PRESENTASI KASUS

INFARK MIOKARD AKUT

Pembimbing:
dr.Ismugi, Sp.JP

Penyusun:
Ade Agustia Anggraeni

(1102010003)

Andhika Hadi Wirawan

(1102010020)

Brenda Karina

(1102010052)

Sintami Rosmalinda

(1102011260)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT BHAYANGKARA TK. I RADEN SAID SUKANTO
PERIODE 12 OKTOBER 2015 20 DESEMBER 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

BAB I
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS
Nama

: Ny. A

No. RM

: 78-66-82

Tanggal lahir

: 17 Juli 1958

Usia saat masuk

: 57 Tahun 4 Bulan

Alamat

: Cililitan Besar Rt 05/03 Kr. Jati, Jakarta Timur (021801449)

Status pernikahan

: Menikah

Pekerjaan

: Pegawai BUMN

Tanggal masuk

: 28 November 2015

Tanggal pemeriksaan

: 30 November 2015

Ruang perawatan

: ICCU VIP Nangoy

B. ANAMNESA
Keluhan utama

: Nyeri pada dada sebelah kiri sejak 9 jam sebelum

masuk rumah sakit

Keluhan tambahan

: Sesak nafas, keringat dingin sampai baju basah, lemas

Riwayat penyakit sekarang :

Ny. A datang dengan keluhan nyeri pada dada kiri sejak 9 jam sebelum masuk rumah
sakit. Nyeri dada dirasakan selama 25 menit. Pasien merasakan nyeri dada kiri
seperti tertekan benda berat dan seperti terbakar, menjalar sampai ke punggung
disertai keringat dingin hingga membasahi baju pasien. Keluhan muncul secara tibatiba saat sedang berada di bandara Surabaya pada pagi hari saat sedang melakukan
aktivitas fisik ringan. Nyeri dirasakan berkurang setelah pasien beristirahat dan tanpa
mendapatkan pengobatan. Setelah membaik pasien melakukan penerbangan ke
Jakarta dan langsung menuju IGD RS Bhayangkara Tingkat 1 Raden Said Sukanto.
Keluhan seperti ini baru pertama kali dirasakan oleh pasien. Keluhan mual, muntah,
sesak, demam, dan batuk disangkal. Pasien sudah berhenti mentruasi sejak usia 45
tahun. Pasien memiliki kebiasaan makan makanan yang berlemak.
2

Riwayat penyakit dahulu

Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 2 tahun yang lalu namun pasien tidak minum
obat secara teratur. Pasien memiliki riwayat gastritis sejak 20 tahun yang lalu. Pasien
juga memiliki riwayat kadar kolesterol tinggi namun tidak pernah minum obat.
Riwayat diabetes melitus disangkal.
Riwayat penyakit keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami gejala serupa. Ayah pasien memiliki
riwayat darah tinggi.

C. PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal pemeriksaan: 30 November 2015
Keadaan umum

: Tampak Sakit Sedang

Kesadaran

: Compos Mentis (GCS : E4M6V5)

Tanda-tanda vital
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Nadi

: 79x/menit

Laju pernafasan : 20x/menit

Suhu

: 36,3oC

Pemeriksaan Generalisata
Kepala

: Normosefali, deformitas (-)

Mata

: Konjungtiva anemis -/- ; sklera ikterik -/- ; pupil isokor,

3mm / 3mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung
+/+

Mulut

: Mukosa mulut merah, lidah kotor (-), lesi (-)

Leher

: Trakea di tengah, pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax
Paru
3

(I)

: Pergerakan dada statis dan dinamis simetris

(P)

: Taktil fremitus +/+, kiri = kanan

(P)

: Sonor+/+

(A)

: Bunyi nafas vesikuler +/+, ronchi -/-, wheezing -/-

Jantung
(I)

: Iktus kordis tidak terlihat

(P)

: Iktus kordis teraba

(P)

: Batas atas

: ICS II linea parasternalis dextra/ sinistra

Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra

Batas kiri
(A)

: ICS V linea mid-klavikula sinistra

: Bunyi jantung S1 dan S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen
(I)

: tampak cembung

(P)

: supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, massa (-)

(P)

: timpani pada seluruh kuadran, shifting dullness (-)

(A)

: Bising usus (+) normal

Ekstremitas
Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema -/-

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
28 November 2015
KIMIA KLINIK
Glukosa Glukometer

129

<200mg/dl

KIMIA KLINIK
CK-MB

74 u/L

<24 u/L

HEMATOLOGI
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit

14,9 g/dl
12,400 u/l
44%
256.000 /ul

12-14 g/dl
5,000-10,000 u/l
37-43%
150,000-400,000 /ul
4

ELEKTROLIT
Natrium
Kalium
Chlorida

136 mmol/l 135-145 mmol/l

4,1 mmol/l 3,8-5,0 mmol/l
102 mmol/l 98-106 mmol/l

29 November 2015
KIMIA KLINIK
Ureum

16 mg/dl

10-50 mg/dl

Creatinine

0,8 mg/dl

0,5-1,3 mg/dl

2. ECG
Gambar 1 (28 November 2015)

Irama
Heart Rate
Gelombang P
PR interval
Kompleks QRS
ST segmen
Gelombang T
Kesimpulan

: Sinus
: HR 78x/menit
: Normal
: 3 kotak kecil (0.12 detik)
: QS(V1 V2 V3 V4 V5)
: ST elevasi (V2 V3 V4 V5 V6)
: Normal
: Recent Anteroseptal MCI

Gambar 2 (29 November 2015)

Irama
Heart Rate
Gelombang P
PR interval
Kompleks QRS
ST segmen
Gelombang T
Kesimpulan

: Sinus
: HR 78x/menit
: Normal
: 3 kotak kecil (0.12 detik)
: QS (V1 V2 V3 V4 V5)
: ST elevasi (V2 V3 V4 V5 V6)
: T inverted (V1 V2 V3 V4 V5)
: Recent Anteroseptal MCI

Gambar 3 (30 November 2015)

Irama
Heart Rate
Gelombang P
PR interval
Kompleks QRS
ST segmen
Gelombang T
Kesimpulan

: Sinus
: HR 81x/menit
: Normal
: 3 kotak kecil (0.12 detik)
: QS (V1 V2 V3 V4)
: normal
: T inverted (V1 V2 V3 V4)
: Recent Anteroseptal MCI

Gambar 4 (1 Desember 2015)

Irama
Heart Rate
Gelombang P
PR interval
Kompleks QRS
ST segmen
Gelombang T
Kesimpulan

: Sinus
: HR 95x/menit
: Normal
: 3 kotak kecil (0.12 detik)
: QS (V1 V2 V3 V4 V5)
: normal
: T inverted (V1 V2 V3 V4)
: Anterior MCI
7

Gambar 5 (2 Desember 2015)

Irama
Heart Rate
Gelombang P
PR interval
Kompleks QRS
ST segmen
Gelombang T
Kesimpulan

: Sinus
: HR 81x/menit
: Normal
: 3 kotak kecil (0.12 detik)
: QS (V1 V2 V3 V4 V5)
: normal
: T inverted (V1 V2 V3)
: Anteroseptal MCI

3. Foto thorax
COR :
CTR >50 %, Tidak tampak aorta
elongasi dan kalsifikasi
Paru : Corakanbronkhovaskular normal
Sudut costofrenikus:
Lancip
Tulang dan jaringan lunak : Baik
Kesan : Cardiomegali

RESUME
Ny. A datang dengan keluhan nyeri pada dada kiri sejak 9 jam sebelum masuk rumah
sakit. Nyeri dada dirasakan selama 25 menit. Pasien merasakan nyeri dada kiri
seperti tertekan benda berat dan seperti terbakar, menjalar sampai ke punggung
disertai keringat dingin hingga membasahi baju pasien. Keluhan muncul secara tibatiba saat sedang melakukan aktivitas fisik ringan. Nyeri dirasakan berkurang setelah
pasien beristirahat dan tanpa mendapatkan pengobatan. Keluhan seperti ini baru
pertama kali dirasakan oleh pasien. Keluhan mual, muntah, sesak, demam, dan batuk
disangkal. Pasien sudah berhenti mentruasi sejak usia 45 tahun. Pasien memiliki
kebiasaan makan makanan yang berlemak. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 2
tahun yang lalu namun pasien tidak minum obat secara teratur. Pasien memiliki
riwayat gastritis sejak 20 tahun yang lalu. Pasien juga memiliki riwayat kadar
kolesterol tinggi namun tidak pernah minum obat. Pemeriksan penunjang
laboratorium didapatkan kenaikan enzim CK-MB sebesar 74 u/L. Dari gambaran
EKG didapatkan gambaran Recent Anteroseptal MCI, serta gambaran rontgent thorax
didapatkan kesan Cardiomegali

FOLLOW-UP

Tanggal pemeriksaan: 30 November 2015

S: Keluhan nyeri dada berkurang, Pusing, Lemas
O:
Keadaan umum

: Tampak Sakit Sedang

Kesadaran

: Compos Mentis (GCS :15)

Tanda tanda vital

Tekanan darah

: 160/100 mmHg

Nadi

: 83x/menit

Laju pernafasan

: 21x/menit

Suhu

: 36,2oC

Pemeriksaan Generalisata
Kepala

: Normosefali, deformitas (-)

Mata

: Konjungtiva anemis -/- ; sklera ikterik -/- ; pupil isokor,

3mm / 3mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung
+/+

Mulut

: Mukosa mulut merah, lidah kotor (-), lesi (-)

Leher

: Trakea di tengah, pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax
Paru
(I)

: Pergerakan dada statis dan dinamis simetris

(P)

: Taktil fremitus +/+, kiri = kanan

(P)

: Sonor+/+

(A)

: Bunyi nafas vesikuler +/+, ronchi -/-, wheezing -/-

Jantung
(I)

: Iktus kordis tidak terlihat

(P)

: Iktus kordis teraba

(P)

: Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra

10

Batas kiri
(A)

: ICS V linea mid-klavikula sinistra

: Bunyi jantung S1 dan S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen
(I)

: tampak cembung

(P)

: supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, massa (-)

(P)

: timpani pada seluruh kuadran, shifting dullness (-)

(A)

: Bising usus (+) normal

Ekstremitas
Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema -/A:

CAD RECENT/ACUTE MCI

HHD

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

IVFD Ringer Laktat 7 tetes/menit

Drip Nitroglyserin 10 g/kgbb -> 3 cc/ jam
Aspilet 1x80 mg
Copidogril 1x75 mg
Alprazolam 2x0,5mg
Simvastatin 1x10mg
Laxadine 3xC1
Amlodipin 1x5mg
Infus Arixtra 1x2,5mg/sc

P:

Tanggal pemeriksaan: 1 Desember 2015

11

S: Keluhan berkurang
O:
Keadaan umum

: Tampak Sakit Sedang

Kesadaran

: Compos Mentis (GCS :15)

Tanda tanda vital

Tekanan darah

: 150/80 mmHg

Nadi

: 81x/menit

Laju pernafasan

: 21x/menit

Suhu

: 36,2oC

Pemeriksaan Generalisata
Kepala

: Normosefali, deformitas (-)

Mata

: Konjungtiva anemis -/- ; sklera ikterik -/- ; pupil isokor,

3mm / 3mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung
+/+

Mulut

: Mukosa mulut merah, lidah kotor (-), lesi (-)

Leher

: Trakea di tengah, pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax
Paru
(I)

: Pergerakan dada statis dan dinamis simetris

(P)

: Taktil fremitus +/+, kiri = kanan

(P)

: Sonor+/+

(A)

: Bunyi nafas vesikuler +/+, ronchi -/-, wheezing -/-

Jantung
(I)

: Iktus kordis tidak terlihat

(P)

: Iktus kordis teraba

(P)

: Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra

Batas kiri

(A)

: ICS V linea mid-klavikula sinistra

: Bunyi jantung S1 dan S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen
(I)

: tampak cembung
12

(P)

: supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, massa (-)

(P)

: timpani pada seluruh kuadran, shifting dullness (-)

(A)

: Bising usus (+) normal

Ekstremitas
Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema +/+

A:

CAD RECENT/ACUTE MCI

HHD

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

IVFD Ringer Laktat 7 tetes/menit

Aspilet 1x80 mg
Copidogril 1x75 mg
Alprazolam 2x0,5mg
Simvastatin 1x10mg
Laxadine 3xC1
Amlodipin 1x5mg
Infus Arixtra 1x2,5mg/sc
Isosorbid Dinitrat 3x5mg

P:

Tanggal pemeriksaan: 2 Desember 2015

S: Keluhan nyeri dada (-)
O:
Keadaan umum

: Tampak Sakit Sedang

Kesadaran

: Compos Mentis (GCS :15)

Tanda tanda vital

Tekanan darah

: 140/90 mmHg

Nadi

: 80x/menit

Laju pernafasan

: 21x/menit

Suhu

: 36,2oC
13

Pemeriksaan Generalisata
Kepala

: Normosefali, deformitas (-)

Mata

: Konjungtiva anemis -/- ; sklera ikterik -/- ; pupil isokor,

3mm / 3mm, refleks cahaya langsung dan tidak langsung
+/+

Mulut

: Mukosa mulut merah, lidah kotor (-), lesi (-)

Leher

: Trakea di tengah, pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax
Paru
(I)

: Pergerakan dada statis dan dinamis simetris

(P)

: Taktil fremitus +/+, kiri = kanan

(P)

: Sonor+/+

(A)

: Bunyi nafas vesikuler +/+, ronchi -/-, wheezing -/-

Jantung
(I)

: Iktus kordis tidak terlihat

(P)

: Iktus kordis teraba

(P)

: Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra

Batas kiri

(A)

: ICS V linea mid-klavikula sinistra

: Bunyi jantung S1 dan S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen
(I)

: tampak cembung

(P)

: supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, massa (-)

(P)

: timpani pada seluruh kuadran, shifting dullness (-)

(A)

: Bising usus (+) normal

Ekstremitas
Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema -/-

14

A:

CAD RECENT/ACUTE MCI (STEMI)

HHD

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

IVFD Ringer Laktat 7 tetes/menit

Aspilet 1x80 mg
Copidogril 1x75 mg
Alprazolam 2x0,5mg
Simvastatin 1x20mg
Laxadine 3xC1
Amlodipin 1x5mg
Infus Arixtra 1x2,5mg/sc
Isosorbid Dinitrat 3x5mg

P:

ACC PINDAH RUANGAN

E. PROGNOSIS
Quo Ad vitam

: dubia ad bonam

Quo Ad sanationam

: dubia ad malam

Quo Ad functionam

: dubia ad bonam

F. EDUKASI
1. Hindari aktivitas yang berat
2. Ubah pola hidup menjadi pola hidup sehat, misalnya makan makanan rendah
lemak.
3. Rutin kotrol dan konsumsi obat
4. Istirahat yang cukup
5. Rajin berolah raga

15

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

DEFINISI
Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang

berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark)
miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard
akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan
hipoksia miokard.
2.2.

EPIDEMIOLOGI
Infark miokard merupakan salah satu diagnosa yang paling umum pada pasien

yang dirawat di rumah sakit di negara-negara barat. Di Amerika Serikat, kurang lebih 1,5 juta
infark miokard terjadi setiap tahunnya. Mortalitas karena infark akut kurang lebih 30%,
dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit.
Meskipun harapan hidup sesudah perawatan di rumah sakit telah meningkat selama dua
dekade terakhir, tambahan 510% pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama
sesudah infark miokard dan jumlah infark miokard setiap tahun di Amerika Serikat sebagian
besar tetap tidak berubah sejak awal tahun 1970-an. Resiko mortalitas berlebihan dan infark
miokard non fatal rekuren menetap pada pasien yang sembuh. Menurut WHO (1990),
kematian karena infark miokard akut terjadi 12 juta/tahun dan penyebab kematian nomor satu
di dunia.
2.3.

ETIOLOGI
Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total oleh

atheroma / plak fibrofatty pada satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya
penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard),
sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan.
Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI):
1.

Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

Faktor pembuluh darah :

o Aterosklerosis.
o Spasme
o Arteritis
Faktor sirkulasi :
o Hipotensi
16

2.

o Stenosis aurta
o Insufisiensi
Faktor darah :
o Anemia
o Hipoksemia
o Polisitemia
Curah jantung yang meningkat :

3.

Aktifitas berlebihan
Emosi
Makan terlalu banyak
Hypertiroidisme
Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

1. Kerusakan miocard
2. Hypertropimiocard
3. Hypertensi diastolic
2.4.

FAKTOR RESIKO
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena

AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa
dimodifikasi
1.

Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa
dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang
termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung,
dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau
lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak
merokok.
b. Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi
platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya
17

masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan

peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular
karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik
d. Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu
hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang
pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas
yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung
koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4
lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis

(peningkatan

tingkat

adhesi

platelet

dan

peningkatan

trombogenesis).
2.

Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa
dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a. Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya
setelah menopause)
b. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn
18

yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat
dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause
c. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun
merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa
riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga
dekat
d. RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada
RAS apro-karibia
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok,
struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f. Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat
hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g. Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki
terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara
dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk
mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/nonmanual
Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI):
1.

faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

1. usia lebih dari 40 tahun
2. jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
3. hereditas
4. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2.

Faktor resiko yang dapat diubah :

19

1. Mayor :
a. Hiperlipidemia
b. Hipertensi
c. Merokok
d. Diabetes
e. Obesitas
f. Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2. Minor:
a. Inaktifitas fisik
b. Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c. Stress psikologis berlebihan.
2.5.

KLASIFIKASI

Berdasarkan lokasi (lima jenis utama):

1. Dinding Anterior - Ini adalah karena adanya oklusi dari arteri desendens
anterior sinistra dan mem pengaruhi dinding depan ventrikel kiri.
2. Dinding lateral - Ini adalah disebabkan oleh oklusi cabang lateral arteri
sirkumfleksa.
3. Dinding inferior - Ini adalah karena adanya oklusi dari arteri koroner kanan
dan menyebabkan infark pada dasar ventrikel kiri.
4. Dinding posterior - Ini adalah disebabkan oleh oklusi cabang posterior dari
arteri koroner sirkumfleksa kanan atau kiri. Ini mempengaruhi dinding
belakang ventrikel kiri.
5. Infark ventrikel kanan - Ini adalah akibat oklusi dari arteri koroner kanan atau
kadang-kadang arteri kiri sirkumfleksa.

Berdasarkan area infark:

1. Miokard Infark Subendokardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia
dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah sebendokardial
yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan derajat
penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi,
perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertai peningkatan
kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel.
Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif ringan, kecenderungan iskemia
dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari
rumah sakit.
20

2. Miokard Infark Transmural

Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis
koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya
perdarahan dalam plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang
umumnya terjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat
terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
Berdasar EKG 12 sandapan:

Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri koroner yang
menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium,
yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG.

Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI) : oklusi sebagian dari arteri koroner
tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen
ST pada EKG.

Berdasarkan penyebab:

Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak
aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan
nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut
merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

Infark miokard tipe 2

Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan
aliran darah miokard.

Infark miokard tipe 3

Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini
disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal
sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.

Infark miokard tipe 4a

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali
lebih

besar

dari

nilai

normal

akibat

pemasangan percutaneous

intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.

21

coronary

Infark miokard tipe 4b

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.

Infark miokard tipe 5

Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark
miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

2.6.

PATOFISIOLOGI
Infark

miokard

akut

(STEMI

dan

NonSTEMI)

disebabkan

karena

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen di miokard akibat aterosklerosis atau
plak.
1.

Proses terjadinya fissure dan ruptur plak

Oklusi total atau hamit total sering terjadi secara tiba-tiba ada arteri yang sebelumnya

sudah mengalami stenosis. Plak matur terbentuk dari dua komponen yaitu inti kaya lipid dan
protein matriks ekstraseluler yang membentuk fibrous cap. Adanya penumpukan lemak yang
berlebihan serta infiltrasi sel busa berhubungan dengan fisssura dan ruptur plak. Sebagian
besar lesi ini mengalami rupture pada tempat yang mengalami stress mekanik paling besar,
misalnya pada daerah plaque cap dengan intima normal sekitarnya atau pada daerah
lengkungan penumpukan lemak.
2.

Trombosis akut dan agregasi platelet

Trombosis lokal dapat terjadi setelah ruptur plak. Inti lipid merupakan substrat utama

pembentukan thrombus yang kaya platelet. Otot polos maupun sel busa dalam inti
berhubungan dengan ekspresi tissue factorpada lak yang tidak stabil. Apabila terjadi kontak
dengan darah, tissue factor berinteraksi faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik
yang mengakibatkan terbentuknya thrombin dan penumpukan fibrin lokal. Beberapa lesi
vaskular akut dapat pulih kembali jika fissure dapat diperbaiki oleh adanya keseimbangan
antara thrombosis dan trombolisis.
22

Adesi platelet terjadi melalui reseptor GP 1b bersamaan dengan faktor von Willebrand
(1). Ini diikuti oleh aktivasi platelet (2), yang memicu perubahan bentuk dalam platelet,
degranulasi dan ekspresi reseptor glikoprotein IIb/IIIa pada permukaan platelet dengan
aktivasi reseptor, yang dapat mengikat fibrinogen. Langkah terakhir adalah agregasi platelet
(3), fibrinogen (atau faktor von Willebrand) mengikat reseptor glikoprotein IIb/IIIa yang
aktif.
Agregasi platelet dan pelepasan komponen granuler yag dapat meningkatkan perlekatan
platelet, vasokonstriksi, dan pembentukan trombus merupakan respon yang terjadi akibat
ruptur dinding endotel. Reaktan yang dilepaskan pada fase akut inflamasi, sitokin, infeksi
kronis, dan katekolamin dapat menyebabkan rangsangan sistemik yang dapat meningkatkan
produksi tissue factor, aktivitas prokoagulasi, dan hiperagregabilitas platelet.
3.

Vasospasme arteri koroner

Walaupun bukan merupakan pathogenesis dasar SKA, vasospasme episodic dapat

mengubah plak arteri koroner yang sebelumnya stabil menjadi tidak stabil yaitu terjadi
ruptur intima, penetrasi makrofag dan agregasi trombosit.
Umumnya infark miokard akut didasari oleh adanya arteriosklerosis pembuluh darah
koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteria
koronaria oleh thrombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga
sering ruptur. Kerusakan miokard dari endokardium sampai epikardium, menjadi komplet
dan irreversibel dalam

3-4

jam.

Meskipun

nekrosis

miokard

sudah

komplit,

proses remodeling miokard yang mengalami injuri terus berlanjut sampai beberapa minggu
karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
Setelah terjadi infark miokard akut, daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik dengan akibat penurunan isi sekuncup (strok volume) dan peningkatan
mekanisme akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri yang lama
akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan intersisium paru. Pemburukan hemodinamik
ini tidak saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya.
Miokard relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan
energik untuk mempertahankan curah jantung, tatapi dengan akibat peningkatan kebutuhan
oksigen miokard. Kompensasi ini juga tidak akan memadai bila daerah yang berangkutan
mengalami iskemik atau juga fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus kompensasi
masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal sebaiknya bila infark dan miokard
23

yang harus kompensasi sudah buruk akibat iskemik atau infark tekanan akhir diastolik,
ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Terjadinya penyakit mekanis akan ruptur
seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aritmia ventrikel akan
memperburuk faal hemodinamik.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau
jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa
refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom
juga berperan basar terhadap terjadinya aritmia. Pada pasien IMA inferior umumnya
mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradi aritmia
meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

Gambar 1 Patofisiologi infark miokard

2.7.

MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri dada
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian bawah
sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyei akan terasa
akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat,
biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. tidak seperti nyeri angina,
24

nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi ) dan
menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan
istirahat maupun niotrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri biasa menjalar ke dagu
dan leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila menderita
infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes mempengaruhi
neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.

2. Mual dan Muntah

Nyeri yang hebat merangsang pusat munta.Area infark merangsang refleks vasofagal.
3. Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang meningkatkan
stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer sehingga
kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
4. Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung paling
selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang
menyebabkan respon infamasi.

2.8.

DIAGNOSIS
Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan

didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG
(elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung.
Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome/ACS) meliputi spektrum
penyakit dari angina tak stabil (unstable angina), IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan
elevasi ST. Penyebab utama penyakit ini adalah trombosis arteri koroner yang berakibat pada
25

iskemi dan infark miokard. Derajat iskemik dan ukuran infark ditentukan oleh derajat dan
lokasi trombosis.
Manifestasi unstable angina dan MI akut seringkali berbeda. Umumnya,
gejala MI akut bersifat parah dan mendadak, sedangkan infark miokard nonST elevasi
(NSTEMI) atau unstable angina berkembang dalam 2472 jam atau lebih. Pada kedua kasus
tersebut tujuan awal terapi adalah untuk menstabilkan kondisi, mengurangi rasa nyeri dan
kecemasan pasien.
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara
cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri
dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau
bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktorfaktor resiko antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress serta
riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor
pencetus sebelum terjadi ST Elevasi Myocardial Infarction (STEMI) seperti aktivitas berat
atau stress emosi.
Lokasi

Lead

Perubahan EKG

Anterior

V1-V4

ST

elevasi,

gelombang Q
Anteroseptal

V1-V3

ST

elevasi,

gelombang Q
Anterior eksterisif

V1-V6

ST

elevasi,

gelombang Q
Posterior

V1-V2

ST depresi,
gelombang R tinggi

Lateral

I, aVL,
AVF

Inferior

ST

elevasi,

gelombang Q

II, III, aVF

ST

elevasi,

gelombang Q
Ventrikel kanan

V4R, V5R

ST

elevasi,

gelombang Q

Tabel 1. Penentuan lokasi Infark Miokard berdasarkan gambaraan perubahan EKG

26

Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau
rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA.
Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan
nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien
SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:
Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula,
dan dapat juga ke lengan kanan.
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.
Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak
Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata.
Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut.
Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman
di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderita diabetes
dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko
kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan
sampai tidak terdiagnosis/ under estimate .
a)

Angina pektoris tidak stabil

Keluhan pasien pada umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina
yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih
lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri
dada dapat disertai keluhan sesak nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai
keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.
b)

IMA dengan elevasi ST

Keluhan utama IMA adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,
berlamgsung lebih dari 20 menit, dapat menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu
kiri dan kanan dan pada satu atau kedua lengan. Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan,
terhimpit, diremas-remas, rasa berat atau panas, kadang-kadang penderita melukiskannya
27

hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walaupun sifatnya ringan sekali, tapi rasa sakit itu
biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang ada hubungannya dengan aktifitas
serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Pada beberapa penderita, sakit
tertutupi oleh gejala lain, misalnya sesak nafas atau sinkop.
c)

IMA tanpa elevasi ST

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri
seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar. nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau
tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan. Walaupun gejala khas rasa tidak
enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti
dispneu, mual, diaporesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga
terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)

angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan

dari aktivitas sehari-hari (new onset angina)

peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo)
angina pasca infark

Pemeriksaan fisik
Pada fase awal serangan jantung, pasien amat stress dan dapat berkeringat dingin.
Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering sekali
dalam beberapa jam penderita terlihat baik. Volume dan laju denyut nadi bisa normal, tapi
pada kasus berat nadi kecil dan cepat. Aritmia dan bradikardia juga sering dijumpai. Tekanan
darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke keadaan
normal dalam dua atau tiga minggu, tetapi juga dapat menurun sampai terjadi hipotensi berat
atau renjatan kardiogenik. Kadang-kadang bisa juga terjadi hipertensi transien karena sakit
dada yang hebat.
Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis biasanya normal atau
sedikit meningkat dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. Pulsasi apeks
sulit diraba dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah. Bunyi jantung ke empat dapat
terdengar pada kebanyakan kasus, sedangkan bunyi jantung ke tiga dapat ditemui bila terjadi
gagal jantung. Sering terdengar bising pansistolik di apeks yang disebabkan oleh regurgitasi
melalui katup mital, akibat disfungsi muskulus papilaris atau sekunder karena dilatasi

28

ventrikel kiri. Bising sistolik yang kasar yang disebabkan oleh ruptur septum interventrikuler
terdengar di linea sternalis kiri dan bila di apeks disebabkan oleh ruptur muskulus papilaris.
Kebanyakan gejala fisik yang abnormal di atas akan menghilang dalam waktu
beberapa hari setelah serangan infark akut kecuali pada penderita yang kerusakannya luas.
Demam jarang melebihi 38C, biasanya terjadi dalam 24 jam pertama dan menghilang dalam
waktu beberapa hari.

Elektrokardiogram
a)

IMA dengan elevasi ST

Gambaran yang khas yaitu timbulnya elevasi segmen ST, inversi gelombang T dan
gelombang Q patologis. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui,
diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen ST
karena injuri otot dan kelainan-kelainan gelombang T karena iskemia.
Sandapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Infark anteroseptal
menimbulkan perubahan pada sandapan V1-V3. Infark anterolateral menimbulkan perubahan
pada sandapan V4-V6, sandapan I dan aVL. Infark anterior pada sandapan V 1-V4 atau bahkan
sampai V6, sandapan I dan aVL. Infark inferior bila ada perubahan di sandapan II, III dan
aVF. Infark posterior tidak menimbulkan gelombang Q pada 12 sandapan standard. Walaupun
demikian, hilangnya aktifitas listrik dan bagian posterior ventrikel kiri menyebabkan
gambaran gelombang R yang tinggi di V1 dan juga terdapat gelombang Q di sandapan V7-V9.
Infark ventrikel kanan yang hampir selalu bersamaan dengan infark inferior menimbulkan
elevasi segmen ST yang transien di V4 kanan.

29

Gambar 2. Q-wave myocardial infarction

b)

Angina pektoris tidak stabil

Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko
pasien angina tidak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan
adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI.
Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5
mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia dan dapat
disebabkan karena hal lain. Pada angina tidak stabil 4% mempunyai EKG normal dan pada
NSTEMI 1-6% EKG juga normal.

Gambar 3. Unstable angina pectoris

c)

IMA tanpa elevasi ST

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat
sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah
1. Depresi segmen ST 0,5 mm pada dua sandapan
2. Inversi gelombang T 1mm, pada dua atau lebih sandapan yang beriringan
Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung,
terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen
ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI.
Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang
terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan
kategori:
Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q.

30

 Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T

Gambar 4.

Non Q-wave
Myocardial Infarction

Laboratorium
Leukosit sedikit meningkat, demikian pula laju endap darah (LED), hal ini
merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard.
Beberapa enzim yang terdapat dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan
dilepas dengan nekrosis miokard, karena itu aktifitasnya dalam serum meningkat dan
menurun kembali setelah infark miokard. Jumlah enzim yang dilepas secara kasar paralel
dengan beratnya kerusakan miokard.
Serum kreatin fosfokinase
Kreatin fosfokinase (CK) yang terdapat di jantung, otot skelet dan otak, meningkat
dalam 6 jam setelah infark dan mencapai puncaknya dalam 18 sampai 24 jam, kembali
normal setelah 72 jam. Selain pada infark miokard, tingkat abnormal tinggi terdapat pada
penyakit-penyakit otot, kerusakan serebrovaskular, setelah latihan otot dan dengan suntikan
intramuskular. Isoenzim CKMB adalah spesifik untuk otot jantung dan sekarang dipakai
secara luas untuk mendiagnosis infark miokard.
Serum glutamic oxalo-acetic transaminase (SGOT)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal. Sesudah infark, SGOT
meningkat dalam waktu 12 jam dan mencapai puncaknya dalam 24 sampai 36 jam, kembali
normal pada hari ke 3 atau ke 5.
Serum lactate dehydrogenase (LDH)
Enzim ini terdapat di jantung dan juga di sel-sel darah merah. Meningkat relatif
lambat setelah infark, mencapai puncaknya dalam 24 sampai 48 jam kemudian dan bisa tetap
abnormal 1 sampai 3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik.
Cardiac Troponin T (TnT)
31

Troponin T ditemukan pada otot skeletal dan jantung selama pertumbuhan janin.
Troponin T juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot (misal polimiositis),
regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap
jejas otot jantung.
Setelah jejas miokard peningkatan kadar cTnT terdeteksi kira-kira bersamaan dengan
CK-MB, dengan kadar yang dapat dideteksi 3 sampai 4 jam setelah IMA. Troponin T tetap
meningkat kira-kira 4-5 kali lebih lama daripada CKMB, karena sustained release protein
yang secara structural berikatan dengan miofibril yang mengalami desintegrasi, dengan kadar
yang masih dapat dideteksi hingga 240 jam setelah IMA. Peningkatan yang lama dari cTnT
akan mengganggu diagnosis perluasan IMA atau adanya re-infark. Pemeriksaan kadar cTnT
mempunyai sensitivitas sampai 100% terhadap kerusakan miokard dalam 4-6 jam setelah
IMA. Spesifisitas cTnT dalam diagnosis IMA tinggi, tetapi terdapat faktor yang dapat
mengurangi spesifisitasnya. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa cTnT dilepas dari selsel miokard pada ATS, sehingga mengurangi spesifisitas untuk diagnosis IMA. Hal lain yang
dapat mengurangi spesifisitasnya adalah gen untuk cTnT ditemukan pada otot skeletal selama
pertumbuhan janin. Selama jejas otot dan regenerasinya, otot skeletal nampaknya kembali ke
keadaan janin, yang melepas cTnT dalam darah. Peningkatan kadar cTnT ditemukan pada
gagal ginjal kronik, kemungkinan disebabkan oleh myopati akibat gagal ginjal kronik.
Cardiac Troponin I (TnI)
Troponin I hanya petanda terhadap jejas miokard, tidak ditemukan pada otot skeletal
selama pertumbuhan janin, setelah trauma atau regenerasi otot skeletal. Troponin I sangat
spesifik terhadap jaringan miokard, tidak terdeteksi dalam darah orang sehat dan
menunjukkan peningkatan yang tinggi di atas batas atas pada pasien dengan IMA. Troponin I
lebih banyak didapatkan pada otot jantung daripada CKMB dan sangat akurat dalam
mendeteksi kerusakan jantung. Troponin I meningkat pada kondisi-kondisi seperti
myokarditis, kontusio kardiak dan setelah pembedahan jantung. Adanya cTnI dalam serum
menunjukkan telah terjadi kerusakan miokard.
Troponin I mulai meningkat 3 sampai 5 jam setelah jejas miokard, mencapai puncak
pada 14 sampai 18 jam dan tetap meningkat selama 5 sampai 7 hari. Troponin I mempunyai
sensitivitas 100% pada 6 jam setelah IMA. Troponin I adalah petanda biokimia IMA yang
ideal oleh karena sensitivitas dan spesifisitasnya serta mempunyai nilai prognostik pada ATS.
Petanda biokimia ini tidak dipengaruhi oleh penyakit otot skeletal, trauma otot skeletal,
penyakit ginjal atau pembedahan. Spesifisitas cTnI terutama sangat membantu dalam
mendiagnosis pasien dengan problem fisik yang kompleks. Kekurangan cTnI adalah lama
32

dalam serum, sehingga dapat menyulitkan adanya re-infark. Tetapi dari sudut lain adanya
peningkatan yang lama ini, berguna untuk mendeteksi infark miokard jika pasien masuk
rumah sakit beberapa hari setelah onset nyeri dada menggantikan peran isoenzim LDH.

Gambar 5. Pemeriksaan enzim jantung pada Infark miokard akut.

Pemeriksaan radio nuklir dan ekokardiografi
Kebanyakan penderita dalam beberapa jam pertama setelah infark, defek
perfusi dapat terlihat dengan memakai Thallium 201, tetapi dapat menghilang kemudian.
Technetium pyrophosphate berkonsentrasi di area infark, membentuk hot spot beberapa jam
setelah serangan, tetapi walaupun demikian ini bukanlah tes yang amat spesifik atau sensitif.
Pada kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan atas karakter, lokasi dan lamanya sakit
dada. Sakit dada yang lebih dari 20 menit dan tidak ada hubungan dengan aktifitas atau
latihan, serta tidak hilang dengan nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan
angina pektoris.
Adanya perubahan EKG, didukung oleh tingkat serum enzim yang abnormal
memperkuat diagnosis infark miokard. Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila
memenuhi 2 dari 3 kriteria, yaitu: nyeri dada khas infark, peningkatan serum enzim lebih dari
1 kali nilai normal dan terdapat evolusi EKG khas infark.
2.9.

DIAGNOSIS BANDING
Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.

33

Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat menjalar ke perut dan

punggung).
Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks)
Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah dengan tekanan atau

perubahan posisi tubuh)

Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf tersebut)
Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat menyerupai infark
miokard)

2.10.

TATALAKSANA
Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran

pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut, serta
mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna. Meskipun
penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut, apabila infarknya luas penderita
akhirnya bisa jatuh ke dalam gagal jantung. Karena itulah pendekatan tata laksana infark akut
mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini dengan adanya obat-obat trombolisis.
Trombolisis bahkan dapat diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit bila ada tenaga yang
terlatih. Dengan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar 40%.
a) Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera mengantarkan
pasien mencari pertolongan ke rumah sakit atau menelpon rumah sakit terdekat

meminta dikirmkan ambulan beserta petugas kesehatan terlatih.

Petugas kesehatan/dokter umum di klinik
Mengenali gejala dan pemeriksaan EKG bila ada
Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 L/menit o Berikan aspirin 60-325 mg tablet

kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin

Berikan preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang

setiap 5-5 menit samapai 3 kali

Bila memungkinkan pasang jalur infus
Segera kirim ke rumah sakit terdekat dengan fasilitas ICCU (Intensive Coronary
Care Unit) yang memadai dengan pemasangan oksigen dan didampingi
dokter/paramedik yang terlatih.

b) Tatalaksana diUnit Gawat Darurat

34

Tirah baring
Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahkan saturasi oksigen > 95 %
Pasang jalur infuse dan pasang monitor
Pemberian aspirin 150-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan sebelumnya dan

tidak ada riwayat alergi aspirin

Pemberian nitrat untuk mnegatasi nyeri dada
Klopidogrel dosis awal 300 mg, kemudian dilanjutkan 75 mg/hari
Segera pindahkan ke Ruang Rawat Intensif Koroner (ICCU)

c) Tatalaksana di Ruang RAwat Koroner Intensif/Intensive Coronary Care Unit (ICCU)

Pasang monitor 24 jam

Tirah baring
Pemberian oksigen 3-4L/menit
Pemberian nitrat. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan nitroglisrin drip
intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah, dimulai dengan dosis 5-10
mikrogram/menit dan dosis dapat ditingkatkan 5-20 mikrogram/menit sampai
respons nyeri berkurang atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10 % pada

normotensi dan 30 % pada hipertensi, tetapi tekanan darah sistolik harus > 90 mmHg
Penyekat beta atau Beta Blocker bila tidak ada kontraindikasi terutama pada pasien
dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu bisoprolol mlai 2,5-5 mg atau metoprolol 25-

50 mg atau atenolol 25-50 mg

Pemberian Angiotensin Receptor Blocker (ARB) bila pasien intoleran dengan ACE

inhibitor
Mengatasi nyeri. Pemberian morfin sulfat intravena 2-4 mg dengan dengan mengatsi

interval 5-15 menit bil nyeri belum teratasi

Pemberian laksatif untuk memperlancar defekasi
Pemberian antiasietas sesuai evaluasi selama perawatan. Dapat diberikan diazepam 2

x 5 mg atau alprazolam 2 x 0,25 mg

Hindari segala obat golongan antinyeri non inflamasi (NSAID) kecuali aspirin

Terapi Farmakologis
a) Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval
5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar
melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah
jantung dan tekanan arteri.
35

b) Nitrat
Golongan nitrat organik dapat merelaksasikan semua otot polos, terutama otot polos
vaskuler. Dengan demikian, nitrat menyebabkan vasodilatsi semua sistem vaskuler,
terutama vena-vena dan arteri-arteri besar. Nitrat organik mudah larut dalam lemak,
sehingga mudah diabsorpsi melalui mukosa ataupun kulit. Dengan demikian untuk
mendapatkan efeknya secara cepat, digunakan nitrat organik yang mempunyai efek awal
yang cepat dan masa kerja yang pendek. Nitrat organik yang termasuk dalam golongan
ini ialah sedian sublingual nitrogliserin, isosorbid dinitrat, dan eritritil tetranitrat. Angina
cepat teratasi dengan pemberian obat ini. Apabila keluhan masih ada, maka pemberian
nitrat ini dapat diulang 3-4 kali selang 5 menit.
c) Betabloker
Betabloker menekan adrenoseptor beta1 jantung, sehingga denyut jantung dan
kontraktilitas miokard menurun. Hal ini menyebabkan kebutuhan oksigen miokard pun
berkurang, di samping perfusi miokard (suplai oksigen) sedikit meningkat, karena
regangan dinding jantung berkurang serta bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri
dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker
juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Tapi penekanan pada adrenoseptor beta
2 dapat menyebabkan vasodilatsi dan dilatasi bronkus berkurang, sehingga
vasokonstriksi atau pun konstriksi bronkus yang disebabkan oleh tonus reseptor alfa
makin menonjol. Tapi pada betabloker yang kardioselektif, yang hanya berefek pada
adrenoseptor beta 1 di jantung, efek samping vasokonstriksi perifer dan konstriksi
bronkus jauh berkurang. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol,
dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol).
d) Pengobatan trombolitik
Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis, yaitu streptokinase, urokinase,
aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolylated
plasminogen activator complex (ASPAC). r- TPA bekerja lebih spesifik pada fibrinn
dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Penelitian menunjukkan
bahwa secara garis besar, semua obat trombolitik bermamfaat namun r-TPA
menyebabkan penyulit perdarahan otak sedikit lebih tinggi dibandingkan steptokinase.
Karena sifatnya, steptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan juga hipotensi akibat
dilatsi pembuluh darah. Karena itu streptokinase tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun
sebelumnya sudah diberikan atau penderita dalam keadaan syok.
Indikasi pemberian trombolitik adalah penderita infark miokard akut yang berusia
dibawah 70 tahun, sakit dada dalam 12 jam sejak mulai, daan elevasi ST lebih dari 1 mm
36

pada sekurang-kurangya 2 sadapan. r-TPA sebaiknya diberikan pada infark miokard

kurang dari 6. Obat-obatan ini juga ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran darah
pembuluh darah koroner, sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih
lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat
arteri koroner. Waktu paling efektif pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala
pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam paska serangan. Selain itu tidak boleh
diberikan pada pasien diatas 75 tahun.
e) ACE inhibitor
ACE inhibitor memiliki efek antihipertensi yang baik dengan efek samping yang relatif
jarang. Penelitian menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak mempengaruhi profil
lipoprotein dan glukosa darah, bahkan cenderung meningkatkan kolesterol HDL dan
menurunkan kolesterol total dan trigliserid. ACE inhibitor bekerja dengan cara
menghambat enzim konversi angiotensin, sehingga angiotensin II yang seharusnya
berasal dari angiotensin I tidak terbentuk. Obat ini juga mengurangi cedera pada otot
jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot
jantung. Misalnya captropil.
f) Obat-obatan Antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
g) Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan.

2.11.
a.

KOMPLIKASI

Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini
terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun,
jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti
yang terlihat sebagai bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat

b.

beta yang relatif kerja singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.
Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari
separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru
dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada.
Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan
37

temuan hemodinamik karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat
disebabkan oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi
sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena mengurangi
c.

kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan / diastolik.

Sistole prematur ventrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien
dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel
distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik
sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik.
Terapi antiaritmia profilaktik dengan tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara
klinis, dikontra indikasikan karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan
mortalitas selanjutnya.

2.12.

PROGNOSIS
Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi

ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih
buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV, infark
anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik
kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit. Prognosis yang lebih
baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding inferior, pengobatan jangka pendek
dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien
dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif. 1-3

38

DAFTAR PUSTAKA

http://www.nlm.nih.gov/MEDLINEPLUS/ency/images/ency/fullsize/18020.jpg.
http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/107/7/941
ACC/AHA

Guidelines

for

the

Management

of

Patients

With

ST-Elevation

MyocardialInfarction.Diakses dari: http://circ.ahajournals.org/content/111/ 15/2013.2.

full.pdf
Alwi, Idrus. 2006. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta: FKUI. Hal: 1616.
Anderson, J, Adams, C, Antman, E, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of
patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines 50:e1.Diunduhdari:www.acc.org/qualityandscience/clinical/statements.htm
(diakses tanggal 2 Desember 2015)
Brown, Carol T. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta: EGC. Hal 589- 599.
Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT) Collaborative Group. Indications for fibrinolytic therapy
in suspected myocardial infarction: Collaborative overview of early mortality and
major morbidity results from all randomized trials of more than 1000 patients. Lancet
1994;343:311322
Gunawan Sulistia Gan, Setiabudi Rianto, Nafrialdi, dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi.
Jakarta: FKUI
Harun, S., 2000. Infark Miokard Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi 3.
Jakarta: FKUI. Hal: 1090-1108. (patogenesis)
Irmalita. Infark Miokard. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK, Roebiono PS, editors.
Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 2002: 173-81.
Isselbacher, J Kurt. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13 Volume 3.
Jakarta : EGC
Mansjoer Ari, Triyanti Kuspuji, Savitri Rakhmi, dkk. 2008. Kapita Selekta Kedokteran.
Jakarta: FKUI
PERKI. Buku Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut: ACLS Indonesia. 2008. Jakarta: Hal.
70)
39

Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. Dalam Patofisiologi : konsep
klinis proses-proses penyakit Edisi 6.Jakarta : EGC. Hal 589-590.
Sherwood, Lauralee. 2001. dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta:
EGC. Hal 287-292.
Silbernagl, Stefan dan Lang, Florian. 2006. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta:
EGC
Sudoyo, W. Aaru, Bambang Setiyohadi. 2007. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.
Jakarta : FKUI.
Trisnohadi H. Angina Pektoris Tak Stabil dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.
Edisi 4. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, 2007. p1606-10.
Tumer HE. Infark Miokard Akut. Dalam: Davey P, editors. At a Glance Medicine. Jakarta:
Erlangga. 2006: 144-5.
Yanti, Suharyo Hadisaputra, Tony Suhartono. 2013. Journal Risk Factors Coronary Heart
Disease in Type 2 Diabetes Mellitus Patient.Available
from URL: http://www.undip.ac.id. Diakses pada tanggal 2 Desember 2015.

40