Apakah ada peran bagi bakteri dalam etiologi dan patogenesis rheumatoid

arthritis?
Data dari sejumlah model hewan menunjukkan bahwa arthritis dapat berkembang secara
sekunder oleh beberapa rangsangan yang berbeda dan melalui beberapa jalur efektor yang
berbeda termasuk infeksi eksogen. Jika observasi pada model binatang juga berlaku untuk
rheumatoid arthritis pada manusia, kita mungkin dapat mengantisipasi bahwa berbagai jenis
infeksi serta paparan lingkungan lainnya yang berkapasitas untuk menginduksi sitokin proinflamasi berlebihan pada individu yang rentan secara genetik dapat menyebabkan penyakit,
baik secara bersama-sama dengan beberapa reaksi autoimun atau sendiri.
Dapatkah patogen periodontal menjadi sumber infeksi untuk rheumatoid arthritis?
Banyak patogen periodontal menunjukkan karakteristik yang serupa dengan mikroorganisme
yang diduga menginduksi rheumatoid arthritis pada berbagai host yang rentan secara genetik.
Patogen periodontal dengan kelompok bakteri lain dalam biofilm, menunjukkan dapat
mencetuskan infeksi kronis kontinu dalam jaringan periodontal dan juga menyediakan suplai
lipopolisakarida yang berlimpah. Agen etiologi pada periodontitis memenuhi beberapa
persyaratan agar mikroorganisme dapat memicu kaskade inflamasi yang terlihat pada
rheumatoid arthritis. Dengan demikian, kemungkinan bahwa periodontitis yang sedang
berlangsung dapat memicu atau memperburuk rheumatoid arthritis (dan sebaliknya) pada
individu yang rentan secara genetik adalah mungkin terjadi secara biologis. Baru-baru ini dua
reports telah menunjukkan pasien dengan RA mengalami peningkatan kadar IgG pada
sejumlah patogen periodontal dibandingkan dengan kontrol tanpa rhumathoid arthritis
(Yoshida et al 2001, Ogrendik et al 2005)
Rheumatoid

factor

pada

rheumatoid

arthritis

dan

penyakit

periodontal

Rheumatoid arthritis umumnya terkait dengan adanya autoantibodi pada antigen determinan
dari reseptor Fc molekul IgG, disebut rheumatoid factor. Rheumatoid factor (RF) ditemukan
di lebih dari dua pertiga dari pasien dewasa dengan rheumatoid arthritis, tetapi mereka tidak
spesifik untuk rheumatoid arthritis dan ditemukan pada pasien dengan sejumlah kondisi
inflamasi kronis lainnya, termasuk periodontitis (Hirsch et al tahun 1989, dan Ebersole 1991).
Rheumatoid factor seropositif pada pasien periodontal menunjukkan peningkatan IgM dan
IgG antibodi ke sejumlah bakteri mulut termasuk Capnocytophaga gingivalis, Fusobacterium
nucleatum dan Actinobacillus actinomycetemcomitans (The dan Ebersole tahun 1996, Hara et
al 1996). Ketika IgM-rheumatoid faktor dari pasien rheumatoid arthritis bereaksi dengan

bakteri ini diyakini dapat menjadi reaksi non-spesifik terhadap epitop bersama antara bakteri
dan IgG (The Ebersole dan 1996). Fungsi yang tepat, jika ada, dari rheumathoid arthritis
pada penyakit periodontal masih belum jelas. Meskipun demikian, peningkatan faktor IgMarthritis yang terlihat dalam periodontitis tampaknya mencerminkan stimulasi antigenik
kronis oleh bakteri periodontopathic yang memiliki epitop reaktif yang memungkinkan
pembersihan IgG yang dilapisi bakteri (The Ebersole dan 1996).