla pis membentuk epithelium
pseudostratificatum
* distal : sel pipih berlapis membentuk epithelium squamosum stratificatum
- lamina propria :
- textus connectivus areolaris yang kelihatan longgar
- lymphocyti tersebar
- tela submucosa : - textus connectivus areolaris: longgar
- glandula seromucosa
TRACHEA
Sediaan: SR-3; H E
Perhatikan :
- tunica mucosa :
* epithelium : sel kolumner semu berlapis epithelium pseudostratificatum dengan sel piala
antara sel epitel
* membrana basalis
* lamina propria: textus connectivus elasticus glandula trachealis
- tela submucosa : jaringan ikat elastis lebih padat
- tunica fibromusculocartilaginea.
Perhatikan di sini :
* ligamenta annularia
* cartilago trachealis : hyalina, berbentuk huruf C.
* m.trachealis: otot polos melekat pada ujung bebas cartilago
- tunica adventitia: jaringan ikat di sini. longgar.
PULMO
Sediaan: Perhatikan pada sediaan SR-4; H E
Bronchus
<>tunica mucosa :
- epithelium :
sel kolumner semu berlapis dengan cilia;
epithelium pseudostratificatum ciliatum
- membrana basalis
- lamina propria :
*textus connectivus elasticus
*nodus lymphaticus
<>tunica musculocartilaginea.
Perhatikan :
- musculus spiralis: otot polos
- cartilago bronchialis : hyalina
<>tunica adventitia: jaringan ikat longgar dengan glandula seromucosa
b. B r o n c h i o l u s r e s p i r a t o r i u s (terminalis):
SR-4; H E
- tunica mucosa :
*epithelium: sel selapis dengan cilia: epithelium colum nare simplex ciliatum
* membrana basalis
* lamina propria : - textus connectivus elasticus
- lymphocytus
- tunica muscularis: otot polos membentuk m.spiralis
- tunica adventitia: jaringan ikat longgar
c. D u c t u s a 1 v e o r a 1 i s :
SR-5; HE
Pada sediaan ini perhatikan :
1. ductus alveolaris :
- epithelium squamosum simplex : sel pipih selapis
- berkas-berkas elastis
- sisa-sisa m.spiralis sebagai otot polos
2. alveolus pulmonaris.
Perhatikan :
- septum interalveolare
- cellula : * respiratoria
* magna atau granularis phagocytus
PRAKTIKUM KE 6
HISTOLOGY SYSTEMA ENDOKRINON
GLANDULA SUPRARENALIS
Sediaan : EN-1; H E
Perhatikan
a. Capsula
b. Cortex dengan zona berbatas jelas
1. zona glomerulosa : terluar
2. zona fasciculata : lapisan tengan dengan spongiocytus
3. zona reticularis : lapisan terdalam Perhatikan sinusoideum
c. Medulla : Perhatikan :
- cellulae chromaffinae yang sebenarnya terdiri atas 2 jenis sel yang pada
sediaan sukar dibedakan, ialah : - epinephrocytus
- norepinephrocytus
- sel saraf simpatis sinusoideum terbentuk oleh kapiler darah
GLANDULA THYROIDEA
Sediaan : EN-2; H B
Perhatikan :
a. Stroma : dengan anyaman kapiler rete capillare folliculare
b. Parenchyma tersusun oleh folliculi
- tidak sama besar
- dinding tersusun oleh sel kuboid
- berisi bahan koloid
Cellulae parafolliculares pada teknik pemulasan sediaan ini tidak tampak.
GLANDULA PARATHYROIDEA
Sediaan : EN-3; H E
a. Textus connectivus memisahkan ini dari glandula thyroidea.
b. Cellula
1. Principalis. Tampak banyak dengan kapiler darah di antaranya. Sel ini
sebenarnya ada 2 jenis tetapi sukar dibedakan.
<>cellula principalis lucida : jernih
<>cellula principalis densa : gelap
2. Oxyphilica atau acidophilica, tersebar di sana-sini, sedikit bersifat acidophillus.
HYPOPHYSIS atau GLANDULA PITUITARIA
Sediaan : EN-4; PAS-Iron Hematoksilin Orange G
Perhatikan :
4.1. Neurohypophysis kebiru-biruan, penuh serabut saraf tanpa myelin, kapiler darah.
4.2. Adenohypophysis terdiri atas
a. Pars intermedia : mempunyai folliculi yang men-gandung bahan koloid
b. Pars distalis tersusun oleh berbagai jenis sel dengan kapiler di antaranya.
Temu-tunjukkan
- cellula chromophobica
- cellula chromophilica terdiri atas cellula acidophilica cellula basophilica di tepi
INSULA PANCREATICA
Sediaan : EN-6; Victoria blue
Perhatikan
insulae yang tampak memucat sebagai pulau-pulau di dalam jaringan pancreas.
a. Cellulae alpha = merah, beta = biru, delta = pucat.
Kerap kali : * cellulae alpha: ditepi pulau
* cellulae beta: dekat sinusoideum
b. Rete capillare : kapiler membentu
6. ENDOCRINE GLAND`S AND LYMPHOID TUMORS

1. Somatotropic Adenoma dan Prolactinoma
Pituitary Adenomas and Hyperpituitarism
The most common cause of hyperpituitarism is an adenoma arising in the anterior lobe.
Pituitary adenomas are classified on the basis of hormone(s) produced by the neoplastic cells,
which are detected by immunohistochemical stains (Table 24-1). Some pituitary adenomas can
secrete two hormones (GH and prolactin being the most common combination), and rarely,
pituitary adenomas are plurihormonal. Pituitary adenomas can be functional (i.e., associated with
hormone excess and clinical manifestations thereof) or nonfunctioning (i.e.,
immunohistochemical and/or ultrastructural demonstration of hormone production at the tissue
level, without clinical symptoms of hormone excess). Less common causes of hyperpituitarism
include pituitary carcinomas and some hypothalamic disorders. Large pituitary adenomas, and
particularly nonfunctioning ones, may cause hypopituitarism as they encroach on and destroy
adjacent anterior pituitary parenchyma.
TABLE 24-1 -- Classification of Pituitary Adenomas
Pituitary Cell Type Hormone
Tumor Type
Associated Syndrome[*]
Corticotroph
ACTH and other

POMC-derived
peptides
ACTH cell (corticotroph)

adenoma
Cushing syndrome
Nelson syndrome
Somatotroph
GH
GH cell (somatotroph)
adenoma
Gigantism (children)
Acromegaly (adults)
Lactotroph
Prolactin
Prolactin cell (lactotroph)

adenoma
Galactorrhea and
amenorrhea (in
females)
Sexual dysfunction,
infertility
Mammosomatotroph Prolactin, GH
Mammosomatotroph
Combined features of GH
and prolactin excess
Thyrotroph
TSH
TSH cell (thyrotroph)

adenoma
Hyperthyroidism
Gonadotroph
FSH, LH
Gonadotroph, null cell,

oncocytic adenomas
Hypogonadism, mass
effects, and
hypopituitarism
Adapted from Ezzat S, Asa SL: Mechanisms of disease: the pathogenesis of pituitary tumors. Nat
Clin Prac Endocrinol Metab 2:200230, 2006.
ACTH, adrenocorticotrophic hormone; FSH, follicle-stimulating hormone; GH, growth
hormone; LH, luteinizing hormone; POMC, pro-opiomelanocortin; TSH, thyroid-stimulating
hormone.
Note that nonfunctional adenomas in each category typically present with mass effects
accompanied by hypopituitarism due to destruction of normal pituitary parenchyma. These
features are particularly common with gonadotroph adenomas.
Pituitary adenomas are usually found in adults, with a peak incidence from 35 to 60 years of age.
They are designated, somewhat arbitrarily, microadenomas if they are less than 1 cm in diameter
and macroadenomas if they exceed 1 cm in diameter. Silent and hormone-negative adenomas are
likely to come to clinical attention at a later stage than those associated with endocrine
abnormalities and are therefore more likely to be macroadenomas. A meta-analysis of autopsy
studies estimates the population prevalence of pituitary adenomas to be about 14%, although the
vast majority of these lesions are incidentally diagnosed microadenomas (pituitary
incidentaloma).[1]
With recent advances in molecular techniques, substantial insight has been gained into the
genetic abnormalities associated with pituitary adenomas[2] (Table 24-2):
G-protein mutations are possibly the best-characterized molecular abnormalities in pituitary

adenomas. G proteins are described in Chapter 3; here we will review their function in the
context of endocrine neoplasms. G proteins play a critical role in signal transduction,
transmitting signals from particular cell surface receptors (e.g., GHRH receptor) to
intracellular effectors (e.g., adenyl cyclase), which then generate second messengers (e.g.,
cyclic adenosine monophosphate, cAMP). These are heterotrimeric proteins, composed of a
specific -subunit that binds guanine nucleotide and interacts with both cell surface
receptors and intracellular effectors (Fig. 24-3); the - and -subunits are noncovalently
bound to the specific -subunit. Gs is a stimulatory G protein that has a pivotal role in
signal transduction in several endocrine organs, including the pituitary. The -subunit of Gs
(Gs) is encoded by the GNAS gene, located on chromosome 20q13. In the basal state, Gs
exists in an inactive state, with guanosine diphosphate (GDP) bound to the guanine
nucleotide-binding site of Gs. On interaction with the ligand-bound cell surface receptor,
GDP dissociates, and guanosine triphosphate (GTP) binds to Gs, activating the G protein.
The activation of Gs results in the generation of cAMP, which acts as a potent mitogenic
stimulus for a variety of endocrine cell types (such as pituitary somatotrophs and
corticotrophs, thyroid follicular cells, parathyroid cells), promoting cellular proliferation
and hormone synthesis and secretion. The activation of Gs, and resultant generation of
cAMP, are transient because of an intrinsic GTPase activity in the -subunit, which
hydrolyzes GTP into GDP. A mutation in the -subunit that interferes with its intrinsic
GTPase activity will therefore result in constitutive activation of Gs, persistent generation
of cAMP, and unchecked cellular proliferation (see Fig. 24-3). Approximately 40% of
somatotroph cell adenomas bear GNAS mutations that abrogate the GTPase activity of Gs.
In addition, GNAS mutations have also been described in a minority of corticotroph
adenomas; in contrast, GNAS mutations are absent in thyrotroph, lactotroph, and
gonadotroph adenomas, since their respective hypothalamic release hormones do not
mediate their action via cAMP-dependent pathways.
The overwhelming majority of pituitary adenomas are sporadic in nature, and only
approximately 5% of cases arise as a result of an inherited predisposition. Four genes have
been identified thus far as a cause of familial pituitary adenomas: MEN1, CDKN1B,
PRKAR1A, and AIP.[3] Germline inactivating mutations of the MEN1 gene on chromosome
11q13 are responsible for multiple endocrine neoplasia syndrome, type 1 (MEN-1,
discussed in detail below). The gene product of MEN1 is the tumor suppressor protein
menin, and individuals with MEN-1 syndrome develop tumors in multiple endocrine
organs, including the pituitary. Approximately a third of patients with MEN-1 develop
pituitary adenomas, most commonly GH-, prolactin-, or ACTH-secreting tumors. In
contrast, somatic mutations of MEN1 are rare in sporadic pituitary tumors. The gene
product of CDKN1B on chromosome 12p13 is the cell cycle checkpoint regulator p27 or
KIP1; germline mutations of CDKN1B are responsible for a subset of patients with a
MEN-1 like syndrome who lack MEN1 abnormalities.[4] The protein kinase A regulatory
subunit 1 (PRKAR1A) gene on chromosome 17q24 is mutated in patients with Carney
complex, an autosomal-dominant disorder characterized by pituitary and other endocrine
tumors. This gene encodes a tumor suppressor that regulates the activity of protein kinase
A, a downstream mediator of cAMP-dependent signaling. Thus, loss of PRKAR1A protein
function leads to inappropriate activation of cAMP cellular targets, further underscoring the
importance of this second-messenger pathway in pituitary neoplasia. The aryl hydrocarbon
receptor interacting protein (AIP) on chromosome 11q is a recently described pituitary
adenoma predisposition gene. Patients with germline AIP mutations often present with
acromegaly due to an underlying GH-secreting adenoma, and are typically younger (<35
years of age) at the time of diagnosis than sporadic GH adenoma patients.[5] The precise
mechanism by which the AIP protein acts as a tumor suppressor in the pituitary is not
known. Not all persons with germline AIP mutations have a positive family history of
pituitary tumors, as a result of incomplete penetrance. Immunohistochemistry for AIP is
recommended in GH adenomas arising in younger patients, as mutations associated with
adenoma typically cause absence of protein expression. Somatic mutations of these four
genes are rarely encountered in sporadic pituitary adenomas.
Molecular abnormalities associated with aggressive behavior include aberrations in cell
cycle checkpoint genes, such as overexpression of cyclin D1, mutations of p53, and
epigenetic silencing of the retinoblastoma gene (RB1). In addition, activating mutations of
the HRAS oncogene are observed in rare pituitary carcinomas (see below).
TABLE 24-2 -- Genetic Alterations in Pituitary Tumors
Mechanism of Alteration
Pituitary Tumor
Subtype
Gs
Activating mutation
GH adenomas
Protein kinase A (PKA)[*]
Germline inactivating mutations of

PRKARIA (Carney complex), a negative
regulator of PKA
GH and prolactin
adenomas
Cyclin D1
Overexpression
Aggressive
adenomas
HRAS
Activating mutation
Pituitary carcinomas
Menin[*]
Germline inactivating mutations of MEN1

(multiple endocrine neoplasia, type 1)
GH, prolactin, and

ACTH adenomas
CDKN1B (p27/KIP1)[*]
Germline inactivating mutations of

CDKN1B (MEN-1-like syndrome)
ACTH adenomas
Aryl hydrocarbon receptor

interacting protein (AIP)[*]
Germline mutations of AIP (pituitary

adenoma predisposition [PAP] syndrome)
GH adenomas
Gene
GAIN OF FUNCTION
LOSS OF FUNCTION
Retinoblastoma (RB)
Methylation of RB gene promoter
Aggressive
adenomas
protein
Adapted from Boikos SA, Stratakis CA: Molecular genetics of the cAMP-dependent protein
kinase pathway and of sporadic pituitary tumorigenesis. Hum Mol Genet 16:R80R87, 2007.
ACTH, adrenocorticotrophic hormone; GH, growth hormone.
*
Genetic alterations associated with familial predisposition to pituitary adenomas.
FIGURE 24-3 G-protein signaling in endocrine neoplasia. Mutations that lead to

G-protein hyperactivity are seen in a variety of endocrine neoplasms, including
pituitary, thyroid, and parathyroid adenomas. G proteins play a critical role in
signal transduction, transmitting signals from cell surface receptors (GHRH, TSH,
or PTH receptor) to intracellular effectors (e.g., adenyl cyclase), which then
generate second messengers (cAMP, cyclic adenosine monophosphate). GDP,
guanosine diphosphate; GTP, guanosine triphosphate; Pi, inorganic phosphate. See
Figure 24-1 for other abbreviations.
Morphology. The typical pituitary adenoma is a soft, well-circumscribed lesion that may be
confined to the sella turcica. Larger lesions typically extend superiorly through the diaphragm
sella into the suprasellar region, where they often compress the optic chiasm and adjacent
structures, such as some of the cranial nerves (Fig. 24-4). As these adenomas expand, they
frequently erode the sella turcica and anterior clinoid processes. In as many as 30% of cases,
the adenomas are not grossly encapsulated and infiltrate neighboring tissues such as the
cavernous and sphenoid sinuses, dura, and on occasion, the brain itself. Such lesions are termed
invasive adenomas. Not unexpectedly, macroadenomas tend to be invasive more frequently
than smaller tumors. Foci of hemorrhage and necrosis are also more common in these larger
adenomas.
Histologically, typical pituitary adenomas are composed of relatively uniform, polygonal cells
arrayed in sheets or cords. Supporting connective tissue, or reticulin, is sparse, accounting for
the soft, gelatinous consistency of many of these lesions. Mitotic activity is usually sparse. The
cytoplasm of the constituent cells may be acidophilic, basophilic, or chromophobic, depending
on the type and amount of secretory product within the cells, but it is generally uniform
throughout the tumor. This cellular monomorphism and the absence of a significant
reticulin network distinguish pituitary adenomas from non-neoplastic anterior pituitary
parenchyma (Fig. 24-5). The biologic behavior of the adenoma cannot always be reliably
predicted from its histologic appearance. A subset of pituitary adenomas demonstrates brisk
mitotic activity and staining of greater than 3% of the nuclei with the proliferation marker Ki67; these tumors typically also demonstrate extensive nuclear p53 immunoreactivity in the
neoplastic cells, a feature that correlates with the presence of p53 mutations. It is recommended
that adenomas with this profile be classified as atypical adenomas, since these tumors have a
higher propensity for aggressive behavior, including invasion and recurrence.
FIGURE 24-4 Pituitary adenoma. This massive, nonfunctional adenoma has

grown far beyond the confines of the sella turcica and has distorted the
overlying brain. Nonfunctional adenomas tend to be larger at the time of
diagnosis than those that secrete a hormone.
FIGURE 24-5 Pituitary adenoma. The monomorphism of these cells contrasts

markedly with the mixture of cells seen in the normal anterior pituitary. Note
also the absence of reticulin network.
Clinical Course.
The signs and symptoms of pituitary adenomas include endocrine abnormalities and mass
effects. The effects of excessive secretion of anterior pituitary hormones are mentioned below,
when the specific types of pituitary adenoma are described. Local mass effects may be
encountered in any type of pituitary tumor and have been discussed previously under clinical
manifestations of pituitary disease. Briefly, these include radiographic abnormalities of the sella
turcica, visual field abnormalities, signs and symptoms of elevated intracranial pressure, and
occasionally hypopituitarism. Acute hemorrhage into an adenoma is sometimes associated with
pituitary apoplexy, as was noted above.
With this general introduction to pituitary adenomas, we proceed to a discussion of the individual
types of tumors.
PROLACTINOMAS
Prolactinomas (lactotroph adenomas) are the most frequent type of hyperfunctioning pituitary
adenoma, accounting for about 30% of all clinically recognized cases. These lesions range from
small microadenomas to large, expansile tumors associated with substantial mass effect.
Microscopically, the overwhelming majority of prolactinomas are composed of weakly
acidophilic or chromophobic cells (sparsely granulated prolactinoma); rare prolactinomas are
strongly acidophilic (densely granulated prolactinoma) (Fig. 24-6). Prolactin can be
demonstrated within the secretory granules in the cytoplasm of the cells using
immunohistochemical stains. Prolactinomas have a propensity to undergo dystrophic
calcification, ranging from isolated psammoma bodies to extensive calcification of virtually the
entire tumor mass (pituitary stone). Prolactin secretion by functioning adenomas is usually
efficient (even microadenomas secrete sufficient prolactin to cause hyperprolactinemia) and
proportional, in that serum prolactin concentrations tend to correlate with the size of the
adenoma.
FIGURE 24-6 Ultrastructural features of prolactinomas. A, Electron micrograph
of a sparsely granulated prolactinoma. The tumor cells contain abundant granular
endoplasmic reticulum (indicative of active protein synthesis) and small numbers
of electron-dense secretory granules. B, Electron micrograph of densely
granulated growth hormonesecreting adenoma. The tumor cells are filled with
numerous large, electron-dense secretory granules.
(Courtesy of Dr. Eva Horvath, St. Michael's Hospital, Toronto, ON, Canada.)
Increased serum levels of prolactin, or prolactinemia, cause amenorrhea, galactorrhea, loss of

libido, and infertility. The diagnosis of an adenoma is made more readily in women than in men,
especially between the ages of 20 and 40 years, presumably because of the sensitivity of menses
to disruption by hyperprolactinemia. Prolactinoma underlies almost a quarter of cases of
amenorrhea. In contrast, in men and older women, the hormonal manifestations may be subtle,
allowing the tumors to reach considerable size (macroadenomas) before being detected clinically.
Hyperprolactinemia may result from causes other than prolactin-secreting pituitary adenomas.
Physiologic hyperprolactinemia occurs in pregnancy; serum prolactin levels increase throughout
pregnancy, reaching a peak at delivery. Prolactin levels are also elevated by nipple stimulation, as
occurs during suckling in lactating women, and as a response to many types of stress. Pathologic
hyperprolactinemia can also result from lactotroph hyperplasia, such as when there is
interference with normal dopamine inhibition of prolactin secretion. This may occur as a result of
damage to the dopaminergic neurons of the hypothalamus, damage to the pituitary stalk (e.g.,
due to head trauma), or drugs that block dopamine receptors on lactotroph cells. Any mass in the
suprasellar compartment may disturb the normal inhibitory influence of the hypothalamus on
prolactin secretion, resulting in hyperprolactinemia. Therefore, a mild elevation in serum
prolactin in a person with a pituitary adenoma does not necessarily indicate a prolactinsecreting tumor. Other causes of hyperprolactinemia include several classes of drugs (such as
dopamine antagonists), estrogens, renal failure, and hypothyroidism. Prolactinomas are treated
by surgery or, more commonly, with bromocriptine, a dopamine receptor agonist that causes the
lesions to diminish in size.
GROWTH HORMONE CELL (SOMATOTROPH) ADENOMAS

GH-secreting tumors are the second most common type of functioning pituitary adenoma.
Somatotroph cell adenomas may be quite large by the time they come to clinical attention
because the manifestations of excessive GH may be subtle. Histologically, pure GH cell
containing adenomas are also classified into two subtypes: densely granulated and sparsely
granulated. The densely granulated adenomas are composed of cells that are monomorphic and
acidophilic in routine sections, retain strong cytoplasmic GH reactivity on
immunohistochemistry, and demonstrate cytokeratin staining in a perinuclear distribution. In
contrast, the sparsely granulated variants are composed of chromophobe cells with considerable
nuclear and cytologic pleomorphism and focal, weak staining for GH. Bihormonal
mammosomatotroph adenomas that express both GH and prolactin are being increasingly
recognized with the availability of better immunohistochemical reagents; morphologically, most
bihormonal adenomas resemble the densely granulated pure somatotroph adenomas.
Persistently elevated levels of GH stimulate the hepatic secretion of insulin-like growth factor 1
(IGF-1 or somatomedin C), which causes many of the clinical manifestations. If a somatotrophic
adenoma appears in children before the epiphyses have closed, the elevated levels of GH (and
IGF-1) result in gigantism. This is characterized by a generalized increase in body size with
disproportionately long arms and legs. If the increased levels of GH are present after closure of
the epiphyses, patients develop acromegaly. In this condition, growth is most conspicuous in
skin and soft tissues; viscera (thyroid, heart, liver, and adrenals); and bones of the face, hands,
and feet. Bone density may be increased (hyperostosis) in both the spine and the hips.
Enlargement of the jaw results in protrusion (prognathism), with broadening of the lower face.
The hands and feet are enlarged with broad, sausage-like fingers. In most instances gigantism is
also accompanied by evidence of acromegaly. These changes develop for decades before being
recognized, hence the opportunity for the adenomas to reach substantial size. GH excess is also
correlated with a variety of other disturbances, including gonadal dysfunction, diabetes mellitus,
generalized muscle weakness, hypertension, arthritis, congestive heart failure, and an increased
risk of gastrointestinal cancers.
The diagnosis of pituitary GH excess relies on documentation of elevated serum GH and IGF-1
levels. In addition, failure to suppress GH production in response to an oral load of glucose is
one of the most sensitive tests for acromegaly. The underlying pituitary adenoma can be either
removed surgically or treated via pharmacologic means. The latter includes somatostatin analogs
(recall that somatostatin has an inhibitory effect on pituitary GH secretion) or the use of GH
receptor antagonists, which prevent hormone binding to target organs such as the liver. When
effective control of high GH levels is achieved, the characteristic tissue overgrowth and related
symptoms gradually recede, and the metabolic abnormalities improve.
ACTH CELL (CORTICOTROPH) ADENOMAS

Corticotroph adenomas are usually small microadenomas at the time of diagnosis. These tumors
are most often basophilic (densely granulated) and occasionally chromophobic (sparsely
granulated). Both variants stain positively with periodic acidSchiff (PAS) because of the
presence of carbohydrate in POMC, the ACTH precursor molecule; in addition, they demonstrate
variable immunoreactivity for POMC and its derivatives, including ACTH and -endorphin.
Excess production of ACTH by the corticotroph adenoma leads to adrenal hypersecretion of
cortisol and the development of hypercortisolism (also known as Cushing syndrome). This
syndrome is discussed in more detail later with the diseases of the adrenal gland. It can be caused
by a wide variety of conditions in addition to ACTH-producing pituitary tumors. When the
hypercortisolism is due to excessive production of ACTH by the pituitary, the process is
designated Cushing disease. Large destructive adenomas can develop in patients after surgical
removal of the adrenal glands for treatment of Cushing syndrome. This condition, known as
Nelson syndrome, occurs most often because of a loss of the inhibitory effect of adrenal
corticosteroids on a preexisting corticotroph microadenoma. Because the adrenals are absent in
persons with this disorder, hypercortisolism does not develop. In contrast, patients present with
mass effects of the pituitary tumor. In addition, there can be hyperpigmentation because of the
stimulatory effect of other products of the ACTH precursor molecule on melanocytes.
OTHER ANTERIOR PITUITARY ADENOMAS
Pituitary adenomas may elaborate more than one hormone. For example, prolactin may be
demonstrable by immunolabeling of somatotroph adenomas. In other cases, unusual
plurihormonal adenomas are capable of secreting multiple hormones; these tumors are usually
aggressive. A few comments are made about several of the less frequent functioning tumors.
Gonadotroph (LH-producing and FSH-producing) adenomas can be difficult to recognize
because they secrete hormones inefficiently and variably, and the secretory products usually do
not cause a recognizable clinical syndrome (non-functioning adenomas, see below).
Gonadotroph adenomas are most frequently found in middle-aged men and women when they
become large enough to cause neurologic symptoms, such as impaired vision, headaches,
diplopia, or pituitary apoplexy. Pituitary hormone deficiencies can also be found, most
commonly impaired secretion of LH. This causes decreased energy and libido in men (due to
reduced testosterone) and amenorrhea in premenopausal women. Thus, gonadotroph adenomas
are paradoxically associated with secondary gonadal hypofunction. The neoplastic cells usually
demonstrate immunoreactivity for the common gonadotropin -subunit and the specific -FSH
and -LH subunits; FSH is usually the predominant secreted hormone.
Thyrotroph (TSH-producing) adenomas are rare, accounting for approximately 1% of all pituitary
adenomas. Thyrotroph adenomas are a rare cause of hyperthyroidism.
Nonfunctioning pituitary adenomas are a heterogeneous group that constitutes approximately
25% to 30% of all pituitary tumors. Their lineage can be established by immunohistochemical
staining for hormones or by biochemical demonstration of cell type-specific transcription factors.
In the past, many such tumors have been called silent variants or null-cell adenomas. Not
surprisingly, the typical presentation of nonfunctioning adenomas is mass effects. These lesions
may also compromise the residual anterior pituitary sufficiently to cause hypopituitarism. This
may occur as a result of gradual enlargement of the adenoma or after abrupt enlargement of the
tumor because of acute hemorrhage (pituitary apoplexy).
Pituitary carcinomas are quite rare, accounting for less than 1% of pituitary tumors. The
demonstration of craniospinal or systemic metastases is a sine qua non of a pituitary carcinoma.
The majority of pituitary carcinomas are functional neoplasms, with prolactin and ACTH being
the most common secreted products. Metastases usually appear late in the course, following
multiple local recurrences.
3.Adenoma thyroid
Pengertian umum :
Merupakan tumor jinak asal dari jaringan epitel yaitu epitel kelenjar, bersimpai. Kadang-kadang
pada suatu adenoma sel-selnya mengeluarkan sekret sehingga kelenjarnya melebar kistik. Dalam
hal ini tumor tersebut dinamai kistadenoma.
Benjolan di leher sebesar telur ayam teraba kenyal, ikut bergerak pada waktu menelan.
Mikroskopis Perbesaran Lemah / Kuat :
Jaringan tumor yang benigna asal dari epitel kelenjar / berbentuk tubulus, simpai kapsul baik .
Sel-sel : silindris atau kubik, tersusun tubular, inti lebih besar dari normal. Mitosis sulit
ditunjukkan.
4.KISTADENOKARSINOMA PAPILLIFERUM KELENJAR GONDOK
Merupakan keganasan tiroid yang paling banyak dijumpai, kira-kira 70-80% dari semua
keganasan di tiroid. Kejadian pada wanita > dari laki-laki. Kira-kira 50% terjadi pada usia di
bawah 40 tahun, kemudian meningkat lagi pada dekade 6-7. Mungkin berhubungan dengan
riwayat radiasi pada daerah kepala dan leher. Klinis merupakan masa di leher bagian depan,
tidak nyeri, biasanya terfiksir. Kadang kadang tumor primernya kecil, tidak terdeteksi,
sampai didapatkan metastasisnya di kelenjar limfe leher. Tumor ini tumbuhnya sangat
lambat, dan Ten years sturvival ratenya sampai 95%.
Mikroskopis karsinoma papilar kel. tiroid dibedakan dengan karsinoma folikular dari
gambaran inti selnya. Pada karsinoma papilar inti sel jernih (ground glass nuclei).
Karsinoma folikular lebih sering invasi ke pembuluh darah, dan selanjutnya metastasis jauh
ke paru, otak, tulang.
Klinik:
Wanita 30 tahun, sejak 2 tahun di leher terdapat benjolan sebesar telur ayam, konsistensi
keras dan permukaan berbenjol-benjol.
Makroskopik:
Jaringan ukuran 5x4x4 cm, konsistensi kenyal, pada penampang berwarna putih dengan
bagian-bagian yang kehitaman.
Mikroskopik:
- Pada bagian tepi sediaan terlihat adanya sebagian dari kelenjar gondok normal,
yang dibatasi oleh jaringan ikat fibrosa sebagai simpai tumor
- Tumor berbentuk kistik, tumbuh papilar dengan dilapisi epitel kubik sampai silindrik
yang bervariasi dari 1 lapis atau lebih
- Sel-sel tumor satu sama lain tidak begitu menunjukkan polimorfi
- Di dalam septum dan simpai dapat ditunjukkan pertumbuhan sel-sel tumor
- Di dalam septum (harap lihat pada bagian tengah dari preparat) terdapat pembuluh darah
yang berisi jaringan tumor yang papiler.
Pendapat:
Karena adanya infiltrasi tumor kedalam pembuluh darah dari simpai, maka diagnosis dari
tumor ini adalah kistadenokarsinoma papilliferum, walaupun sel-sel tumor belum
menunjukkan anaplasia yang menyolok (harap baca text book).
5. Adenocarcinoma`s pancreas( on practical slide)

Definition
Adenocarcinoma arising in the pancreatic ducts is the most common malignant tumor of the
pancreas.
Clinical Features
85% of all pancreatic malignancies13
Fourth most common cause of death from cancer in the US
Incidence increasing, particularly in women4
Usually elderly
Slight male preponderance (1.6:1)5
10% show familial aggregation consistent with a genetic susceptibility6 and at least
five such syndromes
Presentation:
o carcinoma of head of pancreas:
progressive jaundice with pain in at least 50%
o carcinoma of body and tail of pancreas:
peripheral venous thrombi in 25%79
may be caused by:
release of tumor necrosis factor, interleukin-1, and
interleukin-6 by macrophages in the stroma
production of substances with a procoagulant activity by
tumor cells10
o sometimes, a distant nodal metastasis (particularly in the supraclavicular region)
is the first manifestation
Significant pancreatitis:
o in 10% of pancreatic or ampullary carcinomas11
o delays diagnosis
Increased incidence of diabetes:
o appears to be a secondary event,12 usually developing shortly after diagnosis of
cancer
o may be related to overproduction of islet amyloid polypeptide by beta cells9
Metastases
Metastasizes to multiple lymph nodes around the organ:

o for carcinoma of head of pancreas most often around:
the common hepatic artery
hepatoduodenal ligament
posterior pancreaticoduodenal
the superior mesenteric artery
para-aortic
anterior pancreaticoduodenal1315
Some occur early:16,17
o microscopic metastases in 75% of T1 and T2 lesions16,18
Most common sites of distant metastases:
o liver
o peritoneum
o lung
o adrenal
o bone
o
o
o
distant lymph node groups

skin
central nervous system19
Pathogenesis
Risk factors:
o exposure to -naphthylamine or benzidine20
o cigarette smoking5,21,22
o chronic pancreatitis (but causeeffect relationship is difficult to ascertain2224)
o variations in pancreaticobiliary ductal anatomy (lack of a common channel has
been found at autopsy to be associated with microscopic abnormalities of the
ductal epithelium)25
Carcinoma in situ and atypical hyperplasia (now grouped under the term pancreatic
intraepithelial neoplasia or PanIN) are regarded as precursors26 because:
o they are sometimes identified in pancreases years before invasive carcinoma
o molecular genetic analysis shows that they frequently harbor many of the same
genetic alterations present in invasive cancer
o nearly always show telomere shortening27
Structural rearrangements (or loss) of genes on 1p, 3p, 6p, 8p, and 17p seem to be of
importance in pancreatic carcinogenesis28
p53 accumulation in the in-situ component in 67% suggests that this represents an early
genetic event in pancreatic carcinogenesis29
Gross Pathology
Location:
o head of pancreas in two-thirds of patients
o body or tail in one-third
Multiple in 20%
Usually:
o poorly delineated
o firm
o yellowish gray cut surface (Fig. 1
Fig. 1: Gross appearance of typical invasive ductal carcinoma of the head of the
pancreas. The tumor is protruding into the duodenal lumen.
)
Rarely massive cystic degeneration30

25% head of pancreas tumors invade the duodenal wall
Pancreatic ducts:
o often become dilated and plugged with necrotic tumor
o dilatation may extend a considerable distance beyond the tumor
Extrapancreatic extension:
o common
o when extensive, may be difficult to determine pancreatic origin:
one-third of the cases clinically regarded as pancreatic carcinomas are
duodenal (ampullary), retroperitoneal, or metastatic31
Non-neoplastic pancreas distal to the tumor may show:
o extensive atrophy
o chronic inflammation
o fibrosis
o ductal dilatation
Histopathology
Graded into:
o well differentiated
o moderately differentiated
o poorly differentiated
In a minority, pattern of growth is papillary32

Well-differentiated
o microscopic diagnosis can be extremely difficult33
o at low-power, the glands:
are often well formed (Fig. 2
Fig. 2: Pancreatic ductal adenocarcinoma. It is typical of this tumor type to

be well differentiated architecturally.
)
have a large lumen
are lined by one or a few layers of cylindrical or cuboidal epithelium
overall appearance may not suggest carcinoma, except for:
irregularities in shape and distribution
peculiar concentric desmoplastic stroma that surrounds them34
at high-power the lining epithelium will show one or more features indicative of
malignancy:
marked nuclear pleomorphism
loss of polarity
prominent nucleoli
mitotic activity
disparity between the high degree of cytologic atypia (Fig. 3
Fig. 3: Pancreatic ductal adenocarcinoma. It is typical of this tumor type to show

marked cytologic atypia.
) and low level of architectural atypia is typical of tumors of the
pancreaticobiliary region35
perineurial invasion (in 90% and can extend from the intrapancreatic nerves into
the extrapancreatic neural plexus36,37), but note:
benign epithelial inclusions have been observed in pancreatic nerves38
perineurial extension of islet cells can occur in chronic pancreatitis39
o invasion of blood vessels, particularly veins (in 50%)
Carcinoma in situ:
o in duct epithelium adjacent to the carcinoma ( 2030%)
o sometimes at a distance from the main tumor mass and even at the point of
surgical transection40,41
Atypia and papillary hyperplasia of duct epithelium in 33%4246 (Fig. 4
o
Fig. 4: Atypical hyperplastic ductal changes (PanIN) in pancreas affected elsewhere by

invasive ductal adenocarcinoma.
Prevalence of squamous metaplasia, pyloric gland metaplasia, mucous hypertrophy, and

focal epithelial hyperplasia is not significantly different from controls44,47
Lobular tissue may be completely destroyed because of ductal occlusion by the
carcinoma
Islet tissue:
o usually well preserved, resulting in insular pancreas'
o atrophic and hypertrophic changes can occur
most commonly, destruction of a variable amount resulting in diabetes
rarely, hypertrophy distal to a ductal adenocarcinoma produces
hypoglycemia
6. Non Hodgkin Lymphoma (NHL)

NON Hodgkin (TYPE difus)
Klinis Informasi:
Seorang pria berusia 70 tahun dengan massa padat, besar, menyakitkan, banyak dan lobular di
leher, ketiak dan inguinal, sejak 6 bulan lalu. melekat ke jaringan sekitarnya. Dia merasa lemah
dan pucat. Biopsi dilakukan dan spesimen itu dikirim ke Laboratorium Patologi.
Makroskopik Pemeriksaan:
Sebuah jaringan yang solid dan berkapsul diameter 3 cm, warna putih kecoklatan .
Mikroskopis fitur:
Tumor difus, tersusun atas dua jenis sel besar. Sel-sel besar yang sampai empat sampai lima kali
ukuran limfosit normal. Sel-sel memiliki inti berlekuk maupun tidak berlekuk, dengan nukleolus
menonjol dan sitoplasma cukup melimpah.
Sebagian dari sel immunoblastic. Sel-sel memiliki nukleus vesikuler bulat atau multilobulated
besar dengan satu atau dua nukleolus ditengah inti. Sitoplasma adalah sangat jelas. Sejumlah
mitosis ditemukan.
Hasil pewarnaan imunohistokimia:
LCA pewarnaan: positif
CD20 pewarnaan: positif
CD 3 pewarnaan: Negatif
2. Hodgkin (Mixedcellularity TYPE)
Klinis :
Seorang pria berusia 50 tahun dengan besar, padat, massa menyakitkan, ganda dan lobulated, di
leher, ketiak dan inguinal. Lesi ini melekat pada jaringan sekitarnya. Dia juga menderita demam
dan hepatomegali. Biopsi dilakukan dan spesimen itu dikirim ke Departemen Patologi.
Sebuah jaringan yang solid dan berkapsul diameter 8 cm, warna putih kecoklatan.
Mikroskopis gambar:
Tumor seluler terdiri atas sel sel ukuran sedang sampai besar dengan beberapa sel ReedSternberg yang tersebar serta lekosit eosinofil dewasa menonjol, histiosit, dan sel plasma. The
Reed-Sternberg sel-sel yang besar dengan , sitoplasma biasanya sedikit eosinophylic dan
memiliki nukleus satu atau lebih dari satu segagian ini besar ganda seperti dibayang
cerminmultilobate atau berinti banyak dengan besar, bulat, nukleolus menonjol. Terutama
karakteristik citra inti seperti bayangan cermin, memberikan gambaran seperti mata burung
hantu . Sejumlah mitosis ditemukan di tumor ini. Nekrosis fokal mungkin ada, tetapi fibrosis
harus minimal atau tidak ada.
3. Mikosis fungoides
Klinis :
Seorang pria berusia 60 tahun menderita plak eritematosa besar dan kulit bersisik umum lesi
sejak setahun lalu. Sebuah biopsi exicisional dilakukan oleh dokter.
diterima Sebuah jaringan kulit bentuk elips.2x1x0, 5 cm, berwarna coklat dengan sebuah plakat
cokelat di tengah kulit dipotong
Mikroskopis gambar:
Jaringan kulit pada epidermis dan dermis dengan sel T neoplastik. Sel-sel menyerang dalam
epidermis membentuk microabscess Pautrier, atau bahkan lebih sering, untuk berbaris secara
individual sepanjang lapisan basal epidermis.
Sel-sel T memiliki limfosit berukuran kecil atau sedang dengan inti cerebroid, dan kromatin inti
tidak teratur . Sejumlah mitosis dapat ditemukan.
Hasil pewarnaan imunohistokimia:
LCA pewarnaan: positif
CD 3 pewarnaan: positif
CD 20 pewarnaan: Negatif
CD 4 pewarnaan: positif
5. METASTASIS KARSINOMA ANAPLASTIK (undiiferrentiated) PADA

KELENJAR GETAH BENING LEHER
Karsinoma anaplastik nasopharynx sering tumbuh endofitik, sehingga sukar
dideteksi, sampai didapatkan metastasisnya pada kelenjar limfe leher. Mikroskopis
kadang sukar dibedakan dengan limfoma. Dengan pengecatan retikulin karsinoma
anaplastik tidak membuat serabut retikulin, sedangkan limfoma membuat serabut
retikulin.
Klinis:
Seorang pria berusia 48 tahun dengan padat, massa beberapa leher. Pasien juga menderita tuli
dan epistaksis. Foto pemindaian menunjukkan tumor menyebar dari nasopharinx yang
Biopsi dari lesi yang dilakukan oleh dokter.
Makroskopik:
Sebuah jaringan diameter 2 cm, putih kecoklatan padat .
Mikroskopik:
-
Jaringan kelenjar getah bening mengandung sarang-sarang tumor epitelial,

yang terdiri atas sel-sel besar dengan inti vesikular, jernih, dengan satu atau
lebih anak inti yang jelas
Sitoplasma relatif sedikit dan jernih pula.
Mitosis kadang-kadang banyak, kadang-kadang sedikit
Di antara sel-sel tumor ini, baik di dalam parenkhim maupun di dalam stroma
didapat limfosit
Dengan pengecatan retikulin, ternyata sel-sel tumor tidak membuat retikulin.
NB. Tumor ini ( No. 3 & 4) dulu dikenal dengan istilah Limfoepitelioma
SYSTEMA LYMPHATICA (Sistem Limfatika)
NODUS LYMPHATICUS
Sediaan : SL-1; HE
Perhatikan :
a. capsula : Jaringan ikat ini mengandung :
- serabut-serabut kolagen.
- vasa lymphatica afferentia

b. hilum : serabut kolagen tampak lebih tebal.
c. cortex : ciri khas ialah
noduli lymphatici yang berderet-deret. Di pusat noduli ada centrum. germinale
d. trabeculae: berasal dari capsula, meluas ke arah pusat nodus lymphaticus
di antara noduli lymphatici dan medulla.
e. medulla
f. sinus lymphaticus. Ada berbagai jenis :
- sinus lymphaticus capsularis (marginalis) bawah capsula
- sinus corticalis
- sinus medullaris
LIEN atau SPLEEN
Sediaan : SL-2; HE
Perhatikan pada sediaan limfa ini :
a. Selubung :
- tunica serosa
- tunica fibrosa :
<>mengandung serabut kolagen dan elastis
<>lanjutan sebagai trabecula lienalis.
b. Isi : Pulpa lienalis dibedakan 2 jenis :
<>Pulpa alba : tampak sebagai kelompok lymphocytus, berpadatan, kebiru-biruan membentuk
lymphonodulus lienalis. Arteria centralis terdapat dekat pusat pulpa alba.
<>Pulpa rubra : tampak sebagai jaringan tidak teratur.
THYMUS
Sediaan: SL-3; HE
Perhatikan :
a. capsula : lanjut sebagai septum interlobare yang membagi thymus menjadi lobus thymi dan
septum interlobulare yang membatasi lobuli.
b. cortex : penuh dengan lymphocytus thymicus atau thymus 1 berpadatan, kebiru-biruan.
c. medulla :
- berwarna lebih pucat.
- lymphocytus lebih sedikit.
- corpusculum thymicum. mengandung:
* sel epitel. teratur konsentris.
* cellula gigantica : sel raksasa.
TONSILLA PALATINA atau ADENOIDEA

Sediaan: SL-4; HE
Perhatikan :
a. capsula : membentuk septum internodulare ke arah pusat.
b. epithelium squamosum stratificatum :
- melapisi permukaan bebas.
- banyak mengalami infiltrasi oleh lymphocytus.
- berlekuk-lekuk dinamakan: crypta tonsillaris.
c. noduli lymphatici: bulat, berderet sepanjang crypta tonsillaris
PRACTICAL WORK VII
TEXTUS NERVOSUS (SARAF PUSAT DAN PERIFER)

GUNAKANLAH PERBESARAN LEMAH SEBELUM PERBESARAN KUAT !!!
1. Ganglion spinale
No. Sediaan
: N-1
Teknik pewarnaan
: HE
Perhatikan
:-
Ganglion merupakan kumpulan badan sel saraf yang

terdapat di luat system saraf sentral, keseluruhannya
dibungkus oleh kapsula..
-
Soma/badan sel saraf bergerombol dengan nukleus bulat di

pusat sel. Jenis neuron adalah pseudounipoler, soma pada
sediaan tampak bulat.
Gliocytus ganglii/sel glia menempel pada soma.
Akson. Ikutilah akson yang masuk atau meninggalkan

ganglion.
Fibroblast bentuk fusiform di jaringan ikat.
2. Nervus periphericus/saraf perifer (membujur)

No. Sediaan
: N-2
Organ yang dipakai
: Serabut saraf
Teknik pewarnaan
: HE
Perhatikan
:-
Pada sediaan ini diperagakan serabut saraf bermyelin pada

potongan membujur.
-
Akson tampak berupa garis hitam.
Di kedua sisi tampak selubung myelinum, jernih tak terwarnai
Di luarnya tampak inti sel Schwann berupa bercak-bercak

berwarna biru.
3. Medulla spinalis
No. Sediaan
: N-3
Teknik pewarnaan
: HE
Perhatikan
: Untuk melihat bentuk kasar alat ini, amatilah sediaan dengan mata
biasa. Coba bedakan substantia grisea dari substansia alba.
Dengan perbesaran sangat lemah, carilah :
substansia grisea : - neurocytus.

Pelajari sel ini di cornuventrale. Sel tampak biru jelas, penuh
substantia chromatophilica. Perhatikan axon dan neuroglia.
substantia alba dengan :

- axon
- neuroglia, terutama oligodendrocytus
* canalis centralis yang dibatasi oleh ependyma, tersusun oleh

ependymocytus.
4. Nervus periphericus?saraf perifer (penampang melintang)

No. Sediaan
: N-4
Organ yang dipakai
: Serabut saraf
Teknik pewarnaan
: HE
Perhatikan
: Sediaan yang teriris melintang ini dimaksudkan untuk

mempelajari struktur umum neurofibra. Kecuali mempelajari
struktur-struktur yang disebutkan pada latihan no.2, cobalah
temukan dan pelajari :
-
endoneurium
perineurium
epineurium
5. Corpusculum lamellosum (Vater Paccini)

No. Sediaan
: N-5
Organ yang dipakai
: Kulit telapak tangan
Teknik pewarnaan
: HE
Perhatikan
: Carilah bangunan ini di lapisan agak dalam (tela subcutanea).

Temukanlah struktur yang tersusun oleh lamella konsentris, terdiri
atas jaringan ikat. Nukleus fibroblastus tampak banyak. Di pusat
struktur terletak irisan ujung saraf.
6. Corpusculum tactus (Meissner)

No. Sediaan
: N-6
Organ yang dipakai
: Kulit telapak tangan
Teknik pewarnaan
: HE cresyl fast violet
Perhatikan
: Carilah lapisan luar kulit (epidermis yang terwarnai biru tua dan
membatasi papilla corii). Pada papilla ini di bawah lapisan luar,
coba temukan struktur berupa akhiran saraf memanjang yang
dibungkus kapsula jaringan ikat, sehingga berbentuk seperti buah

yang dibungkus keranjang (kreneng).
7. Cerebellum
No. Sediaan
: N-7
Teknik pewarnaan
: HE
Perhatikan
: - sulcus dan gyrus

- cortex, tersusun oleh 3 lapisan :
*
stratum moleculare : sel-sel kecil tersebar
* stratum neuronorum piriformium : ditandai oleh kehadiran sel

Purkinjeberbentuk seperti botol, berjajaran jelas.
*
stratum granulosum : sel-sel bundar-bundar, berpadatan
- medulla : mengandung banyak neuroglia dan neurofibra
7. NERVOUS TUMORS
1. Schwanoma.
Pengertian umum :
Merupakan tumor jinak yang berasal dari sel schwan , berkapsul dan berbatas tegas, soliter.
Letaknya eksentris pada syaraf proksimal atau akar syaraf spinal. Schwannoma ditandai dengan
daerah yang kaya akan sel yang disebut daerah antoni A. Dimana dapat dijumpai focus inti yang
tersusun palisade berjajar seperti kipas yang disebut badan verocay. Selain itu terdapat daerah
yang miskin / sedikit selnya disebut daerah antoni B dengan sel-sel yang tersusun lebih longgar
dengan sel-sel berbuih.
Penderita perempuan 45 tahun, Indonesia, semenjak 1,5 tahun di regio legan bawah terdapat
benjolan sebesar biji kacang.
Makroskopis :
Yang diterima untuk pemeriksaan adalah jaringan sebesar 3,5 x4,5x0,15 cm. Jaringan berwarna
putih melendir, simpai jelas, konsistensi kenyal, penampang putih mengkilat melendir dengan
terlihat seperti serabut.
Terlihat adanya jaringan jaringan tumor yang erdiri atas sel-sel uniform, tersusun sebagai
berkas-berkas dengan sedikit vaskularisasi dengan inti berjajar seperti kipas (Antoni A) . Berkasberkas ini ada yang dipotong melintang dan ada yang terpotong memanjang . Sel-sel tumor
berbentuk lain tersusun lebih longgar dengan sel-sel berbuih (Antoni B) . Beberapa tempat pada
sediaan Mikroskopis ini menunjukkan edema.
2. . Ependymoma
Definition
Well circumscribed glial tumor with primarily ependymal features (WHO grade II or III).
Clinical Features
59% of primary CNS neoplasms
Prevalence varies with age and location1
In children usually intracranial:
o incidence peaks in first decade
10% of intracranial neoplasms in children:
up to 30% in those <3 years of age
o at least 67% within fourth ventricle:
present with increased intracranial pressure secondary to obstructive
hydrocephalus
In adults usually intramedullary:
o spinal cord:
usually:
fourth and fifth decades of life:
within cervicothoracic segments
most common intramedullary neoplasms of adulthood:
6070% of intramedullary neoplasms1,2
present with:
pain localized to neck or back
numbness and paresthesias of distal extremities

atrophy of hand musculature
gait disturbances
Supratentorial more evenly distributed among children and adults:
more likely to be seizures and focal motor deficits
Intramedullary and multifocal if complicating type 2 neurofibromatosis (NF-2)
Rarely arise within:
cranial nerves3
ovary4
uterosacral ligament5
mediastinum6
lung7
Usually:
protracted clinical evolution
expand slowly
remain circumscribed
Occasionally symptomatic CSF-borne metastasis
Rarely distant extraneural metastasis
If fatal, usually due to uncontrollable progression at primary site
o
o
o
o
o
o
Pathogenesis
Female genital tract and mediastinal cases may represent lopsided (i.e. monodermal)
teratomas
Controversy over role of simian virus 40 (SV40)8
Gross Pathology
Tend to be well circumscribed
Often:
o supratentorial examples communicate with ventricular system
o lobar types show:
cystic change
focal calcification8,9
o posterior fossa lesions:
tend to be anchored to floor of fourth ventricle
show focal calcification
May exploit CSF exit foramina to escape fourth ventricle:
o can encircle medulla and cervical spinal cord
Intramedullary variants:
o
o
produce fusiform widening of involved segments

commonly precipitate:
syrinx formation
cystic dissection of the spinal cord usually progressing rostrally
T2-hypointense hemosiderin cap atop rostral pole of welldelimited and enhancing intramedullary mass on MRI is suggestive
Histopathology
Dense meshwork of fibrillary cytoplasmic processes:
o condense, collar-like, about stromal blood vessels
o formations are known as perivascular pseudorosettes (Fig. 1
Fig. 1: Ependymoma. The cytoplasmic processes of ependymal tumor cells

condense about blood vessels to form pseudorosettes.
)
o
accompanied in minority of cases by canals, tubules or actual rosettes lined by

cells closely resembling normal ependymocytes (Fig. 2
Fig. 2: Ependymoma. The true ependymal rosette contains a well-defined central

lumen. Clustered ciliary basal bodies (blepharoplasts) are responsible for the
enhanced, granular staining of tumor cell apices.
)
Tumor cell nuclei:

o rounded or spindled
o characteristically evenly granular chromatin distribution
o generally:
lack nucleoli
uniform
o may contain invaginated cytoplasmic pseudoinclusions
o may exhibit longitudinal nuclear grooving:10
optimally visualized in cytologic preparations
facilitates intraoperative diagnosis:
along with tendency of neoplastic ependymal cells to remain
attached to delicate blood vessels in papillary fashion when
smeared or crushed
o occasionally:
scattered pleomorphic elements
giant cells:
in cranial compartment11
in filar region12
3.. oligodendroglioma(
Definition
Diffusely infiltrative glial tumor with predominantly oligodendroglial features.
Clinical Features
Characteristically:
o young and middle-aged adults
o cerebral hemisphere localization:
principally frontal and temporal lobes
o protracted preoperative history of intermittent seizures or headache
Usually result in death by progressive neuroparenchymal infiltration following local

recurrence
Leptomeningeal dissemination via CSF exceptional
Distant metastasis extremely rare1,2
Pathogenesis
Named for resemblance of constituent cells to native oligodendrocytes:
o assumed derivation from native oligodendrocytes or oligodendroglia progenitors
unproven
May involve neoplastic transformation of glial progenitor of oligodendroglia and a subset
of astrocytes:
o could explain frequency with which oligodendrogliomas are colonized by tumor
cells showing transition to fibrillary astroglial morphology2,3
Gross Pathology
Exceptionally arise below tentorium
No part of CNS is immune:
o accounts of:
leptomeningeal4,5 and retinal origin6
oligodendroglioma-like proliferations in association with AVMs7,8
oligodendroglioma arising adjacent to meningioangiomatosis9
Usually:
o mainly within white matter at operation
o extension into overlying cortex
Histopathology
Soft graypink tissue:
o often a gelatinous consistency due to accumulation of myxoid matrix materials,
which may:
show cystic change
contain palpably gritty or rock-hard foci of dense calcium deposition
Vulnerability to artefactual cytoplasmic dissolution:
o accounts for histologic presentation as:
permeative or
sheet-like proliferations of uniform, small round nuclei surrounded by
optically clear halos (Fig. 1
Fig. 1: Oligodendroglioma. Uniform, round nuclei and clear perinuclear

halos (artefacts of delayed fixation) typify well-differentiated
oligodendrogliomas.
)
Occasionally fusiform spindling

Sometimes markedly pleomorphic, giant cell subpopulations in highgradepolymorphous variants2
Usually:
o contain scattered calcospherites:
may be clustered in laminar fashion within cerebral cortex along
advancing tumoral perimeter
many are subtended by a plexiform (chicken wire) network of thinwalled blood vessels
o perivascular and subpial growth
o myxoid changes
o microcyst formation
o nodular foci of increased cell density
Tendency to perineuronal tumor cell aggregation (satellitosis)
Exceptionally tumor cells:
o are segregated into prominent lobules by fibrovascular stromal elements, or
o stagger across microscopic field in rhythmic palisades
Fried egg cellular profile of prototypical oligodendroglioma:
o an artefact not seen in:
conventional frozen sections:
almost invariably produce misleading nuclear angulations
intraoperative smears or crush preparations:
preserve the rounded profiles of tumor cell nuclei, which appear

either naked or irregularly encircled by pale eosinophilic
cytoplasm in modest quantity
distinct cytoplasmic expanses and cell membranes are also
appreciable in paraffin sections prepared from promptly fixed
surgical material
Perinuclear halos:
o deceptive artefacts (along with nuclear shrinkage and oligodendrocyte-like
rounding):
imposed on astrocytomas and other nonoligodendroglial neoplasms by
common practice of ultrasonic tumor aspiration
inspect manually resected specimens for histologic subclassification
Often intensely GFAP-positive mini-gemistocytes:10,11
o may harbor inclusion-like, whorled intracytoplasmic bodies of filamentous
substructure (Fig. 2
Fig. 2: Oligodendroglioma. Minigemistocytic variant. This maintains

oligodendroglial nuclear features while amassing globose paranuclear expanses of
eosinophilic, hyaline or whorling fibrillar cytoplasm. Compare the size of these
cells and their cytologic features with those of the gemistocytic astrocytoma.
)
4. RETINOBLASTOMA
Pengertian Umum :
Neuroblastoma yang mengenai retina. Tumor maligna yang merupakan tumor embrional,
tumor ganas pada anak anak yang biasanya kongenital. Tumbuh cepat, dan bila ditemukan
pada bayi usia dibawah satu tahun hampir selalu berupa bentukan masa yang terbatas, pada
anak usia lebih dari satu tahun, tumor ini biasanya sudah menyebar..
Klinis :
Anak laki-laki 8 bulan dengan gejala mata kanan nampak membesar dan lebih menonjol
dibanding mata kiri sejak 2 bulan yang lalu.
Makroskopik :
konsistensi lunak, dengan area hemorrhagi dan nekrosis.
infiltrasi ke jaringan sekitarnya dengan metastase.
Mikroskopik :
Jaringan terdiri dari sel-sel bulat/oval dengan inti yang relatif besar dan hiperkhromatis
sel-sel tersusun sebagai roset.
7. Meningioma
Pengertian Umum :
Tumor jinak, tumbuh lambat menunjukkan bukti morfologi atau immunophenotypic berasal
dari sel meningothelial.
Gambaran klinis :
Dapat terjadi pada semua usia , terbanyak ditemukan pada usia dewasa muda sampai dewasa tua.
wanita > laki-laki ( terutama pada medulla spinalis )
Multifocal terkait dengan tipe 2 (saraf pusat ) neurofibromatosis ( NF - 2 )
o genetik lokus kromosom 22q12
o meningioma di masa kecil atau remaja harus dilakukan investigasi untuk NF 2, juga contoh
familial diluar klasik NF 2797. Gambaran Meningioma konvensional biasanya jinak
dan tumbuh lambat. Terjadinya Lokal kambuh kembali terutama karena kegagalan pengobatan
Jika agresif dapat menyebar melalui CSF atau melewati extraneural seperti : paru, hati, tulang,
dan limfonodi.
Makroskopik
Biasanya padat, lobulated , atau massa bulat melekat pada dura mater .
Mikroskopis:
Jaringan tumor lobuler sebagian struktur melingkar seperti konde, tersusun atas sel-sel bulat,
oval dan spindle.
6. Ganglion Cyst
Pengertian Umum :
Lesi kistik jinak akibat degenerasi myxoid dan pelunakan fibrosis dari jaringan ikat kapsul sendi
atau tendon sheat.
Gambaran klinis:
Terkait dengan terlalu sering menggunakan pergelangan tangan dan jari (Overuse)
Mungkin riwayat cedera sebelumnya
Terjadi disekitar: sendi , tidak biasa pada selubung tendon
Lokasi: paling sering: daerah dorsal carpal tangan
kedua yang paling sering pada permukaan volar pergelangan tangan, superfisial dan medial
arteri radialis. Juga pada permukaan volar jari ,distal sendi metacarpophalangeal. di dorsum kaki
di sekitar pergelangan kaki dan lutut dan di berbagai persendiandaerah ligamen tulang belakang
Dapat menyebabkan:
o nyeri
o kelemahan
o cacat sebagian dari sendi
o perubahan tulang
o kompresi saraf peroneal biasa terjadi pada fossa poplitea, mengakibatkan rasa sakit atau
kelumpuhan kaki (drop foot)
Klinis laki-laki 18 tahun dengan gejala benjolan pada pergelangan tangan kanan nampak
membesar dan lebih menonjol sejak 3 bulan yang lalu ,kadang terasa nyeri sejak 2 bulan yang
lalu. Dilakukan operasi hasil kirim PA.
Makroskopik : lesi kistik pada daerah dorsal karpal tangan mendedsak menuju permukaan antara
tendon ekstensor indicis proprius dan ekstensor karpi radialis
Jaringan kistik berisi massa jernih seperti jelly.
.
Mikroskopik :
Jaringan berupa ruangan kistik dengan dinding terdiri dari jaringan ikat padat tanpa lapisan
sinovial
PRACTICAL WORK VIII
MESENCHYMAL TUMORS I
8. MESENCHYMAL (BONE & IBROUS) HISTOLOGY AND TUMORS
1. . Osteoma
Pengertian umum :
Merupakan tumor jinak asal dari jaringan mesoderm yaitu terdiri atas jaringan tulang /
osteoblast.
Menurut bentunya dibagi 2 jenis :
1. Osteoma durum = Osteoma compactum.
Jaringan osteoma tersebut padat dan keras. Misal pada tulang
tengkorak dan dapat menonjol ke dalam rongga tengkorak / orbita.
2. Osteoma spongiosum.
Yaitu osteoma yang lebih lunak dan berongga rongga. Tumor ini tidak
mengganggu secara klinis dan diangkat berdasarkan alasan kosmetik atau
jika menyebabkan efek penekanan lokal.
Klinis
Laki-laki 25 tahun, dengan benjolan pada mandibula sejak 2 tahun yang lalu. Dioperasi, hasil
dikirim ke laboratorium Patologi Anatomi.
Tampak trabekula tulang kompakta dengan sedikit osteosit berwarna kebiru-biruan.
3. OSTEOSARCOMA
Pengertian umum :
Tumor ini berasal dari sel mesenkim, yang ditandai dengan diferensiasi osteoblastik dari sel
neoplasma atau pembentukan langsung osteoid oleh sel tumor. Merupakan tumor ganas
tulang primer yang paling sering ditemukan. Disebut juga Sarkoma Osteogenik. Frekuensi
tertinggi antara usia 10 - 20 tahun, pria lebih sering terkena daripada wanita. Bila ditemukan
di atas usia 40 tahun, biasanya berhubungan dengan penyakit Paget. Lokalisasi paling
banyak ialah pada metafisis tulang panjang, terutama ujung distal femur, ujung proksimal
tibia, ujung proksimal humerus. Osteosarkoma yang biasa, berlawanan dengan varian
juxtakortikal (parosteal atau yang berasl dari permukaan luar tulang), osteosarcoma timbul
sentral dan dalam perkembangannya meluas serta menyebuk jaringan di sekitarnya.
Klinik:
Laki-laki 16 tahun, Indonesia, pada tungkai bawah, di bawah patella terdapat pembengkanan
yang cepat menjadi besar. Kulit di atas pembengkakan ini mengkilat dengan vena yang
membesar. Permukaan pembengkaan ini disertai dengan adanya rasa nyari.
X-foto : tumor telah mengadakan kerusakan-kerusakan berat pada bagian atas tibia.
Mikroskopik pembesaran lemah :
jaringan tumor yang mengandung banyak pembuluh-pembuluh darah rambut di dalam
jaringan tumor terdapat daerah kecil yang nekrotis dan mengalami perdarahan. jaringan
tumor terdiri atas sel-sel tumor yang sangat polimorfi, yaitu :sel-sel bulat ,sel-sel fusiform,
sel-sel besar dengan inti satu/lebih
Terlihat adanya jaringan tulang rawan atau jaringan tulang, mitosis cukup banyak.
Mikroskopik pembesaran kuat :
bentuk polimorfi dari sel-sel tumor lebih jelas sel-sel raksasa tumor mempunyai inti satu
atau lebih
jumlah inti tidak begitu besar dan inti-inti dari sel-sel raksasa ini satu sama lain tidak sama
besar dan bentuknya. di antaranya terdapat mitosis yang patologis pembuluh-pembuluh
darah rambut di dalam jaringan tumor ini mempunyai diding endotel sel-sel tumor langsung
menempel pada dinding itu kadang-kadang lapisan endotel ini tidak terlihat, dan
kelihatannya seolah-olah dinding pembuluh darah rambut terdiri dari sel-sel tumor saja.
(mudah dimengerti betapa mudahnya terjadi perdarahan di dalam tumor).
6. Giant cell tumor
Pengertian umum :
Tumor ini mempunyai perjalanan klinis yang bervariasi. Beberapa tumor meskipun secara
histologi jinak tapi bermetastase secara dini meskipun insidennya sangat kecil. Kebanyakan
tumor ini tak agresif dan dapat diobati dengan curetase tapi kira-kira 50 % akan kambuh lagi,
dapat menjadi lebih buruk, bahkan dapat bermetastase. Tumor ini banyak mengandung sel
raksasa. Usia penderita lebih 20 tahun, dan insidennya lebih banyak pada wanita. Pertumbuhan
tumor berawal dari epifisis dan secara progresif meluas kearah luar, dapat mencapai persendian
meskipun tidak menimbulkan erosi. Oleh karena itu tumor ini dapat menimbulkan deformitas
seperti pentungan pada ujung tulang panjang ( Club like deformaty). Lokasi tersering di ujung
tulang panjang terutama femur bagian bawah.
Penderita laki-laki 32 tahun, Indonesia.
Anamnesa : adanya benjolan bawah lutut kiri sebelah samping luar, yang terasa sesudah jatuh,
sesudah jatuh lagi 2 bulan kemudian bagian tersebut di atas membengkak dan memberi rasa
nyeri.
Inspeksi : Benjolan sebesar telur ayam dengan batas tidak tegas, warna kebiru-biruan.
Palpasi : Terasa lebih panas dan sekitarnya sakit tekanan.
Pada operasi ternyata ada pembengkakan pada ujung atas tibia yang mengandung ruang berisi
massa berwarna coklat dan abu-abu, kuat dan rapuh dengan fokus perdarahan dan nekrosis.
Yang kelihatan menyolok sekali adalah adanya sel-sel raksasa yang banyak sekali. Sel-sel
raksasa tersebut tidak sama besar dan bentuk, mempunyai inti sedikit sampai banyak yang
tersusun mengelompok ditengah. Di antara sel-sel raksasa ini terdapat jaringan tumor dengan
banyak pembuluh darah kapiler dengan bagian-bagian yang mengalami perdarahan.
Ternyata diantara sel-sel raksasa terdapat sel-sel bulat dengan inti bulat, kira-kira sebesar inti sel
raksasa. Di samping itu terdapat sel-sel tumor berbentuk fusiform.
Mitosis tidak ditemukan.
2. Synovial sarcoma
Synovial sarcoma is rare and aggressive soft tissue sarcoma that appears as deep, painless,
slowly growing masses. Most frequently the tumor affects the legs, especially the knees, and the
arms. Less frequently, this disease develops in the trunk, head and neck region, or the abdomen.
Although synovial sarcoma does not have a clearly defined cause, genetic factors are believed to
influence the development of this disease. Cells in these tumors are usually characterized by the
presence of a translocation involving chromosomes X and 18. This translocation is specific to
synovial sarcoma and is often used to diagnose this cancer. Although this condition generally
affects adults, about 30% of reported cases occur in children and adolescents.
Definition
Malignant mesenchymal tumor with variable dual, epithelial and mesenchymal spindle cell
differentiation.
Clinical Features
Typically children and young adults1
Location:
o typically about:
knee joint
ankle joint27
around other joints, such as:

shoulder
hip
many other soft tissue locations including:
neck:
particularly retropharyngeal area8,9
anterior abdominal wall10
retroperitoneum11
mediastinum12
blood vessels13,14
nerves15
oral cavity16
lung17
prostate18
May:
o
o
recur locally
metastasize distantly, particularly to:
lung
lymph nodes
incidence 1015%
Pathogenesis
Suggested that synovial sarcoma is not differentiating toward synovial structures as
traditionally believed but toward true epithelium:
o should therefore be viewed as primary carcinoma (or carcinosarcoma) of soft
tissue1921 arising from:
epithelial rests, or
more likely, mesenchymal tissues that have undergone epithelial
metaplasia
Gross Pathology
Usually:
o well-circumscribed
o firm
o grayish pink (Fig. 1
Fig. 1: Gross appearance of deep-seated synovial sarcoma involving periosteum

of femur in an adolescent boy.
)
Often:
focal calcification:
may be detected radiographically22
o grows close to:
joints
tendon sheaths
bursae
Extremely rare:
o invasion of:
joint space
synovial membrane
o
Histopathology
Classically biphasic form (Fig. 2
Fig. 2: Typical biphasic appearance of synovial sarcoma.

) with sharply segregated:
o
epithelial component (Fig. 3
Fig. 3: Synovial sarcoma with an adenocarcinoma-like appearance of the

epithelial component.
):
usually:
gland-like spaces lined by cuboidal (synovial-like) or columnar
cells
can be:
solid nests of large pale cells

exceptionally:
squamous features23
sarcomatous component:
spindle cells:
fibroblast-like appearance
plump nuclei
focally whorled pattern
distinct lobulation or fasciculation
hemangiopericytoma-like areas
many mast cells (Figs 4 and 5
Fig. 4: Mast cells in monophasic synovial sarcoma, a useful diagnostic

clue.
Fig. 5: Mast cells in monophasic synovial sarcoma, a useful diagnostic

clue. Toluidine blue metachromatic stain.
)
usually:
hypercellular
relatively monotonous appearance
may be:
hyalinization
calcification:
calcifying synovial sarcoma if marked22 (Figs 6 and 7
Fig. 6: Calcifying synovial sarcoma. Radiographic

appearance of tumor located in popliteal space. (From
Varela-Duran J, Enzinger FM. Calcifying synovial
sarcoma. A clinicopathologic study of 32 cases. Cancer
1982, 50: 345352)
Fig. 7: Calcifying synovial sarcoma. Microscopic

appearance.
)
osseous metaplasia
if extensive may obscure true nature of tumor24
prominent myxoid quality of stroma25
Monophasic form composed of only one component (Fig. 8
Fig. 8: Monophasic synovial sarcoma. The tumor is hypercellular but remarkably

monomorphic.
):
usually spindle cell sarcomatous component
existence of pure form of monophasic epithelial synovial sarcoma yet to be
demonstrated at cytogenetic/molecular level2630
Poorly differentiated form:
o increasingly recognized
o greater:
cellularity
atypia
mitotic activity3133
o tumor cells may be:
spindle
small
large
o
o
clear34
Ultrastructurally:
o epithelial areas have features of true glandular epithelium (Fig. 9
Fig. 9: Electron microscopic appearance of biphasic synovial sarcoma. There is a

glandular formation of epithelioid tumor cells with sparse luminal microvilli
(lower left). (4300; courtesy of Dr Robert A. Erlandson, Memorial SloanKettering Cancer Center)
)
o
sometimes spindle cell component (Fig. 10
Fig. 10: Electron microscopic appearance of monophasic synovial sarcoma with

spindle-shaped tumor cells. Note the rudimentary lumen with microvilli (asterisk)
and the remnants of basal lamina (arrow). (7700; courtesy of Dr Robert A.

Erlandson, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center)
) shows subtle features of epithelial differentiation, such as:
intercellular spaces within processes

specialized cell junctions7,29,3541
4. Ewing sarcoma
Ewing's sarcoma is a 'primary bone cancer'

Ewing's sarcoma is a rare cancer that can form in bone and soft tissue. It belongs to a
group of tumours known as the Ewing's Sarcoma Family of Tumours.
The Ewing's family of tumours includes:
Ewing's sarcoma,
Extraosseous Ewing's sarcoma (starts in soft tissue rather than bone),

Askin tumour (Ewing's sarcoma of the chest wall),
Primitive Neuroectodermal Tumour (PNET).
The majority of Ewing's sarcomas (around 85%) start in the bones.

Ewing's sarcoma is the second most frequent primary malignant bone cancer found in young
people after osteosarcoma and the third most frequent bone cancer overall. The cancer can occur
anywhere in body but is mostly found in the pelvis, ribs and long bones, see figure 1.
Figure 1. Main Tumour Sites for Ewing's Sarcoma.
Compared to osteosarcoma, Ewing's sarcoma can arise more frequently from the diaphyseal (dyAFEE-seal) area, also called the shaft of bones, see figure 2. Although, Ewing' sarcomas arise
from elsewhere in the bone with almost equal frequency. Ewing's sarcoma is more commonly
found in flat bones compared to osteosarcoma.
How does Ewing's sarcoma spread to other parts of the body?
Tumour cells can break away from the primary tumour and enter the blood supply or lymphatic
(lim-FAT-ick) system. These tumour cells can travel to other parts of the body where they can
form new tumours called secondary tumours or metastases (met-AS-tasis). The tumour can also
spread through the bone.
The most common sites for secondary tumours are the
Lungs,
Other bones.
Bone marrow
Spread to lymph (lim-FF) nodes, liver and brain are rare.
12. Chondrosarcoma
Definition
Malignant cartilage-producing mesenchymal neoplasm which is varied morphologic
types: conventional and variant types including clear cell, mesenchymal, myxoid and
dedifferentiated. Conventional chondrosarcoma is subdivided by location into central, peripheral,
and juxtacortical (periosteal) forms.
Clinical Features
Two major categories on basis of microscopic criteria:
o conventional chondrosarcoma
o chondrosarcoma variants
Conventional Chondrosarcoma
Usually 3060 years of age13

Divided according to location into:
o central
o peripheral
o juxtacortical (periosteal)4
If high-grade, metastasizes early, particularly to lungs
Lymph node metastases practically non-existent
Chondrosarcoma Variants
Clear Cell Chondrosarcoma
Behaves as low-grade malignancy

Can undergo dedifferentiation5
Mesenchymal Chondrosarcoma
Usually second or third decade of life

Great variability in clinical course6,7
Pathogenesis
Chondrosarcoma Variants
Dedifferentiated Chondrosarcoma
Both differentiated and dedifferentiated components originate from a common primitive

mesenchymal cell progenitor:
o term dedifferentiated may be inaccurate8,9
Mesenchymal Chondrosarcoma
Proposed to be:
o neoplastic caricature of embryonal endochondral osteogenesis10
o morphologic type of bone tumor polyhistioma:11
malignant neoplasm with small round basic cells that differentiate into
various mesenchymal structures and sometimes even epithelial tissues
Case reports confirm existence of multipotential bone tumors composed of a mixture of

mesenchymal (chondrosarcoma) and epithelial (squamous cell carcinoma) elements12,13
Klinis
Penderita perempuan 56 tahun, Indonesia. Tumor pada tulang mandibula, konsistensi keras.
Makroskopis :
Jaringan putih mengkilat, ukuran 12 x 10 x 5 cm konsistensi keras, permukaan
berbenjol-benjol.
Mikroskopis
Tampak tumor selular, atipi dan polimorfi,sebagian berupa pulau-pulau dan matrik kartilago
yang matur. Ditemukan bentukan tulang kompakta dari tumor.
7. Fibroma
A 40 year old female came to the hospital complaining on the swelling of lower
abdomen. By physical examination and USG a tumor of the left oary was suspected. The left
ovary was operated and sent to pathology lab.
Gross examination:
A large solid encapsulated mass was found within the left ovary specimen. The mass
measured about 10cm in diameter. On cut surface, the tumor is white, lobulated, and sometime
with myxoid changes.
The mesenchymal tumor composed of closely packed spindle stromal cell aranged in
feather-stitched or storiform pattern, surrounded by complete fibrous capsule. Hyaline bands
and edema maybe present. The tumor cells are monomorphic, without any abnormal mitoses.
8. Fibrosarcoma
Definition
Malignant, collagen-forming non pleomorphic, fibroblastic cell tumor, mainly of adulthood, with
spindle cells organized in fascicle in a herringbone pattern.
Clinical Features
Any age:
o mainly adults
o occasionally congenital14
Arises from superficial and deep connective tissues such as:
o fascia
o tendon
o periosteum
o scar
Slow or rapid growth
Gross Pathology
Often well circumscribed5 (Fig. 1
Fig. 1: Well-circumscribed fibrosarcoma growing within skeletal muscle.

)
Usually soft
May contain areas of:
o necrosis
o hemorrhage
Histopathology
If well-differentiated:
o easily recognized as fibroblastic (Fig. 2
Fig. 2: Low-power appearance of well-differentiated fibrosarcoma. The tumor has

a monotonous hypercellular look.
)
cells in fascicles that intersect at acute angles resulting in herringbone appearance
individual cells resemble fibroblasts
reticulin stain demonstrates abundant fibers wrapped around each cell6
If undifferentiated (Fig. 3
o
o
o
Fig. 3: Fibrosarcoma showing a moderate degree of nuclear pleomorphism.

):
fibroblastic nature more difficult to recognize
Ultrastructurally:
o most cells recapitulate normal fibroblasts
o other cells have features of myofibroblasts79
o
Textus Osseus (tulang

GUNAKANLA) H PERBESAR AN LEMAH SEBELUM PERBESARAN KUAT
1. Osteogenesis desmalis
No. Sediaan : B-1
Organ yang dipakai : Kepala embryo
Teknik pewarnaan : H.E
Perhatikan :
Os membranaceum mirip "pulau- pulau", kemerah-merahan dengan matriks yang disebut
osteoid. Osteoblastocytus, berderet-deret di permukaan pulau. Cytoplasma bersifat agak basofil.
Osteocytus terletak lebih di pusat pulau .dengan cytoplasma yang bersifat agak asidofil. Carilah
osteoclastocytus atau cellula gigantica (sel raksasa), berinti banyak, terletak pada lekukan
jaringan tulang yang disebut lacuna Howship.
2. Osteogenesis cartilaginea.
No. Sediaan : B-2
Organ yang dipakai : Tibia

Teknik pewarnaan : Orcein-Anilin biru
Perhatikan :
Pelajarilah proses pembentukan tulang ini pada cartilago epiphysialis. Dari epiphysis ke arah
diaphysis berturut-turut perhatikanlah:
- zona reservata, penuh chondrocytus yang bersifat embryonal.
- zona proliferativa, chondrocytus teratur rapi sebagai columella chondrocyti,
berjajar membujur sejajar permukaan.
- zona hypertrophica, chondrocytus besar, mengalami hipertrofi menjadi
chondrocytus hypertrophicus.
- zona resorbens, matrix yang telah mengapur mengalami resorbsi di sana-sini,
sehingga dapat terlihat :
*cartilago calcificata
*cavitas cartilaginea, rongga yang dibatasi balok-balok akibat resorbsi.
*trabecula cartilaginea, balok-balok pembatas rongga makin ke arah diaphysis,
sel-sel mengalami atrofi.
- zona ossificationis, merupakan daerah penulangan.
*trabecula ossea primaria
*trabecula ossea secundaria
*lamella ossea di daerah ini terjadi osendochondrale lamellosum.
3. Penampang melintang tulang untuk melihat
lamella ossea.
No. Sediaan : B-3a
Organ yang dipakai : Os compactum tulang panjang dibuat sediaan gosok.
Teknik pembuatan : Sediaan dengan cara digosok.
Perhatikan :
- periosteum rusak akibat penggosokan. lamella circumferentialis eksterna, dibawah
periosteum. osteonum, tersusun oleh :
* lamella osteoni dengan lacuna ossea, osteocytus rusak.
* canalis centralis
* canalis perforans, terpotong kecil-kecil dengan arah tegak lurus canalis centralis.
* canaliculi ossei, merupakan saluran-saluran halus keluar dari lacuna ossea.
- lamella interstitialis
- lamella circumferentia interna, lapisan-lapisan sejajar dengan permukaan
dalam jaringan tulang.
- endosteum melapisi bagian terdalam jaringan tulang hanya tampak sebagai sisa.
4. Penampang melintang tulang

untuk melihat osteonum dan osteocytus.
No. Sediaan : B-3b
Organ yang dipakai : Os compactum tulang panjang
Teknik pewarnaan : Hematoksilin-Eosin setelah didecaltificatio.
Perhatikan : - Osteonum dengan komponennya, lamella kurang nyata.
- Osteocytus dalam lacuna ossea, kadang tampak terpotong intinya.
- Canalis centralis dan canalis perforans.
5. Penampang membujur tulang untuk melihat
lacuna ossea dan canaliculus osseus.
No. Sediaan : B-3c
Organ yang dipakai : Os Compactum tulang panjang
Teknik pewarnaan : Sediaan gosok
Perhatikan :
- lamella osteoni merupakan kedudukan deretan lacuna ossei, terpotong
memanjang sejajarcanalis centralis.
- lacuna ossea dengan canaliculi ossei. canalis centralis teriris membujur.
- canalis perforans teriris pendek-pendek. Perhatikan canalis perforans yang
berhubungan dengan canalis centralis.
6. Penampang melintang tulang (dekalsifikasi)
untuk melihat fibra perforans (Sharpey)
No. Sediaan : B-4
Organ yang dipakai : Os compactum tulang panjang
Teknik pewarnaan : Impregnasi perak
Perhatikan :
- Serabut berwarna biru pada daerah lamella circumferentia externa, dengan arah
serabut tegak lurus periosteum.
- Serabut tidak menembus osteonum.
TEXTUS CARTILAGINEUS (KARTILAGO)
GUNAKANLAH PERBESARAN LEMAH SEBELUM PERBESARAN KUAT
1. Cartilago embryonale
No. Sediaan : C-1
Organ yang dipakai : Embryo
Perhatikan :
Chondrocytus masih berbentuk fusiformis (seperti kumparan), tersebar dalam matrix yang
homogen. Jaringan ini dibungkus oleh lapisan jaringan ikat fibrous disebut perichondrium.
2. Cartilago hyalina
No. Sediaan : C-2a
Organ yang dipakai : Trachea
Perhatikan :
Daerah pars cartilaginea trachea
<>Perichondrium terdiri atas :
*stratum fibrosum di luar, berserabut banyak.
*stratum chondrogenicum atau stratum cellulare, di sebelah dalam, mengandung
banyak sel.
<>Chondrocytus
*di pusat, sel berbentuk bundar atau ovoid. Seringkali dua sel atau lebih
berkelompok, membentuk aggregatio cellularis.
*di bagian permukaan, sel lebih pipih, dengan sumbu panjang sejajar dengan
permukaan, terletak di dalam lacuna cartilaginea.
<>Matrix cartilaginea dapat dibedakan:
*substantia fundamentalis car tilaginea (substansi dasar), warna kebiru-biruan
seperti kaca.
*matrix territorialis cellularis tampak lebih biru, mengitari lacuna cartilaginea.
*matrix interterritorialis, di antara lacuna.
3. Cartilago hyalina
No. Sediaan : C-2b
Organ yang dipakai : Trachea
Teknik pewarnaan : Metilen-biru
Perhatikan :
Matrix cartilaginea (matriks teritorial, interteritorial & kapsula) berwarna ungu kemerahan (sifat
metakromasi), struktur lain berwarna biru sesuai dengan zat pewarna.
4. Cartilago elastica
No. Sediaan : C-3
Organ yang dipakai : Daun telinga
Teknik pewarnaan : Hematoksilin (Verhoeff)
Perhatikan :
Susunan kartilago ini mirip dengan cartilago hyalina, dengan perbedaan, bahwa cartilago elastica
mengandung serabut elastis di dalam matriks. Serabut tersebut pada teknik pewarnaan yang
spesifik Hematoksilin-Eosin (Verhoeff) berwarna ungu kehitam-hitaman, sedangkan matriks dan
serabut kolagen berwarna merah.
5. Cartilago fibrosa/cartilago collagenosa

No. Sediaan : C-4
Organ yang dipakai : Discus intervertebralis
Perhatikan :
Matrix mengandung serabut kolagen kasar, berlapis-lapis, arah serabut kolagen pada lapisan
bersilangan dengan arah serabut pada lapisan lain, sehingga pada irisan sediaan membentuk
gambaran seperti bulu ayam. Chondrocytus tampak terletak di dalam lacuna, tersebar di antara
serabut kolagen. Kartilago jenis ini tidak memiliki perikondrium.
6. Cartilago cum fibrae asbestoseae
/kartilago dengan transformasi asbes
No. Sediaan : C-5
Organ yang dipakai : Costa
Perhatikan :
<>Bagian pinggir cartilago sama strukturnya dengan cartilago hyalin.
<>Di bagian pusat, matrix ada gambaran garis-garis kasar sejajar, mirip serabut
asbes. Chondrocytus ada yang intinya sudah piknotis (degenerasi).
PERHATIAN/PERLU DIINGAT :
pada sediaan kerapkali di jumpai sel-sel teriris tanpa nucleus, sehingga seakan-akan sel tampak
kosong.
TEXTUS CONNECTIVUS (JARINGAN IKAT)

1. Textus connectivus mucosus (gelatinosus)/jaringan ikat mucus (gelatinosa)
No. Sediaan
: CT-2
Oragan yang dipakai
: Funiculus umbilicalis
Teknik pewarnaan
: (HE)
Perhatikan
: - Dengan mata biasa, tampak bulatan berdiameter lebih kurang 1

cm dengan 3 bulatan kecil yaitu pembuluh darah. Jaringan
ikat mucus terletak sekeliling pembuluh darah.
-
Fibrobalstus berupa cellula stellata, menyerupai bintang.
Substansia
intercellularis
homogen
dengan
fibrae
collagenosae halus, masih terputus-putus, belum membentuk

berkas.
2. Textus connectivus areolaris/jaringan ikat longgar.

No. Sediaan
: CT-3
Organ yang dipakai
: Mesenterium
Teknik pewarnaan
: Toluidin Biru
Perhatikan
:-
Fibroblastus berbentuk bintang dan pipih.
Substansia intercellularis berisi seragut kolagen, berwarna

biru, tebal dan berombak, serabut elastik lebih tipis dan
bercabang-cabang.
Pembuluh
darah
kapiler
dengan
endotheliocytus
dan
periangiocytus. Sepanjang kapiler sering dijumpai mastosit.
3. Textus connectivus elasticus/jaringan ikat elastis

No. Sediaan
: CT-7
Organ yang dipakai
: Ligamentum nuchae
Teknik pewarnaan
: Orcein anilin blue
Perhatikan
:-
Fibroblastus, inti berwarna coklat ungu perhatikan juga

kromatin dan nucleolus.
Substansia intercellularis mengandung :
serabut elastik berwarna coklat kekuningan dan tersusun

rapat
serabut
kolagen
berwarna
berkelompok
4. Textus connectivus adiposus atau textus adiposus/jaringan lemak

No. Sediaan
: CT-8
Organ yang dipakai
: Kulit
biru,
halus
tersusun
Teknik pewarnaan
Perhatikan
: HE
: Pada lapisan subcutis adipocytus atau sel lemak tampak
bergerombol. Adipocytus memberi gambaran seperti cincin
stempel, karena bagian cytoplasma yang ditempati lemak telah
kehilangan lemak (hilang waktu sediaan dibuat) sedangkan
nucleus menepi, dekat membran plasma (ibarat permata cincin).
9. MESENCHYMAL (LIPID, MUSCLE, VASCULAR) HISTOLOGY AND TUMORS
9. Lipoma
Pengertian umum :
Merupakan tumor jinak asal jaringan mesoderm yang terdiri atas jaringan lemak. Banyak
ditemukan didaerah subcutis leher, bahu, punggung, bokong. Lipoma bersimpai, tidak melekat
pada kulit di atasnya sehingga dapat digerakkan dengan bebas.
Klinis
Suatu benjolan dibawah kulit sebesar duku, mudah digerakan. Pada operasi didapatkan tumor
benigna di dalam sub-cutis. Penampang berwarna kuning.
Terlihat adanya jaringan lemak dengan sel-sel lemak seperti pada jaringan lemak normal. Mitosis
atau polimorfi dari sel-sel lemak tidak terdapat.
10. Liposarcoma
Klinis
Laki-laki 40 tahun dengan benjolan di perutt sebesar kelapa, mudah digerakan. Pada operasi
didapatkan tumor intraperitoneal. Penampang berwarna kuning.
Terlihat adanya jaringan tumor tersusun atas lipoblast dengan sel-sel bervakuola yang atipi dan
polimorfi . Sel tumor bervakuola dengan inti sebagian terdesak ketepi.l. Mitosis cukup..
Diagnosa : Liposarcoma
11. Leiomyoma
Pengertian umum :
Merupakan tumor jinak asal jaringan mesoderm yaitu dari otot polos. Banyak terdapat pada
uterus, dan biasanya timbul pada masa reproduksi, tidak pernah timbul sebelum puber atau
sesudah menopouse. Bersimpai.
Klinis
Wanita 45 tahun, dengan pembesaran uterus, berbenjol-benjol, dilakukan histerektomi.
Sel-sel otot polos tersusun dalam berkas. Sel-sel relatif monomorf, Inti-inti memanjang terlihat
paralel dan melingkar-lingkar, ujung tumpul. Ada bagian yang telah mengandung degenerasi
hialin sedikit.
12. . Leiomyosarcoma
A 65 year old female patient was admitted to the hospital for swelling of her lower
abdomen. About 30 years ago she had history of incidental vaginal bleeding, some time as
spotting, meno or metrorrhagy alternately, and she underwent enucleation operation of the
uterine mass. By physical and USG enlargement of the uterus was found. The patient underwent
hysterectomy and the specimen was sent to pathology lab.
Gross examination:
Grossly the specimen showed a large, solid, soft or fleshy poorly circumscribed mass of
the uterus, with necrotic and hemorrhagic areas.
This is a hypercellular tumor with necrotic and hemorrhagic area. Tumor cells infiltration
into surrounding myometrium. The tumor is composed of oval to spindle, atypical cells, with
hyperchromatic nuclei and some multinucleated cells. There are more than 10 mitotic cells per
10 high-fields view.
13. Rhabdomyosarcoma
A 75 year old male suffered from swelling of the left thigh, no pain was identified. The
man underwent operation and the specimen was sent to pathology lab.
Gross examination:
A part of muscle with a soft and fleshy, beef red-brown coloured mass was received by
the pathology lab. The mass of 10 cm in diameter is poorly circumscribed.
This tumor is hypercellular, composed of bizzare small and undifferentiated
rhabdomyoblast cells, with some tumor giant cells. Rhabdomyoblast cells are large cells with
dark or vesicular nuclei and abundant acidophilic cytoplasm ( cross striations may not seen).
Many mitoses and necroses areas can be found.
14. Capillary hemangioma Penderita laki-laki, 3 bulan, dengan toh di kulit wajah (dekat dengan
bibir), warna kebiruan.
Dibawah epidermis terdapat banyak pembuluh-pembuluh darah kecil yang berisi erritrosit di
antara jaringan ikat dengan hiperplasi endotel.
Jaringan terdiri dari kapiler-kapiler dengan dinding sel-sel endotel yang berproliferasi sedang.
15.Benigna Fibrous histiocytoma
Definition
Benign proliferation of dermal fibroblasts and histiocytes that generally presents as an
asymptomatic, variably pigmented nodule, often on the extremities.
Clinical Features
Firm
Nodular
Nonencapsulated
Often pigmented
Chiefly on extremities
Single or multiple
Flat, polypoid or depressed shape
Most <1 cm diameter
Some reach huge proportions
Pathogenesis
Longstanding controversy as to whether:
o neoplastic
favored by occurrence of aggressive and even metastasizing forms
evidence of clonality
reactive
Gross Pathology
Usually solid
Rather well circumscribed
Not encapsulated
Colored white to yellow to dark brown depending on relative amounts of:
o fibrous tissue
o fat
o hemosiderin
Histopathology
Characteristically centered in upper dermis
Can involve deep dermis
Occasionally extends into subcutis
Cellular fibroblastic proliferation (Fig. 1
Fig. 1: Benign fibrous histiocytoma of skin. The tumor is predominantly fibrous.

)
Varying amounts of collagen deposition

Variable number of macrophages:
o most contain:
fat (foamy appearance) or
hemosiderin (Fig. 2
Fig. 2: Benign fibrous histiocytoma of skin. The tumor is mainly

composed of hemosiderin-laden macrophages.
)
some multinucleated and may acquire features of Touton's giant cells
more rarely osteoclast-like features with or without bone formation
Fine vascular network:
o can be prominent
o responsible for:
past diagnosis as sclerosing hemangioma
occasional misdiagnosis as Kaposi's sarcoma, especially in HIV infection
May be:
o focal storiform features:
rarely as well developed as in dermatofibrosarcoma protuberans
smooth muscle proliferation within adjacent dermis
Lesions blend imperceptibly into adjacent dermis
Overlying epidermis:
o normal, atrophic, or acanthotic
o sometimes proliferation of hair germ-like structures in basal layer of epithelium
(Fig. 3
o
o
Fig. 3: Benign fibrous histiocytoma. This lesion is associated with basaloid

proliferation of the overlying skin. This change does not represent a basal cell
carcinoma.
):
rarely basal cell carcinoma develops
epidermal growth factor receptor may play a role
o exceptionally squamous cell carcinoma in situ
Morphologic variations (sometimes two or more coexist):
o prominent palisading similar to that in peripheral nerve tumors
o keloid-like changes
o myxoid changes
o granular cells
o markedly lipidized cells
o clear cells
o diffuse eosinophilic infiltrate
lichenoid, erosive, and ulcerated features
May be:
o marked focal cellular atypia (manifested by monster cells')
o extreme cellularity (sometimes with necrosis)
o large cystic changes filled with blood:
referred to as hemorrhagic aneurysmal (Figs 4 and 5
Fig. 4: Aneurysmal benign fibrous histiocytoma. Low-power appearance.

The empty space in the center of the lesion was occupied by blood.
Fig. 5: Aneurysmal benign fibrous histiocytoma. Higher-power view,

showing recent and old hemorrhage.
) or angiomatoid
distinguish from angiomatoid malignant fibrous histiocytoma seen in
deeper sites in younger patients
epithelioid cell histiocytoma (Fig. 6
Fig. 6: Epithelioid histiocytoma.

) probably another variation:
mainly large angulated epithelioid cells

notorious for simulating vascular and melanocytic neoplasms
17. Malignant fibrous histiocytoma (MFH)

A 70 year old male was admitted to the hospital due to swelling of his back since 5 years
ago. No redness of the swelling. The swelling was excised and sent to pathology lab.
Gross examination:
A large mass covered with skin was received, and from cut surface a poorly bordered
solid mass were seen. Capsule can not be identified and some necrotic area are quite obvious.
This is a hypercellular tumor, composed of atypical and polymorphic histiocytic
and fibroblastic cells in appearance with fascicular and storiform pattern. The cells nuclei are
hyperchromatic with many abnormal mitoses and bizzare tumor giant cells
Diagnosa : Osteoma
TEXTUS MUSCULARIS (JARINGAN OTOT)
1. Textus muscularis straiatus pada irisan membujur

No. Sediaan
: M-1a
Oragan yang dipakai
: Otot skelet
Teknik pewarnaan
: Impregnasi perak (da Fano)
Perhatikan
:-
Myocytus striatus, nucleus banyak (multi nuclear) terletak di

tepi, myocytus berbentuk pipih.
-
Myofibrillae dengan striae melintang sehingga tampak garis

melintang gelap dan terang secara bergantian (discus A =
garis melintang gelap, discus I = garis melintang terang)
Membrana myocyti (dulu : sarcolemma).
2. Textus muscularis straiatus pada irisan melintang

No. Sediaan
: M-1b
Organ yang dipakai
: Otot skelet
Teknik pewarnaan
: IHAB
Perhatikan
:-
Myocytus
dengan
membrana
myocyti
(dulu :
sarcolemma).
-
Letak nucleus di tepi, berbentuk pipih.
Di dalam cytoplasma tampak potongan-potongan melintang

myofibrilae (area densa)
Endomysium, perimysium, epimysium (biru)
3. Textus muscularis nonstraiatus pada irisan melintang dan membujur

No. Sediaan
: M-2
Organ yang dipakai
: Batas rectum -anus
Teknik pewarnaan
: HE
Perhatikan
:-
pada penampang melintang :
myocytus bentuk bulat, tidak sama besar, ada yang

mengandung nucleus bentuk bulat, di tengah.
Sekelompok myocytus terbungkus jaringan ikat.
pada penampang membujur :
myocytus berbentuk fusiform, dengan bentuk nucleus

fusiform juga terletak di tengah sel.
Cytoplasma dan membrana cellularis atau membrana

myocyti..
4. Textus muscularis straiatus cardiacus/otot jantung

No. Sediaan
: M-3
Organ yang dipakai
: Jantung
Teknik pewarnaan
: IHAB
Perhatikan
:-
Myocytus yang teriris melintang , tangensial, dan teriris

membujur.
-
Myocytus cardiacus memiliki nukleus bentuk oval terletak di

tengah.
Pada irisan membujur tampak garis-garis melintang, sebagai

discus A dan discus I tampak jelas.
Anastomosis, menghubungkan antara serabut otot pada irisan

membujur..
Cari myofibra conducens cardiaca yang memiliki ciri :
sel berbentuk poligonal
ukuran myofibra lebih besar
myofibril hanya di bagian tepi sel
cytoplasma sekeliling nucleus tampak jernih karena mengandung glikogen.
INTEGUMENTUM COMMUNE
1. Kulit telapak tangan :
Sediaan : IN-1; HE
Dari sebelah luar ke dalam perhatikanlah :
a. epidermis:
- stratum corneum; tampak penandukan, tanpa sel
- stratum lucidum: jernih, tanpa sel
- stratum granulosum : - sel-sel pipih
- butir keratohyalina
- stratum spinosum : sel berbentuk polyhedral
- stratum basale : sel kuboid atau kolumner
b. dermis :
- stratum papillare berlipat-lipat sebagai papillae, mendesak lapisan di atas.
Perhatikan akhiran saraf MEISSNER

- stratum reticulare : - jaringan ikat longgar
- serabut-serabut elastis
c. tela subcutanea : tersusun oleh jaringan ikat longgar.
Perhatikan :
- lyphocytus (sel lemak)
- glandula sudorifera : acini dilapisi epithelium columnare simplex
- corpusculum lamellosum sebagai reseptor saraf
FOLLICULUS PILI.
Sediaan: IN-2; H E.
Potongan tegak lurus pada permukaan kulit
Perhatikan pada kantong rambut ini :
- glandula sebacea
- musculus arrector pili dengan : - origo dalam corium
- insertio, pada akar rambut
- bagian kantong rambut : - fundus folliculi : dasar
- cervix folliculi : lebar
- canalis folliculi. Epithelium merupakan selubung :
* vagina radicularis interna
* vagina radicularis externa
- pilus atau rambut. Perhatikan : medulla dan cortex
3. Kulit kepala
Sediaan: IN-3,- H E
Perhatikan :
- susunan lengkap kantong rambut dan rambutnya sendiri
- jaringan ikat padat, kurang teratur, dilengkapi :
* berkas kolagen
* serabut elastis, lebih tebal, berjalan sendiri-sendiri.
10. SKIN`S TUMOR

1. Seborheic keratosis
Common; usually age 40+ years
Benign, although may coexist with malignancy
Usually affects trunk, head and neck, extremities; only hair bearing skin
Not HPV related, although HPV present in morphologically similar cases
of epidermodysplasia verruciformis and bowenoid changes
Dermatosis papulosa nigra: in blacks
Leser-Trelat sign: sudden appearance or increase in number and size of
seborrheic keratoses, associated with internal malignancy
Treatment: superficial curettage, freezing
Gross: exophytic, sharply demarcated, pigmented lesions that protrude
above surface of skin, appear to be stuck to skin, single or multiple, soft,
tan-black
Micro: basal keratinocyte proliferations
Patterns: acanthotic most common, rounded verrucous surface; thick
layer of basal cells mixed with horn cysts (contain keratin) and
pseudohorn cysts (downgrowth of keratin into tumor mass); no prominent
granular layer; some cells contain melanin due to transfer from
neighboring melanocytes
irritated pronounced squamous metaplasia with abundant eosinophilic
cytoplasm and whorled squamous eddies; often atypia and mitotic figures;
resembles carcinoma
inverted follicular keratosis irritated seborrheic keratosis that grows
downward and involves hair follicles
Also hyperkeratotic, adenoid, acantholytic and desmoplastic patterns
Positive stains: low molecular weight keratin
Negative stains: high molecular weight keratin (usually), HPV
DD: squamous cell carcinoma (particularly desmoplastic pattern)
2. Fibroepithelial polyp
Also called acrochordon, squamous papilloma, skin tag, soft fibroma
Common, non-neoplastic, no clinical significance
Ages 40+ years; usually face, neck, trunk, intertriginous areas
Associated with diabetes, intestinal polyposis; increase during pregnancy
May be a common endpoint of various processes, including seborrheic
keratosis or warts
Gross: soft, flesh-colored, baglike tumor, attached to skin by slender stalk

Micro: papillary, fibrovascular cores covered by squamous epithelium;
may have ischemic necrosis due to torsion
3. Papilloma
Pengertian umum :
Merupakan tumor jinak asal jaringan epitel yaitu epitel skuamosa, bersimpai. Sering tumbuh
pada kulit seperti juga terjadi pada mulut, larynx dan permukaan ini dilapisi oleh epitel gepeng
berlapis.
Klinis
Benjolan kecil bertangkai pada kulit leher.
Mikroskopis Perbesaran Lemah / Kuat :
Jaringan ikat fibrous tersusun papiler dilapisi epitel skuamus komplek, membrana basalis utuh.
4. Nevus pigmentosus Intradermal
Pengertian umum :
Nevus ialah tanda disebut juga tahi lalat. Sering kali berupa tonjolan abu-abu, coklat/hitam
diatas kulit. Mengandung pigmen melanin. Kadang-kadang berambut untuk jenis intradermal.
Sering bersifat kongenital, bukan merupakan proses neoplastik. Meskipun congenital seringkali
baru terlihat setelah penderita dewasa. Nevus dapat jadi ganas terutama jenis junctional dan
compound.
Tanda-tanda ganas :
Nevus dikelilingi zone merah akibat radang.
Cepat membesar
Pigmentasi bertambah
Gatal
Keganasan sering terjadi terutama pada kaki dan tangan, jari terutama di bawah kuku, genitalia,
anus dan tempat-tempat lain yang memungkinkan nevus tersebut mengalami trauma dan iritasi
terus menerus.
Penderita perempuan, 18 tahun dengan tahi lalat di lengan kirinya.
Terlihat di bawah epidermis sarang-sarang sel yang bulat dan poligonal (sarang-sarang sel nevus
yang mengadung pigmen melanin intra dan ekstraselular). Terlihat nyata batas antara sarang sel
dengan jaringan di bawahnya.
.
5. Basal cell carcinoma
Pengertian umum :
Ini merupakan suatu varian dari Ca epidermoid, tumbuh lambat, jarang bermetastase jauh tapi
sangat infiltratif, merusak jaringan sekitar sehingga terjadi ulcus yang dalam dan luas maka
sering disebut ulcus rodens. Tumor ini diferensiasi buruk, sangat radiosensitif, kecuali jika sudah
invasi ke tulang. Lokasi biasanya di muka bagian atas seperti pipi, hidung, daun telinga. Diduga
sianar matahari yang cerah merupakan penyebabnya.
Wanita dengan ulkus pada dahi.

Makroskopis :
Diterima kulit dengan ukuran 5 x 3 x 2 cm, dengan ulkus yang dasarnya kotor, diameter
1,5 cm. Penampang massa tidak meluas ke dasar operasi.
Mikroskopis pembesaran lemah/kuat :
Sediaan menunjukkan tumor epitelial dari epitel skuamous komplek dengan infiltratif ke
dalam korium bagian bawah. Tumor tersusun sebagai sarang-sarang di dalam stroma
yang sembab, dengan sel-sel bagian tepi tersusun palisade. Sebagian sarang tersusun
kribriformis. Sel-sel tumor atipi, sedikit polimorfi, sitoplasma sedang, tercat basofil. Inti
basofil gelap dengan susunan tidak teratur. Mitosis sedikit adanya .
6. Squamous cell carcinoma /CARSINOMA EPIDERMOID
Pengertian umum :
Merupakan tumor ganas yang terjadi pada tempat-tempat yang diliputi sel epitel gepeng berlapis
seperti pada kulit, mulut, lidah, faring, servik uteri atau sel transisional seperti pada kandung
kemih. Paling sering pada wajah terutama bibir bawah dan leher. Biasanya terjadi pada tempat
yang mengalami rangsang menahun, misalnya ulkus kronis. Tumor mula-mula tumbuh sebagai
tonjolan kecil di kulit, kemudian terjadi ulkus yang sulit sembuh, dengan tepi tebal dan keras.
Karsinoma epidermoid menyebar secara limfogenik sehingga kelenjar getah bening regional
menjadi besar. Penyebaran hematogen jarang terjadi, hanya pada stadium akhir.
CARSINOMA EPIDERMOID TANPA PERTANDUKAN
Pengertian umum :
Tumor ini merupakan salah satu jenis dari ca epidermoid. Pada dasarnya ca epidermoid dibagi
dua jenis :
1. Ca plan cornificans
2. Ca plan non cornificans
Pembagian ini berdasar derajat diferensiasi yaitu adanya

pertandukan. Yang cornoficans menunjukkan pertandukan, berarti
diferensiasinya baik. Tumbuhnya lebih lambat dibanding yang non
cornificans.
Laki-laki 50 tahun. Ulkus di sudut mulut, pinggir keras, tidak rata dengan dasar berbenjol-benjol,
keras dan tertutup oleh pus. Sekitar ulkus ada abses yang kecil-kecil yang mengeluarkan pus.
Terlihat epidermis menebal tak teratur. Pada suatu tempat epitel menjalar ke dalam dengan
susunan yang sudah lain dari pada normal. Dibawah epidermis terlihat sarang-sarang yang
terdiri atas : terluar sel yang basofil, semakin dalam semakin jernih, di bagian sentral tampak
kemerah-merahan dengan susunan yang konsentris yang menyerupai mutiara. Terlihat jaringan
ikat dengan sel-sel infiltrasi bulat dan kecil, juga terlihat ruangan dengan berbagai bentuk.
Susunan lapisan basal tidak teratur kalau dibandingkan yang normal. Terdapat sel-sel polomorfi,
terlihat banyak mitosis, di lapisan atas masih tampak intercellular bridge (jembatan antar sel).
Terlihat bahwa bentuk sel-sel ini dengan sel-sel basal dari epitel berlainan, terlihat juga banyak
mitosis.
Kedalam lagi : ada masa merah dengan susunan yang konsentris, sisa-sisa dari inti, kadangkadang masih terlihat bayang-bayang dari sel-sel. Kedalam : sel-sel kurang membesar,
sitoplasma jernih.
Stroma banyak sel-sel infiltrat terdiri atas sel-sel : lekosit eosinofil, limfosit, lekosit
7. Melanoma maligna
Pengertian umum :
Merupakan tumor ganas, berpigmen melanin berasal dari melanoblast pada nevus yang terletak
di kulit atau mata. Kadang secara klinis tak didahului oleh nevus selain pada kulit seperti juga
terjadi pada selaput lendir rektum, hidug, selaput otak. Suatu nevus (jenis juntional dan
compond) baru jadi ganas setelah penderita dewasa. Kehamilan berpengaruh pada Melanoma
maligna.
Penderita perempuan 70 tahun Indonesia. Sudah 7 bulan pada telapak kaki kanan terdapat tahi
lalat sebesar ujung ibu jari kaki. Kemudian tidak beberapa lama tahi lalat ini pecah dan menjadi
luka. Lama-kelamaan menjadi benjolan yang makin lama makin besar dengan warna kehitamhitaman, keluar cairan yang mudah berdarah, berbau busuk. Pada kelenjar getah bening inguinal
terdapat benjolan-benjolan dengan permukaan berbenjol-benjol, berwarna hitam.
Tepat di bawah epidermis terdapat tumor yang terdiri atas sel-sel yang polimorfi. Di dalam
jaringan tumor tersebut terlihat adanya banyak pigmen melanin . Ada bagian-bagian yang tidak
mengandung pigmen.
Nyata sekali sel-sel tumor atipi, polimorfi, mengandung pigmen melanin. Di samping sel-sel
tumor tersebut ada jaringan sel-sel tumor yang didalam sitoplasmanya tidak mengandung pigmen
melanin. Inti jernih dengan bentuk bulat, pada umumnya dengan nukleoli yang jelas. Mitosis
cukup banyak ditemukan.
Disini materi guidence skill lab blok 21
No
Hal yang dinilai
Nilai
0 1 2 3
Salam, perkenalan diri, jelaskan tujuan SADARI, aturan pemeriksaan, serta mempersiapkan alat
(cermin, body lotion)
2. Pengamatan berdiri didepan cermin dan lihat masing-masing payudara dan bagian puting
bandingkan ukuran, bentuk, kontur, warna dan arah
3. Angkat kedua lengan lurus keatas, lihat kedua payudara sambil berputar perlahan-lahan
4. Tekan kedua tangan pada pinggul dan dorong kedua bahu kebelakang Perhatikan ukuran, bentuk,
kontur, warna dan arah kedua payudara dan putting
5. Rasakan Berdiri (posisi 1) dan mengangkat tangan keatas didepan cermin, lakukan perabaan mulai
dari bawah tulang selangka (clavicula) sampai daerah bawah payudara
6. Rabalah bergantian kedua payudara dengan telapak tangan (3 jari tengah), tangan kiri untuk
memeriksa payudara kanan, tangan kanan untuk memeriksa payudara kiri (Gunakan body lotion)
7. Raba mantap seluruh daerah payudara (seperti gerakan ular, sirkuler, radier) termasuk puting.
Lanjutkan pemeriksaan daerah aksilla.
8. Berbaring (posisi 2) dan angkat salah satu lengan ke atas (pada sisi yang diperiksa)
9. Lakukan pemeriksaan bergantian pada kedua payudara seperti pada posisi 1 dilanjutkan pemeriksaan
aksilla
10. Catat hasil dan tanggal pemeriksaan serta tandai pula pada kalender tanggal pemeriksaan selanjutnya,
bila menemukan adanya kelainan segera memeriksakan ke dokter atau bidan untuk pemeriksaan lebih
lengkap
JUMLAH 30
PEMERIKSAAN PAYUDARA SENDIRI (SADARI)
Aspirasi Jarum Halus
1.
NO
ASPEK YANG DINILAI
NILAI
0
I
1
2
3
II
4
Menjelaskan tujuan dan cara pengambilan:

Menjelaskan dengan singkat kepentingan dan tujuan AJH
Menjelaskan dengan singkat cara pengambilan AJH
Mempersilahkan pasien ketempat pengambilan
Mempersiapkan Alat dan Bahan dan Memakai sarung tangan
Siapkan alat dan bahan AJH (spuit 10 cc, kapas alkohol, Object glass, metanol/giemsa)
5
III
6
7
8
9
10
IV
11
Memakai sarung tangan dengan prinsip aseptik

Pengambilan specimen
Melakukan tindakan aseptik pada daerah yang akan diperiksa dan berikan anestesi lokal (bila perlu)
Lakukan AJH pada bagian yang diperiksa dan melakukan aspirasi
Keluarkan hasil AJH dengan terlebih dahulu jarum dilepas dari spuit dan pasang kembali
Mengoleskan hasil aspirasi pada kaca obyek serta fiksasi dengan metanol/giemsa dan keringkan diudara terbuka
pada suhu kamar
Menulis pengantar permintaan pemeriksaan Sitologi AJH
Menjelaskan hasil sitologi Aspirasi Jarum Halus
Menjelaskan hasil AJH kepada pasien/ keluarganya
JUMLAH 33
Breaking Bad News
No
SKILLS
STANDAR
S=Persiapan
Salam & sambutan
Persepsi
I= Invitation
K= Knowledge
Salam, memperkenalkan diri (bila perlu) mempersilahkan duduk, sambung rasa

dilakukan dengan ramah dan keterbukaan
Dokter melakukaan pengecekan terhadap tingkat pengetahuan klien terhadap
penyakit/problemnya
Dokter mengetahui
seberapa
besar keingintahuan
klien terhadap
penyakit/problemnya
Dokter menyampaikan berita buruk dimulai dengan:
- fire warning shot , ada jeda waktu untuk memperhatikan respon verbal dan non
verbal
- Berita buruk disampaikan dengan secara lembut, jelas, mudah dimengerti, dan
tidak terlalu banyak
Respon empati dokter (verbal dan nonverbal) dilakukan dengan :
- akurat (refleksi perasaan), natural (refleksi isi), kehangatan, kesejatian (sesuai)
Dokter memberikan informasi yang dibutuhkan klien dengan pengetahuan yang
memadai
Dokter dapat membantu klien untuk bisa mengambil keputusan yang terbaik untuk
dirinya
Dokter membuatan rangkuman atas diskusi yang telah dilakukan
Dokter memberikan kesempatan untuk bertanya, dan kesediaan untuk
berkonsultasi lagi
JUMLAH 30
1.
5
6
7.
E=Emotion
dan
Empathic
S = Strategy and
Summary
8
9
10
Penutup
SCORE
1 2 3
No
Aspek yang dinilai
1.
2.
Salam, perkenalkan diri, jelaskan maksud, tujuan, cara pemeriksaan

Meminta ijin dan mempersilahkan pasien melepas baju dan bra
3.
Inspkesi Mammae Memberitahu posisi pasien untuk duduk/ berdiri dgn tangan di samping badan &
membungkuk
Lihat ada tidaknya perbedaan kedua payudara, simetrisitas, ada tidaknya benjolan
Perhatikan warna kulit payudara dan areola mammae (hiperpigmentasi, hipopigmentasi, inflamasi,
tanda-tanda lesi, discharge)
Lihat ada tidaknya tarikan/ retraksi pada kulit payudara & areola mammae
Inspeksi kedua aksilla Memberitahu pasien untuk mengangkat tangannya keatas. Perhatikan ada
tidaknya benjolan
Palpasi Mammae Pasien diminta berbaring, meminta ijin untuk memeriksa secara palpasi yang
dilakukan dengan jari-jari secara halus pada semua kuadran kedua payudara
Untuk mengetahui ada tidaknya discharge maka dilakukan palpasi dari tepi payudara ke arah areola
dengan tekanan secukupnya
Palpasi diteruskan ke axilla (pasien diminta mengangkat tangannya) dan dilanjutkan pada regio
supraklavikular. Perhatikan ada tidaknya benjolan
Bila ditemukan massa, deskripsikan lokasi, batas tepi (tegas/ tidak), ukuran, konsistensi (lunak,
kenyal, keras, kistik, solid), permukaan, mobilitas/ fixed, nyeri tekan. Menyampaikan hasil kepada
pasien dan menentukan tindak lanjut (SADARI/mammografi/AJH/rujuk)
JUMLAH 33
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Nilai
0 1 2 3
PEMERIKSAAN FISIK MAMMAE

PAPSMEAR
NO
ASPEK YANG DINILAI

0
I
1
2
3
II
4
5
III
6
7
Menjelaskan tujuan dan cara pengambilan:

Menjelaskan dengan singkat kepentingan papsmear
Menjelaskan dgn singkat cara pengambilan papsmear
Mempersilahkan pasien ketempat pengambilan(Gyn-bed)
Persiapan Alat dan Bahan dan Mengenakan sarung tangan
Persiapkan alat dan bahan (spatula ayre/ cytobrush, object glass, speculum, duk steril, alcohol 95%/dryfix, label
nama/pensil intan)
Mengenakan sarung tangan secara aseptik
Pengambilan specimen
Pasien posisi litotomi tutup dengan kain steril (duk berlubang) dan Memasang speculum
Melakukan apusan servical
NILAI
1 2
8
9
IV
10
Mengoleskan apusan pada kaca obyek serta fiksasi dengan alkohol 95 %/dryfix
Menulis pengantar permintaan papsmear
Menjelaskan hasil papsmear
Menjelaskan hasil papsmear kepada pasien
JUMLAH 30
Disini Jadwal blok 21

Panduan Neoplasma

Uploaded by

Document Information

Original Description:

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Panduan Neoplasma

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

BUKU PANDUAN

Person in Charge of the Block:

Ear, Nose & Throat

Yogyakarta November 2014

Disini topic tree

Area 1. Bidang komunikasi yang efektif

Meringkas masalah pasien, kekhawatiran dan harapannya

Breaking bad news

Dan / pap smear

growth, tumor angio-genesis, tumor

Circumcition relevancies of the

Block of Neoplasm in year 4 of PBL block curriculum in the Faculty of Medicine

Pengantar Blok Neoplasma

Faktor Risiko Kanker untuk sumber

Ilmu Penyakit Dalam

Prinsip dasar dan algoritma Kemoterapi

Ilmu Penyakit Dalam

mahasiswa/ruangan, dilengkapi dengan TV, DVD media player, CCTV, internet

PETUNJUK TEKNIS TUTORIAL

5. Menetapkan Tujuan Belajar (Formulating learning issues)

mengemukakan pendapatnya tanpa khawatir apakah pendapatnya dianggap

KRITERIA PENILAIAN TUTORIAL

Prior knowledge tdk

PK ada tapi belum

PK ada sudah betul

Kerja sama tidak

Kerja sama bagus,

Kerja sama amat

Menepati janji pada

Tidak menepati janji

1. Rubin , Rubin`s Pathology

Clinicopathologic Foundation of Medicine

3. Katzung, BG, , Basic & Clinical Pharmacology, Ed,

Appleton & Lange, Connticut

4. Sabiston, , Textbook of Surgery

TOPIK KULIAH, PRAKTIKUM, SKILLS LAB, SKENARIO DAN

dr.Agus Suharto Sp.PA

dr. Bambang Uji Joko, Sp.THT

dr. Danarto, Sp.B.Urol.

dr. Tri Wahyuliati, SpS

Pengantar Blok Neoplasma

Relevansi klinis tumor THT

Relevansi klinis tumor saluran kencing

Relevansi klinis tumor system saraf

Faktor Risiko Kanker untuk

dr Titik Hidayati M.Kes

dr. Agus Suharto, SpPA

C. Pathobiology and Pathology of Cancer

Onkogen dan gen yang

Dr. dr. Harijadi Sp.PA(K)

karsinogenesis, dan kariotypic

dr. Agus Suharto, SpPA

dr. Indrayanti Sp. PA

Tumor saluran kencing dan genitalia lakilaki

dr. . Indrayanti, Sp.PA

dr. Agus Suharto , Sp.PA

Tumor Saluran nafas

dr. . Indrayanti Sp.PA

tumor sistem Endokrin

dr. Agus Suharto, Sp.PA

Tumors system Neuromuscular , tulang

Dr. Agus Suharto, Sp.PA