You are on page 1of 7

ULKUS PEPTIKUM

A. DEFENISI
Ulkus peptikum adalah ekskavasi (area berlubang) yang terbentuk
dalam dinding mukosa lambung, pylorus, duodenum, atau esophagus.
(Brunner & Suddarth,2002 : 1064)
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung
yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak
meluas sampai kebawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering di
anggap sebagai ulkus. Menurut defenisi, ulkus peptikum dapat terletak
pada setiap bagian saluran cerna yang terkena geta asam lambung, yaitu
esophagus, lambung, duodenum dan setelah gastroenterostomi, juga
jejenum.
(Sylvia A.Price, 2006)
B. ETIOLGI
Etiologi ulkus peptikum kurang di pahami, meskupun bakteri gram
negative H. Pylori telah sangat di yakini sebagai faktor penyebab.
Diketahui bahwa ulkus peptikum terjadi hanya pada area saluran GI yang
terpajan pada asam hidroklorida dan pepsin.
Faktor presipitasi :
- Stress
- Aspirin, alcohol, tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar
mukosa lambung
- Luka bakar
- Syok
- Infeksi H.pylori
Factor predisposisi :
- usia
C. PATOFISIOLOGI
Penyebab ulkus peptikum duodenum dan gaster saat ini diperberat oleh
H.pylori. pemberantasan organisme ini selalu menimbulkan resolusi
gastritis dan akhirnya penyembuhan ulkus. Selain H.pylori, dua
mekanisme berbeda pada terjadinya penyakit ulkus peptikum di lambung
dan duodenum telah diusulkan. Di lambung, telah diperkirakan terjadi
kerusakan perlindungan lapisan epitel secara normal dan menyebabkan
ulkus gaster. Pada situasi normal, aliran asam hidroklorida dari lumen

lambung dicegah oleh adanya hubungan yang sangat erat dan


nonpermeabel antara sel-sel epitel dan lapisan alkalin mucus yang
menyelimuti permukaan epitel lambung.
Pada pembentukan ulkus peptikum gaster, barrier difusi ini dapat dirusak
oleh cedera kronis oleh aspirin, NSAID, kortison, hormone ACTH,
kafein, butazolodin, alcohol, dan agen kemoterapi. Zat-zat ini dapat
merangsang produksi asam, menyebabkan kerusakan mukosa local atau
menekan sekresi mucus. Zat-zat ini melepas lapisan permukaan mucus dan
meyebabkan degenerasi membrane sel epitel, dan terjadi difusi massif
asam kembali ke epitel dinding lambung.
Fakto pertama terjadinya ulkus peptikum adalah kelebihan sekresi asam.
Aktifitas saraf fagus meningkat pada individu dengan ulkus duodenum,
terutama selama status puasa dan pada malam hari. Saraf fagus
merangsang sel-sel autumen pilorik untuk melepaskan gastrin, yang pada
waktunya berjalan melalui aliran darah dan bekerja di sel pariental
lambung untuk merangsang pelepasan asam hidroklorida.
Factor lain pada ulkus peptikum adalah adanya stress emosi yang
menyebabkan peningkatan sekresi gastrin, suplai darah dan mortilitas
lambung karena stimulasi thalamus melalui hipotalamus sepanjang rute
simpatis hipofisis. Bila klien menunjukan reaksi stress, system saraf
simpatis menyebabkan konstriksi pembuluh darah di duodenum, yang
membuat mukosa makin rentang terhadap trauma karena asam lambung
dan sekresi pepsin. Pada aktivitas korteks adrenal, produksi mucus
berkurang dan sekresi lambung meningkat. Bersama-sama factor ini
mengakibatkan kerentanan klien terhadap ulserasi. Stress lama karena luka
bakar, trauma berat dan kondisi lain dapat menimbulkan ulkus stress atau
gastritis erosit stress didalam saluran gastrointestinal.
Sindrom Zollinger-Ellison adalah kondisi yang dikarakteristikan oleh
sekresi abnormal dari gastrin melalui tumor sel islet di pankres. Perubahan
patofisiologi yang dihubungkan dengan sindrom ini meliputi :
hipergastrinemia dan diare sekunder akibat malabsorbsi lemak karena
penurunan lipase pancreas, inaktivasi duodenum, atau karena cedera akibat
asam pada vili, disamping sekresi lambung, hyperplasia mukosa gaster
diakibatkan oleh efek fisik dari gastrin.

D. MANIFESTASI KLINIS
- Nyeri
Biasanya, pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul,
seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di
punggung.
- Pirosis (nyeri ulu hati)
Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada
esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang
disertai eruktasi asam. Eruktasi, atau sendawa umum terjadi bila
lambung pasien kosong.
- Muntah
Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual :
biasanya setelah nyeri berat, yang dihilangkan dengan ejeksi
kandungan asam lambung.
- Konstipasi dan perdarahan
Konstipasi dapat terjadi kemungkinan sebagai akibat dari
diet dan obat-obatan. Pasien juga dapat dating dengan perdarahan
GI.
E.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
- Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan
inflamasi, ulkus, dan lesi.
- Pemeriksaan dengan barium saluran GI atas dapat menunjukkan
adanya ulkus; namun, endoskopi adalah prosedur diagnostic
pilihan.
- Biopsy dan histologi melalui kultur untuk menunjukkan adanya
H.pylori
- Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan
dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida
dalam getah lambung) dan sindrom Zollinger-Ellison
- Pemeriksaan lambung : kadar Hb, HH, dan pepsinogen

F. PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Farmakologis
- Antagonis reseptor histamine (ranitidine, famotidine, dll), untuk
menurukan sekresi asam dalam lambung
- Inhibitor pompa proton untuk menurunkan sekresi asam
- Agen sitoprotektif, melindungi sel dari asam
- Antasida
- Antikolinergis
- Antibiotik dan garam bismuth

b. Nonfarmakologis
- Penurunan stress dan istirahat
- Penghentian merokok
- Modifikasi diet
- Pembedahan
G. KOMPLIKASI
- Hemoragi (perdarahan) GI atas
Ulkus peptikum merupakan penyebab yang paling sering
dari perdarahan hebat GI bagian atas. Pada perdarahan ringan
gejalanya hanya feses yang berwarna kehitaman dan terjadi
defisiensi zat besi.
- Perforasi
Adalah suatu erosi dari ulkus peptikum menembus dinding
otot, menimbulkan lubang dari saluran GI
- Penetrasi
Erosi ulkus melalui serosa lambung kedalam struktur
sekitarnya seperti pancreas.
- Obstruksi pilorik (obstruksi jalan keluar lambung)
Dapat dsebabkan oleh edema jaringan disekitar ulkus
H. ASUHAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian pola Gordon
1. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
- Perokok dan peminum
- Riwayat operasi apendektomy
2. Pola nutrisi dan metabolic
- Muntah 3 kali
- Bibir kering
- Keringat dingin
3. Pola eliminasi
- BAB encer, berbau asam dan berlendir
- BAB lebih dari 6x sehari
4. Pola persepsi kognitif
- Nyeri ulu hati
- TTV : TD = 100/60 mmHg
N = 1100x/mnt
P = 28x/mnt
- Hasil : salmonella + typhy IgM 1/360
- Salmonella + & E.coli +
- WBC 16.000 UL

AGD asidosis metabolic

Data
1. DS :
- Muntah 3x
- BAB encer, berbau asam,
berlendir > 6x
DS :
- keringat dingin
- bibir kering

Etiologi
Kehilangan
aktif

volume

cairan

Masalah
Kekurangan volume cairan

Ketidakseimbangan
nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh

Mual muntah

TTV :
- S : 38C
- RR : 28x/menit
- WBC : 16.000 UL
- N : 1100 x/menit
- Salmonela typhi IgM :
1/360
Nyeri akut
2. DS : Nyeri ulu hati seperti
diremas remas
DO :
- HR : 110 x/menit
- RR : 28 x/menit

Agens agens
cedera biologis

penyebab

b. Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume
cairan aktif
2. Nyeri akut berhubungan dengan agens agens penyebab cedera
biologis
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual
muntah
c. Intervensi Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume
cairan aktif
NOC :

Kekurangan volume cairan akan teratasi, dibuktikan oleh


keseimbangan cairan, keseimbangan elektrolit dan asam basah, dan
hidrasi.
NIC :
- Pantau warna, jumlah, dan frekuensi kehilangan cairan
- Observasi khususnya terhadap kehilangan cairan yang tinggi
elektrolit
- Identifikasi factor pengaruh terhadap bertambah buruknya
dehidrasi
- Timbang berat badan setiap hari dan pantau kecendrungannya
- Anjurkan pasien untuk menginformasikan perawat bila haus
- Berikan terapi IV, sesuai program
- Tentukan jumlah cairan yang masuk dalam 24 jam, hitung
asupan yang diinginkan sepanjang sift siang, sore, dan malam
- Berikan cairan sesuai kebutuhan
- Evaluasi kembali status volume cairan
2. Nyeri akut berhubungan dengan agens agens penyebab cedera
biologis
NOC :
Memperlihatkan teknik relaksasi secara individual yang efektif
untuk mencapai kenyamanan
NIC :
- karakteristik, awitan dan durasi, frekuensi, kualitas, intensitas,
atau keparahan nyeri dan factor presipitasinya
- Minta pasien untuk menilai nyeri atau ketidaknyamanan pada
skala 0 10
- Ajarkan penggunaan teknik nonfarmakologis sebelum, setelah,
dan jika memungkinkan, selama aktifitas yang menimbulkan
nyeri sebelum nyeri terjadi atau meningkat dan bersama
penggunaan tindakan peredaan nyeri yang lain
- Laporkan kepada dokter jika tindakan tidak berhasil
- Kendalaikan factor lingkungan yang dapat mempengaruhi
respon pasien terhadap ketidaknyamanan
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual
muntah
NOC :
Memperlihatkan Status gizi : asupan gizi : keadekuatan pola asupan
zat gizi yang biasanya.

NIC :
- Identifikasi factor pencetus mual muntah
- Catat warna, jumlah dan frekuensi muntah
- Instruksikan pasien agar menarik nafas dalam, perlahan, dan
menelan secara sadar untuk mengurangi mual muntah
- Berikan obat antiemetik dan / atau analgesik sebelum makan
atau sesuai dengan jadwal yang dianjurkan
- Minimalkan factor yang dapat menimbulkan mual muntah.
Sebutkan faktornya

DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8,


vol.2, Suzanne C.Smeltzer & Brenda G.Bare, 2013
Scribd