You are on page 1of 19

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

Referat

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

Desember , 2015

Brown Séquard Syndrome

OLEH :
TAUFIK HIDAYAT
RUSLAN

10542 0172 10
10542 0239 10

PEMBIMBING :
dr. Abdul Hamid, Sp.S

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAHMAKASSAR
2015
i

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menerangkan, bahwa :
Nama

: 1. Taufik Hidayat (10542 0172 10 )
2. Ruslan (10542 0239 10)

Judul Referat

: Brown-Séquard Syndrome

Telah menyelesaikan tugas Referat dalam Rangka Kepaniteraan Klinik di
Bagian

Ilmu

Penyakit

Saraf

Fakultas

Kedokteran

Universitas

Muhammadiyah Makassar.

Makassar, Desember 2015

PEMBIMBING

dr. Abdul Hamid, Sp.S

ii

Brown-Séquard Syndrome
I. PENDAHULUAN
Brown-Séquard Syndrome secara sederhana dapat diartikan sebagai
kumpulan gejala yang diakibatkan oleh adanya lesi pada sumsum tulang
belakang. Penderita sindrom ini kehilangan fungsi motorik, proprioseptif, dan
rasa getar ipsilateral disertai dengan kehilangan sensasi nyeri dan suhu
kontralateral. Manifestasi klinik dari sindrom ini bisa berupa defisit neurologi
ringan hingga berat. Penderita biasanya diberikan edukasi secara menyeluruh
tentang fungsi dari sistem tubuhnya, efek sosial, dan efek psikologi tentang
kondisi yang mereka alami.1
Sindrom ini pertama kali ditemukan oleh dokter Charles-Edouard
Brown-Sequard, seorang neurologis dari Prancis, pada tahun 1849 sebagai
bentuk dari kerusakan pada sumsum tulang belakang.2,3 Ia menjadi orang
pertama yang mempelajari fisiologi dari sumsum tulang belakang. Ia
menemukan Brown-Séquard Syndrome ketika ada seseorang yang berumur 22
tahun yang mendadak mengalami rasa nyeri spontan pada tungkai kanannya.
Orang tersebut pernah terkena tusukan pisau dari belakang tubuhnya satu
setengah tahun sebelum rasa nyeri itu ia rasakan. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan spastik, refleks tendon yang meningkat, respon plantar ekstensor,
gangguan pada pergerakan sendi tungkai kanan, dan rasa getar hingga
mencapai tulang rusuk sisi kanan tubuh. Sisi berlawanan mengalami gangguan
terhadap rasa nyeri dan suhu di bawah kira-kira T10. Manifestasi klinik seperti
ini merujuk ke Brown-Séquard Syndrome.2
Penyebab dari sindrom ini biasanya terjadi akibat trauma pada satu sisi
sumsum tulang belakang dan nontrauma di mana dapat diakibatkan oleh tumor
primer maupun metastasis, multiple sclerosis, herniasi diskus, spondilosis
servikal, hematom epidural, radiasi, penggunaan obat intravena tertentu,
tuberculosis, meningitis, empyema, herpes zoster, sifilis, iskemia, dan lainlain.1

1

II. PEMBAHASAN
a. Definisi
Brown-Séquard Syndromeadalah kumpulan gejala yang timbul
oleh karena lesi inkomplit pada anatomi sumsum tulang belakang pada
bagian lateralyang ditandai dengan paralisis upper motor neuron ipsilateral
dan kehilangan sensasi proprioseptif dengan kehilangan sensasi rasa sakit
serta suhu kontralateral.3

b. Epidemiologi
Berdasarkan hasil penelitian di Amerika Serikat,

Brown-

Séquard Syndrome adalah sesuatu yang langka walaupun insiden pastinya
tidak diketahui. Tidak ada data yang menunjukkan sindrom yang
disebabkan oleh trauma maupun yang nontrauma. Namun, dapat
diperkirakan insiden dari trauma sumsum tulang belakang di Amerika
Serikat mencapai 11.000 buah kasus untuk setiap tahunnya dengan BrownSéquard Syndrome terdiri dari 2–4% di antaranya. Prevalensi dari
kerusakan sumsum tulang belakang secara kesuluruhan mencapai 247.000
orang untuk setiap tahunnya. Insiden jumlah penderita dari sindrom ini
secara internasional belum diketahui.1Menurut insiden secara umum sejak
tahun 2000, sindrom ini mengenai populasi orang berkulit putih sebesar
63%, ras Afrika-Amerika sebesar 22,7%, dan ras Amerika Latin sebesar
11,8%, dan ras lain sebesar 2,4%. Berdasarkan berbagai penelitian
demografis, sindrom ini lebih banyak mengenai laki-laki daripada
perempuan. Namun, epidemiologi yang satu ini hanya berdasarkan pada
kasus yang disebabkan oleh trauma saja. Berdasarkan penelitian populasi,
kerusakan pada sumsum tulang belakang pada umumnya terjadi di rentang
umur 16-30 tahun, tapi umur rata-rata telah bergeser ke atas setelah
beberapa dekade. Sejak tahun 2000, umur rata-rata dari penderita yang
mengalami Brown-Séquard Syndrome yang diakibatkan oleh trauma
adalah 38 tahun. Umur rata-rata dari mereka yang mengalami BrownSéquard Syndrome itu sendiri adalah 40 tahun.1

2

c. Anatomi
Medula spinalis merupakan struktur berbentuk silinder yang
berdiameter < 2 cm dan terdiri dari bagian putih, dan bagian abu-abu.
Medula spinalis berada kanalis sentralis vertebra yang dikelilingi oleh
struktur tulang (collum vertebrae), memanjang dari foramen magnum
yang berada di dasar tengkorak sampai setinggi L1-L2 disebut conus
medullaris. Dibawah tingkat ini, lumbar sac (theca) hanya mengandung
filamen serabut saraf yang disebut dengan cauda equina (“horse’s tail”).
Medula spinalis diselubungi oleh 3 selaput meningen yang merupakan
lanjutan dari selaput yang menyelubungi otak. Piamater melekat pada
medula spinalis, duramater, dan arachnoid (tanpa pembuluh darah)
memanjang secara kaudal sampai setinggi vertebra S5 yang mana
kemudian akan bergabung dengan filum terminale untuk membentuk
ligamentum koksigis (filum of the dura). Medula spinalis menerima input
melalui nervus perifer dari bagian tubuh dan melalui traktus descenden
dari otak, kemudian memproyeksikan output melalui saraf perifer ke
bagian tubuh dan melalui traktus ascenden ke otak. 1, 4, 5

3

Gambar 2. Struktur Medula Spinalis

d. Etiologi
1. Trauma
Kasus trauma yang biasanya menyebabkan Brown-Séquard Syndrome
adalah tusukan, luka tembak, kecelakaan berkendara, dan lain-lain.1
2. Non-Trauma
a. Tumor (metastasis primer)
b. Herniasi diskus
c. Spondilosis servikal
d. Herniasi sumsum tulang belakang melalui defek dural (idiopatik atau
posttrauma)
e. Epidural hematom pada Medulla Spinalis

4

f. Diseksi arteri vertebralis
g. Myelitis transversal
h. Radiasi
i. Osifikasi dari ligamentum flavum
j. Meningitis Medulla Spinalis
k. Empyema
l. Iskemik
m. Hemoragi (termasuk spinal subdrual atau epidural dan hematomyelia) 1
e. Patofisiologi
Brown-Séquard Syndrome terjadi karena adanya lesi pada traktus
ascenden dan atau descendens medula spinalis yang mengenai salah satu
sisi medulla spinalis. Perdarahan berupa bintik-bintik peteki di grey matter
akan meluas dan menyatu dalam 1 jam setelah trauma terjadi.
Perkembangan selanjutnya berupa nekrosis hemoragik terjadi dalam waktu
24-36 jam setelah trauma. Peteki pada white matter terjadi pada 3-4 jam
setelah trauma. Serat myelin akan mengalami kerusakan yang ekstensif.1
f. Gejala Klinis
Gejala-gejala yang muncul pada keadaan ini adalah sebagai berikut :
1) Pada sisi lesi jaras motorik desenden terganggu, dan setelah syok spinal
awal menghilang, maka akan menyebabkan paralisis spastik ipsilateral
dibawah tingkat lesi dengan hiperrefleksia dan refleks abnormal pada jarijari kaki. Ipsilateral karena traktus telah menyilang pada tingkat yang lebih
tinggi, dan spastik karena traktus tersebut juga mengandung serat
ekstrapiramidal.

5

2) Cedera

funiculus

menghilangkan

rasa

untuk

posisi,getaran,dan

diskriminasi taktildi bawah tingkat lesi.
3) Ataksia seharusnya dapat ditemukan, tapi tidak terlihat karena adanya
paralisis ipsilateral.
4) Rasa nyeri dan suhu tidak menghilang dibawah tingkat cedera,karena
disini

serat

traktus

spinotalamikus

telah

menyeberang

kesisi

yang“sehat”.Sebaliknya,rasa nyeri dan suhu menghilang pada sisi
kontralateral dibawah tingkat lesi.
5) Rasa taktil sederhana tidak menurun karena serat yang mengirim rasa ini
menggunakan

dua

jaras,

yaitu

funikuli

posterior

dan

traktus

spinotalamikus anterior.1, 6
Karakteristik dari gambaran klinik yang ditemui pada pasien-pasien
dengan hemiseksi medula spinalis komplet setelah syok spinal berakhir, yaitu:
a) Paralisis LMN ipsilateral pada segmen dari lesi dan atrofi otot.
Keadaan ini disebabkan kerusakan neuron dalam kolum anterior dan
mungkin

juga

diikuti

oleh kerukasakan dari serabut saraf pada segmen yang sama.
b) Paralisis spastik ipsilateral pada tingkat dibawah lesi. Munculnya
Babinski ipsilateral,refleks dinding perut ipsilateral ,dan refleks
kremaster ipsilateral. Semua gejala inI muncul karena hilangnya
traktus kortikospinal pada daerah lesi.
c) Anestesi ipsilateral kulit.Ini akibat kerusakan terletak pada jalan
masuknya,pada daerah lesi.
d) Kehilangan sensasi proprioseptif,deskriminasi taktil,dan getaran di
bawah tingkat lesi.Gejala ini disebabkan oleh kerusakan traktus
ascenden pada sisi yang sama dengan lesi.
e) Kehilangan sensasi nyeri dan suhu kontralateral dibawah tingkat
lesi.1,6,7

6

Paralisis spastik
Paralisis flaksid
Semua kualitas sensorik
Hiperestesi proprioseptif
Analgesi nyeri,suhu

g. Diagnosis
1. Anamnesis
Pada anamnesis ke pasien biasa dikeluhkan adanya lumpuh separuh
badan, rasa panas dan kulit memerah pada separuh badan, kehilangan
sensasi proprioseptif dan vibrasi, atrofi otot segmental dan lumpuh layu,
dan anastesia dan analgesia segmental. Selain itu, pasien juga biasanya
mengeluhkan hilangnya sensasi nyeri dan sensasi suhu pada separuh
badan di sebelahnya.8
2. Pemeriksaan Fisik
a. Fungsi Kortikal Luhur
Tes ini berupa pertanyaan-pertanyaan yang ditujukan pada pasien
tentang orientasi waktu, tempat, kondisi kesehatannya saat ini, tes
konsentrasi, dan daya ingat. 2
b. Tes Fungsi Motoris
Dalam penilaian fungsi motorik, harus diingat bahwa pengamatan
kecepatan dan kekuatan gerakan dan otot massal, nada, dan
koordinasi biasanya lebih informatif daripada keadaan refleks
7

tendon. Sangat penting untuk dapat menjamah seluruh anggota
badan untuk memeriksa kemungkinan atrofi dan fasikulasi.
Berikutnya langkah ini untuk melihat pasien mempertahankan
lengan terentang di posisi rawan dan terlentang, melakukan tugastugas sederhana, seperti bergantian menyentuh hidung dan jari
pemeriksa; membuat cepat bolak gerakan yang memerlukan
percepatan mendadak dan perlambatan dan perubahan arah, seperti
mengetuk satu tangan pada yang lain sementara bolak pronasi dan
supinasi lengan bawah; cepat menyentuh ibu jari ke ujung jari
masing-masing, dan mencapai tugas-tugas sederhana seperti
mengancingkan baju, membuka peniti, dan penanganan umum alat.
Perkiraan kekuatan otot kaki dengan pasien berada di tempat tidur
sering tidak dapat diandalkan. Menjalankan tumit ke bawah depan
tulang kering, bergantian menyentuh jari pemeriksa dengan kaki
dan lutut yang berlawanan dengan tumit, dan berirama menekan
tumit pada tulang kering adalah tes koordinasi yang perlu
dilakukan di tempat tidur. Kekuatan kaki dapat juga diuji, baik
dengan terlentang di mana posisi pasien dengan kaki tertekuk di
pinggul dan lutut.8
c. Tes Fungsi Refleks
Pengujian otot bisep, trisep, supinator (radial-periosteal), patela,
Achilles, dan refleks perut dan kulit plantar adalah contoh aktivitas
refleks sumsum tulang belakang. Memunculkan refleks tendon
mensyaratkan bahwa otot-otot yang terlibat haruslah dalam
keadaan rileks. Refleks kurang aktif dapat difasilitasi oleh
kontraksi otot-otot lain (Jendrassik manuver). Respon plantar
menimbulkan kesulitan khusus karena beberapa perbedaan respon
refleks dapat ditimbulkan dengan merangsang telapak kaki
sepanjang perbatasan luarnya dari tumit ke jari kaki. Tidak adanya

8

refleks kulit superfisial perut, otot kremaster, dan lainnya adalah
tes tambahan berguna untuk mendeteksi lesi kortikospinalis. 7
d. Tes Sensoris
Ini tidak diragukan lagi merupakan bagian yang paling sulit dari
pemeriksaan neurologis. Biasanya pengujian sensorik disediakan
untuk akhir pemeriksaan dan jika tes ini bisa diandalkan, tidak
boleh diperpanjang selama lebih dari beberapa menit. Diadakan
survei pada leher, wajah, lengan, badan, dan kaki dengan jarum.
Biasanya yang dicari adalah perbedaan antara kedua sisi tubuh
(lebih baik untuk bertanya apakah rangsangan di sisi berlawanan
dari tubuh merasakan hal yang sama daripada menanyakan apakah
mereka merasa ada perbedaan), tingkat di mana sensasi mulai
terasa hilang, dan zona relatif atau absolut analgesia (kehilangan
sensibilitas nyeri) atau anestesi (loss sensibilitas sentuh). Daerah
defisit sensorik kemudian dapat diuji lebih hati-hati dan dipetakan.
Memindahkan stimulus dari suatu daerah di mana sensasi
berkurang ke daerah yang normal meningkatkan persepsi dari
perbedaan sensasi tersebut. Rasa getaran dapat diuji dengan
membandingkan ambang di mana pasien dan pemeriksa kehilangan
persepsi dengan menggunakan garpu tala.7
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi
Studi radiografik membantu untuk memastikan diagnosis dan
menentukan etiologi Brown-Séquard Syndrome. Foto polos selalu
diperlukan dalam trauma akut pada tulang belakang, tapi informasi
lebih lanjut biasanya diperoleh dengan teknik-teknik baru.
Radiografi polos tulang belakang dapat menggambarkan cedera
tulang trauma tembus atau tumpul. Fraktur massa lateral dapat
menyebabkan Brown-Séquard Syndrome setelah cedera tumpul.1

9

b. CT Scan
Pada orang yang tidak mampu memiliki MRI scan dilakukan
sebuah myelogram CT sebagai pemeriksaan lain. Pencitraan ini
diharapkan untuk mengungkapkan kerusakan jaringan saraf
terlokalisasi pada satu sisi dari sumsum tulang belakang. 1
c. . MRI
Magnetic resonance imaging (MRI) sangat berguna dalam
menentukan struktur yang tepat yang telah rusak di BrownSéquard Syndrome

serta

nontraumatik dari gangguan.

dalam

mengidentifikasi

etiologi

1

h. Diagnosis Banding
Adapun diagnosis banding dari Brown Sequard Syndrome, antara lain:1, 2
1. Multiple Sclerosis
Multiple Sclerosis(MS) adalah penyakit berupa inflamasi yang dimediasi
sistem imun, yang menyerang sistem sarafpusat (SSP). Penyakit ini
merusak selubung myelin, serta

materialyang mengelilingi dan

melindungisel-sel saraf. MS lebih banyak ditemui pada perempuan
daripada laki-laki, dan kebanyakan mengenai orang pada usia 20 sampai
40 tahun.8
Penyebab MS masih belum diketahui sampai sekarang. Ini
merupakan suatu penyakit autoimun, dimana dicurigai MS melibatkan
kombinasi dari kerentanan genetik dan faktor pemicu non genetik, seperti
infeksi, yang pada akhirnya menyebabkan terjadinya autoimun.2

10

Adapun gejala yang timbul pada penderita MS, yaitu:
a. Gangguan visual
b. Kelemahan otot
c. Gangguan koordinasi dan keseimbangan
d. Kehilangan sensasi atau mati rasa
e. Gangguan berpikir dan memori
Biasanya, penyakit yang timbul cukup ringan, tetapi pada beberapa
orang yang menderita MS, akan kehilangan kemampuan untuk menulis,
berbicara atau berjalan. Sampai saat ini, belum ada obat untuk MS. Tetapi,
penggunaan obat-obatan seperti imunomodulator terapi (IMT). Dalam hal
ini, IMT diarahkan dalam hal mengurangi frekuensi kambuh dan
memperlambat perkembangan penyakit.8
2. Poliomielitis Akut
Poliomielitis akut adalah suatu penyakit pada bagian anterior
neuron motorik sumsum tulang belakang dan batang otak yang disebabkan
oleh virus polio. Tanda khas dari penyakit ini adalah timbulnya kelemahan
tipe flaccid yang asimetris disertai atrofi otot.

Gambar 2. Tipe kontraktur pada penderita Polio
11

Seorang carrier infeksi virus polio merupakan salah satu sumber
utama penyebaran virus dari orang ke orang. Cara penularan virus ini
adalah melalui feco-oral. Penyebaran virus terbesar terjadi dalam keluarga
dengan sanitasi yang buruk dan keadaan yang ramai atau padat.
Tidak ada pengobatan khusus untuk poliomyelitis akut, kecuali
perawatan suportif, untuk membantu menjamin kelangsungan hidup, serta
rehabilitasi baik terapi fisik, terapi okupasi, terapi bicara, sampai
intervensi bedah jika diperlukan.
3. Guillain Barre Syndrome (GBS)
Guillain Barre Syndrome adalah suatu kelainan yang bersifat
autoimun yang menyebabkan sistem imun seseorang menyerang sistem
saraf perifernya, yang mengakibatkan timbulnya kelemahan otot,
kesemutan, refleks yang berkurang, sampai dengan kelumpuhan. Penyakit
ini menyebabkan kerusakan pada selubung mielin. Kerusakan ini disebut
demielinisasi, dan hal ini menyebabkan sinyal saraf untuk bergerak lebih
lambat. Penyakit ini sering mengikuti infeksi ringan, seperti infeksi paruparu atau infeksi gastrointestinal. Kebanyakan, tanda-tanda infeksi
sebelumnya telah menghilang, sebelum gejala dari Guillain Barre
Syndrome timbul. Tidak adaobat untuksindrom GuillainBarre Syndrome.
Namun, banyak perawatan yang tersedia untuk membantu mengurangi
gejala, mengobati komplikasi, dan mempercepat pemulihan. Salah satu
metode ini disebut plasma pheresis, yang digunakan untuk menghilangkan
antibodi dari darah. Proses ini melibatkan mengambil darah dari tubuh,
biasanya dari lengan, memompa ke dalam mesin yang menghilangkan
antibodi, dan kemudian memasukkannya kembali ke dalam tubuh. Metode
kedua

adalah

dengan

memblokir

antibodi

menggunakan

terapi

imunoglobulin dosis tinggi. Dalam hal ini,imunoglobulin ditambahkan
kedarah

dalam

jumlah

besar,

untuk

memblokir

antibodi

yang

12

menyebabkan peradangan. Pengobatan lain digunakan untuk mencegah
komplikasi, antara lain:

Pengencer darah dapat digunakan untuk mencegah pembekuan darah;

Jika diafragma lemah, dukungan bernapas atau bahkan ventilator
mungkin diperlukan;

Nyeri diobati denganobat anti-inflamasidan narkotika jika diperlukan.

Posisi tubuh yang tepat atau slang dapat digunakan untuk mencegah
tersedak saat makan jika otot-otot yang digunakan untuk menelan yang
lemah.
Pemulihan dapat mencapai minggu, bulan, atau tahun. Menurut

Institut Nasional Neurologis Gangguan dan Stroke, sekitar 30% dari pasien
masih memiliki beberapa kelemahan setelah 3 tahun. Perasaan lemah
ringan bisa bertahan untuk beberapa orang.
i. Penatalaksanaan
Penggunaan obat untuk Brown-Séquard Syndrome tergantung pada
etiologi dan onset akut. Pengobatan akut traumatis melibatkan dosis
langsung metil prednisolon. Imobilitas akut yang tidak berhubungan
dengan

pendarahan

memerlukan

terapi

antikoagulasi,

jika

tidak

kontraindikasi. Perlindungan gastrointestinal sangat dianjurkan. 1
Obat lain yang digunakan untuk mengelola gejala dan komplikasi
yang diperlukan, termasuk antibiotik, antispasmodik, obat nyeri, dan obat
pencahar.1
Beberapa studi telah menunjukkan hasil yang lebih baik untuk
pasien dengan traumatis yang diberi steroid dosis tinggi di awal perjalanan
klinis. Obat-obat ini memiliki sifat anti-inflamasi dan menyebabkan efek
metabolik yang mendalam dan bervariasi. Kortiko steroid memodifikasi
respon kekebalan tubuh terhadap rangsangan yang beragam.1 Selain yang
disebutkan diatas, berbagai rehabilitasi juga diperlukan, antara lain terapi
fisik, terapi okupasi, dan terapi rekreasi.1

13

Intervensi bedah telah menjadi kontroversi, dengan fokus utama
pada stabilitas tulang belakang. Kebutuhan untuk pengurangan cepat dari
setiap deformitas tulang belakang diterima dengan baik. Pengurangan
dapat dicapai baik secara postural maupun bedah. Stabilisasi tulang
belakang lebih kontroversial. Stabilitas dapat berasal dari perbaikan bedah
langsung dengan cangkok tulang dan (sering) instrumentasi atau dari
penyembuhan alami. Cedera tulang belakang stabil diperlakukan secara
nonoperatif, sementara cedera tidak stabil diperlakukan pembedahan.
Dekompresi bedah dari tulang belakang diindikasikan untuk incomplete
syndrome di mana tampak kompresi sisa. Etiologi nontraumatik dari
Brown-Séquard Syndrome biasanya melibatkan kompresI mekanis atau
herniasi dari sumsum tulang belakang dan memerlukan dekompresi
bedah.1

j. Komplikasi
Komplikasi dari penderita Brown-Séquard Syndrome disangkut
pautkan dengan umur dari penderita juga jenis trauma yang diperoleh.
Walaupun demikian komplikasi yang pada umumnya terjadi dapat berupa
kehilangan fungsi motorik dan sensorik serta fungsi otonom. Selain itu
dapat pula terjadi ulcer, pneumonia, infeksi saluran kemih, thrombosis vena,
dan infeksi postoperasi.1

k. Prognosis
Prognosis dari kembalinya fungsi motorik dari penderita BrownSéquard Syndrome adalah baik. Satu setengah hingga dua pertiga kasus
dalam satu tahun penyembuhan fungsi motorik kembali dalam 1-2 bulan
setelah lesi terjadi. Fungsi motorik akan kembali secara perlahan-lahan
dalam 3-6 bulan dan masih akan terus berlanjut membaik hingga mencapai
2 tahun setelah lesi terjadi. Penyembuhan dari sindrom ini berlangsung
secara bertahap mencakup:

14

1) Penyembuhan dari musculus ekstensor proksimal ipsilateral sebelum
fleksor distal ipsilateral.
2) Penyembuhan dari kelemahan ekstremitas dengan kehilangan sensoris
sebelum penyembuhan muncul di bagian ekstremitas yang berlawanan.
3) Penyembuhan dari kekuatan motorik volunter dan fungsi melangkah
hingga 1-6 bulan.1
Adapun penyembuhan dengan komplikasi diasosiasikan dengan
umur dan juga jenis trauma yang diperoleh. Adanya problem pada
ekstremitas bawah bisa terjadi walaupun tidak ada dokumentasi di literatur
tertentu mengenai berapa persen kemungkinan itu terjadi. Penatalaksanaan
yang dini dengan steroid dosis tinggi telah menunjukkan keuntungan. 1

III. KESIMPULAN
Brown-Séquard Syndrome merupakan lesi inkomplit pada sumsum
tulang belakang yang ditandai dengan paralisis upper motor neuron ipsilateral
dan kehilangan sensasi proprioseptif dengan kehilangan sensasi rasa sakit dan
suhu kontralateral. Penyebab dari sindrom ini biasanya terjadi akibat trauma
pada satu sisi sumsum tulang belakang dan nontrauma. Penatalaksanaan dari
sindrom ini adalah bedah dan pemberian kortikosteroid serta rehabilitasi.
Adapun komplikasi yang ditimbulkan tergantung pada umur, tingkat
kerusakan pada sumsum tulang belakang, dan perawatan setelah operasi
dilakukan. Bila penanganan dilakukan dengan baik maka prognosis pun akan
baik.

15

Daftar Pustaka

1. Marjono M, Priguna Sidharta. Neurologi Klinis Dasar. Cet.15. Dian
Rakyat. Jakarta. 2012
2. Baehr M, M Frotscher. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Edisi 4.
Jakarta . EGC. 2012
3. Noback CR, Strominger NL, Demarest RJ, et al. The Human Nervous
System – Struktur and Function. 6th Edition. New Jersey : Humana Press
Inc. 2005.
4.

Baehr M, Frotscher M. Duus’ : Topical Diagnosis in Neurology. 4th
revised edition. New York : Thieme. 2005.

5.

Neter FH, Craig JA, Perkins J. Atlas of Neuroanatomy and
Neurophysiology. Special Edition. USA. 2002.

6.

Ice FN. Brown-Sequard Syndrome or Hemisection of the Spinal Cord
(Tracts Involved). http://www.smso.net. Last Update : Desember 2015.

7. Neuroanatomy Lab Resource appendices. Hemisection of the Spinal
Cord

(Brown-Sequard

Syndrome).http://isc.temple.edu

/neuroanatomy/lab/lesions/2.htm. Last Update. November 2015
8. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, et al. Neurology in Clinical
Practice. 5th edition. Philadelphia : Butterworth-Heinemann. 2008

16