BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I.
Anatomi Jantung
a. Lokasi
Jantung normalnya terletak di kompartemen tengah dari mediastinum dalam
rongga thoraks, dengan 2/3 bagiannya berada di kiri garis tengah. Biasanya jantung
dideskripsikan sebagai segitiga, padahal bentuk sebenarnya jika diproyeksikan ke dinding
dada berbentuk trapezoidal dengan batas atas dan bawah horizontal dan batas kanan
jantung vertikal di pinggir sternum dan batas kiri miring memanjang hingga apeks di
ruang interkosta (RIC) 5.1

Gambar 1 dan 2. Posisi jantung dalam rongga thoraks (1) dan proyeksi jantung pada dinding
dada (2)1

Jantung beserta akar dari pembuluh-pembuluh besar dibungkus oleh kantung

fibroserosa yang dinamakan perikardium. Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan
fibrosa, lapisan luar yang kuat dan lapisan dalam serosa. Lapisan serosa melekat pada
dinding luar jantung dan dinamakan perikardium visceral. Perikardium visceral kemudian
berbalik membentuk lapisan luar fibrosa, perikardium parietal. Ruang antara perikardium
parietal dan visceral berisi cairan perikardial yang meminimalisir gesekan saat jantung

berdenyut.1 Perikardium melekat ke sternum dan sisi mediastinal dari pleura kanan dan
kiri, serta ke diafragma. Perlekatan yang banyak ke struktur sekelilingnya membuat
kantung perikardium dan jantung tetap berada pada posisi normal.1

Gambar 3. Perikardium dan perlekatannya dalam rongga thoraks

Jantung berbentuk hampir seperti kerucut, dan terdiri dari 4 ruang otot. Ventrikel
kanan dan kiri adalah ruang pemompa utama pada jantung. Atrium kanan dan kiri
mengosongkan darah ke dalam ventrikel masing-masing.1
Jantung tidak terletak secara tegak, melainkan aksis panjang membentang dari kanan
ke kiri rongga thoraks dengan kemiringan tertentu. Saat dilihat secara frontal, permukaan
anterior jantung dibentuk oleh atrium dan ventrikel kanan. Atrium kiri hampir seluruhnya
membentuk permukaan posterior, sedangkan hanya sebagian kecil ventrikel kiri tampak
membentuk batas kiri jantung yang landai. Permukaan inferior dibentuk terutama oleh
ventrikel kiri beserta sebagian ventrikel kanan. Permukaan jantung ini terbentang sepanjang
diafragma, sehingga disebut juga sebagai permukaan diafragma.1

Gambar 4 dan 5. Permukaan anterior dan posterior jantung

b. Katup-katup jantung
Terdapat 4 katup utama pada jantung normal yang berfungsi meneruskan aliran darah
dan menghindari aliran balik ke belakang. Katup atrioventrikular (trikuspid dan mitral)
memisahkan atrium dan ventrikel, sedangkan katup semilunaris (pulmonal dan aorta)
memisahkan ventrikel dengan arteri-arteri besar. Keempat katup melekat pada rangka
fibrosa jantung yang terdiri dari jaringan ikat yang padat.1
Permukaan dari katup jantung dan permukaan interior dari ruang-ruang jantung
dilapisi oleh 1 lapisan sel endotel dinamakan endokardium. Jaringan subendokardial
mengandung serat fibroblast, elastik dan kolagenosa, vena, saraf dan cabang-cabang dari
sistem konduksi dan bergabung dengan jaringan ikat dari lapisan otot jantung,
miokardium. Miokardium adalah lapisan paling tebal dan terdiri dari kumpulan otot-otot
jantung. Eksternal dari miokardium adalah lapisan jaringan ikat dan jaringan adiposa
yang ditembus oleh pembuluh-pembuluh darah dan saraf yang menyuplai otot jantung.
Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung.1
c. Ruang-ruang jantung
Atrium kanan merupakan ruang jantung yang menerima aliran balik vena sistemik
yang melalui vena cava superior dan inferior beserta aliran balik dari jantung itu sendiri
yang melalui sinus koronarius. Septum interartrial membentuk dinding posteromedial dari

atrium kanan dan memisahkannya dari atrium kiri. Katup trikuspid terletak di lantai
atrium dan membuka ke dalam ventrikel.1
Ventrikel kanan hampir berbentuk triangular dengan aspek superior membentuk
traktus aliran berbentuk kerucut, yang mengarah ke arteri pulmonal. Walaupun bagian
dalam dari traktus aliran licin, permukaan dalam ventrikel ditutupi oleh jembatanjembatan ireguler (trabekula carnae) yang membuat dinding ventrikel kanan menjadi
tampak seperti sponge. Terdapat 3 otot papilla yang melekatkan diri pada dinding
ventrikel kanan melalui struktur seperti tali tipis bernama korda tendinae, yang melekat
pada pinggiran katup trikuspid. Daun-daun katup melekat ke cincin fibrosa yang
menopang katup antara atrium dan ventrikel kanan. Kontraksi dari otot-otot papilla
mengikuti area ventrikel lainnya meregangkan korda tendinae, membantu memposisikan
daun-daun katup saat ia dipaksa menurup. Aksi ini menghindari terjadinya regurgitasi ke
dalam atrium kanan selama kontraksi ventrikel.1
Atrium kiri, sama seperti bagian kanan, menerima aliran balik dari 4 vena pulmonal.
Dinding atrium kiri kira-kira setebal 2 mm, sedikit lebih besar daripada atrium kanan.
Katup mitral membuka ke dalam ventrikel kiri melalui dinding inferior dari atrium kiri.
Ventrikel kiri juga berbentuk seperti kerucut dan lebih panjang daripada ventrikel
kanan. Vestibulum aorta adalah bagian dari kavum ventrikel berdinding licin terletak di
bawah katup aorta. Inferior dari area ini, sebagian besar kerucut dilapisi oleh trabecula
karnae. Ventrikel kiri mengandung 2 otot papilla besar yang lebih besar daripada yang ada
di ventrikel kanan. Setiap korda tendinae melebar ke daun katup mitral. Sama seperti
pada ventrikel kanan, korda tendinae yang teregang selama kontraksi ventrikel membantu
menahan dan memposisikan daun katup mitral, membuatnya menutup dengan baik dan
mencegah alirgan balik darah ke atrium kiri.1
d. Trunkus arterial
Dua arteri besar keluar dari basis jantung pada perhubungan ventriculo-arterial,
melebar ke arah superior ke dalam mediastinum, dengan trunkus pulmonal berputar
mengelilingi aorta saat bifurkasi atau bercabang 2 menjadi arteri pulmonal kanan dan kiri.
Cabang-cabang ini kemudian melebar ke hilum paru. Sedangkan aorta berlanjut menjadi
komponen ascendens aorta, kemudian secara horizontal membuat arkus transversal yang
memberikan cabang brakhiosefalika, karotis komunis kiri dan arteri subklavia kiri.
Setelah itu, aorta terus berlanjut menjadi komponen descendens, aorta thorasika.1

e. Jaringan konduksi jantung

Jaringan konduksi jantung adalah area kecil dari miokardium yang terspesialisasi
untuk menimbulkan dan menyebarkan impuls jantung serta secara elektrik
mengkoordinasikan kontraksi ruang-ruang jantung.1
Impuls jantung berasal dari nodus sinoatrial. Struktur kecil otot jantung ini pada
sebagian besar orang terdapat di dinding atrium kanan. Ia berlokasi di dekat tempat
masuknya vena cava superior, dan normalnya ia menginisiasi impuls listrik untuk
kontraksi.1
Nodus atrioventrikular berada di bawah endokardium di bagian inferoposterior
dari septum interatrial. Distal dari nodus AV adalah berkas His yang masuk ke dalam
septum interventrikular bagian posterior. Di dalamnya berkas His bercabang 2
menjadi serat konduksi yang terus memanjang ke dalam septum yang dikenal sebagai
cabang berkas kiri dan cabang berkas kanan. 2 Cabang berkas kanan tebal dan terkubur
dalam di otot septum interventrikular dan terus mengarah ke apeks. Di dekat
perhubungan antara septum interventrikuler dan dinding anterior ventrikel kanan,
cabang berkas kanan menjadi subendokardial dan bercabang. Satu cabang berjalan
melintasi rongga ventrikel kanan di dalam pita penghubung (moderator band),
sedangkan cabang lainnya terus berjalan hingga puncak ventrikel. Cabang-cabang ini
pada akhirnya bercabang-cabang kecil lagi menjadi pleksus anastomosis yang
berjalan di seluruh dinding ventrikel.2 Cabang berkas kiri terbagi menjadi fasikula
anterior dan posterior dan cabang kecil di septum. Fasikula anterior berjalan ke
anterior menuju apeks, membentuk pleksus subendokardial di dalam area otot papilla
anterior. Fasikula posterior berjalan ke arah otot papilla posterior. Ia kemudian
bercabang ke dalam pleksus subendokardial dan menyebar ke seluruh ventrikel kiri.2
Pleksus subendokardial dari kedua ventrikel menyebarkan serat-serat Purkinje ke
dalam otot ventrikel. Impuls dalam sistem His-Purkinje awalnya dijalarkan ke otototot papilla kemudian ke seluruh dinding ventrikel, membuat kontraksi papilla
menyebar ke seluruh ventrikel.Koordinasi ini berfungsi mencegah regurgitasi aliran
darah melalui katup-katup atriventrikular.2
f. Persarafan jantung

Jantung dipersarafi oleh kedua saras parasimpatik dan simpatik aferen dan eferen.
Saraf simpatik preganglion berlokasi di korda spinalis level thorakal 5-6 bersinapsis
dengan saraf sekunder di ganglion simpatik servikal. Berjalan di dalam saraf-saraf
jantung, serat saraf ini berakhir di jantung dan pembuluh-pembuluh besar. Serat
parasimpatik preganglion berasal dari nukleus motorik dorsal dari medulla spinalis
dan keluar sebagai cabang dari nervus vagus ke jantung dan pembuluh-pembuluh
besar. Di sini serat-serat saraf tersebut bersinaps dengan saraf sekunder yang berlokasi
di ganglion. Suplai aferen vagal yang kaya dari bagian inferior dan posterior ventrikel
memediasi refleks jantung yang penting, dimana serat eferen vagal pada nodus SA
dan AV sangat aktif menginisiasi dan mengkonduksikan impuls.2
II.

Fisiologi Jantung
Siklus jantung terdiri dari kejadian mekanik dan elektrik yang membentuk
kontraksi atrium dan ventrikel yang ritmis.

Gambar 6. Diagram Wigger yang menggambarkan siklus jantung

Sistol merupakan fase kontraksi ventrikel sedangkan diastol merupakan fase
relaksasi dan pengisian ventrikel. Sepanjang siklus jantung berlangsung, atrium kanan
dan kiri menerima darah yang kembali ke jantung melalui vena-vena sistemik dan dari

vena pulmonal. Selama diastol, darah melewati atrium dan masuk ke dalam ventrikel
melalui katup trikuspid dan mitral yang terbuka, menyebabkan peningkatan gradual
tekanan diastolik ventrikel. Pada diastolik akhir, kontraksi atrium memberikan bolus
darah terakhir ke dalam ventrikel masing-masing yang menyebabkan peningkatan
singkat tekanan dalam ventrikel dan atrium, ditunjukkan oleh gelombang pada
gambar 6.2
Kontraksi ventrikel menandakan permulaan sistol mekanik. Saat ventrikel mulai
berkontraksi, tekanan di dalam ventrikel secara cepat melebihi tekanan atrium.
Keadaan ini menyebabkan tertutupnya katup trikuspid dan mitral yang menghasilkan
bunyi jantung 1 (S1). Bunyi ini terdiri dari 2 komponen yang tumpang tindih;
komponen mitral sedikit mendahului katup trikuspid dikarenakan aktivasi elektrik
ventrikel kiri lebih dulu terjadi.2
Saat tekanan ventrikel kiri dan kanan semakin meningkat dengan cepat, mereka
kemudian melebihi tekanan diastolik dalam arteri pulmonal dan aorta, memaksa katup
pulmonal dan aorta terbuka, dan darah kemudian diejeksikan keluar ke dalam
sirkulasi pulmonal dan sistemik. Tekanan ventrikel terus meningkat selama proses
awal fase ejeksi ini, kemudian menurun seiring ventrikel relaksasi. Ketika katup
pulmonal dan aorta terbuka saat fase ini, tekanan aorta dan pulmonal meningkat
paralel dengan penurunan tekanan ventrikel.2
Saat akhir ejeksi ventrikel, tekanan ventrikel lebih rendah daripada tekanan dalam
arteri pulmonal dan aorta, sehingga katup pulmonal dan aorta menutup dan
menimbulkan bunyi jantung 2 (S2). Seperti S1, S2 mempunyai 2 bagian, yaitu
komponen aorta (A2) yang normalnya mendahului komponen pulmonal (P2) oleh
karena gradien tekanan diastolik antara aorta-ventrikel kiri lebih besar daripada
gradien tekanan arteri pulmonal-ventrikel kanan, memaksa katup aorta menutup lebih
cepat. Tekanan ventrikel menurun dengan cepat selama fase relaksasi. Ketika ia turun
di bawah tekanan atrium kanan dan kiri, katup trikuspid dan mitral terbuka, diikuti
pengisian ventrikel diastolik dan pengulangan siklus jantung selanjutnya.2
Pada gambar 6, selain gelombang a, pada kurva tekanan atrium terdapat 2 defleksi
positif lain selama siklus jantung, yaitu gelombang c yang menandakan peningkatan
kecil tekanan atrium saat katup mitral dan trikuspid menutup dan menonjol ke arah
atrium. Gelombang v merupakan hasil dari pengisian pasif atrium dari vena-vena

sistemik dan pulmonal selama sistol, periode dimana darah terakumulasi dalam atrium
karena katup mitral dan trikuspid tertutup.2
Sistol dapat diartikan sebagai periode antara S1-S2, dan diastol adalah periode
antara S2 ke S1 berikutnya. Walaupun durasi sistol relatif sama tiap denyut, lama
periode diastol bervariasi tergantung kecepatan denyut jantung. Semakin cepat
jantung berdenyut, semakin singkat fase diastol. Bunyi jantung utama, S1 dan S2,
menjadi penanda kapan bising dan bunyi jantung lainnya terjadi.2
III.

Aktivitas Listrik Jantung

Aktivitas listrik jantung mengacu pada kemampuan sel jantung untuk
medepolarisasi untuk menghasilkan potensial aksi. Sistem yang melakukan aktivitas
listrik jantung sinoatrial node (SA node), atrioventrikuler (AV node) dan sistem sistem
konduksi ventrikeluar yang terdiri dari : bundle branch serabut purkinje.
Potensial aksi pada miokardium memiliki lima fase, yaitu fase 0-4. Fase 4 atau
fase potensial membran istirahat merupakan fase ketika sel miokardium tidak
distimulasi sama sekali. Fase 4 cenderung stabil dan negatif (kira-kira -85 mV) yang
disebabkan karena conductance yang tinggi dari kalium. Fase 0 atau fase depolarisasi
cepat, merupakan fase ketika sel miokardium mendapat stimulus listrik, pada fase ini
kanal ion natrium (I ) terbuka dan ion natrium masuk, sehingga potensial membran
menjadi positif (kira-kira 30 mV), fase 0 kemudian akan diikuti oleh fase 1atau fase
repolarisasi awal, fase 1 terjadi karena ion kalium keluar sementara waktu melalui
kanal ion kalium (I ), fase 1 akan dilanjutkan oleh fase 2 atau fase plateau. Fase 2
merupakan fase potensial aksi yang dipertahankan oleh keseimbangan antara
masuknya ion kalsium melalui kanal ion Ca dan keluarnya ion kalium melalui kanal
ion K, setelah fase 2 akan dilanjutkan oleh fase 3 atau fase repolarisasi. Pada Fase 3
kanal ion kalsium Ca menutup sedangkan kanal ion kalium I masih terbuka, hal ini
menyebabkan potensial membran berangsur-angsur negatif. Potensial membran yang
berangsurangsur negatif menyebabkan kanal ion K lebih banyak lagi yang terbuka
sehingga lebih banyak kalium yang keluar, mengakibatkan potensial membran
menjadi negatif lebih cepat. Fase 3 akan dilanjutkan kembali dengan fase 4 sampai
ada stimulus listrik baru yang datang dan proses yang telah dijelaskan diatas berulang
kembali.

simpulsSA node tempatdalamkeadaan normal ditimbulkan impulseksitsaiberirama

,lintasaninternodal yang menghantarkanimpulsdarisimpuls S-A kesimpuls A-V ,
simpuls A-V tempatimpulsdari atrium ditundasebelummasukkedalamventrikel ,
berkas

A-V

yang

menghantarkanimpulsdari

danberkaskiridankananserabut-serabut

atrium

keventrikel,

yang

Purkinje

menghantarkanimpulsjantungkeseluruhbagianventrikel.
Supayapemompaanjantungefektifmakaperlupengkoordinasiandarijutaanselototjantung
. Kontraksiakanterjadijika potential aksi yang berjalanmenujumembranselotot. Impuls
yang diterimaseltersebutkemudiandisalurkankeselselanjutnyamelalui gap junction
sehinngajikaadarangsanganpadasalahsatubagiansajamakabagian
jugaterangsang.

yang

lain

Olehkarenaitu,

selototpadajantungdiatursecaraspesifikolehfrekuensieksitasijantung,jalurkonduksidanb
anyaknyaeksitasipadadaerahtertentu.
komponeneksitasidarijantungsecaraurutterdiridarisino-auricular

Komponennode(SA

node),

jarasinternodal atrium, atrio-ventricular node (AV node), bundle His, cabangkirikananbundeldansistem Purkinje.
Komponen komponeneksitasijantung :
1. SA Node ( Sino-Atrial Node )

Simpulssino-atrial

(S-A)

merupakankepinganberbentuksabit

yang

mengalamispesialisasidenganlebarkira-kira 3mm-1cm ; simpulIniterletakpadadinding

posterior atrium masing-masingberdiameter 3-5mikro, berbedadenganserabut atrium
sekitarnya

yang

berdiameter

berhubunganlangsungdengan

15-20mikro.

atrium

Tetapiserabut

S-A

sehinggasetiappotensialaksi

yang

mulaipadasimpul S-A segeramenyebarke atrium.

Serabutsino-atrial

sedikitberbedadarisebagianterbesarserabutototjantunglainnya,

yaitu hanyamempunyaipotensial membrane istirahatdari -55 milivoltsampai -60

milivolt,dibandingkandengan

-85

sampai

-95milivolt

padasebagianterbesarserabutlainnya.

Potensialistirahat

rendahinidisebabkanolehsifat

yang

membrane

yang

mudahditembus

ion

natrium.Kebocorannatriuminimenyebabkaneksitasi-sendiridariserabut S-A.
2. AV Node (Atrio-Ventricular Node)
Ujung

serabutsimpulS-A bersatuserabutotot

danpontensial

yang

berasaldarisimpul

S-A

atrium yang

adadisekitarnya,

berjalankeluar,

masuktersebut.

Denganjalanini, pontensialaksimenyebarkeseluruhmasaototdanakhirnyajugakesimpul
A-V. Kecepatanpenghatarandalamotot atrium sekitar 0,3 meter per detik. Tetapi,
penghatardalamotot

atrium,

sebagiandiantaranyasedikitlebihcepatdalambeberapaberkaskecilserabutotot

atrium

sebagiandiantarnnyaberjalanlangsungdarisimpul

S-A

kesimpul

A-V

danmenghantarkanimplusjantungdengankecepatansekitar 0,45 sampai 0,6 meter

perdetik.Llintasanini, yang dinamakanlintasaninernodal.
Sel-seldalam

AV

Node

dapatjuga

mengeluarkanimpulsdenganfrekuensilebihrendahdanpada SA Node yaitu : 40 60

kali

permenit.

Olehkarena

AV

Nodemengeluarkanimpulslebihrendah,

makadikuasaioleh SA Node yang mempunyaiimpulslebihtinggi. Bila SA Node rusak,

makaimpulsakandikeluarkanoleh AV Node.
3. Berkas His
Terletak di septum interventrikulardanbercabang 2, yaitu :
a.Cabangberkaskiri ( Left Bundle Branch)

b.Cabangberkaskanan ( Right Bundle Branch ). Setelahmelewatikeduacabangini,

impulsakanditeruskanlagikecabang-cabang yang lebihkecilyaituserabutpurkinye.
c.SerabutPurkinye
Serabutpurkinyeiniakanmengadakankontakdengansel-selventrikel. Dari selselventrikelimpulsdialirkankesel-sel yang terdekatsehinggaseluruhselakandirangsang.
Di ventrikeljugatersebarsel-sel pace maker (impuls) yang
secaraotomatismengeluarkanimpulsdenganfrekuensi 20 40 kali permenit.3

IV.

Definisi Aritmia
Aritmia adalah gangguan pada denyut jantung atau irama jantung. Gangguaan
aritmia seperti cepat, labat atau ireguler denyut jantung. Gangguan irama jantung bisa
sementara atau menetap, ada yang bersifat bawan atau didapat. Aritmia jantung juga
bisa disebabkan oleh toksin atau efek samping dari obat. Juga bisa disebabkan oleh
dari komplikasi dari pembedahan jantung, penyakit gangguan metabolisme
mitokondria atau inflamasi peradangan pada janin seperti pada ibu SLE (Sistemik
Lupus Eritematosa) Risiko utama dari setiap aritmia salah satunya denyut jantung
lambat, atau cepat, penurunan curah jantung, atau berdegenarasi menjadi aritmia berat
seperti ventrikel fibrilasi. Aritmia menyebabkn sinkop atau tiba-tiba kematian.4

V.

SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA

A. DEFINISI
Supraventricular tachycardia (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai
dengan perubahan denyut jantung yang mendadak bertambah cepat. Perubahan denyut
jantung pada bayi dengan SVT umumnya menjadi berkisar antara 220 kali/menit sampai
280 kali/menit. Sedangkan, denyut jantung pada anak-anak yang berusia lebih dari 1
tahun umumnya lebih lambat, yaitu berkisar 180 kali/menit sampai dengan 240
kali/menit.1,2
Kelainan pada SVT mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian
atas bundel HIS. Pada kebanyakan SVT mempunyai kompleks QRS normal.Kelainan ini
sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung.2
B. EPIDEMIOLOGI
Insiden supraventricular takikardi (SVT) diperkirakan mencapai 35/100.000
orang/tahun, dengan prevalensi 2,29/1000 orang. Walaupun Atrioventricular Nodal
Reentrant Tachycardia (ANVRT) merupakan SVT yang paling sering terjadi pada dewasa
(50%-60%), tetapi Atrioventricular Reciprocating Tachycardia (AVRT) merupakan tipe
SVT yang paling umum ditemukan pada anak-anak (30% dari seluruh tipe SVT). 3
Kasus SVT pada anak-anak diperkirakan hampir 50-60% terjadi pada tahun
pertama kehidupan, tapi sering terjadi sebelum umur 4 bulan. Namun, sampai dengan
33% pasien tersebut akan mengalami kekambuhan pada usia sekitar 8 tahun. Bahkan,
untuk SVT jenis atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT) biasanya tidak
dapat sembuh secara spontan dan membutuhkan ablasi radiofrekuensi.2,4

C. KLASIFIKASI
Berikut ini adalah jenis Supraventricular Takikardia:5

D. MEKANISME TERJADINYA SVT

Mekanisme tersering yang menyebabkan timbulnya supraventrikular takikardi
adalah

atrioventricular

nodal

reentrant

tachycardia

(AVNRT)

pada

dewasa,

atrioventricular reciprocating (reentrant) tachycardia (AVRT) pada anak-anak, dan atrial

tachycardia. 3,5
1) Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT)
AVNRT timbul karena adanya sebuah lingkaran

reentrant

yang

menghubungkan antara nodus AV dan jaringan atrium. Pada pasien dengan takikardi
jenis tersebut, nodus AV memiliki dua jalur konduksi yaitu jalur konduksi cepat dan
jalur konduksi lambat. Jalur konduksi lambat yang terletak sejajar dengan katup

trikuspid, memungkinkan sebuahlingkaran reentrant sebagai jalur impuls listrik baru

melalui jalur tersebut, keluar dari nodus AV secara retrograde (yaitu, mundur dari
nodus AV ke atrium) dan secara anterograde (yaitu, maju ke atau dari nodus AV ke
ventrikel) pada waktu yang bersamaan. Akibat depolarisasi atrium dan ventrikel yang
bersamaan, gelombang P jarang terlihat pada gambaran EKG, meskipun pada
depolarisasi atrium kadang-kadang akan memunculkan gelombang P pada akhir
kompleks QRS pada lead V1.5

Gambar 1. Proses terjadinya atrioventricular nodal reentrant tachycardiadan

gambaran EKG yang timbul
2) Atrioventricular Reciprocating (Reentrant) Tachycardia (AVRT)
AVRT merupakan takikardi yang disebabkan oleh adanya satu atau lebih jalur
konduksi aksesori yang secara anatomis terpisah dari sistem konduksi jantung normal.
Jalur aksesori merupakan sebuah koneksi miokardium yang mampu menghantarkan
impuls listrik antara atrium dan ventrikel pada suatu titik selain nodus AV. AVRT
terjadi dalam dua bentuk yaitu orthodromik dan antidromik.5
Pada AVRT orthodromik, impuls listrik akan dikonduksikan turun melewati
nodus AV secara antegrade seperti jalur konduksi normal dan menggunakan sebuah
jalur aksesori secara retrograde untuk masuk kembali ke atrium. Karakteristik jenis ini
adalah adanya gelombang P yang mengikuti setiap kompleks QRS yang sempit karena
adanya konduksi retrograde.5
Sedangkan impuls listrik pada AVRT antidromik akan dikonduksikan berjalan
turun melalui jalur aksesori dan masuk kembali ke atrium secara retrograde melalui
nodus AV. Karena jalur aksesori tiba di ventrikel di luar bundle His, kompleks QRS
akan menjadi lebih lebar dibandingkan biasanya.5

Gambar 2. Proses terjadinya atrioventricular reciprocating (reentrant)

tachycardia(AVRT)dan gambaran EKG yang timbul
3) Atrial tachycardia
Atrial takikardi adalah takikardi fokal yang dihasilkan dari adanya sebuah
sirkuit reentrant mikro atau sebuah fokus otomatis. Atrial flutter disebabkan oleh
sebuah ritme reentry di dalam atrium, yang menimbulkan laju detak jantung sekitar
300 kali/menit dan bersifat regular atau regular-ireguler. Pada gambaran EKG akan
tampak gelombang P dengan penampakan sawtooth. Perbandingan antara
gelombang P dan QRS yang terbentuk biasanya berkisar 2:1 sampai dengan 4:1.
Karena rasio gelombang P terhadap QRS cenderung konsisten, atrialflutter biasanya
lebih regular bila dibandingkan dengan atrial fibrillation. Atrial fibrillation dapat
menjadi SVT jika respon ventrikel yang terjadi lebih besar dari 100 kali per menit.
Takikardi jenis ini memiliki karakteristik ritme ireguler-ireguler baik pada
depolarisasi atrium maupun ventrikel.5

Gambar 3. Proses terjadinya atrial tachycardia dan gambaran EKG yang timbul
E. GEJALA KLINIS

Gejala klinis takikardia supraventrikular (SVT) pada bayi tidak khas, umumnya
terjadi pada bayi di bawah usia 4 bulan. Bayi biasanya dibawa ke dokter karena
mendadak gelisah, irritabel, diaforesis, tidak mau menetek atau minum susu,. Kadangkadang orangtua membawa bayinya karena bernafas cepat dan tampak pucat. Dapat pula
terjadi muntah-muntah. Laju nadi sangat cepat sekitar 200-300 per menit, tidak jarang
disertai gagal jantung atau kegagalan sirkulasi yang nyata.2
Takikardia supraventrikular pada anak yang serangan pertamanya dimulai pada
usia yang lebih tua seringkali disebabkan oleh sindrom WPW, baik yang manifes maupun
yang tersembunyi (concealed). Berbeda dengan SVT pada bayi, pada kelompok ini tidak
dijumpai tanda gagal jantung atau kegagalan sirkulasi karena frekuensi jantung yang lebih
lambat. Yang sering menyebabkan pasien dibawa ke dokter adalah rasa berdebar dan
perasaan tidak enak.2
Berbeda dengan SVT pada bayi dan anak, SVT kronik dapat berlangsung selama
berminggu-minggu bahkan sampai bertahun-tahun. Hal yang menonjol adalah frekuensi
denyut nadi yang lebih lambat, berlangsung lebih lama, gejalanya lebih ringan dan juga
lebih dipengaruhi oleh sistem susunana saraf autonom. Pada sebagian besar pasien
terdapat disfungsi miokard akibat SVT pada saat serangan atau pada SVT sebelumnya.2
Gejala klinis lain SVT dapat berupa palpitasi, lightheadness, mudah lelah, pusing,
nyeri dada, nafas pendek dan bahkan penurunan kesadaran. Pasien juga mengeluh lemah,
nyeri kepala dan rasa tidak enak di tenggorokan.2
F. DIAGNOSIS
Diagnosis SVT berdasarkan pada gejala dan tanda sebagai berikut:2
a. Pada bayi : sukar minum, muntah, iritabelm mudah mengantuk, mudah pingsan,
keringat berlebihan. Bila gagal jantung, maka dapat menjadi pucat, batuk, distress
respirasi dan sianosis.
b. Pada balita dan anak usia sekolah : palpitasi, nyeri dada, pusing, kesulitan bernapas,
pingsan.
c. Pada anak usia dewasa : palpitasi, nyeri dada, pusing, kesulitan bernapas, pucat,
keringat berlebihan, mudah lelah, toleransi latihan fisik menurun, kecemasan
meningkat dan pingsan.
d. Denyut jantung: pada bayi 220 280 kali/menit, pada anak-anak yang berusia lebih
dari 1 tahun 180 240 kali/menit.
e. Dapat terjadi gagal jantung (bila dalam 24 jam tidak membaik).
f. EKG: 5
(1) AVNRT : gelombang P yang menghilang atau timbul segera setelah kompleks
QRS sebagai pseudo r dalam V1 atau pseudo s dalam lead inferior

(2) AVRT orthodromik : gelombang P yang mengikuti setiap kompleks QRS yang

sempit karena adanya konduksi retrograde.

(3) AVRT antidromik : kompleks QRS melebar
(4) Atrial tachycardia: Rasio gelombang P : QRS berkisar 2:1 sampai dengan 4:1
G. PENATALAKSANAAN
Secara garis besar penatalaksanaan SVT dapat dibagi dalam dua kelompok yaitu
penatalaksanaan segera dan penatalaksanaan jangka panjang.
1) Penatalaksanaan segera
a. Direct Current Synchronized Cardioversion
Setiap kegagalan sirkulasi yang jelas dan dan dapat termonitor dengan
baik, dianjurkan penggunaan direct current synchronized cardioversion dengan
kekuatan listrik sebesar 0,25 watt-detik/pon yang pada umumnya cukup efektif.
DC shock yang diberikan perlu sinkron dengan puncak gelombang QRS, karena
rangsangan pada puncak gelombang T dapat memicu terjadinya fibrilasi ventrikel.
Tidak dianjurkan memberikan digitalis sebelum dilakukan DC Shock oleh karena
akan menambah kemungkinan terjadinya fibrilasi ventrikel. Apabila terjadinya
fibrilasi ventrikel maka dilakukan DC shock kedua yang tidak sinkron. Apabila
DC shock kedua ini tetap tidak berhasil, maka diperlukan tindakan invasive.6
b. Manuver Vagal
Tindakan ini dulu lazim dicoba pada anak yang lebih besar namun tidak
dianjurkan pada bayi, karena jarang sekali berhasil. Maneuver vagal yang terbukti
efektif adalah perendaman wajah. Teknik ini dilakukan dengan cara bayi
terbungkus handuk dan terhubung ke EKG, wajah direndam selama sekitar lima
detik ke dalam mangkuk air dingin. Akan tetapi, maneuver vagal yang lain seperti
pemijatan sinus karotis dan penekanan pada bola mata tidak direkomendasikan
dan terbukti tidak efektif. Hal tersebut dikarenakan pemijatan sinus karotis justru
dapat menekan pernapasan dan penekanan pada bola mata memiliki resiko
terjadinya luka pada mata dan retina. Jika perendaman wajah gagal, adenosin
dengan dosis awal 200 g / kg dapat diberikan secara intravena dengan cepat ke
dalam pembuluh darah besar (seperti pada fossa antecubital). Terkadang
dibutuhkan dosis adenosine sampai dengan 500 g / kg.2
c. Pemberian adenosin
Adenosin merupakan nukleotida endogen yang bersifat kronotropik
negatif, dromotropik, dan inotropik. Efeknya sangat cepat dan berlangsung sangat
singkat dengan konsekuensi pada hemodinamik sangat minimal. Adenosin dengan
cepat dibersihkan dari aliran darah (sekitar 10 detik) dengan cellular uptake oleh

sel endotel dan eritrosit. Obat ini akan menyebabkan blok segera pada nodus AV
sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme reentry. Adenosin mempunyai
efek yang minimal terhadap kontraktilitas jantung.5
Adenosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini pertama dalam terapi
SVT karena dapat menghilangkan hampir semua SVT. Efektivitasnya dilaporkan
pada sekitar 90% kasus (Dubin, 2007; Kannankeril & Fish, 2008). Adenosin
diberikan secara bolus intravena diikuti dengan flush saline, mulai dengan dosis
50 g/kg dan dinaikkan 50 /kg setiap 1 sampai 2 menit (maksimal 200 /kg).
Dosis yang efektif pada anak yaitu 100 150 g/kg. Pada sebagian pasien
diberikan digitalisasi untuk mencegah takikardi berulang.5

Gambaran Ekg terkait respon terhadap pemberian adenosine:5

d. Verapamil
Obat ini juga tersedia untuk penanganan segera SVT pada anak berusia di
atas 12 bulan, akan tetapi saat ini mulai jarang digunakan karena efek
sampingnya. Obat ini mulai bekerja 2 sampai 3 menit, dan bersifat menurunkan

cardiac output. Banyak laporan terjadinya hipotensi berat dan henti jantung pada
bayi berusia di bawah 6 bulan. Oleh karena itu verapamil sebaiknya tidak
digunakan pada pasien yang berusia kurang dari 2 tahun karena risiko kolap
kardiovaskular. Jika diberikan verapamil, persiapan untuk mengantisipasi
hipotensi harus disiapkan seperti kalsium klorida (10 mg/kg), cairan infus, dan
obat vasopressor seperti dopamin. Tidak ada bukti bahwa verapamil efektif
mengatasi ventrikular takikardi pada kasus-kasus yang tidak memberikan respon
dengan adenosine.6
e. Prokainamid. Pada pasien AVRT atau AVNRT, prokainamid mungkin juga efektif.
Obat ini bekerja memblok konduksi pada jaras tambahan atau pada konduksi
retrograd pada jalur cepat pada sirkuit reentry di nodus AV. Hipotensi juga sering
dilaporkan pada saat loading dose diberikan. Dosis oral yang biasa diberikan
berkisar antara 40-100 mg/kg/hari terbagi dalam 4-6 dosis. Dosis awal untuk
intravena yang dapat ditoleransi adalah 5-15 mg/kg, sedangkan untuk dosis
pemeliharaan dapat menggunakan 40-100 mcg/kg/menit.7
f. Digoksin dilaporkan juga efektif untuk mengobati kebanyakan SVT pada anak.
Digoksin tidak digunakan lagi untuk penghentian segera SVT dan sebaiknya
dihindari pada anak yang lebih besar dengan WPW sindrom karena ada risiko
percepatan konduksi pada jaras tambahan. Digitalisasi dipakai pada bayi tanpa
gagal jantung kongestif.2
g. Flecainide dan sotalol merupakan kombinasi baru, yang aman dan efektif untuk
mengontrol SVT yang refrakter. Dosis yang terbukti aman digunakan berkisar 80180 mg/m2/hari yang diberikan dalam 2-3 dosis terbagi.7
2) Penanganan Jangka Panjang
Pada sebagian besar pasien tidak diperlukan terapi jangka panjang karena
umumnya tanda yang menonjol adalah takikardi dengan dengan gejala klinis ringan dan
serangan yang jarang dan tidak dikaitkan dengan preeksitasi. 7
Bayi atau anak-anak yang sensitif terhadap pengobatan adenosine dapat
diberikan long acting blocker, yang telah terbukti aman digunakan dan tidak
membutuhkan monitoring spesifik. Pada bayi yang mengalami syok atau sulit untuk
dilakukan kardioversi, dapat diberikan obat-obatan antiaritmia yang lebih kuat, seperti
sotalol, flecainide atau amiodarone yang masing-masing membutuhkan monitoring
intensif. Konsentrasi flecainide dalam darah harus diukur pada pemberian hari ke tujuh
untuk memastikan tidak tercapainya konsentrasi yang bersifat toksik. Pada pemberian

sotalol, harus dilakukan monitoring terhadap interval QT. Dosis yang diberikan dapat
diterima jika interval QT mencapai 0,5 detik. Sotalol memiliki beberapa efek blocker
dan harus diperhatikan kemungkinan terjadinya disfungsi miokard.7
Pada pasien dengan serangan yang sering dan berusia di atas 5 tahun,
radiofrequency ablasi catheter merupakan pengobatan pilihan. Pasien yang
menunjukkan takikardi pada kelompok umur ini umumnya takikardinya tidak mungkin
mengalami resolusi sendiri dan umunya tidak tahan atau kepatuhannya kurang dengan
pengobatan medikamentosa. Terapi ablasi dilakukan pada usia 2 sampai 5 tahun bila
SVT refrakter terhadap obat anti aritmia atau ada potensi efek samping obat pada
pemakaian jangka panjang. Pada tahun-tahun sebelumnya, alternatif terhadap pasien
dengan aritmia yang refrakter dan mengancam kehidupan hanyalah dengan anti
takikardi pace maker atau ablasi pembedahan.8
Tabel 1. Klasifikasi obat-obatan yang biasa digunakan dalam manajemen takikardi
pada neonatus
Klasifikasi
Kelas 1 : Sodium channel blocker
Kelas 2 : blockers

Obat-Obatan
Flecainide, propafenone
Atenolol, propanolol, esmolol,

Kelas 3 : potassium channel

nodolol
Amiodarone, sotalol

blocker
Kelas 4

Verapamil, diltiazem

calcium

channel

blocker

VI.

Ventricule Tachycardia

Definisi
Takikardia ventrikel adalah takikardia lebih dari 120 denyut per menit yang berasal di
ventrikel atau sistem konduksi bawah. Takikardia ventrikel non sustained didefinisikan
sebagai takikardia ventrikel yang berhenti dengan sendirinya tanpa ada kelainan
hemodinamika dan berlangsung kurang dari 30 detik. Takikardia ventrikel sustained bertahan

lebih dari 30 detik atau membutuhkan intervensi medis atau elektris untuk menghentikannya
(AHA 2007).

Etiologi
VT pada anak dihubungkan dengan kardiomiopati hipertrofi, long QT syndrome, dan
sindrom Brugada. Terkadang, VT juka didapatkan pada right ventricular outflow tract
tachycardia (RVOT), VT jinak, VT katekolamin, dan takikardia ventrikel kiri idiopatik pada
pasien pasca operasi jantung (Sekar
Epidemiologi
Aritmia ventrikel jarang terjadi pada anak. VT banyak terdapat pada anak dengan
kelainan jantung bawaan. Diperkirakan 30% pasien Tetralogy of Fallot yang telah menjalani
operasi memiliki VT sustained monomorfik.
Mekanisme
VT terjadi akibat mekanisme re-entry.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis VT beragam. Pasien bisa hanya mengeluhkan kepala pusing dan
palpitasi hingga sinkop dan cardiac arrest (Hanash & Crosson)
EKG
Berdasarkan tampilannya di EKG, VT dapat diklasifikasikan menjadi VT monomorfik
dan polimorfik. Jika kompleks QRS identik satu sama lain disebut monomorfik, sedangkan
jika morfologi kompleks QRS berbeda-beda, maka disebut dengan polimorfik. Torsade de
pointes merupakan VT polimorfik dengan polarisasi kompleks QRS yang bergantian antara
positif dan negatif (Pediatric hospital medicine).
Takikardi ventrikel lebih sering berupa monomorfik. VT monomorfik sessat didapatkan saat
beraktivitas berat, asimptiomatik, dan tidak diakibatkan oleh penyakit jantung struktural,
dengan EKG saat istirahat yang normal.
Tatalaksana
Manajemen akut:
Jika keadaan pasien tidak stabil, lakukan kardioversi diawali dengan dosis 2 J/kgBB, naikkan
dosis bila perlu
Jika keadaan pasien telah stabil, dapat diberikan terapi medikamentosa yaitu amiodarone
5mg/kgBB IV dalam 30-60 menit atai procainimida 15 mg/kgBB dalam 30-60 menit (Hanash
& Crosson)
Cek penyebab elektrolit, terutama hipokalemia, hiperkalemia, dan hipomagnesemia. Lakukan
ekhokardiografi untuk mengidentifikasi penyakit jantung struktural dan evaluasi fungsi
jantung, terutama pada pasien dengan risiko sudden cardiac death, seperti displasia ventrikel

kanan, miokarditis, atau penyakit herediter (). Stress test diindikasikan pada semua pasien
untuk mengetahui apakah VT yag terjadi merupakan exercise-induced VT.

VII AtrialFibrilasi
Etiologi
Kasus-kasus yang berhubungan dengan atrial fibrilasi dari suatu penelitian yang
dilalkukan oleh Radford dan Izukawa pada tahun 1997 meliputi penyakit jantung rematik,
kardiomiopati, tumor atrium, endocarditis, marfan syndrome, endocardial fibroelastosis, dan
penyakit jantung struktural kogenital.
Miokarditis, kardiomiopati dan tumor jantung dapat menunjukkan gambaran fibrilasi
atrium. Miokarditis merupakan yang paling sulit untu didiagnosis dan memerlukan
kecurigaan klinis yang tinggi. Miokarditis fulminan dapat berkembang menjadi gagal
jantung. Onset yang akut dan kemungkinan infeksi virus merupakan kunci pada riwayat
penyakitnya, namun miokarditis juga dapat bermanifestasi hanya dengan onset mendadak
dari atrial tachyarrhytmia. Resolusi terjadi sejalan dengan berkurangnya inflamasi dan tidak
terdapat scar pada otot miokard. Hal ini terutama pada kasus inflamasi miokardium yang
terbatas pada atrium kiri posterior. Anak-anak pada kasus ini tidak akan ditemukan kelainan
selain fibrilasi arteri atau atrial flutter , dan tanda-tanda klinis dan laboratorium adanya
infeksi virus. MRI jantung merupakan pemeriksaan penunjang non invasive yang untuk
mendiagnosis miokarditis. Terdapat kontroversi yang menyatakan bahwa fibrilasi atrium pada
miokarditis disebabkan oleh proses inflamasi, namun pendapat yang berlawanan menyatakan
bahwa fibrilasi atrium pada miokarditis disebabkan oleh proses remodeling dan
penyembuhan seteah proses inflamasi berkurang.
KLASIFIKASI
1. Fibrilasi arteri pada anak tanpa penyakit jantung struktural.
2. Fibrilasi arteri pada anak dengan penyakit jantung struktural.
1. Fibrilasi arteri pada anak tanpa penyakit jantung struktural.
Fibrilasi arteri pada anak-anak dapat muncul kapan saja, degan hampir 50% dari anak
yang dilaporkan muncul pada usia setelah 10 tahun. Fibrilasi atrium tanpa penyakit jantung
struktural atau disebut dengan lone atrial fibrillation dapat berhbubungan dengan substrat
elektrofisiologi atrium abnormal. Pada beberapa anak berusia remaja dengan lone atrial
fibrillation ditemukan irregular rapid atrial tachycardias pada regio vena pulmonal, atrium

kiri, dan crista terminalis yang mengarah pada kemungkinan kelainan kongenital berupa
inisisasi atau konduksi impuls abnormal pada area ini.
Fibrilasi arteri juga dilaporkan pada anak remaja tanpa penyakit jantung yang
diketahui mengalami fenomena Holiday heart . Holiday heart terdiri dari fibrilasi arteri
yang muncul setelah pesta mengonsumsi alkohol pada anak muda tanpa penyakit yang
menyertai ataupun abnormalitas jantung. Konsumsi alkohol jangka lama juga berhubungan
dengan peningkatan risiko fibrilasi atrium pada beberapa anak remaja.Mengonsumsi
minuman berkafein tinggi, yang merupakan sebuah fenomena popular baru pada anak remaja
juga berhubungan dengan fibrilasi atrium. Obesitas merupakan faktor risiko fibrilasi atrium
pada orang dewasa muda dan obesitas pada anak juga dapat meningkatkan faktor risiko.
Gigitan kalajengking juga dapat menyebabkan gangguan jantung termasuk fibrilasi atrium.
Penggunaan kortikosteroid secara oral maupun inhalasi juga berhubungan dengan fibrilasi
atrium pada anak.
Fibrilasi atrium yang berhubuungan dengan Wolf-Prakinson-White (WPW) syndrome
dapat mengancam nyawa. Ditemukan fibrilasi atrium spontan pada 4% anak degan sindrom
WPW. Degenerasi suprventrikular takikardi menjadi fibrilasi atrium terlihat pada 51% dari 53
pasien muda dengan sindrom WPW pada penelitian yang dilakukan oleh Harahsheh et al
tahun 2008.
2. Fibrilasi arteri pada anak dengan penyakit jantung struktural.
Hampir separuh kasus fibrilasi atrium pada anak dan dewasa muda berhubungan
dengan penyakit jantung kongenital. Defek jantung kongenital dpat berhubungan
dengan aritia atrium baik sebelum maupun sesudah koreksi bedah.

VIII AV BLOCK
AV Block
AV Block dibagi menjadi 3 jenis. Pada AV blok derajat I, dimanakonduksi impuls
dari atrium ke ventrikel terjadi keterlambatan, sehingga terjadi pemanjangan pada interval
PR.Dimana terjadi terjadi pemanjangan PR interval lebih dari 0, 20 detik, dengan gelombang
QRS normal. Pada Blok AV ini termasuk ringan, biasanya terajadi pada infark miokard akut,
gangguan terdapat pada Atrioventricular. Interval PR konstan.1,2

Gambar 4.1 AV Blok drajat I

Pada AV blok derajat 2, tidak seluruhnya sinyal konduksi dari atrium samapai ke ventrikel.
Variasi 1 pada AV blok drajat 2 lebih dikenal dengan istilah Wenckebach type (Mobitz type I
), yaitu terjadinya pemanjangan interval PR yang progresif dengan diikuti single P
nonkonduksi. Episode Mobitz I blok biasanya terdiri dari 3-5 irama, dengan rasio non
konduksi dengan irama konduksi 4:3, 3:2, dan begitu seterusnya.1

Gambar 4.2 AV Blok drajat II tipe Mobitz I

Pada Mobitz type II,PR interval memanjang atau normal namun konstan yang
diikuti kegagalan dari konduksi gelombang P ke ventrikel, jadi tipe konduksinya 2:1
(2konduksi dan 1 blok), 3:1 (3konduksi dan 1 blok), dan begitu seterusnya.2

Gambar 4.2 AV Blok drajat II tipe Mobitz II

Pada AV Blok Derajat III, tidak adanya konduksi impuls dari atrium menuju ventrikel,
pada umumnya muncul irama escape yang tidak berhubungan dengan QRS komplek.
Frekuensi dari gelombang P (atrial rate) adalah lebih tinggi daripada frekuensi komplek QRS
(ventrikular rate).1

Gambar 4.2 AV Blok drajat III (Komplit Blok)

DAFTAR PUSTAKA

1. Anderson, R.H., Baker, E.J., Penny, D.J., Redington, A.N., Rigby, M.L., Wernovsky,
G. 2010. Paediatric Cardiology. Edisi ke-3. Philadelphia: Elsevier. 1021
2. Lilly, L.S. 2011. Pathophysiology of Heart Disease. Edisi ke-5. Philadelphia:
Lippincott Williams and Wilkins.
3. Ranling Hu, et all , Mechanisme of Cardiac Arrhytmia. Patophisiology of heart
disease. Hal 261-278
4. George F, Van Hare Dstrubance of Rate and Rhytm of the heart.Nelson Textbook of
pediatrics 19th edition, cardiac arrthytmias. Hal 1610

5. Doniger, S. J. & Sharieff, G. Q., 2006. Pediatric Dysrythmias. Pediatric Clinics of

North America, Volume 53.
6. Schlechte, E. A., Boramanand, N. & Funk, M., 2008. Supraventricular Tachycardia in
the Pediatric Primary Care Setting: Agerelated Presentation, Diagnosis, and
Management. Journal of Pediatric Health Care, 22(5).
7. Colucci R, Silver M, Shubrook J. 2010. Common types of Supraventricular

Tachycardia: Diagnosis and Management. American Family Physician. Vol 82(8):

942-952.
8. Sekar, R. P., 2008. Epidemiology of Arrhythmias in Children. Indian Pacing and

Electrophysiology Journal, Volume 8.

9. Link, M. S., 2012. Evaluation and Initial Treatment of Supraventricular Tachycardia.

The New England Journal of Medicine, 367(15).

10. American Heart Association, 2005. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and

emergency cardiovascular care: Pediatric advanced life support. Circulation, Volume

112.
11. Iyer, V. R., 2008. Drug Therapy Considerations in Arrhythmias in Children. Indian

Pacing and Electrophysiology Journal, Volume 8 (3).

12. Kothari, D. S. & Skinner, J. R., 2006. Neonatal tachycardias: an update. Arch Dis

Child Fetal Neonatal, Volume 91.

13. Robert M. Kliegman, Bonita F. Stanton, Joseph W. St. Geme III , Nina F. Schor. 2011.
Nelson Text Book of Pediatric, Ninetenth Edition, International Editio. Hal 1618-1619
14. Khrisna M.Goel, Devendra G Gupta. 2012.Hutchinson Paediatrics. Hal. 182-183