PRESENTASI KASUS

Disusun oleh :
Zahra Puspita
1102011301

Pembimbing :
dr. Syarif Hidayat Sp.JP

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD DR. DRAJAT PRAWIRANEGARA SERANG
PERIODE OKTOBER 2015

KASUS
I. IDENTITAS
Nama
Umur
Alamat
Pekerjaan
Agama
No. RM
Tanggal Masuk

: An. Hasan
: 14 tahun
: Bebojong Kasemen, Serang
: Pelajar
: Islam
: 20.99.62
: 01-12-2015

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama

: Sesak nafas

Keluhan Tambahan

: Nyeri dada, demam, mual, muntah, batuk dan lemas

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien baru datang ke IGD RSUD Dr. Drajat Prawiranegara Serang dengan
keluhan sesak nafas. Sesak nafas dirasakan pasien sudah sejak 2 minggu yang lalu,
namun sesak dirasakan bertambah berat sejak 1 hari smrs. Pasien mengatakan sesak
bertambah berat apabila beraktifitas dan berkurang saat istirahat, tidur lebih nyaman
dengan menggunakan 3 bantal. Keluhan juga disertai nyeri dada sebelah kiri, nyeri
dirasakan seperti tertusuk-tusuk namun nyeri tidak menjalar dan terkadang sering
berdebar-debar. Pasien juga mengatakan demam sejak 4 hari tidak turun, demam timbul
sepanjang hari, mual, muntah sebanyak 2x/hari saat dirumah, batuk sejak 5 hari tidak
disertai dahak ataupun darah dan badan terasa lemas. Keluhan lain seperti sakit kepala,
mimisan, pilek, gusi berdarah, tenggorokan gatal, nyeri menelan, nyeri sendi, diare
disangkal oleh pasien. BAB dan BAK diakui pasien lancar tidak ada keluhan.
Pasien mengaku belum pernah merasakan hal seperti ini sebelumnya, hanya
keluarga mengatakan pasien sering batuk pilek berulang sejak kecil.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Batuk Pilek (+)
Riwayat Asma (-)
Hepatitis (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat diabetes mellitus (-)
Riwayat penyakit jantung (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum
Kesadaran
Tanda Tanda Vital
Tekanan Darah
Nadi
Pernafasan
Suhu

: Sedang
: Composmentis
: 100/60 mmHg
: 106 x/menit, reguler
: 26 x/menit
: 37,9C

Status Generalis
Kepala
Normocephale, rambut hitam
Mata
Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), RCL/RCTL (+/+), edema periorbita (-/-)
Hidung
Bentuk normal, sekret (-), hiperemis (-), nyeri tekan sinus frontalis dan maksilaris (-),
krepitasi (-), pernafasan cuping hidung (-)
Mulut
Bibir sianosis (+), lidah kotor (-), tonsil T1-T1, faring hiperemis (-)
Telinga
Bentuk normal, sekret (-), serumen (+), nyeri tekan tragus (-), nyeri tekan mastoid (-)
Leher
Trakea intak, deviasi (-), Pembesaran KGB (-), Pembesaran Tiroid (-), JVP meningkat
Thoraks
Simetris bilateral, retraksi (-)
Pulmo
Inspeksi
: Bentuk dada normal, sikatrik (-), pergerakan hemithoraks kanan-kiri sama
Palpasi
: Fremitus taktil dan fremitus vokal hemithoraks kanan dan kiri simetris
Perkusi
: Sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
Cor
Inspeksi
: Iktus kordis terlihat pada ICS ke V linea midklavikula sinistra
Palpasi
: Iktus kordis teraba pada ICS V medial linea midklavikula sinistra
Perkusi
: Batas jantung kanan pada ICS IV linea para sternalis dekstra
Batas jantung kiri pada ICS V linea axillaris anterior sinistra
Batas pinggang jantung pada ICS III linea parasternalis sinistra
Auskultasi : S1 S2 reguler, Murmur (+), Gallop (-)
Abdomen
Inspeksi
: Perut datar, sikatrik (-), striae (-), massa (-)
Auskultasi : Bising usus (+) terdengar 7x/menit
Perkusi
: Timpani pada seluruh lapang abdomen, shifting dullness (-)
Palpasi
: Nyeri tekan epigastrium (+), nyeri lepas (-), pembesaran hepar (-),
pembesaran lien (-), ballotement ginjal (-), test undulasi (-)
Ekstremitas
Akral hangat, refleks fisiologis (+)
Edema
- - -

IV.PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium tanggal 30-11-2015
Hematologi
Hasil
Hb
7,40 g/dL
Ht
22,18 %
Leu
13.210 /l
Tr
586.000 /l
Kimia Darah
GDS
96,0 mg/dL
Tanggal 02-12-2015
Hematologi
Hb
Leu
Ht
Tr
Netrofil batang
Netrofil segmen
Limfosit
Monosit
Eosinofil
Basofil
Laju endap darah
Kimia Darah
Gula darah puasa
Gula darah 2 jam PP
Cholesterol
HDL
LDL
Triglyserida
SGOT
SGPT
Natrium
Kalium
Klorida

Nilai normal
13,00-17,00
40,00-52,00
4,400-11,300
150,000-440,000
70-140

Hasil
7,10 g/dL
11.910 /l
22,60 %
511.000 /l
0%
75 %
17 %
6%
2%
0%
120 mm/jam

Nilai normal
13,00-17,00
4,400-11,300
40,00-52,00
150,000-440,000
3,00-5,00
50,00-70,00
25,00-40,00
2,00-8,00
2,00-4,00
0,00-1,00
0,00-15,00

84,00 mg/dL
94,00 mg/dL
166,00 mg/dL
15,00 mg/dL
124,60 mg/dL
132,00 mg/dL
38,00 U/L
38,00 U/L
131,70 mmol/L
4,07mmol/L
98,00mmol/L

70,00-110,00
70,00-140,00
< 200
> 60,00
< 155,00
< 200,00
15,00-48,00
20,00-60,00
135,00-148,00
3,30-5,30
96,00-111,00

Hasil
positif
positif

Nilai rujukan
negatif
negatif

Serologi
ASTO
CRP (kuantitatif)

Electrocardiograph (EKG)

Sinus
Rate
Rhythm

: Tachycardia
: Fast
: Regular

QRS Rate

: 107 x/menit

P Wave

: Normal

PR interval

: 0,16

QRS complex

: 0,08

Axis

: Normoaxis

ST segment

: -

Rontgen Thorax

Kesan : Kardiomegali disertai corakan bronkovaskuler paru yang bertambah

Echocardiography

Dimensi ruang jantung : dilatasi LA, LV

F/ Sistolik LVEF 61%
F/ Diastolik LVE/A >1
TAPSE 2,2 cm
MR severe, TR mild
AR mild moderate
Efusi pericard (+) 1,0-1,3 cm

V. DIAGNOSIS
Diagnosis Fungsional
Diagnosis Anatomi
Diagnosis Etiologi

: Congestive Heart Failure

: Kardiomegali, Mitral Regurgitasi
: Rheumatic Heart Disease

VI. PENATALAKSANAAN
O2 4 lpm
Posisikan duduk
Infus NaCl 0,9% 25 tpm
Lasix 2 x 1 amp
Captopril 2 x 6,25 mg
Prednison 3 x 2 tab
Ranitidin tab 2 x 1
Eritromycin 3 x 300 mg (selama 10 hari)

TINJAUAN PUSTAKA

Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik

Demam rematik (DR) merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif
yang digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses rematik
ini merupakan reaksi peradangan yang banyak mengenai berbagai organ tubuh terutama
jantung, sendi dan sistem saraf pusat. Penyakit demam rematik ini akibat kuman streptokokus
grup-A (SGA) beta hemolitik pada tonsilfaringitis dengan masa laten 1-3 minggu. Demam
rematik akut adalah demam rematik yang terjadi saat akut, sedangkan demam rematik inaktif
adalah pasien dengan demam rematik tanpa ditemui tanda radang. Demam rematik dapat
sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, tetapi manifestasi akut dapat timbul kembali
berulang-ulang yang disebut dengan kekambuhan (recurrent). Demam rematik tersebut dapat
berlangsung terus-menerus melebihi 6 bulan. Demam rematik yang demikian disebut demam
rematik menahun.
Penyakit demam rematik akut dapat menyebabkan katup-katup jantung menjadi
fibrosis, yang akan menimbulkan gangguan hemodinamik dengan penyakit jantung yang
kronis dan berat. Penyakit demam rematik dapat menyebabkan gejala sisa (sequele) pada
jantung akibat berat ringannya karditis selama serangan akut demam rematik.
Penyakit jantung rematik adalah kelainan jantung yang terjadi akibat demam rematik,
atau kelainan karditis reumatik.
Patogenesis
DR yang menyebabkan PJR terjadi akibat sensitisasi dari antigen streptokokus
sesudah 1-4 minggu infeksi streptokokus di faring. Faktor-faktor yang diduga terjadinya
komplikasi pasca streptokokus ini kemungkinan utama adalah pertama virulensi dan
antigenisitas streptokokus, dan kedua besarnya response umum dari host dan persistensi
organisme yang menginfeksi faring. Penelitian kebanyakan menyokong mekanisme
autoimunitas atas dasar reaksi antigen antibodi terhadap antigen streptokokus. Salah satunya
antigen tersebut adalah protein-M streptokokus. Antibodi yang terbentuk bukan bersifat
kekebalan. Dan reaksi ini dapat ditemukan pada miokard, otot skelet dan sel otot polos.

Morfologi

Lesi yang patognomonik DR adalah Badan Aschoff sebagai diagnsosi histopatologik.

Badan Aschoff ini biasanya terdapat pada septum fibrosa intervaskular, di jaringan ikat
perivaskuler dan di daerah subendotelial. Pada PJR biasanya terkena ketiga lapisan
endokard miokard dan perikard secara bersamaan atau sendiri-sendiri atau kombinasi.
Pada endokard yang terkena utama adalah katup-katup jantung dan 50% mengenai katup
mitral. Pada keadaan akut katup-katup ini akan merah, edema dan menebal dengan
vegetasi yang disebut sebagai verruceae. Setelah agak tenang katup-katup yang terkena
menjadi tebal, fibrotic, pendek dan tumpul yang menimbulkan stenosis.
Faktor-faktor pada individu :
1. Faktor genetik
Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik
menunjukan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi
monoklonal dengan status reumatikus.
2. Jenis kelamin
Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak lakilaki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin,
meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.
3. Golongan etnik dan ras
Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam
reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit
putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan
yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab
yang sebenarnya.
4. Umur
Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam
reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur
antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak
antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20
tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada
anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus
adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.
5. Keadaan gizi dan lain-lain
Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah
merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.
6. Reaksi autoimun
Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel
streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini
mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.
7. Serangan demam rematik sebelumnya.
Serangan ulang demam rematik sesudah adanya reinfeksi dengan Streptococcus betahemolyticus grup A adalah sering pada anak yang sebelumnya pernah mendapat demam
rematik.
Manifestasi klinis

Artritis

Artritis adalah gejala major yang sering ditemukan pada DR akut. Sendi yang dikenai
berpindah-pindah, mengenai sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki, paha, lengan,
panggul, siku dan bahu. Muncul tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang
diikuti dengan reaksi radang.nyeri akan menghilang perlahan.
Radang sendi ini jarang menetap lebih dari 1 minggu. Proses migrasi artritis ini 3-6 minggu.
Sendi kecil jari tangan dan kaki dapat terkena. Pengobatan dengan aspirin dapat merupakan
diagnostik terapetik pada artritis yang sangat bermanfaat.

Karditis

Karditis merupakan manifestasi klinis yang penting atau berlanjut dengan gejala yang lebih
berat yaitu gagal jantung. Karditis kadang asimtomatik. Karditis bisa hanya mengenai
endocardium. Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung.katup mitral yang banyak
dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta. Regurgitasi mitral ditemukan dengan bising
sistolik yang menjalar ke aksila, dan kadang-kadang disertai bising mid-diastolik (bising
carey-coombs). Miokarditis dapat bersamaan dengan endocarditis sehingga dapat terjadi
kardiomegali atau gagal jantung.

Chorea

Merupakan manifestasi klinis sendiri atau bersamaan dengan karditis. Masa laten infeksi
SGA dengan chorea cukup lama yaitu 2-6 bulan atau lebih. Gejala ini muncul 3-4 bulan.
Gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah dan anggota-anggota gerak
tubuh yang biasanya unilateral. Dan gerakan ini menghilang saat tidur.

Eritema marginatum

Berlangsung berminggu-minggu dan berbulan, tidak nyeri dan tidak gatal.

Nodul subkutanius

Besarnya kira-kira 0,5-2 cm, bundar, terbatas dan tidak nyeri tekan.
Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4
stadium.
Stadium I
Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A.
Keluhan :
1. Demam
2. Batuk

3. Rasa sakit waktu menelan

4. Muntah
5. Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat.
Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan
permulaan gejala demam reumatik, biasanya periode ini berlangsung 1 3 minggu, kecuali
korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.
Stadium III
Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini
timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung reumatik.
Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan
menifesrasi
spesifik
demam
reumatik/penyakit
jantung
reumatik.
Gejala peradangan umum :
1. Demam yang tinggi
2. Lesu
3. Anoreksia
4. Berat badan menurun
5. Kelihatan pucat
6. Epistaksis
7. Athralgia
8. Rasa sakit disekitar sendi
9. Sakit perut
Stadium IV
Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan
jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan
gejala apa-apa.
Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung,
gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik penderita

demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami

reaktivasi penyakitnya.
Pemeriksaan laboratorium
Untuk menentukan ada atau pernah adanya infeksi kuman SGA ini dapat dideteksi:

Hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya kultus SGA negatif pada fase akut.
Bila positif belum pasti membantu diagnosis sebab kemungkinan akibat
kekambuhan dari kuman SGA atau infeksi streptokokus lain.
Antibodi streptokokus lebih menjelaskan adanya infeksi streptokokus dengan
adanya kenaikan titer ASTO dan anti DNA-se.
Antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu kedua sampai minggu ketiga setelah
fase akut DR atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman SGA di tenggorokan.
Pada fase akut ditemukan leukositosis, LED meningkat, protein C reaktif,
mukoprotein serum. Anemia ringan yang sering ditemukan adalah anemia
normositer normokrom karena infeksi kronis DR. tidak ada pola yang khas dari
EKG pada DR dengan karditis. Adanya bising sistolik dapat dibantu dengan
kelainan EKG berupa interval PR memanjang atau perubahan patern ST-T yang
tidak spesifik.

Upaya diagnostik
Kriteria diagnosis Jones yang dimodifikasi oleh AHA 1992:
Gejala major
Poliartritis
Karditis
Korea
Nodul subkutaneus
Eritema marginatum

Gejala minor
Klinis: suhu tinggi
Sakit sendi (arthralgia)
Riwayat pernah menderita DR/PJR
Lab: reaksi fase akut

Ditambah: bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya yaitu hapus tenggorok yang positif
atau kenaikan titer tes serologi ASTO dan anti DNA-se B.
Bila terdapat adanya infeksi streptokokus sebelumnya maka diagnosis DR/PJR didasarkan
atas adanya:
1. Dua gejala mayor atau
2. Satu gejala mayor dengan 2 gejala minor

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis pada mereka yang menderita PJR adalah untuk

Mengeliminasi faringitis GABHS (bila masih ada)
Mensupresi inflamasi dari respon autoimun
Memberikan tatalakasana suportif bagi penderita gagal jantung.
1. Antibiotik
Antibiotik Dosis Durasi Penicillin V 250 mg by peroral 2 to 3 kali sehari (27 kg)
atau 500 mg peroral 2 to 3 kali sehari (>27 kg) 10 hari Benzathine penicillin G
600,000 units intramuscular (27 kg) atau1,200,000 units intramuscular (>27 kg) 1x
Amoxicillin 50 mg/kg peroral setiap hari 10 hari Cephalosporina (first generation)
Drug-dependent 10 hari Clindamycina 20 mg/kg/hari terbagi 3 dosis peroral 10 hari
Clarithromycina 15 mg/kg/hari terbagi 2 dosis peroral 10 hari Azithromycina 12
mg/kg peroral setiap hari 5 hari
2. Anti-Inflamasi untuk Arthritis, Athralgia dan Karditis : Aspirin: 4- 8g/hari yang dibagi
dalam 4 sampai 6 dosis Sydenham Chorea: Self Limiting Demam: Aspirin

3. Carditis : glucocorticoids, digoxin, diuretik, reduksi afterload

o Prednison: 1-2mg/kg/hari maksimal 80mg/hari selama 2-3 minggu

o Digoxin: Digoxin peroral atau IV dengan dosis 125- 250mcg/hari.
o Diuretics: Furosemid peroral atau IV dengan dosis 20- 40mg/jam selama 12
24 jam jika terdapat indikasi.
o Agen pengurang afterload: ACE inhibitor-captopril
4. Profilaksis Sekunder Antibiotic Dose Benzathine penicillin G 600,000 units
intramuscular (27 kg) or 1,200,000 units intramuscular (>27 kg) Every 4 weeks (3
weeks in high-risk areas/populations) Penicillin V 250 mg by mouth twice daily
Sulfadiazine 0.5 g by mouth daily (27 kg) or1 g by mouth daily (>27 kg) Macrolidea
Drug-dependent
5. Terapi Non medika mentosa
1. Diet
2. Tirah baring
3. Edukasi
Antibiotik secara berkelanjutan untuk mencegah infeksi streptokokus berikutnya.
6.

Indikasi operasi
o Mitral Stenosis: FC III ke atas
o Mitral Regurgitation: Disfungsi Ventrikel Kiri
o Stenosis Aorta: gradien sistolik 75 mmHg harus dioperasi walaupun tanpa gejala

Pencegahan demam reumatik

Pencegahan primer: upaya pencegahan infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A

sehingga tercegah dari penyakit reumatik. Program pencegehan primer menggunakan
penisilin V 2 juta unit/hari selama 10 hari atau eritromisin 40 mg/kgbb/hari selama 10
hari.
Pencegahan sekunder: upaya mencegah menetapnya infeksi streptokokus beta
hemolitikus grup A pada bekas pasien demam rematik. Dari penelitian diketahui
bahwa dengan parentral penisilin G yang paling baik diantara tiga obat pencegahan
yang dicobakan yaitu sulfadiazine, oral penisilin G dan suntikan benzatin penisilin G
setiap bulan. Cara pengobatan pencegahan sekunder yaitu (penicillin long acting):
- Bila DR dengan karditis dan atau PJR (kelainan katup) pencegahan sekunder
selama 10 tahun sesudah serangan akut sampai umur 40 tahun dan kadang
diperlukan selama hidup.
- DR dengan karditis tanpa PJR dilakukan pencegahan sekunder selama 10 tahun.
- DR saja tanpa karditis dilakukan pengobatan selama 5 tahun sampai umur 21
tahun.

Program pencegahan sekunder di RSUP dr.M.Djamil Padang sebagai berikut:

-

Untuk pasien <20 tahun, suntikan benzatin penisilin G 1,2 juta unit tiap 4 minggu
sampai umur 25 tahun.

Umur pasien >20 tahun, suntikan benzatin penisilin G (long acting) selama 5
tahun.
Bila telah selesai protokol 1 dan 2 sedangkan terjadi kekambuhan lagi maka
mendapatkan suntikan benzatin penisilin G dengan dosis 1,2 juta unit tiap 4
minggu selama 5 tahun berikutnya, bila kasus berat tiap 3 minggu.

Prognosis
DR tidak akan kambuh bila infeksi streptokokus diatasi. Prognosis sangat baik bila karditis
sembuh pada saat permulaan serangan akut DR. selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit
DR dan PJR tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang. prognosis memburuk
bila gejala karditisnya lebih berat.

Daftar Pustaka

Katritsis D, Gersh Bernard, Camm A. Clinical cardiology, Current Practice Guidlines. Oxford
University Press; 1st Ed, United Kingdom; 2013
Sudoyo, Aru., Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata, Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II Edisi V. Interna Publishing: Jakarta; 2009
Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita Selekta Kedokteran UI. Edisi ke-4.
Media Aesculapius: Jakarta; 2014