You are on page 1of 30

BAB I

PENDAHULUAN

Ketuban Pecah Dini (KPD)  ialah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada
saat belum inpartu, bila diikuti satu jam kemudian tidak timbul tanda­tanda awal
persalinan.  Istilah premature rupture of the membrane (PROM) yang
dipergunakan pada beberapa literatur sedikit membingungkan. Istilah ini cukup
tepat jika digunakan pada pasien yang usia kehamilannya diatas 37 minggu atau
aterm, datang dengan ketuban yang pecah spontan, dan tanpa tanda-tanda
persalinan. Sedangkan preterm premature rupture of membranes (PPROM) adalah
pecahnya ketuban pada pasien dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu.1,2
Dari seluruh kehamilan prevalensi KPD berkisar antara 3-18%. Saat
aterm, 8-10 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD
merupakan kehamilan preterm atau hanya sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan.2,3
Pecahnya ketuban terlalu dini dapat berpengaruh terhadap kehamilan dan
persalinan. Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut
periode laten (lag period = LP). Bila periode laten terlalu panjang dan ketuban
sudah pecah, maka dapat terjadi infeksi yang dapat meningkatkan angka kematian
ibu dan anak.5
Komplikasi yang dapat ditimbulkan akibat ketuban pecah dini seperti
misalnya ascending infeksi, prolaps tali pusat, gawat janin intrapartum dan solusio
plasenta. Beberapa penelitian menyebutkan morbiditas neonatal berkurang setelah
usia kehamilan 34 minggu dibandingkan dengan usia kehamilan kurang dari 34
minggu.

Insiden

distres

pernafasan,

lamanya

perawatan

bayi,

dan

hiperbilirubinemia berkurang secara signifikan pada bayi yang lahir setelah usia
kehamilan 34 minggu. Penanganan KPD memerlukan pertimbangan usia gestasi,
adanya infeksi atau komplikasi pada ibu dan janin serta adanya tanda-tanda
persalinan.3
Dengan pemberian antibiotika pada ketuban pecah dini signifikan
memperbaiki morbiditas neonatal maupun morbiditas maternal, dimana kehamilan
dapat dipertahankan lebih lama, risiko infeksi dapat diturunkan dan penggunaan
terapi oksigen dapat diturunkan. Sedangkan menurut Crowley 2002, pemberian
kortikosteroid juga menunjukkan penurunan distres pernafasan pada bayi,
perdarahan intraventrikular dan angka kematian neonatal pada persalinan preterm.
1

Penelitian lain oleh Harding 2001, menyatakan pemberian kortikosteroid juga
bermanfaat pada ketuban pecah dini preterm.3
Ketuban pecah dini merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan
dengan

penyulit

kelahiran

berupa

prematuritas

dan

terjadinya

infeksi

korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas
perinatal dan menyebabkan infeksi ibu. Infeksi neonatus setelah pecah ketuban
dipengaruhi oleh kolonisasi kuman Streptokokus Grup Beta, lama ketuban pecah,
khorioamnionitis, jumlah pemeriksaan vagina, pemberian antibiotika dan lainlain. 3,4
Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi,
adanya infeksi atau komplikasi pada ibu dan janin serta adanya tanda-tanda
persalinan. Saat aterm, 8-10 % wanita hamil datang dengan ketuban pecah dini
yang akan memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami infeksi intrauterin jika
jarak waktu antara pecahnya ketuban dan persalinan memanjang.3,4

2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Ketuban pecah dini (KPD) atau spontaneus/early/premature rupture of membrans
(PROM) adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum
menunjukkan tanda-tanda persalinan/inpartu (keadaan inpartu didefinisikan
sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan
terjadinya effacement atau dilatasi serviks), atau bila satu jam kemudian tidak
timbul tanda-tanda awal persalinan, atau secara klinis bila ditemukan pembukaan
kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida.
Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan
aterm maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture
of membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan
37 minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of
membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged
PROM. 1,4,5
2.2 Epidemiologi
Dari seluruh kehamilan prevalensi KPD berkisar antara 3-18%. Saat aterm, 8-10
% wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan
kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan.5
KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya, menurut Naeye
1982 memperkirakan 21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain yang lebih
baru menduga rasio berulangnya sampai 32%. Hal ini juga berkaitan dengan
meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin.
Komplikasi seperti korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus
KPD, sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%. Komplikasi pada janin
berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan
bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu
maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15%
pada KPD prolonged, 15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada
ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Sedangkan

3

agak manis dan amis. Ada juga teori yang menyebutkan bahwa air ketuban berasal dari gabungan fetal urin. dan sekresi dari epitel amnion.6% gram per liter. antara lain bahwa air ketuban berasal dari lapisan amnion. terdiri atas 98% air. Proporsi KPD di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005 sampai 31 Oktober 2005 dari 2113 persalinan. transudasi darah ibu. Volume likuor amnii pada hamil cukup bulan sebanyak 1000-1500 ml.77% sedangkan sisanya adalah KPD dengan kehamilan aterm. Protein ditemukan rata-rata 2. proporsi kasus KPD adalah sebanyak 12.025-1. Fungsi air ketuban adalah melindungi janin terhadap trauma dari luar. Berat jenis likuor menurun dengan tuanya kehamilan (1. meratakan tekanan di dalam uterus pada partus. dan membersihkan jalan lahir dan mempengaruhi keadaan di dalam vagina sehingga bayi kurang mengalami infeksi. Sumber asal likuor ini belum diketahui dengan pasti. terutama dari bagian pada plasenta.010).5. Kadang-kadang pada partus air ketuban berwarna kehijau-hijauan karena tercampur mekonium.insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam4. Kontribusi KPD ini lebih besar pada sosial ekonomi rendah dibandingkan sosial ekonomi menengah ke atas4. Sisanya terdiri atas garam anorganik serta bahan organik. melindungi suhu tubuh janin. serta mempunyai bau yang khas. sehingga serviks membuka. Cairan ini dengan berat jenis 1. Telah banyak teori dikemukakan mengenai hal ini. Teori lain mengatakan kemungkinan berasal dari plasenta. dan bila diteliti dengan benar terdapat lanugo (rambut halus yang berasal dari bayi). 4 .92%. berwarna putih agak keruh. sebagian besar sebagai albumin. masih dibutuhkan penyelidikan lebih lanjut. sel-sel epitel.008. Sedangkan proporsi kasus KPD preterm dari 328 kasus ketuban pecah dini baik yang melakukan persalinan maupun dirawat secara konservatif sebanyak 16. 2.3 Kimia Faal Likuor Amnii Di dalam ruang yang diliputi oleh selaput janin yang terdiri dari lapisan amnion dan korion terdapat likuor amnii (air ketuban). memungkinkan janin bergerak dengan bebas. dan verniks kaseosa (lemak yang menyelimuti kulit bayi).

3. Infeksi Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi2. endometritis. dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh 5 .5. infeksi neonatal akan meningkat 10 kali. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. 2. Sampai   saat   ini   penyebab   KPD   belum   diketahui   secara   pasti. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers-Danlos. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. tetapi ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini antara lain adalah1. seringnya kontraksi uterus dan gerakan janin memegang peranan dalam melemahnya membran amnion. di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri. Bila terdapat bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis.5: 1. Defisiensi vitamin C Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. namun pada kehamilan preterm melemahnya membran merupakan proses yang patologis.4.4 Etiologi Membran fetus yang normal adalah sangat kuat pada awal kehamilan.2. KPD sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Faktor selaput ketuban Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion.4. Kombinasi akibat peregangan membran dengan pertumbuhan uterus. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.5. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. KPD pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis.3. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi2.

- Pada perokok secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan prematur.karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi. - Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. 4. 72 % penderita dengan sindroma EhlersDanlos ini akan mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini preterm. termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen. gemeli. pH vagina di atas 4. serta jarak kelahiran yang dekat. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban3. perdarahan antepartum. Faktor umur dan paritas Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya. 6 . Faktor tingkat sosio-ekonomi Sosio-ekonomi yang rendah. 2. seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini. - Faktor-faktor lain seperti hidramnion.5. status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden KPD. 5. stres psikologis. serta flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini. bakteriuria. koitus.4 Patogenesis Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. - Beberapa prosedur pemeriksaan. 6. lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak. Faktor-faktor lain - Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri.

TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser. Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan III). Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-13. Gambar skematis dari struktur selaput ketuban saat aterm 3. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis 7 .Gambar 1. MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. MMP-8. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV.

Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik yaitu temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 8 . Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi prostalglandin. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah3. Stafilokokus aureus. MMP. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion3. Terjadinya gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Infeksi Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban3.pada selaput ketuban. Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang rendah. Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. namun prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33.

menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai. Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas3. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan 9 . Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP3 dan MMP-9 dalam membran janin. peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit. Kematian Sel Terprogram Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban.38°C. Pada korioamnionitis telihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit. Peregangan Selaput Ketuban Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm. Hormon Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan reproduktif. peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau2.

Kapan keluarnya cairan.proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban3. Adakah partikel-partikel dalam cairan (lanugo dan verniks). warna dan baunya. Mungkin juga merasakan ‘kebocoran’ cairan yang terus menerus atau kesan ‘basah’ di vagina atau perineum. 2. Pemeriksaan yang terbaik untuk diagnosis pasti adalah melalui observasi langsung keluarnya cairan amnion dari lubang vagina.7. Diagram berbagai mekanisme multifaktorial yang diteorikan sebagai penyebab ketuban pecah dini3 2.8: 1. Inspeksi: keluar cairan pervaginam. 10 . Anamnesis: a. Gejala klinis dan diagnosis dapat juga ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik antara lain1. Gambar 2.5 Gejala Klinis Pasien dengan ketuban pecah dini umumnya datang dengan keluhan keluarnya cairan dalam jumlah cukup banyak secara mendadak dari vagina. b.

dilakukan pemeriksaan pH dari cairan tersebut (cairan amnion akan merubah lakmus menjadi berwarna biru karena bersifat alkalis).9 2. sebagai berikut2.7: - Semua wanita dengan keluhan keluar air pervaginam harus dilakukan pemeriksaan inspekulo steril. Pemeriksaan serviks mungkin memperlihatkan keluarnya cairan amnion dari lubang serviks. Ada cairan dalam vagina. - Jika meragukan apakah cairan berasal dari lubang serviks atau cairan pada forniks posterior vagina. maka dikamar bersalin dilakukan observasi selama dua jam. Pemeriksaan dalam: a. walaupun urine dan semen dapat memberikan hasil positif palsu.3. Saat ketuban pecah ditentukan berdasarkan anamnesis diketahui pasti kapan ketuban pecah. keluar cairan dari osteum uteri internum (OUI). Tes nitrazine kuning dapat menegaskan diagnosa dimana indikator pH akan berubah berwarna hitam. Kemudian dengan melakukan pemeriksaan fisik. Pertama. Bila anamnesis tidak dapat memastikan kapan ketuban pecah. Perubahan pH dapat terjadi akibat adanya cairan amnion. Bila setelah dua jam tidak ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi kehamilan7. merembes atau tiba-tiba banyak. dengan melakukan anamnesis yang baik dan teliti kapan mulai keluar air. konsistensinya encer atau kental dan baunya. Bila berdasarkan anamnesis pasti bahwa ketuban sudah pecah > 12 jam. b. Cairan vagina dalam keadaan normal bersifat asam. Inspekulo: bila fundus uteri ditekan atau bagian terendah digoyangkan. adanya infeksi bahkan setelah mandi. Selaput ketuban sudah pecah. maka saat ketuban pecah adalah saat penderita masuk rumah sakit. jumlahnya. 11 . Catatan: Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada ketuban pecah dini adalah: 1. 4. 2.6 Diagnosis Mendiagnosa ketuban pecah dini dapat dengan berbagai cara.

12 .  Batasi pemeriksaan dalam.  Bila dilakukan terminasi. bila ada kecenderungan meningkat atau sama dengan 37. tanpa adanya IUGR sangat mengarah pada terjadinya ketuban pecah dini. Lakukan vaginal swab tingkat tinggi.6 °C dilakukan terminasi segera. cairan amnion akan menunjukkan fern-like pattern (gambaran daun pakis). bila hasilnya patologis dilakukan terminasi kehamilan.- Melihat cairan yang mengering di bawah mikroskop. - Pemeriksaan lebih lanjut seperti USG digunakan untuk melihat organ interna dan fungsinya. dilakukan induksi dengan oksitosin drip. Berikan antibiotika spektrum luas. ampisilin 4x500 mg selama 7 hari  Dilakukan pemeriksaan admission test. walaupun tes ini sedikit rumit dan tidak dilakukan secara luas. cRP. 2. setelah 12 jam bila belum ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi. Bila PS lebih atau sama dengan 5. periksa darah lengkap. dilakukan observasi selama 12 jam. walaupun volume cairan yang normal tidak mengeksklusi diagnosis. Penatalaksanaan Penatalaksanaan KPD dengan kehamilan aterm berdasarkan prosedur tetap RSUP Sanglah adalah9:  Diberikan antibiotik profilaksis. - Batasi pemeriksaan dalam untuk mencegah ascending infection. USG yang menunjukkan berkurangnya volume likuor pada keadaan ginjal bayi yang normal. - Pada masa yang akan datang. tes seperti cairan prolaktin atau alphafetoprotein. MSU dan kultur darah. juga menilai aliran darah uteroplasenta.  Bila temperatur rektal tidak meningkat. dilakukan berdasarkan indikasi obstetrik. lakukan evaluasi pelvic score (PS): 1. Jika curiga terjadi infeksi. dan penghitungan fibronektin bayi mungkin dapat menentukan dengan lebih tepat adanya ketuban pecah dini.  Observasi temperatur rektal setiap 3 jam.7.

KPD dapat menimbulkan komplikasi yang bervariasi sesuai dengan usia kehamilan.8 Komplikasi KPD berpengaruh terhadap kehamilan dan persalinan. Beberapa komplikasi yang berhubungan dengan KPD antara lain: - Infeksi intrauterin - Tali pusat menumbung - Kelahiran prematur - Amniotic Band Syndrome 2. jadi akan meninggikan morbiditas dan mortalitas perinatal. Terhadap ibu 13 . jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut periode laten (lag period = LP). vaskulitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan. baik terhadap janin maupun terhadap ibu. dilakukan pematangan serviks dengan Misoprostol 50 ugr setiap 6 jam oral.2. tetapi janin sudah terkena infeksi. karena infeksi intrauterin lebih dahulu terjadi (amnionitis. 2. maksimal 4 kali pemberian. Kurangnya pemahaman terhadap kontribusi dari komplikasi yang mungkin timbul dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal bertanggung jawab terhadap kontroversi dalam penatalaksanaannya. Terhadap janin Walaupun ibu belum menunjukkan gejala-gejala infeksi. 6: 1. Makin muda umur kehamilan makin memanjang LP-nya. Bila PS kurang dari 5.

hal-hal tersebut dapat meninggikan angka kematian dan morbiditas pada ibu.Karena jalan telah terbuka. No. maka suhu badan naik. Cairan berwarna jernih. Keluhan keluar air dimulai dengan kuantitas yang sedikit 2 hari yang lalu tetapi keluar dengan kuantitas yang banyak sejak sekitar 14 jam SMRS jam 23. dan drylabor. Sanur Tgl. Pemeriksaan : 17 November 2015 (Jam 14. apalagi bila terlalu sering diperiksa dalam. septikemia. partus akan menjadi lam. Tukad Nyali. peritonitis.00 WITA) 2.9 Prognosis Ditentukan oleh cara penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasi yang mungkin BAB III LAPORAN KASUS 3.30 WITA (16/11/2015).2. Gang Batu Permata. maka dapat terjadi infeksi intrapartal. Ibu akan merasa lelah karena terbaring di tempat tidur.2 ANAMNESIS Keluhan Utama Keluar air pervaginam Perjalanan Penyakit Pasien mengeluh keluar air pervaginam sejak 2 hari yang lalu. 2. Selain itu juga dapat dijumpai infeksi puerpuralis (nifas). nadi cepat dan nampaklah gejala-gejala infeksi.1 IDENTITAS Nama : CPS Umur : 23 tahun Agama : Hindu Pendidikan : S1 Pekerjaan : Tidak bekerja Alamat : Jl. tidak bercampur darah dan tidak berbau dan keluar 14 .

gerak anak (+) baik. Hari pertama haid terakhir ( HPHT) : 24/3/2015 Taksiran partus : 1/12/2015 Menarche : 13 tahun Siklus : 28 hari Lamanya haid : 4-5 hari ANC : Bidan (teratur) USG (+) : 3x (Poliklinik) Riwayat Kehamilan/Persalinan 1. diabetes melitus. Pasien dibawa ke bidan dan dilakukan tes lakmus dan dikatakan positif ketuban. Pasien kemudian langsung dirujuk ke RSUD Wangaya untuk penanganan selanjutnya. 2. Hamil ini Riwayat Kontrasepsi Tidak ada Riwayat Pernikahan Menikah 1 kali selama 1 tahun Riwayat Penyakit Riwayat penyakit hipertensi.0oC Berat badan : 53. dan asma disangkal.5 kg Tinggi badan : 158 cm Status General 15 . penyakit jantung. Riwayat sakit perut hilang timbul dan keluar lendir bercampur darah dikatakan tidak ada.3 PEMERIKSAAN FISIK Status Present Keadaan umum : Baik Kesadaran : E4V5M6 Tanda Vital : Tekanan darah 110/80 mmHg Nadi 84x / menit Napas 20x / menit Temperatur rectal: 37.sampai membasahi celana yang dipakai waktu itu.

denominator belum jelas ↓ H I Tidak teraba bagian kecil / tali pusat. Evaluasi panggul normal 2.).02 % <1 Eosinofil 0.Mata : Anemis ( -/.07 % 20 – 40 Hitung jenis : 16 . Odem (-) Status Obstetri Abdomen : TFU 27 cm (3 jari bpx) His(-). murmur (-) Paru : Vesikular(+/+). Bagian bawah bayi : kepala.7 % 0–4 Limfosit 1. regular.03 /uL 5 – 10 Neutrofil 70.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG: Pemeriksaan Laboratorium (17/11/2015): HEMATOLOGI Hasil Unit Nilai Rujukan Darah Lengkap Leukosit 4. DJJ (+) 148x/menit VT (1445 WITA) : PØ 1 cm eff 25% Ketuban (+) jernih. Rhonki (-/-) Wheezing (-/-) Abdomen : Perut membesar sesuai dengan usia kehamilan Bising usus (+) N Ekstremitas : Hangat kedua ekstremitas (+).) Jantung : SIS2 tunggal.4 % 50-70 Basofil 0. Ikterus ( -/.

03 106/uL 4–5 Hemoglobin 11.6 gr/uL 12 – 14 Hematokrit 34.0 % 32 – 37 Trombosit 325 ribu/uL 150 .400 LED 15 mm 0 – 15 Clotting Time 11 menit 7 .12 Bleeding Time 2 menit 1-4 AST (SGOT) 23 U/L < 37 ALT (SGTP) 28 U/L < 41 Index Eritrosit : HEMOSTASIS KIMIA KLINIK Fungsi Hati 17 .3 pg 27 – 32 MCHC 33.0 % 37 – 47 MCV 94.Monosit 5.6 fL 82 – 92 MCH 31.9 % 2-8 Eritrosit 4.

020 1.030 Albumin Negatif Negatif Glukosa Negatif Negatif Keton Negatif Negatif Urobilinogen Negatif Bilirubin Negatif Negatif Darah samar Negatif Negatif Leukosit esterase Negatif Negatif 1+ Negatif pH Berat jenis Nitrit UE 0.005 – 1.1 .0 1.URINE Urin Lengkap Kimia Urine Warna Kuning Kuning Kejernihan Jernih Jernih 5.1 Mikroskop Urin Eritrosit 0–1 /lpb 18 <2 .0 – 8.5 5.

tanda inpartu.5 DIAGNOSIS G1P0000.5 IU dalam 500 cc dekstrosa 5 %. PERENCANAAN Rencana Diagnosis - DL Rencana Terapi - Amoxicilin 500 mg setiap 6 jam - Expectative Pervaginam (terminasi kehamilan dengan oksitosin drip 2.6.30 WITA dilakukan oksitosin drip 2. VS. observasi suhu rectal setiap 3 jam selama 24 jam Rencana edukasi KIE pasien dan keluarga tentang rencana tindakan Kemajuan Persalinan 17 November 2015 Jam 15.Leukosit 1–2 /lpb <5 Silinder Negatif Negatif Epitel 3-4 Gepeng (+) Kristal Negatif Negatif Bakteri Negatif Negatif Lain – lain Negatif Negatif 2.5 IU dalam 500 cc dekstrosa 5 %) Rencana monitoring - Kelola ~ KPD aterm - Monitoring keluhan. 37-38 minggu T/H + KPD > 12 jam PBB: 2850 2. DJJ. Dengan dosis awal 10 tetes per menit kemudian dinaikkan 10 tetes tiap 30 menit 19 .

40 S: Keluhan (-) O: Status present: 20 .00 S: Os ingin meneran O: Evaluasi : His (+) 4x/10’ 45-50” Djj (+) 139x/menit VT : PØ lengkap ketuban (-) jernih teraba kepala UUK depan ↓ H III (+) tidak teraba bagian kecil / tali pusat. berat badan 2850 gram.15 WITA lahir bayi ♂. A: G1P0000. injeksi oxytocin IM 1 amp Manajemen Aktif Kala III. Kontraksi fundus (+) lembek massage. kelainan (-).30 His (-) DJJ 142x/menit 20 tts/mnt Pk. perdarahan aktif (-).30 His (-) DJJ 148x/menit 60 tts/mnt Temp.16.rec: 37.20. panjang 53 cm.30 His (-) DJJ 140x/menit 40 tts/mnt Pk. jam 23. kontraksi fundus (+) lembek. DJJ KIE cara meneran Pukul 23. segera menangis.30 His (-) DJJ 142x/menit 50 tts/mnt Pk. AS: 7-9.30 WITA lahir plasenta komplit. perdarahan aktif (+).maksimal 60 tetes per menit sampai dikehendaki His yang adekuat untuk melahirkan. Robekan jalan lahir (+) gr II  repair Keadaan ibu post partum: 17 November 2015. Pukul 23.18.19.30 His (-) DJJ 147x/menit 30 tts/mnt Pk. robekan jalan lahir (+). oksitosin. PK II P: Pdx :- Tx : Pimpin persalinan Mx : His.17. 37-38 minggu T/H + KPD > 12 jam.30 His (-) DJJ 146x/menit 10 tts/mnt Pk. methergin  kontraksi (+) baik.0oC Pk 22. Pk 15. anus (+). kalsifikasi (-).

perdarahan 2 jam post partum KIE: Mobilisasi dini ASI eksklusif KB post partum Perdarahan kala III-IV ± 150 ml Observasi 2 jam PP WAKTU Pk. 01.Keadaan umum: Baik Kesadaran: compos mentis Tekanan darah: 110/70 mmHg Nadi: 80x/menit Respirasi: 20x/menit Temperatur (axila): 36. P Spt B. 00. 01. sisa plasenta(-) A: P1001.45 Pk. 00.00 Pk. 02.125 mg SF 2 x 1 tab Mx: Observasi kel. kontraksi uterus baik Vagina : perdarahan aktif(-). regular.15 Pk. 00.30 Pk.7 °C Status general: Mata : an -/-. vs. murmur (-) Pulmo: vesikuler +/+. ikterus -/- Tho : Cor: S1S2 tunggal. bising usus N Ekstremitas : edema -/Status obstetri : Abd: TFU 2 jari bawah pusat. Post Partum hari 0 P: Pdx: Tx: Oxy drip s/d 6 jam PP Amoxicillin 4 x 500 mg Asam mefenamat 3 x 500 mg Metilergometrin 3 x 0. lochia(+). rhonki -/-.30 Pk. wheezing -/- Abd : ~ status obstetric. 23.00 TENSI NADI KONTRAKSI (mmHg) 110/60 110/60 110/70 120/70 120/70 120/80 120/80 (kali/mnt) 84 84 84 84 80 80 80 UTERUS (+) baik (+) baik (+) baik (+) baik (+) baik (+) baik (+) baik 21 PERDARAHAN (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) .00 Pk.

BAB (-) BAK (+) ASI (+) O : St Present: T 120/70 mmHg. ikterus -/Thorax cor/po dbn Abdomen: TFU 2 jr bpst Kontraksi (+) baik Vagina : lochia rubra (+) Ass : P10001 PP hari 1 Tx : Amoxicilin 4x 500mg As mefenamat 3x500 mg Methyl Ergometrin 3x1 SF 2x1 Mobilisasi KIE 19 November 2015 S : Keluhan (-). ikterus -/Thorax: cor/po dbN Abdomen: TFU 2 jr bpst Kontraksi (+) baik Vagina: lochia rubra (+) Ass : P10001 PP hari 2 Tx : Amoxicilin 4x 500mg As mefenamat 3x500 mg Methyl Ergometrin 3x1 SF 2x1 Mobilisasi KIE 22 . R 20x/mnt Mata anemi -/-. BAB (-) BAK (+) ASI (+) O : St Present T 110/70 mmHg. N 80x/mnt.2. N 80x/mnt. R 20x/mnt Mata: anemi -/-.9. FOLLOW UP RUANGAN 18 November 2015 S : Keluhan (-).

Inspeksi : keluar cairan pervaginam 23 .1.BAB IV PEMBAHASAAN 4. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis 2. Gejala klinis ketuban pecah dini yang digunakan sebagai dasar diagnosis. yaitu 1. Diagnosis Diagnosis ketuban pecah dini ditegakkan berdasarkan anamnesis.

. menunjukkan reaksi basa Berdasarkan anamnesis didapatkan bahwa pasien datang dengan keluhan keluar air pervaginam. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. Pemeriksaan mikroskopik tidak dikerjakan karena pada kasus ini cukup spesifik dan data yang diperoleh dari anamnesis maupun pemeriksaan fisik telah dapat mendukung diagnosis Ketuban Pecah Dini. OG sebanyak tiga kali dan didapatkan janin tunggal dengan keadaan masih baik. Pasien juga pernah melakukan USG di praktek Sp. Pasien datang pada tanggal 16 November 2015. Kemudian pada pemeriksaan fisik didapatkan DJJ positif.3. Pada pemeriksaan dalam pukul 07. 4. eff 25%. Inspekulo : tampak keluar cairan dari OUE. 24 . Dari pemeriksaan leopold didapatkan presentasi kepala dan kepala sudah masuk pintu atas panggul (4/5). dengan demikian dapat dihitung umur kehamilan saat ini adalah 38 minggu. biasanya dilakukan apabila tes lakmus masih meragukan. adanya linea gravidarum pada abdomen dan striae livide. Pada vagina terlihat adanya cairan. Selain itu pemeriksaan mikroskopik bukan merupakan pemeriksaan yang rutin dilakukan. dan pada pemeriksaan palpasi ditemukan adanya bagian-bagian janin merupakan tanda pasti kehamilan. HPHT pasien adalah 24 Maret 2015 dan tafsiran persalinannya 1 December 2015. Pemeriksaan Penunjang : dengan lakmus. Pemeriksaan dengan kertas Lakmus menunjukkan cairan yang keluar dari OUE adalah ketuban (pH basa). Gerak anak dirasakan masih baik. Dari anamnesis gerakan janin dirasakan masih baik oleh pasien. Dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya tanda-tanda kehamilan seperti ditemukannya pembesaran uterus sesuai dengan umur kehamilan (tinggi fundus uteri 3 jari di bawah prosesus xyphoideus atau 27cm). Pasien mengeluh keluar air sejak pukul 2 jam yang lalu. DJJ ditemukan positif. Dari anamnesis diketahui ini merupakan kehamilan yang kedua.15 tidak didapatkan adanya selaput ketuban. adanya hiperpigmentasi areola mammae. Pembukaan serviks 1 jari. Pasien mengatakan ini adalah kehamilan kedua kali. Hal tersebut menunjukkan janin tunggal dengan keadaan hidup. Pemeriksaan dalam: tidak teraba selaput ketuban 5.

KPD dengan kehamilan aterm 1) Diberikan antibiotika profilaksis. dilakukan observasi selama 12 jam. bila ada kecendrungan meningkat lebih atau sama dengan 37. lakukan evaluasi PS:  Bila PS lebih atau sama dengan 5. ampisilin 4 x 500 mg selama 7 hari 2) Dilakukan pemeriksaan admission test bila hasilnya patologis dilakukan terminasi kehamilan 3) Observasi temperatur rektal setiap 3 jam. dilakukan induksi dengan oksitosin drip  Bila PS kurang dari 5. Segera dilakukan terminasi 4) Bila temperatur rektal tidak meningkat. 38 minggu. Tunggal/Hidup + KPD.2 Penatalaksanaan Pada pasien dengan KPD penatalaksanaan dibedakan antara kehamilan preterm dan kehamilan aterm. Menurut protap Rumah Sakit Sanglah penatalaksanaan KPD adalah sebagai berikut : 1. Setelah 12 jam bila belum ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi 5) Batasi pemeriksaan dalam. dilakukan hanya berdasarkan indikasi obstetrik 6) Bila dilakukan terminasi.6 derajat celcius.Berdasarkan anamnesis. pemeriksaan fisik. dan pemeriksaan penunjang tersebut maka pasien ini didiagnosis dengan G1P0000. KPD dengan kehamilan preterm 1) Penanganan dirawat di RS 25 . dilakukan pematangan servik dengan Misoprostol 50 µg setiap 6 jam oral maksimal 4 kali pemberian 2. 4.

dilakukan pemeriksaan USG untuk menilai air ketuban  Bila air ketuban cukup. kehamilan diteruskan  Bila air ketuban kurang (oligohidramnion). tidak dianjurkan melakukan pemeriksaan dalam 3 Dalam observasi selama 1 minggu. bila ada kecendrungan terjadi peningkatan lebih atau sama dengan 37. pasien dipulangkan hari ke-7 dengan saran sebagai berikut:  Tidak boleh koitus  Tidak boleh melakukan manipulasi vagina  Segera kembali ke RS bila ada keluar air lagi Pada kasus ini dimana usia kehamilan 38 minggu maka seharusnya dikelola sesuai dengan KPD aterm yaitu Pemberian antibiotik ditujukan sebagai 26 .6 derajat celcius segera dilakukan terminasi 5) Di ruang Obstetri 1 Temperatur rektal diperiksa setiap 6 jam 2 Dikerjakan pemeriksaan laboratorium : leukosit dan laju endap darah (LED) setiap 3 jam 6) Tata cara perawatan konserwatif 1 Dilakukan sampai janin viable 2 Selama perawatan konservatif.2) Diberikan antibiotika: Ampisilin 4 x 500 mg selama 7 hari 3) Untuk merangsang maturasi paru diberikan kortikosteroid (untuk UK kurang dari 35 minggu) : deksametason 12 mg /hari 4) Observasi di kamar bersalin 1 Tirah baring selama 24 jam. dipertiimbangkan untuk terminasi kehamilan  Pada perawatan konservatif. selanjutnya dirawat di ruang obstetri 2 Dilakukan observasi temperatur rektal tiap 3 jam.

Dilakukan asuhan persalinan normal pada pasien. BAB V KESIMPULAN KESIMPULAN Ketuban pecah dini (KPD) atau spontaneus/early/premature rupture of membrans (PROM) adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan/inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan 27 . Dilakukan monitoring temperatur rektal setiap 3 jam dan klinis inpartu 12 jam setelah ketuban pecah. Pada pk.profilaksis pencegahan infeksi yang dapat terjadi sebagai komplikasi dari KPD dan juga sebagai terapi apabila telah terjadi infeksi. 15.3O WITA pasien diobservasi dan didapatkan pasien berada dalam keadaan inpartu kala I fase laten.

pemeriksaan fisik. Untuk terapi lanjutan diberikan antibiotika cefadroxil. hal ini dapat dinilai dimana ibu dan bayi tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi. dan pemeriksaan penunjang. Pada kasus ini tidak terjadi komplikasi pada ibu dan bayi. atau secara klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida Telah dilaporkan suatu kasus dengan ketuban pecah dini pada kehamilan preterm pada wanita umur 23 tahun.terjadinya effacement atau dilatasi serviks). Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. IV lanjut oral 4x500 mg dan dilakukan terminasi kehamilan dengan oksitosin drip karena ketuban telah pecah lama (> 12 jam) . 28 . atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan. uterotonika misoprostol dan tablet besi. Dengan adanya tanda-tanda inpartu. dan umur kehamilan menurut tinggi fundus uteri aalah 38 minggu. PBB janin >2500 gr. analgetik asam mefenamat. Ibu juga diberikan KIE mengenai ASI dan KB. Penatalaksanaan dilakukan dengan pemberian - Cefadroxyl 2 gr. maka dipertimbangkan untuk terminasi kehamilan dengan manajemen expektatif pervaginam. dan Apgar skor bayi yang dilahirkan menunjukkan nilai 7-9 .

Anonim. Cermin Dunia Kedokteran. p: 357-67. 2000. 2001.edu/ysm/index. http://www.bmj. BMJ volume 318. March 5 1998. 5. Suwiyoga IK.DAFTAR PUSTAKA 1. The Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and Gynecologist. Budayasa AA. In: High Risk Pregnancy Management Options. Prematur Rupture of the Membrans. Editor: Epstein FH. USA. W. W. Garite TJ. p: 14-17 3. The England Journal of Medicine. Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unud/RS Sanglah.yale. Flint C. http://www.Strauss III J. April 1999. Soetjiningsih. Review Article Mechanism of Disease: Prematur rupture of the fetal membrans. Saunders Company Ltd. Gonik B. No 151. Yale Medical Group The Physicians of Yale University. Iams JD. February 2000. In: Obstetrics and Gynecology Principle for Practice. F. 4. Resnik R.info. 2006. Editors: Ling FW. Duff P.med. Kovavisarach E. Editor: Brennecke S. Akses 15 juni 2008. Vol 40. In: Maternal-Fetal Medicine Principle and Practice. Ketuban Pecah Dini. 9.html. In: Prosedur Tetap Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unud/RS Sanglah Denpasar.B. ABC of labour care Preterm labour and prematur rupture of membrans. Akses 15 Juni 2008. 7. Parry S. 29 . Prematur Rupture of the Membrans. Steer P. McGraw Hill Medical Publishing Division. Editors: James DK. Sermsak P. Akses 15 Juni 2008. USA. Steer PJ. 2005. p:8-10 2. Prematur Rupture of Membrans (PROM) / Preterm Prematur Rupture of Membrans (PPROM). Saunders Company Ltd.org.nejm. Revised: October 28. p:1-20. 6. 2004. Robinson JS. Editors: Creasy RK. Denpasar. London. 8. Risk factors related to prematur rupture of the membrans in term pregnant women: a case-control study. Massachusetts Medical Society. The Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynecology. Weiner CP.com. p: 163-70. http://www. Fifth edition. p: 723-37. Svigos JM. 2004. p: 30-32. Vigneswaran R. no 1.B. Goepfert AR. Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan Aterm. 1994. Preterm Delivery.

Lab/SMF Obgyn FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar.10. 30 . IM Kornia et al. 2003. Pedoman Diagnosis-Terapi dan Bagan Alir Pelayanan Pasien. Karkata.