You are on page 1of 10

Sebuah tinjauan mengenai patogenesis abses peritonsillar pada pasien dewasa

:
saatnya untuk melakukan evaluasi ulang

Tujuan: Untuk menganalisis penyebab multifaktorial dari abses peritonsillar (PTA) pada pasien
dewasa, untuk mengembangkan pemahaman klinis yang lebih baik mengenai kondisi dan
manajemen pasien dengan PTA.
Desain: Tinjauan literatur dilakukan dengan cara menjelajahi patogen penting, faktor predisposisi
pada host dan hipotesis patogen saat ini.
Metode: Pencarian melalui PubMed untuk artikel yang dipublikasikan antara Januari 1980 dan
Januari 2012 menggunakan istilah ‘peritonsillar Abses DAN mikrobiologi ',' abses peritonsillar
DAN patofisiologi 'dan' abses peritonsillar DAN etiologi'.
Hasil: patogen utama di PTA merupakan microflora yang bersifat oportunistik. PTA akibat dari
infeksi streptococcus Grup A berbeda dengan PTA akibat infeksi polymicrobial. Sejumlah faktor
host mempengaruhi patogenesis PTA.
Kesimpulan: PTA secara klinis berbeda dari tonsilitis akut dan terjadi pada orang dengan yang
kerentanan. Faktor host, termasuk kebersihan mulut, penggunaan antibiotik dan merokok, dapat
mencegah PTA. Edukasi ulang dari dokter tentang etiologi PTA diperlukan untuk manajemen
penyakit yang tepat.

Pendahuluan
Abses peritonsillar (PTA) - dikenal sebagai abses 'quinsy'- merupakan infeksi local leher
bagian dalam yang berkembang diantara tonsil dan capsula tonsil. 1-3 Infeksi dapat menyebabkan
terjadinya obstruksi jalan napas, pecahnya abses dan asfiksia oleh karena aspirasi nanah dan
nekrosis yang mengakibatkan septikemia atau perdarahan. 4,5 Data dari inggris dari tahun 2009-10
mencatat 7589 episode konsultasi yang dikaitkan dengan PTA, dan kondisi ini menggambarkan
terjadinya peningkatan.4,6,7
Hanya sedikit pemahaman tentang etiology dari penyakit ini 6,8 perhatian utama terutama
mengenai kurangnya protocol manajemen.7 Pengobatan sangat bervariasi antar dokter, mulai
diari pemberian antibiotik+ drainase bedah + pengambilan tonsil palatina. 7,9,10 PTA umumnya
timbul sebagai komplikasi dari tonsilitis akut (AT); 11 laporan terakhir, menunjukkan bahwa
tonsilitis primer tidak selalu menjadi faktor penyebab. Patogenesis penyakit ini berhubungan
dengan komposisi microfloral yang disertai dengan kerusakan orofaringeal dan atau
immunocompromise.12-14

disebagian besar penelitian.3% dari pasien yang diteliti oleh Snow et al.16. asal sampel dan metode pengumpulan secara signifikan bisa mengubah validitas temuan sebagai representasi sejati dari isolat yang ditemukan di tempat infeksi.31 dengan rata-rata tiga isolat per specimen.19. Referensi dalam bibliografi dari artikel ini kemudian dilacak. Penentuan patogen pada pasien PTA: pertimbangan metodologi Variasi ekstrim diamati pada Tabel 1 dapat menggambarkan perbedaan metodologis dalam penelitian. dan 72. 5.30.17 juga memiliki infeksi monomicrobial. Mayoritas pada pasien PTA. Kami meninjau literatur untuk mengidentifikasi kemungkinan patogen yang ada dan menganalisis secara kritis bukti dari hipotesis yang ada saat ini pada patogenesis PTA. 21.22. inkubasi.16. untuk mencari makalah yang diterbitkan antara Januari 1980 dan Januari 2012. infeksinya bersifat polymicrobial mengandung mikroflora orofaring . Hasil Mikrobiologi PTA Gambaran mikrobiologi Ada banyak inkonsistensi dan kontroversi di seluruh literature dalam menggambarkan mikrobiologi dari PTA. Kultur yang berbeda baik teknik. Megalamani et al.15. standar penatalaksanaan dan strategi untuk pencegahan.15. Metode Literatur ditinjau menggunakan database PubMed.19 Namun.8.33 Metode pencatatan temuan mikrobiologi mungkin juga mempengaruhi hasil.32 menggambarkan semua infeksi aerobik yang diidentifikasi (65% dari kultur terisolasi) sebagai monomicrobial. 'abses peritonsillar DAN patofisiologi ' dan ' abses peritonsillar DAN etiologi '.15-28 Hal ini menggambrkan keberagaman flora alami dalam orofaring. Dari 668 hasil yang diperoleh.Ulasan ini mencoba untuk mengeksplorasi berbagai kontroversi yang ada dengan maksud untuk meningkatkan pemahaman penyakit.25 Beberapa penelitian yang menggunkan pertumbuhan spesies sebagai indikasi pathogenesis dan yang dicatat hanya bakteri dengan . kemudian didapatkan 58 literatur yang tepat. Kata kunci yang digunakan 'abses peritonsillar DAN mikrobiologi'. 112 judul dianggap relevan dengan patogenesis dan kejadian PTA pada orang dewasa. Tabel 1 menampilkan beragam temuan mikrobiologi yang diperoleh dari sampel nanah pasien dengan PTA yang dianalisis dalam 15 jurnal . Mengenai penilaian relevansi kita membaca abstrak selanjutnya dinilai dengan menggunakan kriteria inklusi (Gambar 1). Apakah bakteri anaerob fakultatif diklasifikasikan sebagai bakteri aerob atau variasi anaerob pada penelitian.

15. Merupakan tugas yang sulit untuk menentukan identifikasi dari strain mana jenis polymicrobial yang sering timbul sebagai patogen yang signifikan. Haemophilus influenzae. GAS dan Fusobacterium necrophorum merupakan jenis organisme yang palin umum terisolasi.36 menunjukkan bahwa F.34 Sebagai alternatif.32 Analisis mikrobiologi oleh Megalamani et al.15. 32 hanya digunakan pada pasien tanpa pengobatan antibiotik sebelumnya dan memperoleh persentase dari isolat streptokokus grup A (GAS) yang mirip dengan yang dicatat pada pasien yang telah diberi terapi antibiotik.26 Sementara pertumbuhan yang berat dari kelompok streptokokus grup C.31. yang mungkin memiliki kadar Fusobacterium tinggi dibandingkan dari populasi lain.38 Temuan ini menunjukkan peran mereka sebagai patogen primer.8 mencatat tingakat kadar Fusobacterium yang sangat tinggi dari data yang terkumpul di Denmark. Dalam literatur.25.18.37. memungkinkan timbulnya penyerangan dari bakteri commensals yang resistant terhadap jaringan yang rusak.pertumbuhan moderat 19 sampai pertumbuhan bakteri yang lebih berat.15.18.19. Staphylococcus aureus.36 Penelitian Klug et al.26 dan Rusan et al.25. Kultur murni mengandung kelompok Streptococcusmilleri (SMG).26. yang mungkin mengubah temuan. Nocardia asteroides. Beberapa penelitian telah melaporkan tidak ada perbedaan yang signifikan mengenai mikroflora antara pasien yang diberi pengobatan antibiotic sebelumnya dan mereka yang tanpa pemberian.16. Mayoritas pasien telah diberi antibiotik pada kunjungan pertama ke dokter.35 dan Rusan et al.36 Patogen utama pada pasien PTA Pada PTAs isolate tunggal.32. Peptostreptococcus dan spesies Prevotella umumnya diamati dari ahsil aspirat PTA.18.31 GAS .31.27.15. 8.15.15-19. variasi data bisa terjadi karena lokasi geografis penelitian yang berbeda.22.33.19 Penelitian ini menunjukkan GAS bisa menjadi organisme penyebab dalam kasus PTA yang jauh lebih banyak daripada yang tercatat. Mikroflora pada setiap populasi individu dapat berbeda secara signifikan karena perebdaan diet dan lifestyles. organisme ini menerima perhatian yang sangat sedikit dalam literature dan karenanya tidak akan dibahas secara rinci.17-19. Patogen PTA virulen dengan pertumbuhan sedikit mungkin telah terabaikan. beberapa penelitian menemukan bahwa kejadian GAS infeksi berkurang secara signifikan pada pasien dengan perawatan antibiotik.21 Klug et al. spesies indigenous Fusobacterium dan SMG.26. 8. Arcanobacterium haemolyticum dan Streptococcus pneumonia juga telah dilaporkan. tetapi bahwa penggunaan antimikroba membunuh patogen. Variabel penting lain adalah bahwa pasien dengan berbagai stadium PTA diberi terapi antimikroba.21. tiga bakteri oportunistik yang menyebabkan pertumbuhan berat setelah aspirasi telah dianggap sebagai organisme penyebab utama: GAS. Sebaliknya. necrophorum dan GAS lebih sering muncul pada tosil pasien dengan PTA daripada pada tonsil yang telah diambil pada pasien dengan tonsillitis kronik.25.27.35.

sementara di beberapa studi GAS telah dilaporkan sebgai peneybab 45% abses yang timbul.41 Penelitian mengamati adanya Fusobacterium pada 4% -53% dari sampel.19.19.41.44 Mungkin ini merupakan kondisi yang berpotensi bagi bakteri ini untuk tumbuh. faringitis dan hipertrofik tonsils. Selanjutnya.8. 0. Spesies Fusobacterium jelas memiliki peran patogenik dalam perkembangan PTA. nucleatum dapat diisolasi dari penderita anak dengan PTA mencapai 74%. gaya hidup dan perubahan hormonal.35. GAS yang positif tidak lebih signifikan dibandingkan dengan keberadaan mereka pada pasien dengan radang tenggorokan.35 Bakteri anaerob obligat ini dikaitkan dengan berbagai infeksi local dikepala dan leher serta pada syndrome Lemierre’s. penyebab yang belum teridentifikasi sepenuhnya. dan bahwa pasien yang menyimpan isolat tersebut memiliki respon inflamasi yang secara signifikan lebih kuat pada infeksi PTA. Meskipun tingginya insiden GAS pada PTA.42 menunjukkan bahwa F. Hal ini menggambarkan keterlibatan factor lainnya dalam patogenesis PTA. 35.42 Klug et al. Pasien dengan riwayat sakit tenggorokan berulang sebelum terjadinya PTA lebih sering ditemukan memiliki infeksi bakteri anaerobic yang mengandung Fusobacterium. 31 menemukan bahwa GAS timbul hanya dalam sampel PTA dengan monomicrobial. sakit tenggorokan yang persisten.18. dalam serangkaian 550 aspirasi.42 Bukti ini harus memperhitungkan fakta bahwa komposisi mikroba dan distribusinya mungkin berbeda secara signifikan dengan usia karena pertumbuhan.26.26.18 menemukan.Analisis mikrobiologi menunjukkan bahwa antara 20% dan 30% penyebab dari PTA disebabkan oleh GAS. Prevalensi GAS yang di aspirasi lebih tinggi darpada pada pasien dengan sedikit atau tanpa riwayat sakit tenggorokan: JousimiesSomer et al.33. nucleatum dan Prevotella intermedia pada pasien dengan PTA dibandingkan dengan kontrol yang sehat.26.27 Berbagai penelitian 17. 40.21-23.25.32 telah mengamati GAS lebih sering tumbuh di kultur murni daripada di kultur campuran: Lilja et al.35 mengamati bahwa 81% dari isolate F. necrophorum tumbuh dalam kulturi murni. terutama dalam infeksi polymicrobial. necrophorum adalah bakteri anaerob yang paling umumnya ditemukan pada kultur murni pada pasien dengan PTA. Brook et al.8.40 Kemampuan dari Fusobacterium menjadi patogen yang signifikan dalam PTA telah disorot pada sejumlah penelitian.31.01) pada pasien dengan yang aspirasinya mengandung GAS dibandingkan pada mereka dengan infeksi kuman anaerob.40. bahwa tingkat infeksi peritonsillar atau tonsil sebelumnya secara signifikan lebih rendah (P.39 menemukan bahwa mereka yang mengalami PTA.18.15.43. menyoroti kemungkinan interagsi organisme pathogen ini dengan host. Keterlibatan mereka sebagai patogen dalam infeksi tenggorokan . GAS merupakan isolate yang konsisten dan yang paling umum ditemukan sebagai monomicrobial PTA.18. Spesies Fusobacterium F. Risberg et al. sering dilaporkan sebagai isolat yang lebih tinggi dibandingkan GAS.18 Bakteri ini juga diisolasi dari pasien dengan AT berulang.16. penelitian ini menemukan tingkat antibody yang lebih tinggi baik antibody terhadap F.

SMG dikaitkan dengan berbagai infeksi serius dari kepala dan leher dan umumnya terkait dengan pembentukan abses.. 45.47 mengidentifikasi isolate SMG naik menjadi 28% dari total isolat mereka.18 dan Fujiyoshi et al. SMG tumbuh subur dalam infeksi polymicrobial dan dianggap meningkatkan virulensi dan mempercepat proses peradangan. 15. spesies indigenous Fusobacterium dan SMG.45 Mengingat temuan ini. Gambaran Klinis. Yang kedua adalah hipotesis yang telah berlahan-lahan mengumpulkan pengakuan lebih dan bukti pendukung selama 20 tahun terakhir dan menyoroti hubungan antara kerusakan jaringan dengan pengembangan abses: ' Weber gland hipotesis'.11 Namun. Jousimies-Somer et al.50 menemukan bahwa 79% dari pasien dalam penelitian mereka melaporkan pernah sakit tenggorokan sebelum timbulnya PTA. 25 dapat memperoleh isolate SMG dari aspirasi dengan kultur murni. sering mengandung berbagai macam bakteri fakultatif dan obligat anaerob.19. 19. Tipe 2 menampilkan pertumbuhan polymicrobial berat.49 Riwayat sakit tenggorokan berulang diamati pada pasien dengan PTA tipe 2 PTA mungkin dapat mewakili adanya imbalance dari microforal yang bersifat kronik 18. Teori yang Dominan dijelaskan dalam mayoritas buku teks medis dan karenanya terkenal di kalangan clinicians.. Komplikasi dari AT Episode berulang dari AT dan sakit tenggorokan umumnya dilaporkan dalam PTA. 48 Mitchelmore et al.lainnya menunjukkan bahwa co-faktor diperlukan untuk menyebabkan invasi jaringan lokal yang dapay menyebabkan PTA.25. 48 bahwa SMG adalah isolate yang paling umum timbul (25. tidak ada literatur ilmiah yang mendukung bukti untuk ini.19 mencatat SMG muncul pada 51% sampel.50 Marom et al. 25 Jousimies-Somer et al. penelitian lain telah melaporkan bahwa hingga 68% dari pasien dengan PTA tidak memiliki riwayat tonsilitis atau sakit tenggorokan . PTA tipe 2 PTA tampaknya lebih parah. SMG cenderung memiliki peran patogenik dalam perkembangan PTA. Namun. paling sering GAS.menyatakan bahwa PTA merupakan komplikasi dari AT. mungkin karena mikroba saling memberikan interkais sinergis. Streptococcus anginosus dan Streptococcus constellatus. SMG paling sering muncul bersama dengan bakteri anaerob. SMG Bakteri komensal anaerob fakultatif SMG terdiri dari tiga spesies: Streptococcus intermedius. meskipun Hidaka et al. 18 mengamati bahwa SMG 'selalu ada dalam kultur campuran '. Tampaknya ada dominasi dua pathogen pada tiap subtipe PTA. temuan ini didukung oleh Hidaka dkk. Kami telah mengidentifikasi tiga bakteri oportunistik kunci yang mungkin organisme menjadi penyebab PTA: GAS.23 Patogeneis PTA Hipotesis terbaru Dua hipotesis sedang menjelaskan mengenai pathogenesis PTA.8%).46 Saiki et al. Tipe 1 berisi kultur murni dari organisme tunggal.

55 Ketidaksesuaian ini menyangkut kelompok dengan puncak kejadian dengan diagnosa tertinggi AT dan PTA.25 Kejadian musiman PTA dalam kaitannya dengan AT. Meskipun ini adalah teori yang masuk akal. Passy12 mengamati 100 pasien PTA berturut-turut bahwa 96% pasien tidak memiliki eksudat pada tonsil dan sangat sedikit pembengkakan tonsil. Sebaliknya.50. 52. palatum atas yang dikenal sebagai kelenjar Weber. namun fibrosis tercatat di jaringan sekitarnya. memiliki insiden tertinggi pada usia 5-15.53.54 Namun. Selain itu. ada peradangan dan fibrosis ringan dari kelenjar Weber yang berdekatan. Kedua Brook 5 dan Passy12 menunjukkan bahwa infeksi kelenjar Weber lokal atau kebersihan gigi yang buruk bisa menyebabkan jaringan parut dan penyumbatan dari kelenjar atau duktus yang berfungsi untuk drainase. yang juga membuatnya tampak tidak mungkin bahwa PTA merupakan komplikasi dari AT. Penurunan produksi ludah dapat meningkatkan kemungkinan timbulnya nanah dalam kripta tonsil dan jaringan parut mulut. penelitian lain menunjukkan secara signifikan pertumbuhan S. 22. . memberikan kesempatan untuk infeksi local peritonsillar. sebuah penelitian mengenai reseksi tonsil oleh Chen et al. Ludah juga diketahui mengandung elemen dari sistem kekebalan tubuh bawaan yang mengendalikan mikroflora.14 menemukan bahwa meskipun upper tonsil halus dan sehat. influenza pada tonsil pasien dengan AT dibandingkan pada mereka dengan PTA. AT dan PTA diamati insidennya bertambah secara bersamaan. Namun. 52-54 Pada PTA. ada variasi bakeriologi yang besar dalam orofaring yang berkaitan dengan AT dan AT berulang.27. Dang et al.52. 60 penyumbatan bisa berpotensi menghasilkan control yang rendah terhadap bakteri oportunis.12. ini bisa disebabkan faktor penyebab umum seperti kondisi lingkungan atau patogen yang memiliki kemampuan untuk menginduksi kedua penyakit tenggorokan tersebut. isolat umumnya ditemukan pada pasien dengan PTA juga ditemukan dalam orofaring pasien dengan AT dan AT berulang. aureus dan H. Kejadian PTA tertinggi pada pertengahan remaja sampai 40 tahun.12.59 tidak menemukan korelasi antara wabah AT dan PTA.4. Mengingat mengenai bakteriologi. Reseksi tonsil pada penelitian dari Chen et al. Kelenjar Weber yang terhambat Passy12 berhipotesis bahwa PTA menyebabkan kerusakan dari kelenjar ludah. Kelenjar ini terletak kearah proksimal dari tonsila palatina dan membantu menjaga kebersihan lengkung peritonsillar dan kripta tonsil. Kordeluk et al.58 menemukan korelasi yang konsisten antara kejadian PTA dan infeksi saluran pernapasan atas lainnya. Selanjutnya.56-58 AT.59 Ong et al.22. rata-rata waktu timbulnya gejala sama antara PTA dan AT (3-5 hari). 14 menunjukkan bahwa tonsil pasien dengan PTA halus dan sehat.55 GAS ditemukan dalam jumlah statistik yang sama. 61 melakukan studi kohort prospektif dan tidak menemukan korelasi antara laju aliran saliva dan PTA.sebelumnya.12 Akan terjadi tumpang tindih antara usia ini jika PTA memang merupakan komplikasi langsung dari AT.53. 52 dan mikroflora anaerobik menjadi lebih diakui sebagai penyebab potensial dari penyakit ini.51 Penelitian lain baru-baru ini mempertanyakan keterlibatan AT terhadap timbulnya PTA.12-14 Pertama.

Pada gilirannya akan mempengaruhi faktor-faktor lain: kondisi untuk pertumbuhan oportunis.35.89 Telah dihipotesiskan bahwa pasien dengan tonsilitis non-eksudatif timbul sebelum berkembang menjadi PTA mungkin mengalami infeksi virus lokal. merokok. bakteri dari permukaan tonsil yang sehat dilapisi oleh IgA. Beberapa penelitian skala kecil telah menunjukkan tingkat komorbiditas IM dengan PTA setinggi 20% 84 Telah dikaitkan bahwa penurunan imunitas humoral pada pasien ini memungkinkan oportunis untuk melekat pada jaringan tonsil dari host dan kemudian menyerang epitel. Newcastle upon Tyne. imunitas humoral lokal. jenis kelamin laki-laki. rute untuk invasi mikroba dan cekungan tempat terperangkapnya debris.itian baru-baru ini Rusan et al.19.31 l † Ada dukungan terhadap Passy’s Weber gland hipotesis.89-91 Antara Januari 2006 sampai Desember 2007.41.31 . Sebagai perbandingan. penyumbatan dapat menyebabkan penurunan Produksi IgA. Ahmad dan Anari 84 mencatat infeksi mononukleosis infeksiosa (IM) pada 4% dari pasien dengan PTA yang dirawat di Rumah Sakit Freeman.48.46. seperti usia (pertengahan remaja sampai 40 tahun).14. penurunan sistem imun local dan memungkinkan invasi bakteri. Tak satu pun dari si orang yang terinfeksi PTA monomicrobial dilapisi oleh Ig.8.Faktor host terkait dengan PTA Patogen kunci dalam PTA adalah resident mikroflora.36 menyelidiki insiden virus dan PTA menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan dalam viral load pada pasien dengan PTA dibandingkan dengan pasien dengan tonsil kronis. secara klinis terlihat sebagai tonsilitis membranacea dan berkembang kearah PTA. imunocompromised dan penggunaan antibiotic sebelumnya 4-6. Lilja et al. Kelenjar ini mensekresikan IgA. yang kemudian memungkinkan untuk pertumbuhan dan invasi oleh pathogens. 92 Namun.50.43. Untuk menyebabkan PTA.25. Seluruh laporan dari PTA yang disebabkan oleh virus mendukung hypothesis ini.pene.22.10.40.23.31 menemukan bahwa kebanyakan bakteri yang ditemukan pada pus pasien dengan PTA tidak dikenali oleh komponen komplemen atau immunoglobulin (Ig). pertumbuhan mikroba dan supurasi terlokalisasi.12. Pembenaran mereka mengenai temuan ini termasuk: † patogen PTA dapat menghasilkan enzim proteolitik yang dapat melebihi immunitas local host. Ada beberapa faktor host yang dapat mempengaruhi terjadinya PTA. Host dan PTA PTA telah diidentifikasi sebagai faktor komorbiditas yang sering dikaitkan dengan infeksi virus kekebalan imun yang berkurang atau tertekan memungkinkan untuk terjadinya infeksi oportunistik sekunder. Kelompok ini secara konsisten memperlihatkan kecacatan dan apoptosis sel kekebalan tubuh host pada tempat yang terkena PTA. terjadi tingkat keparahan tertentu ketika GAS juga hadir.62-89 (Tabel 2).27.50-52. oportunis perlu mengubah homeostatis antara bakteri komensal-host dalam orofaring. penyakit operiodontal.84.56-60.

Ada bukti relatif terhadap infeksi tenggorokan lainnya. jaringan tonsil juga bertindak sebagai tempat untuk sampling antigen. mungkin ini waktunya untuk melakukan pendekatan komunal untuk pemantauan. juga mendukung kebenaran pedoman dari Skotlandia Intercollegiate Guidelines Network dimana tidak meresepkan antibiotik untuk pasien dengan komplikasi sakit tenggorokan. telah terbukti berkurang secara signifikan pada pasien dengan tonsillitis berulang. Penelitian lebih lanjut Standardisasi analisis sampel pus PTA akan memberikan data mikrobiologi handal.95 PCR dari swab peritonsillar dari relawan yang sehat dapat .93 Kerusakan atau penyumbatan tempat sampel -sebagai akibat dari debris atau kebiasaan yang merusak seperti merokok-dapat mempengaruhi kemampuan reseptor untuk mengenali patogen dan manifestasi dari respon imun.7 Selain itu. Penggunaan tes yang memiliki sensitivitas tinggi. langkah dapat diambil untuk memonitor dan mengurangi risiko perkembangan abses. mengidentifikasi kelompok berisiko tinggi sementara mengabaikan bahwa PTA murni merupakan komplikasi dari AT.68. modern seperti PCR mengidentifikasi komposisi microforal PTA hasilnya akan lebih terpercaya. dengan risiko mempromosikan anaerobik polymicrobial PTA (tipe 2) atau infeksi streptokokus beralih menjadi infeksi yang lebih berat tipe 2.87 Selain memproduksi protein imunomodulator. tetapi juga menyediaka kesempatan untuk pencegahan penyakit.93 Implikasi untuk praktek klinis Ulasan ini mendukung pemberian gabungan antibiotik untuk pasien dengan PTA. perawatan dan pendidikan pasien di mana dokter gigi dan dokter dapat berkolaborasi lebih lanjut. Dengan meningkatnya bukti hubungan antara kebersihan mulut yang buruk dan infeksi tenggorokan seperti PTA.79.Tampaknya tidak ada literatur lain yang menyelidiki ekspresi atau interaksi komponen sistem imun lokal dan perkembangan PTA.94 Pasien dengan riwayat sakit tenggorokan kronis harus dipantau sesuai manajemen PTA dan langkah-langkah berikut harus diambil untuk mengatasi pilihan gaya hidup yang mungkin berpotensi menjadikan ketidakseimbangan microfloral dan kerentanan terhadap infeksi. Dengan mengubah gaya hidup pasien.74.70.60. Kami sarankan mencoba tindakan non-invasif ini. Edukasi ulang mengenai patogenesis PTA oleh dokter akan meningkatkan kesadaran mengenai factor risiko. Level tonsilar human b-defensin (HBD). Memahami faktor yang mendorong pertumbuhan dan kolonisasi patogen kunci PTA tidak hanya menyebabkan manajemen PTA menjadi lebih efektif dan terstandarisasi. dimana biaya menjadi lebih efektif sebelum mempertimbangkan prosedur intervensi seperti tonsilektomi. Individu datang ke pusat perawatan primer dengan radang tenggorokan kronis diidentifikasi sebagai pasien dengan 'risiko tinggi PTA'.

baru-baru ini menyelidiki penggunaan Tonsillectomy Outcome Inventory 14 sebagai alat untuk menilai kualitas hidup terkait tenggorokan. Faktor host tertentu mempengaruhi perkembangan PTA. peningkatan pemberian resep dan dosis b-laktamase mendorong perilaku yang bersifat patogenic pada bakteri anaerobes. menunjukkan bahwa kombinasi dari . Dengan perubahan cepat dari perilaku dan gaya hidup. beberapa dapat dikontrol dan secara klinis ditargetkan. Pengalaman pasien dan riwayat sakit tenggorokan untuk membedakan dengan apakah PTA yang timbul adalah karena Infeksi aerobik monomicrobial atau infeksi polymicrobial yang mengandung bakteri anaerob. Tes imunnoassay pasien dengan PTA memungkinkan hasil yang lebih meyakinkan untuk identifikasi spesies patogen.19 Tidak jelas apakah kenaikan infeksi anaerob dilihat dalam beberapa tahun terakhir terkait dengan perubahan ini atau apakah terkait dengan tes lebih sensitif yang secara aktif mencari dan mengidentifikasi spesies yang telah ada. Hal ini membawa kita untuk mengusulkan bahwa mungkin ada pembagian PTA menjadi beberapa subtipe PTA. sedangkan faktor risiko yang lain yang tidak terkendali yang mungkin digunakan oleh dokter untuk menunjukkan kerentanan pasien secara keseluruhan (Gambar 2). Hipotesis saat mengenai patogenesis PTA mungkin memiliki beberapa validitas. Tim kami. Pengelompokan pasien kedalam subtipe mikrobiologis yang mirip memungkinkan pengelolaan yang lebih tepat dan lebih efisien. Hambatan kelenjar Weber bisa menyebabkan peningkatan detritus di kriptus tonsil. Oleh karena itu. Pembuatan sebuah alat untuk menilai kesehatan tenggorokan berguna baik untuk pencegahan penyakit dan untuk memantau efektivitas manajemen PTA.96 Kesimpulan Kami telah mengidentifikasi patogen PTA spesies oportunistik yang berasal dari orofaring. Terjadinya PTA membutuhkan gangguan dari homeostasis komensal orofaring homeostasis diikuti oleh invasi jaringan lokal.memberikan perbandingan data kontrol untuk kemudian menentukan kemungkinan pathogen menjadai metode yang lebih valid dibandingkan memeriksa mikroflora pada tonsil yang telah diambil dari pasien dengan elektif tonsilektomi. bisa menyebar dan mengakibatkan kerusakan jaringan yang memungkinkan invasi local oleh patogen oleh organisme yang telah ada. Sebagai contoh. Sejumlah faktor dan variabel yang mempengaruhi perkembangan PTA. sampel yang tidak mungkin menjadi wakil dari orang yang sehat. ada kemungkinan bahwa komposisi microfloral akan terus berubah. seperti AT. Investigasi gejala pada pasien. pengalaman dan riwayat sakit tenggorokan dalam kaitannya dengan mikrobiologi PTA bisa memberikan lebih banyak bukti untuk mendukung proposal kami mengenai subtipe PTA. besar kemungkinan bahwa organisme yang dianggap sebagai patogen utama yang terkait dengan PTA akan berfluktuasi dan berubah.42 Data yang lebih luas dari hasil kultur dan penyebaran populasi akan memberikan dataset yang lebih layak dan analisis yang lebih baik. selanjutnya kebersihan mulut yang buruk dan cekungan sebagai tempat supurasi. Infeksi supuratif ringan.

Pendidikan ulang mengenai berbagai faktor yang mendorong terjadinya patogenesis dan invasi pada PTA dapat memfasilitasi pencegahan penyakit.berbagai keadaan dapat memicu patogenesis. penting untuk memusatkan perhatian pada pencegahan penyakit di samping manajemen yang tepat. . patogenesisnya terpisah dengan AT. Dengan kejadian PTA yang meningkat di seluruh dunia dan peningkatan pemahaman etiologinya. Akan terlihat bahwa PTA lebih sering.