BQ.

CLIN 9

ESTUDIO DE LA FUNCIN GASTROINTESTINAL

Dr. Feliu

ESTUDIO DE LA FUNCIN GASTROINTESTINAL

La funcin gastrointestinal es la suma de dos funciones:
1. Digestin
2. Absorcin
La digestin se lleva a cabo a travs de enzimas digestivos, secretadas por el tubo digestivo y
glndulas anejas.
Para que el tubo digestivo pueda cumplir con su funcin absorbente, debe reunir una serie de
condiciones:
Integridad de la superficie absortiva (en calidad y cantidad).
Nutrientes convenientemente digeridos para ser absorbibles.
Velocidad de absorcin intestinal adecuada
Velocidad de transito intestinal (peristaltismo) adecuada

SECRECIN SALIVAL
Se produce 1.5 L de secrecin salival diaria. Las funciones de esta secrecin salival son:
1.
2.

Hidratacin y lubricacin del bolo alimenticio, favoreciendo la deglucin.

Funcin digestiva:
a) HC: La alfamilasa inicia la digestin de los hidratos de carbono hasta que el bolo
llegue al estmago y se adapte al pH cido estomacal. Es responsable del 50% de la
digestin de HC actuando sobre los enlaces 1-4 de disacridos o polisacridos. Es
responsable del sabor dulce al masticar una galleta, pan...
b) Grasas: La lipasa lingual (que no acta hasta que el pH, en el estmago, se acidifica)
acta rompiendo Tgs, fundamentalmente el enlace ster del C3.

3.

Funcin protectora de los dientes: Facilita la eliminacin de restos de alimento, mantiene un pH ptimo (6,07,0) para el mantenimiento de una normal calcificacin de los dientes y, a travs de lisozimas bactericidas,
realiza una limpieza bucal.
Facilita el habla.

4.

Las pruebas de funcin de la secrecin salival, tales como sialometra y sialoqumica, tienen valor como mtodos de
investigacin en las enfermedades glandulares, pero su utilidad diagnstica es escasa.

ESTMAGO
Las funciones del estmago son:
1. Mantener una barrera antimicrobiana que proteja el tubo digestivo superior mediante la secrecin de cido.
2. Recibir los alimentos y retenerlos el tiempo suficiente para que acten sobre ellos las secreciones gstricas,
iniciando la digestin.
3. Evacuar el quimo al duodeno en la proporcin y el momento adecuados
4. Originar seales de hambre y saciedad
5. producir y liberar hormonas
Todas estas funciones se resumen en dos fundamentales:
Motilidad gstrica.
Secrecin de jugo gstrico.

Recuerdo histolgico del epitelio glandular de la mucosa gstrica

1

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Varia segn sea su localizacin cardial, fndica o antral:

Las glndulas cardiales contienen epitelio mucoso, aunque pueden existir algunas clulas
secretoras de cido y pepsina.
Las glndulas fndicas u oxnticas constan de cuello, cuerpo y fondo, y contiene cuatro
tipos de clulas:
a) Las clulas mucosas, que tapizan el cuello.
b) Las clulas parietales localizadas en el cuerpo glandular. Son responsables de la
secrecin de cido clorhdrico.
c) Las clulas principales, localizadas en el fondo, con grnulos de secrecin que
contienen pepsingeno
d) Las clulas endocrinas, situadas entre la membrana basal y las clulas principales
(secretan aminas biolgicamente activas que forman parte del sistema
neuroendocrino difuso, tales como las gastrina cels G- o la somatostatina cels
D
Las glndulas antrales o pilricas contienen clulas mucosas y endocrinas.
Las glndulas de Brunner (duodenales) estn constituidas por clulas mucosas.

Fisiologa de la secrecin gstrica

1. Secrecin de cido clorhdrico
Es secretado por las clulas parietales. Su funcin es:
a) Contribuir al proceso de digestin facilitando la hidrlisis de las protenas al activar
el pepsingeno a pepsina cuando el pH baja de 3,5.
b) Tambin contribuye a la digestin y absorcin del hierro y calcio.
c) Es posible que su funcin ms importante sea la de actuar como barrera contra la
infeccin.
La clula parietal es estimulada por la gastrina, la histamina y el vago (a travs de acetilcolina).
Ante cualquiera de estos estmulos, la clula parietal responde en pocos minutos con una
transformacin morfolgica, pasando de un estado de reposo, no secretor, a la forma activada. Esta
transformacin expone al exterior la bomba H+-K+ ATPasa por coalescencia de las vesculas que la
contienen, adems de provocar la aparicin de los canalculos y la entrada de ClK en stos. El
intercambio H+-K+ hace el resto.
2. Secrecin de iones y agua
El transporte de potasio y cloro sigue un comportamiento similar a la secrecin de hidrogeniones,
siendo el del cloro ms intenso que el de hidrogeniones, creando una diferencia de potencial
transmucoso con parte negativa en la luz gstrica.
3. Secrecin de pepsina
Las clulas principales secretan pepsingenos que, a un pH cido inferior a 5, se transforman en
pepsina, enzima encargada de la digestin de protenas y pptidos con un pH ptimo entre 1,8 y 3,5;
a pH superior a 5 se autocataliza.
La secrecin de pepsingeno tiene un comportamiento paralelo al del cido, con quien comparte
estmulos secretagofos e inhibidores. El propio H+ no slo facilita la activacin del pepsingeno a
pepsina, sino que, adems, por accin directa sobre receptores de la clula principal, estimula la
secrecin de pepsingeno.
4. Secrecin de otros enzimas
En el jugo gstrico hay tambin pequeas cantidades de otros enzimas:

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Lipasa gstrica: Tiene escasa importancia cuantitativa y, en realidad, es una tributirasa, ya que
ejerce su actividad principal sobre la tributirina, una grasa de la mantequilla, sin mostrar apenas
actividad lipoltica sobre las dems grasas
Amilasa gstrica: Desempea un papel menor en la digestin de los almidones.
Gelatinasa: Ayuda a licuar algunos de los proteoglucanos de los almidones

5. Secrecin de moco
El moco gstrico es secretado por el epitelio superficial y las clulas mucosas de las glndulas. Su
funcin principal es servir de soporte a la secrecin gstrica de bicarbonato, creando a travs de ste
un gradiente de pH a medida que los H+ que retrodifunden son neutralizados en el espesor de la
capa de moco. As, las clulas del epitelio gstrico estn expuestas a un microambiente con pH
prximo a 7, mientras que en la luz gstrica el pH es de 2.
6. Secrecin de bicarbonato
Las mucosas oxntica, pilrica y duodenal secretan bicarbonato de forma constante y no sometida al
ritmo circadiano como la secrecin cida.
7. Factor Intrnseco de Castle
Es una glucoprotena secretada por las clulas parietales cuya misin es unirse a la vitamina B12
para facilitar su absorcin en el leon terminal. Su secrecin es paralela a la del cido con
mecanismos similares de estimulacin e inhibicin.
8. Gastrina
La gastrina se sintetiza como un precursor denominado progastrina que se convierte en G-34, pptido de 34 aa que, por
proteolsis limitada, se transforma en un pptido de 17 aa, o G-17, y otro pptido inactivo. La G-17 constituye el 92%
de la gastrina antral y tiene una vida media corta (3 min), pero es 5 veces ms potente que la G-34.

Los efectos fisiolgicos de la gastrina son:

Es el principal estimulante de la secrecin gstrica (HCl y pepsingeno), tanto
por va endocrina como paracrina
Aumenta el flujo sanguneo gstrico
Posee un efecto trfico sobre la mucosa glandular fndica
Estimula la contraccin del esfnter pilrico, a la vez que inhibe el vaciado
gstrico (eso dijo el prof. en clase, pero el Guyton dice que estimula el
vaciamiento gstrico estimulando la "bomba pilrica", que es el conjunto de
contracciones peristlticas antrales).
Inhibe la contraccin del esfnter ileocecal y la del esfnter de la ampolla
hepatopancretica
Inhibe la absorcin de glucosa y electrolitos en el intestino delgado.
La secrecin de gastrina es estimulada por:
Distensin antral (que origina reflejos vagales cortos y largos)
Estimulacin vagal
Aminocidos absorbidos (principal mecanismo de estimulacin)
La secrecin de gastrina es inhibida por:
Somatostatina (que mantiene cierto grado de inhibicin constante)
pH menor de 2

Estudio de la secrecin gstrica

1.

Quimismo gstrico
3

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Esta exploracin mide el rendimiento cido del estmago en condiciones basales y tras estmulo
farmacolgico.
Se realiza con el paciente en ayunas (12 h) y sin medicacin que pueda modificar la secrecin cida
las 48 h previas. Se sonda al paciente (comprobar su correcta colocacin por radioscopia),
aspirando el contenido gstrico presente y determinado su volumen y su acidez. Repetimos la
aspiracin cada 15 min durante una hora (podemos emplear tambin una bomba de aspiracin
continua). A partir del volumen aspirado y su acidez calculamos los miliequivalentes (mEq) de
secrecin cida producidos en una hora. Esta determinacin, realizada en condiciones basales, se
denomina BAO (basal acid output).
Posteriormente inyectamos (iv o sc) un estimulante de la secrecin, normalmente pentagastrina, por
su eficacia e inocuidad, a una dosis de 6 g/kg/h y realizamos los mismos pasos previos, obteniendo
en este caso la MAO (maximal acid output). Si escogemos los dos intervalos de 15 min con mayor
produccin y multiplicamos su valor por 2 obtenemos el pico de mxima secrecin, PAO (peak acid
output), ms reproducible que el MAO.
Las indicaciones del quimismo gstrico son:
Ulcera refractaria a tratamiento convencional
Ulceras mltiples o de localizacin atpica (yeyunal)
Diarrea crnica de origen no filiado (en particular si se asocia a ulcera pptica)
Ulcera en la que se plantea tratamiento quirrgico electivo.
Sndrome de Zollinger-Ellison
Recidiva ulcerosa tras ciruga
Diagnstico de aclorhidria
Ulcera duodenal asociada a hipercalcemia
El volumen al inicio de la prueba (tras ayuno de 12 h) varia entre 20 y 100 ml, siendo normalmente
cercano a 50 ml. Cifras mayores de 100 ml son consideradas patolgicas, pudiendo deberse a
disminucin del vaciamiento gstrico, aumento de la secrecin, regurgitacin duodenal...
La medicin de la acidez se emplea poco. Es slo til si se sospecha aclorhidria (pH mayor de 6) o
hiperclorhidria (pH menor de 1,5). Los niveles normales son los cercanos a 3.
Se habla de aclorhidria cuando las cifras de acidez son casi inexistentes tanto en condiciones
basales como tras estimulacin con pentagastrina, y el pH es siempre superior a 6 (atrofia de
mucosa gstrica: mixedema, anemia perniciosa, AdCa, Artritis reumatoide)
Los niveles de BAO en controles sanos varan entre 0-10 mEq/h, mientras que los de MAO oscilan
entre 12-40 mEq/h.
En el Sndrome de Zollinger-Ellison, el BAO suele ser superior a 15 mEq/h y la relacin BAO/MAO
mayor de 0,6 (si es inferior a 0,4 el diagnstico de gastrinoma es muy improbable). El objetivo del
tratamiento es reducir el BAO por debajo de 10mEq/h.
La predisposicin a lceras es probable con BAO mayor de 35, muy probable con BAO mayor de
45 y rara con BAO menor de 11 mEq/h.
2. Pepsingeno
Puede determinarse mediante radioinmunoanlisis (RIA), con correlacin significativa entre el valor de pepsingeno I
en suero y la secrecin cida. Su medicin puede ser en condiciones basales o tras estimulacin con pentagastrina,
comida ficticia...Aun as su utilidad clnica es muy limitada (no aporta ms datos que los del quimismo y exige RIA),
siendo su nica indicacin su uso como tcnica no invasiva para la confirmacin de una gastritis atrfica fndica (para
lo que se requiere pepsingeno menor de 20 ng/ml y coexistencia de hipergastrinemia)
3.

Gastrinemia
4

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La concentracin de Gastrina en suero se obtiene por RIA.

Se consideran indicaciones de su medicin:
Sospecha de Sndrome de Zollinger-Ellison (enfermedad ulcerosa grave y
refractaria al tratamiento mdico convencional, enfermedad ulcerosa asociada a
diarrea, diarrea secretora persistente de origen desconocido, enfermedad ulcerosa
asociada a hiperparatiroidismo o nefrolitiasis, aparicin de lceras tras
gastrectoma o vagotoma, ulceras en localizaciones poco frecuentes...)
Niveles de MAO muy altos
Paso previo al tratamiento quirrgico de las lceras
Los niveles de Gastrina estn disminuidos tpicamente en el hipotiroidismo con mixedema.
Aumentos superiores a 150 pg/ml son considerados patolgicos (algunos autores reducen el lmite a
100). A su vez, niveles superiores a 1000 pg/ml son diagnsticos de Sndrome de
Zollinger-Ellison. En casos de hipergastrinemia por debajo de esa cifra, debe realizarse un test de
estimulacin con secretina endovenosa (2 U/Kg). sta estimular la secrecin de gastrina
extragstrica (recordad que la localizacin ms habitual del gastrinoma es la cabeza del pncreas),
hallndose en los pacientes con Z-E una elevacin de la gastrinemia
por encima de 200 pg/ml sobre el valor basal pasados 5-10 min tras la administracin de secretina.
Si no aparece tal elevacin, se tratara de otros sndromes hipersecretores como es
la hiperplasia de clulas G antrales, la gastritis atrfica con aclorhidria o el antro retenido

. En estas situaciones, adems, la administracin de comida proteica eleva (normalmente hasta el

doble) los niveles de gastrina, mientras que dichos niveles no aumentan en caso de tratarse de un
gastrinoma.
4. Prueba de Hollander
Consiste en administrar insulina para producir una hipoglucemia insulnica que, en condiciones
normales estimulara, va vago, la secrecin cida.
Se emplea para comprobar la eficacia y correcta realizacin de la vagotoma, tras la que no debera
haber respuesta cida. Es una prueba actualmente en desuso.

INTESTINO DELGADO
Las funciones del intestino delgado son:
1. Digestiva
2. Absorbente (os recuerdo que absortiva no lo acepta la RAE)
3. Motora
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Fisiologa de la funcin absorbente y secretora

Merced a las microvellosidades, con una densidad de alrededor de 200.000/mm2 , la superficie del
intestino aumenta unas 20 veces y su dimensin, tericamente de 15 m2 , alcanza unos 300m2 .
1. Agua y electrolitos
En condiciones normales el intestino delgado presenta gran capacidad de absorcin de agua y electrolitos. A l llegan
alrededor de 7 L de fluidos provenientes de ingesta y de las secreciones orgnicas (salival, gstrica, pancretica y
biliar), de los que se absorben unos 6 L, llegando al colon 1,5 L.
Tambin se absorben cantidades importantes de iones Na+ , Cl, K+ , mientras que se segrega sobre todo bicarbonato.
La absorcin de dichos electrolitos ocurre fundamentalmente por un mecanismo pasivo, pero:
El Na+ se absorbe tambin por el llamado efecto de arrastre, que expresa el flujo de agua a travs
de los poros de la membrana celular siguiendo el gradiente osmtico creado por un soluto
(generalmente Glu), arrastrando consigo Na+ .
La absorcin de Cl y K+ se produce por un proceso de transporte tanto activo como pasivo.

2.Absorcin de hidratos de carbono

Se ingieren principalmente en forma de lactosa, sacarosa y, sobre todo, almidn.
Los granos de almidn estn constituidos por tres componentes glucdicos: la amilosa, el material
intermediario y la amilopectina. La amilasa salival hidroliza las uniones 1-4 de las cadenas
glucdicas liberando maltosa y maltotriosa. La amilasa pancretica acta de manera rpida en el
duodeno, hidrolizando las uniones 1-4 de las cadenas de amilosa y amilopectina, liberando maltosa,
maltotriosa y oligosacridos denominados alfadextrinas lmites. Estos productos son hidrolizados
por las alfaglucosidasas del borde en cepillo. La sacarosa-isomaltasa hidroliza la maltosa y las alfa
dextrinas lmites. El producto final es la Glucosa, que se absorbe rpidamente por un mecanismo de
transporte activo dependiente del sodio.
La lactosa es hidrolizada por la lactasa dando lugar a glucosa y galactosa, mientras que la sacarosa
es hidrolizada por la sacarasa obtenindose glucosa y fructosa. La galactosa comparte
transportador con la glucosa, no as la fructosa que posee un transportador propio, que realiza un
transporte facilitado.
3. Absorcin de grasas
El 90-95% de nuestra ingesta grasa diaria (60-110 g/d) son triglicridos de cadena larga (TCL),
siendo el 5-10 restante triglicridos de cadena media, lpidos completos, esteroles (incluido
colesterol) y vitaminas liposolubles (A, D, E y K). Recordad que la bilis contribuye en unos 40-50
g/da a la suma total de lpidos que llegan al intestino delgado.
La absorcin de grasas (tan solo se excretan 6 g/d) requiere que los lpidos sean sometidos a un
proceso previo de digestin intraluminal que implica tres etapas:
a) la emulsin (aumento de la interfase lpido/agua)
b) La hidrlisis intraluminal de los triglicridos
c) Solubilizacin micelar (formacin de agregados de sales biliares y fosfolpidos en el centro
de los cuales se colocan los cidos grasos (AG), los monoglicridos y el colesterol)
Los TCL, debido a su escasa hidrosolubilidad, deben ser hidrolizados en AG y monoglicridos. La
hidrlisis de las grasas se inicia en el estmago por accin de la lipasa lingual y de una lipasa
gstrica( ambas de poca importancia). La mayor parte de la hidrlisis de los TCL se produce en la
luz intestinal por accin de la lipasa pancretica y las sales biliares. Las sales biliares conjugadas
emulsionan (gracias a sus propiedades detergentes) las grasas, posibilitando que la lipasa
pancretica acte sobre los TCL, que son poco solubles en agua. Adems, participan en la
formacin de las micelas, cuya funcin primordial es solubilizar los productos de la digestin
intraluminal de las grasas en el medio acuoso polar la luz intestinal. Gracias a su hidrosolubilidad,
las micelas pueden atravesar la capa acuosa que cubre la superficie del enterocito y penetrar en su
interior, donde los AG y los monoglicridos son reesterificados a Tg, integrndose con colesterol,
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fosfolpidos y betalipoprotenas en los quilomicrones (QM), que son liberados al espacio

extracelular del yeyuno proximal, desde donde penetran en los linfticos. El 95% de las sales
biliares son absorbidas en el ileon terminal mediante un proceso activo. Estos cidos biliares
absorbidos son transportados por va portal al hgado, desde donde sern secretados a la bilis,
cerrando la circulacin enteroheptica. Los Tg de cadena media son algo hidrosolubles, por lo que
el 30% de los consumidos pueden ser absorbidos sin hidrlisis previa, pasando directamente a
circulacin portal.
4. Absorcin de protenas
La mayor parte de la ingesta proteica (escaso papel de la pepsina) es hidrolizada por los enzimas
pancreticos proteolticos o proteasas pancreticas: tripsina, quimotripsina, elastasa y
carboxipeptidasa. Todas ellas se originan por proteolsis parcial de sus precursores inactivos. El
proceso se inicia por la activacin del tripsingeno por la enteroquinasa presente en la luz intestinal.
La tripsina que se va formando contina esta accin proteoltica parcial, tanto sobre el tripsingeno
como sobre los otros zimgenos. Estos enzimas proteolticas conducen a la formacin de
oligopptidos (2-6 aa) y aa libres. Los oligopptidos pueden ser absorbidos directamente merced a
portadores especficos o hidrolizados a aa libres. stos son luego transportados a travs de la
membrana basolateral pasando a la circulacin portal. Los tripptidos y dipptidos absorbidos
directamente son hidrolizados en el interior del enterocito dando lugar a aa.

Malabsorcin de Hidratos de Carbono

1. La malabsorcin de HC puede deberse a:
Dficit de una disacaridasa especfica del borde en cepillo del enterocito
Alteracin en el transporte de los monosacridos a travs de la pared intestinal
Lesin difusa de la mucosa intestinal que provoca tanto niveles bajos de
disacaridasas como alteracin de transporte de monosacridos (Enfermedad
celaca, Esprue tropical, EII, enteritis postradiacin, alcoholismo, enfermedades
infecciosas...)
Dficit enzimticos especficos seran:
Dficit de amilasa pancretica: Como por ejemplo en la insuficiencia pancretica
(pancreatitis crnica, cncer de pncreas...) Los sntomas de malabsorcin de HC
se suman a la esteatorrea propia del dficit de absorcin de grasas. Las
deposiciones son amarillentas, espumosas, de aspecto aceitoso y flotan en el agua.
Dficit de sacarasa-isomaltosa: Enfermedad muy rara (parece heredarse de
manera autonmica recesiva)

Malabsorcin de glucosa y galactosa: Trastorno congnito que produce diarrea debido a la

alteracin selectiva de los mecanismos de transporte de estos monosacridos, con mucosa
intestinal normal y absorcin de otras sustancias totalmente normal (incluida fructosa, que ser el
azcar a emplear en la dieta).

Dficit de Lactasa: Es la causa ms frecuente de intolerancia a los HC. Parece

tratarse de un defecto hereditario, apareciendo los sntomas en el recin nacido o
durante la vida adulta. Hay importantes diferencias raciales en la incidencia (520% en adultos de raza blanca, 50-90% en raza negra y ms del 95% de
orientales), lo que hace que difcilmente la hipolactasia pueda considerarse
anormal. La clnica tpica es la de dolor abdominal clico, meteorismo y diarrea,
an cuando las manifestaciones dependen de factores tales como la cantidad de
lactosa ingerida, la velocidad de evacuacin gstrica y de trnsito intestinal.
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2. Pruebas para demostrar malabsorcin de HC:

a) Determinacin de pH fecal: Permite diferenciar la malabsorcin especfica de HC del
sndrome malabsorbente generalizado. La malabsorcin de HC se asocia normalmente a una
diarrea acuosa con pH cido (inferior a 5,5) debido a la fermentacin bacteriana de los
hidratos de carbono no absorbidos. En el sndrome de malabsorcin generalizado, la
presencia de aa y AG tampona las heces, siendo el pH superior a 5,5.
b) Prueba de la tolerancia a la lactosa: Es una medicin indirecta de la actividad de la lactasa
intestinal. Consiste en medir los niveles de glucemia tras la administracin oral de lactosa.
Si los niveles de lactasa intestinal son normales, la glucemia aumenta ms de un 20% tras la
toma de 50 g de lactosa por va oral en solucin al 10%, mientras que no se modifica en
pacientes con dficit de lactasa, que, adems, presentaran en las horas siguientes diarrea,
flatulencia y/o dolor abdominal Es una prueba poco sensible y hoy en da se prefiere
realizar el diagnstico de dficit de lactasa con la prueba del aliento con lactosa/hidrgeno y
la medicin de la actividad de lactasa en biopsias de mucosa yeyunal
c) Prueba del aliento con lactosa/hidrgeno: Se fundamenta en la medicin del hidrgeno
producido por la fermentacin bacteriana de la lactosa que pasa desde el intestino delgado
hasta el colon. Tras la medicin basal de hidrgeno en el aire espirado el paciente ingiere
una solucin de 50 g de lactosa. A continuacin se mide de nuevo el H espirado a los 30, 60,
90 y 120 min. Un aumento por encima de 20 ppm (partes por milln) sobre los niveles
basales indica malabsorcin de lactosa. Pueden darse falsos positivos en pacientes con
sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado y falsos negativos en pacientes con flora
intestinal no productora de H.
d) Prueba patentada por el Dpto. de BQ (Dr. Aragn): La prueba consiste en administrar
galactosil-xilosa (200 mg), en cuya escisin interviene la lactasa. Si la actividad de sta es
normal, encontraremos xilosa en orina. En caso de dficit, la xilosa en orina ser inferior a
lo normal. La ventaja de esta prueba es que administramos poca cantidad de HC, por lo que
en caso de dficit de lactasa el paciente no presenta clnica (flatulencias...)

Malabsorcin de grasas
1.

Causas de malabsorcin de grasas:

Malabsorcin postgastrectoma
Insuficiencia pancretica exocrina
Inactivacin de enzimas pancreticas (gastrinoma)
Reduccin de la concentracin intraluminal de sales biliares
a) Hepatopata
b) Colestasis
c) Interrupcin de la circulacin de sales biliares
Sndrome de sobrecrecimiento bacteriano
Sndrome de intestino corto
Alteraciones de la mucosa intestinal (EII, Whipple, Amiloidosis, Linfoma intestinal,
Esprue, Esclerodermia, Enfermedad celaca, Abetalipoproteinemia...)

2. Pruebas para demostrar malabsorcin de grasas

a) Examen microscpico con tincin de Sudn III: Mediante esta prueba realizamos una
determinacin cualitativa de la grasa fecal, realizando un contaje del nmero y tamao de
los glbulos grasos/ campo (lo normal es 10 gotas grasas/campo a 400 aumentos) El
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resultado se expresa como 1+ (esteatorrea leve), 2+ (esteatorrea moderada) y 3+ (esteatorrea

severa). Su utilidad es mayor en los casos de malabsorcin grasa moderada o severa
(excrecin mayor del 10% de la grasa ingerida-ms de 20 gotas por campo); en estas
situaciones es positivo en el 94% de los casos. Si la malabsorcin grasa es de leve a
moderada (excrecin del 7 al 10% de la grasa ingerida) la determinacin es menos sensible
y ser slo positiva en el 75% de los casos. En los pacientes con este test positivo debe
realizarse posteriormente la Tcnica de Van de Kamer, aun cuando la correlacin entre
ambas tcnicas es pobre pues miden distintos lpidos: el Sudn III detecta Tg de la dieta y
los subproductos de la liplisis; el Van de Kamer las fuentes lipdicas exgenas y endgenas.
b) Tcnica de Van de Kamer: Es la prueba ms sensible y especfica que existe para cuantificar
la excrecin de grasa fecal. Las heces deben recogerse durante 72 h, perodo en el que el
paciente tiene que realizar una dieta con una sobrecarga de 100 g de grasa al da. En estas
condiciones la excrecin de grasa fecal superior a 6 g diarios (20 mmol/da) se considera
esteatorrea. En esta prueba se mide el contenido fecal de AG despus de la hidrlisis del
lquido extrado. A pesar de su precisin resulta engorrosa y desagradable tanto para el
paciente como para el personal de enfermera y del laboratorio.
c) Prueba del aliento con triolena-14C: Es una prueba cualitativa relativamente sencilla de
realizar, con sensibilidad y especificidad elevadas (100%-96%). Consiste en la medicin del
14
C en el aire espirado tras la administracin de 10 Cu de triolena-14C en una comida de
prueba que contiene 60 g de grasa. Los pacientes con malabsorcin eliminan menos del
3,4% de la dosis ingerida en el pico del periodo de recoleccin. Puede dar resultados
errneos en pacientes con enfermedades pulmonares, DM, obesidad mrbida, enfermedades
tiroideas y hepatopata crnica. Adems implica exposicin a sustancias radiactivas.
Malabsorcin de protenas
En clase no se hablo de este tema . Creo que se hablar de l en BQ de la funcin pancretica. Aun as, incluyo pruebas
diagnstica especficas:
Prueba de Gordon: Se emplea en pacientes con sospecha de hipoalbuminiemia secundaria a enteropata
perdedora de protenas. Consiste en la administracin i.v. de albmina marcada con 51Cr, con posterior recogida de las
heces durante 4 das consecutivos. En condiciones normales las sales de cromo no son excretadas ni absorbidas en la luz
intestinal. Por tanto, la presencia de 51Cr en las heces tras su administracin iv indica la prdida de 51Cr-albmina por el
intestino.
Prueba de la 1-antitripsina fecal: Esta protena srica es sintetizada por el hgado que pasa en pequeas
cantidades a la luz intestinal, resistiendo la accin de los enzimas proteolticos y siendo eliminada por heces. La
presencia de esta protena en heces tras la administracin iv indica una prdida de protenas por la mucosa intestinal.

Pruebas para demostrar alteracin de la mucosa intestinal

1. Prueba de la D-Xilosa
La D-xilosa es una pentosa que se absorbe en el intestino delgado proximal por difusin pasiva. Por
consiguiente, su absorcin es independiente de la fase intraluminal pancretica o biliar de la
digestin y se utiliza de forma sistemtica para detectar malabsorcin secundaria a enfermedad
difusa de la mucosa del intestino delgado proximal. En presencia de esteatorrea, una absorcin
disminuida de D-xilosa indica la existencia de una enteropata difusa, mientras que una absorcin
normal sugiere una insuficiencia pancretica exocrina o enfermedad hepatobiliar.
La prueba consiste en ingerir 25 g de D-xilosa inmediatamente despus de la primera miccin de la
maana. Se recoge la orina durante las 5 h siguientes y se toma una muestra de sangre 1h despus
de la toma para medir la concentracin de D-xilosa. Una excrecin urinaria inferior a 4 g para los
adultos, 3,5 para los ancianos y 16% de la dosis en nios, as como unos niveles sricos inferiores a
20 mg/dL en adultos y 30 mg/dL en nios, indican malabsorcin de la mucosa intestinal.
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BQ. CLIN 9

ESTUDIO DE LA FUNCIN GASTROINTESTINAL

Dr. Feliu

Pueden obtenerse falsos positivos en la concentracin urinaria de D-xilosa con niveles sricos
normales cuando la recogida de la orina se realiza en periodos muy cortos de tiempo, en casos de
deshidratacin acusada, insuficiencia renal, hipotiroidismo o ascitis. La concentracin urinaria de
D-xilosa puede estar disminuida en pacientes con retraso del vaciamiento gstrico o que toman
ASA, indometacina o neomicina, frmacos que interfieren la absorcin o retrasan la eliminacin de
D-xilosa. La prueba de la D-xilosa puede ser normal en pacientes en los que las lesiones se
localizan preferentemente en el leon. La D-xilosa puede ser metabolizada por las bacterias
intestinales, por lo que su absorcin puede disminuir en pacientes con sobrecrecimiento bacteriano.
La presencia de esteatorrea y prueba de la D-xilosa patolgica indica enfermedad difusa de la
mucosa intestinal, pero no aporta informacin sobre la etiologa de la lesin. Para establecer el
diagnstico de certeza es necesaria, en la mayora de los casos, la biopsia intestinal.
2.

Biopsia del intestino delgado

Prueba de Schilling
Es la tcnica ms utilizada para evaluar el grado de absorcin de vitamina B12. La malabsorcin de
sta puede ser secundaria a:
a) Deficiencia de Factor Intrnseco (anemia perniciosa o gastrectoma)
b) Insuficiencia pancretica exocrina (por dficit de proteasas pancreticas que facilitan la
transferencia de la forma proteica R de vitamina B12 a factor intrnseco)
c) Sobrecrecimiento bacteriano (por unin de la vitamina a bacterias de la luz intestinal)
d) Enfermedad o reseccin del leon terminal (lugar donde se realiza la absorcin del complejo
vitamina B12-FI)
La prueba de Schilling puede revelar la causa de una absorcin deficiente de vitamina B12. Consiste
en la administracin oral de una dosis pequea de vitamina B12 radiactiva (marcada con 57Co) y de
una dosis alta simultnea por va intramuscular de vitamina B12 no radiactiva (que satura los
receptores hepticos y reduce la captacin heptica de vitamina radiactiva). Una eliminacin
urinaria de vitamina B12 en las 24 h siguientes inferior al 5% (esto dice el Farreras, el profesor dijo
en clase el 7%) de la dosis administrada confirma la presencia de malabsorcin de vitamina B12. La
prueba entonces debe repetirse aadiendo FI. Si se normaliza la excrecin urinaria de vitamina B12,
la malabsorcin es secundaria a un defecto de FI. Si es secundaria a una insuficiencia pancretica
exocrina la malabsorcin se corrige tras la administracin de enzimas pancreticas y no de FI. Del
mismo modo, si la causa de la malabsorcin es sobrecrecimiento bacteriano, sta se corrige
mediante tratamiento antibitico. Si la malabsorcin es secundaria a enfermedad o reseccin ileal se
resuelve con administracin de vitamina B12 i.m peridicamente.
Pueden observarse falsos positivos en pacientes con insuficiencia renal en los que est retrasado el
aclaracin de cobalamina y en pacientes en tratamiento con antagonistas de los receptores H2,
frmacos que disminuyen la secrecin de FI.
La sensibilidad de esta prueba es del 83-89% en el caso de la anemia perniciosa y del 60-67% en
caso de patologa ileal.

Comentarios para el estudio del tema:

Como veis, gran parte de la clase es puro recuerdo fisiopatolgico. El profesor lo dio en clase pero
bastante ms resumido (tambin bastante peor) Creo que merece la pena recordar la fisiopg, porque
de este modo el estudio de las pruebas (que es lo realmente importante del tema) se hace mucho
ms fcil.
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ESTUDIO DE LA FUNCIN GASTROINTESTINAL

Dr. Feliu

Los prrafos que estn en letra ms pequea son ampliaciones, cosas que ni se citaron en clase.
Estn para completar y dar ms cuerpo al tema, pero os lo podis saltar si queris.

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