You are on page 1of 33

BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom nefrotik adalah keadaan klinis yang ditandai dengan proteinuria
masif (terutama albumin), hipoproteinemia, hiperkolesterolemia dan edema,
insiden sindroma nefrotik dipengaruhi oleh usia, ras, geografis.
Peningkatan permeabilitas gromerulus terhadap protein disebabkan
perubahan muatan negatif di membran basalis gromerulus yang pada keadaan
normal membatasi filtrasi protein serum. Proteinuria masif menyebabkan kadar
penurunan protein serum, terutama albumin. Selanjutnya tekanan onkotik plasma
turun dan menyebabkan perpindahan cairan dari intravascular ke ruang interstisial
sehingga volume plasma berkurang. Pada keadaan ini, aliran darah ginjal dan
LFG tidak serta merta terganggu. Edema diperberat dengan berkurangnya volume
darah elektif yang bersirkulasi serta peningkatan reasorbsi natrium klorida di
tubulus yang terjadi sekunder akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron.
Sementara itu, keadaan hipoproteinemia akan merangsang sintesis lipoprotein dan
mengurangi metabolism lipoprotein oleh hepar, yang pada akhirnya menyebabkan
peningkatan kadar lipid serum (kolesterol, trigliserida) dan lipoprotein.
Hipoalbuminemia,

hiperlipidemia

dan

lipiduria,

gangguan

keseimbangannitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan
tulang sertahormone tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya, SN dengan
fungsi ginjalnormal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit
ginjaltahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri
danmenunjukkan respone yang baik terhadap terapi steroid akan tetapi
sebagianlain dapat berkembang menjadi kronik.

1

BAB II
LAPORAN KASUS

I

II

IDENTITAS
Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat

: An. Fd
: 3 Tahun
: Laki-laki
: Warujaya

Nama Ayah
Umur
Pendidikan
Pekerjaan

: YN
: 36 tahun
: SMA
: Wirausaha

Masuk RS
Tgl. Diperiksa

: 7 Oktober 2015
: 8 Oktober 2015

Nama Ibu
Umur
Pekerjaan

: AP
: 27 Tahun
: Ibu Rumah Tangga

ANAMNESIS
(anamnesis/alloanamnesis terhadap : Ibu pasien)

1.

Keluhan Utama: Bengkak diseluruh tubuh

2.

Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan bengkak
diseluruh tubuh sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan disertai
sulit buang air kecil. Edema dimulai dari kelopak mata kemudian kewajah,
lengan , perut, alat kelamin dan kedua kaki. Ibu pasien mengaku perut
pasien kembung dan membesar. Ibu pasien mengaku pasien sering
mengkonsumsi minuman tea jus hampir setiap hari. Ibu pasien
menyangkal adanya demam, batuk dan sesak napas.
Ibu pasien mengaku belum ada yang menderita penyakit ini di
dalam keluarga dan pasien belum pernah menderita penyakit ini
sebelumnya.

3. Riwayat Penyakit Dahulu :

2

Alergi obat (-)
4. Riwayat Penyakit Keluarga:
Keluarga tidak ada yang memiliki gejala penyakit yang sama dengan pasien.
5.

Silsilah/Ikhtisar keturunan:
Keterangan:
: pasien

6.

Riwayat Pribadi:
 Riwayat kehamilan:
Kehamilan ini merupakan kehamilan yang diinginkan dan merupakan
kehamilan kedua. Ibu tidak pernah mengalami sakit yang serius selama
hamil. Riwayat minum alkohol dan merokok disangkal. Ibu
memeriksakan kehamilannya di bidan cukup teratur.
 Riwayat persalinan:
Pasien lahir dengan persalinan spontan dibantu oleh bidan. Pasien lahir
cukup bulan di Rumah Sakit, langsung menangis, berat lahir 3000
gram, panjang lahir 50 cm.
 Riwayat pasca lahir:
Tidak ada keluhan

7.

Riwayat Makanan:

Ibu pasien mengatakan sejak anaknya lahir ibu memberikan ASI. Saat usia 6
bulan pasien sudah diberikan makanan tambahan berupa bubur susu, biscuit, serta
pisang. Kurang dari 1 tahun pasien sudah bisa makan makanan biasa.
8.

Perkembangan:

3

III PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 7 Oktober 2015) 4 . Rumah sederhana. Tinggal bersama ayah dan ibunya. : 1x Sosial Ekonomi dan Lingkungan  Sosial Ekonomi: Ayah pasien bekerja sebagai wirausaha. sirkulasi udara dan pencahayaan baik. 1 kamar mandi. Sedangkan ibu tidak bekerja.  Lingkungan: Pasien tinggal di Warujaya. Imunisasi:  BCG : 1x  DPT : 4x  Polio : 4x  Campak : 2x  Hepatitis B : 3x  Varisela 10. Di kamar terdapat ventilasi udara.Usia 3 tahun Motorik kasar Pasien mampu Motorik halus Pasien mampu Bicara Pasien bisa Sosial Kemampuan berjalan menahan bicara secara sosial anak tidak barang yang normal ada gangguan dipegangnya 9. Rumah terdiri dari 2 kamar tidur. dan dapur. Fasilitas kesehatan terdekat adalah bidan dan praktek dokter umum.

Kulit : tidak ada hematom. Status Gizi: Klinis: edema diseluruh tubuh Antropometris: Berat Badan (BB) : 13 kg Tinggi/Panjang Badan(TB/PB) : 93 cm Lingkar kepala : 49 cm (normocephal) BB/U : 92. tidak mudah rontok. Kepala : Tidak ada deformitas. Tanda Utama Frekuensi nadi : 98x/menit teraba kuat Frekuensi napas : 24 x/menit Suhu : 37.A Pemeriksaan Umum 1. Kesadaran : compos mentis 3.6 (good weight) *Baku Boston Simpulan status gizi : Normal B Pemeriksaan Khusus 1. 5 .1 Celsius Tekanan darah : 100/80 mmHg 4. Kesan Umum : tampak sakit sedang 2.86% (normal) BMI : 13.86% (normal) TB/U : 97. 2.89% (normal) BB/TB : 92. tidak terdapat mottling. rambut hitam. terdapat edema dan tidak ikterik.

reflek cahaya langsung dan tidak langsung positif. 7. tidak ada sekret. tidak ada penapasan cuping hidung. Mata : Konjungtiva tidak anemis. sklera tidak ikterik. 9. 8. Paru Kanan Kiri Depan: 6 . tidak terdapat serumen. 6. tidak terdengar murmur dan gallop. 5.3. tidak ada perdarahan. trakea berada ditengah. Tenggorok : Faring tidak hiperemis. Hidung : Simetris. Edema pada kedua palpebral 4. Dada : a. lidah tidak makroglosia. Leher : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening. tidak ada perdarahan dan sekret. b. Jantung Inspeksi : iktus kordis di sela iga ke 5 linea midclavicularis sinistra Palpasi : tidak teraba thrill Perkusi : (Tidak dilakukan) Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 normal. tiroid tidak membesar. Telinga : Normal. tonsil t1. gusi tidak hipertrofi. pupil bulat isokor.t1. Mulut : Tidak terdapat karies dentis.

Bising usus terdengar meningkat. Ekstremitas: Tungkai kanan Gerakan : Normal Trofi : normotrofi Lengan kiri Normal normotrofi kanan kiri Normal Normal normotrofi normotrofi 7 .Inspeksi Gerakan simetris Gerakan simetris Palpasi fremitus normal fremitus normal Perkusi Sonor Sonor Auskultasi Tidak terdengar Tidak terdengar ronki dan ronki dan wheezing wheezing Kanan Kiri Belakang: Inspeksi Pergerakan simetris Pergerakan simetris Palpasi Fremitus normal Fremitus normal Perkusi Sonor Sonor Tidak terdengar ronki Tidak terdengar ronki dan dan wheezing wheezing Auskultasi 10. Abdomen : Lemas. Shiffting dulness (+) Hepar : Tidak teraba Lien : Tidak teraba 11. turgor kulit baik.

8 L pg 27 .6 L fl 33 – 47 MPV 7.31 MCHC 36.0-13.Tonus : Baik Baik Baik Baik Kekuatan : 5 5 5 5 Klonus : - - - - Refleks Fisiologis : Normal Refleks Patologis : - Sensibilitas : Baik Normal Normal - - Baik Normal - Baik Baik Tanda Rangsang Meningeal : negatif Akral teraba hangat Edema pada ekstremitas atas dan bawah (+) 12.4 10 /uL 4000 – 11000 Trombosit 426 103/uL 150000 .4 fl 9.4 L % 35.0 .5 .49.1 – 5. Anogenital: edema pada skrotum IV.0 g/dL 33-37 RDW 19.450000 Eritrosit 2.38 L mm3 4.0 Index Eritrosit 8 .9 – 11.1 L fl 7.0 3 Lekosit 6.9 L fl 79 – 99 MCH 24.9 L gr/dl 11.1 PDW 13. PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Lengkap (07 oktober 2015/ jam 14.52) LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL Darah Lengkap Hemoglobin 5.5 Hematokrit 16.16.8 MCV 68.

2 BCG V.3 g/dl L 3. ANAMNESIS Pasien anak laki-laki usia 3 tahun datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan bengkak diseluruh tubuh sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. perut. lengan .10 Jaffe Albumin 2. Ibu pasien mengaku perut pasien kembung dan membesar.6 % 0-9 Eosinophil 0 % 0-3 Basophil 0 % 0-1 Stab 0 % 35-47 Negatif Aglutinasa Serologi ASTO Negatif H L IU/ml Kimia Klinik Kolesterol Total 353 mg/dl H <200 CHOD-PAP Ureum 248. 9 .5-5. alat kelamin dan kedua kaki.7 % 20-40 Monosit 10.50-1.98 mg/dl H 0.7 % 25-70 Limfosit 39.Hitung Jenis (DIFF) Neutrophil 49. RESUME A .3 mg/dl H 10-45 GLDH Creatinin 8. Keluhan disertai sulit buang air kecil. Edema dimulai dari kelopak mata kemudian kewajah.

Non-medikamentosa A. RENCANA PENGELOLAAN A Rencana Pemeriksaan Penunjang B Rencana Penatalaksanaan 1. Medikamentosa 2. B. Ibu pasien mengaku belum ada yang menderita penyakit ini di dalam keluarga dan pasien belum pernah menderita penyakit ini sebelumnya. Ibu pasien menyangkal adanya demam.Edema anasrka. hasil pemeriksaan penunjang I DIAGNOSIS KERJA Sindrom Nefrotik II DIAGNOSIS BANDING VIII. batuk dan sesak napas. Pada pemeriksaan fisik shiffting dulness (+). Rencana Pemantauan Rencana Edukasi IX. PROGNOSIS Quo ad vitam : Quo ad functionam : Que ad sanationam : 10 .Ibu pasien mengaku pasien sering mengkonsumsi minuman tea jus hampir setiap hari.

murmur (-) Abdomen : Bising Usus (+). sulit buang air kecil (+) O: 1.4 mmHg L 35.0 – 108.0 – 48. ronki (-/-). whezzing (-/-) Cor : BJ 1-2 reguler. Shiffting dullness (+) Ekstremitas : Akral hangat Hasil Lab: PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI METODE RUJUKAN AGD Analisa Gas Darah (BGA): PH 7.7.35.8 PO2 43 mmHg L 80.0 11 .X.45 PCO2 28. Keadaan Umum : tampak sakit sedang 2. Tanda vital Frekuensi nadi : 80 x/menit Frekuensi napas : 36 x/menit Suhu : 36. Sklera ikterik (-/-) Leher : Kelenjar Getah Bening tidak tampak membesar Pulmo : vesikular kanan kiri. Gallop (-). Kesadaran : composmentis 3.2 mmHg L 7. Follow Up Tanggal 8 Juni 2015 S : edema anasarka (+).6o Celsius Tekanan darah : 130/100 mmHg 4. Pemeriksaan Fisik Mata : konjungtiva anemis (-/-).

Tanda vital Frekuensi nadi : 76 x/menit Frekuensi napas : 24 x/menit Suhu : 37. Pemeriksaan Fisik Mata : konjungtiva anemis (-/-). Sklera ikterik (-/-) Leher : Kelenjar Getah Bening tidak tampak membesar Pulmo : vesikular kanan kiri.2o Celsius Tekanan darah : 130/100 mmHg 4. Kesadaran : composmentis 3.10 Chloride 96 mmol/L 95-105 HCT 29 /mm3 37-43 (-2) – (+3) 94 – 98 Diagnosis: Sindroma nefrotik Terapi : Tanggal 9 Juni 2015 S : edema anasarka (+).0 ml/dl Natrium 134 mmol/L 136-145 Kalium 4.3 mmol/L SBC 15.50 – 5.1 %sO2 c 73.5 mmol/L L 22-26 TCO2 14.4 mmol/L L 19 – 24 BEb -11. Keadaan Umum : tampak sakit sedang 2. whezzing (-/-) Cor : BJ 1-2 reguler.HCO3 13. ronki (-/-). sulit buang air kecil (+) O: 1.9 % ctO2 15. murmur (-) Abdomen : Bising Usus (+). Gallop (-).7 mmol/L BEecf -13. Shiffting dullness (+) 12 .3 mmol/L 3.

5 ISE Chloride 96 Mmol/L 95-105 ISE 13 .49.5 fl 9.7 fl 33 – 47 MPV 6.1 fl 7.Ekstremitas : Akral hangat Hasil Lab: LAB RESULT Darah Lengkap Hemoglobin FLAGS UNIT NORMAL 12.7 % 35.4 gr/dl 11.5 .0 .5 Hematokrit 35.84 mm3 4.8 MCV 73.0 69.1 – 5.0-13.6 Mmol/L H 3.8 fl 79 – 99 MCH 25.4 % 0-9 Eosinophil 0 % 0-3 Basophil 0 % 0-1 Stab 0 % 35-47 Index Eritrosit ELEKTROLIT Natrium 134 Mmol/L L 135-155 ISE Kalium 5.5-5.2 103/uL 4000 – 11000 Trombosit 574 103/uL 150000 .2 % 20-40 Monosit 3.450000 Eritrosit 4.9 – 11.1 PDW Hitung Jenis (DIFF) Neutrophil 12.31 MCHC 34.0 Lekosit 10.4 % 25-70 Limfosit 27.7 g/dL 33-37 RDW 15.6 pg 27 .16.

bahkan kadang-kadang azotemia.91-245 OCP Diagnosis: Sindroma nefrotik Terapi : BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.06 Mmol/L L 1. hipoalbuminemia. Kelainan histologis SNI menunjukkan kelainan-kelainan yang tidak jelas atau sangat sedikit perubahan yang terjadi sehingga disebut Minimal 14 .calcium 1. hiperkolesteronemia serta edema. Selain gejala-gejala klinis di atas.1 Definisi Sindrom nefrotik. merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif. Yang dimaksud proteinuria masif adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih. Pada anak kausa SN tidak jelas sehingga disebut Sindrom Nefrotik Idiopatik ( SNI ). hematuri. adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak. kadang-kadang dijumpai pula hipertensi. Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari 2.5 gram/dl.

Anak yang memperlihatkan gambaran SN primer. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital. dan apabila diperlukan. yaitu :  Sindrom nefrotik primer. Pada anak berusia 7-16 tahun yang menderita SN. memiliki peluang 50% untuk menderita SNKM.Change Nephrotic Syndrome atau Sindrom Nefrotik Kelainan Minimal (SNKM). sebelum dilakukan biopsy ginjal. dengan Tabel pemeriksaan di bawah ini mikroskop elektron menggambarkan dan klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan terminologi menurut rekomendasi ISKDC (International Study of Kidney Diseases in Children. kelainan patologi anatomi yang paling sering ditemukan adalah sindrom nefrotik kelainan minimal (SNKM). Pada anak. 3. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. faktor etiologinya tidak diketahui. yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun. dianggap menderita SN idiopatik. Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. dan anak lelaki terkena lebih sering daripada perempuan (2:1). disempurnakan imunofluoresensi. Sindrom nefrotik dapat terjadi primer atau sekunder. Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children).3 Etiologi Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan. Lebih dari 80% penderita SN berusia kurang dari 7 tahun menunjukkan kelainan SNKM. 1970) serta Habib dan Kleinknecht (1971). 15 .2 Epidemiologi Insidens dapat mengenai semua umur tetapi sebagian besar ( 74% ) dijumpai pada usia 2-7 tahun dengan perbandingan wanita dan pria 1:2. Pada remaja dan dewasa rasio ini berkisar 1:1. Sarjana lain menyebut NIL (Nothing In Light Microscopy). 3.

Penyakit sistemik bermediasi imunologik: Lupus Eritematosus Sistemik. malaria.1 Patofisiologi o Proteinuria 16 .  Sindrom nefrotik sekunder. amiloidosis. Lues. penyakit Hodgkin. Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak berbeda dengan data-data di luar negeri. miksedema. probenecid. Kelainan minimal (KM) Glomerulopati membranosa (GM) Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS) Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP) Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom nefrotik tipe kelainan minimal. Leukemia. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus. 5. sifilis. sarkoidosis. Wila Wirya menemukan hanya 44.4 Patofisologi dan Patogenesis 3. 3. Penyakit perdarahan : Hemolytic Uremic Syndrome 3.2% tipe kelainan minimal dari 364 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi.7% tipe kelainan minimal dari 401 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi.Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer 1. 6. 4. timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat. Schistosomiasis mansoni. Cytomegalic Inclusion Disease. bisa ular. lepra. Penyebab yang sering dijumpai adalah : 1. 4. Trimethadion. 2. 2. purpura Henoch-Schonlein. sedangkan Noer di Surabaya mendapatkan 39. streptokokus. racun serangga.4. tumor gastrointestinal. paramethadion. tepung sari. penisillamin. Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak. AIDS. Infeksi : hepatitis B. Toksin dan alergen: logam berat (Hg). 3. sindrom Alport. vaksin polio. Neoplasma : tumor paru. Subacute Bacterial Endocarditis.

Jadi yang diukur adalah Index Selectivity of Proteinuria (ISP). Edema muncul akibat rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengan konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial. Pada SN.Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik. maka proteinuria dapat dipakai sebagai petunjuk sederhana untuk menentukan derajat kerusakan glomerulus. disertai pula oleh penurunan aktivitas degradasi lemak karena hilangnya a-glikoprotein sebagai perangsang lipase. ISP dapat ditentukan dengan cara mengukur ratio antara Clearance IgG dan Clearence Transferin. Bila ISP > 0. namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus. Dikatakan hiperlipidemia karena bukan hanya kolesterol saja 17 . Apabila kadar albumin serum kembali normal. o Hiperlipidemia Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik. Hipoalbuminemia merupakan akibat utama dari proteinuria yang hebat.2 berarti ISP meninggi (Highly Selective Proteinuria) yang secara klinik menunjukkan kerusakan glomerulus ringan dan respons terhadap kortikosteroid baik.2 berarti ISP menurun (Poorly Selective Proteinuria) yang secara klinik menunjukkan kerusakan glomerulus berat dan tidak adanya respons terhadap kortikosteroid. Oleh karena proteinuria paralel dengan kerusakan mbg . baik secara spontan ataupun dengan pemberian infus albumin. proteinuria umumnya bersifat masif yang berarti eksresi protein > 50 mg/kgBB/hari atau >40 mg/m2/jam atau secara kualitatif proteinuria +++ sampai ++++. Salah satu teori yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal. maka umumnya kadar lipid kembali normal. ISP = Clearance IgG Clearance Transferin Bila ISP < 0.

hiperkolesteronemia ini tidak hanya disebabkan oleh produksi yang berlebihan . o Hipoalbuminemia Hipoalbuminemia terjadi apabila kadar albumin dalam darah < 2. Jadi. Tetapi. Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah sekunder karena 18 . Low Density Lipoprotein(LDL).yang meninggi ( kolesterol > 250 mg/100 ml ) tetapi juga beberapa konstituen lemak meninggi dalam darah. pekat dan kadar natrium rendah. Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan edema. Disamping itu menurunnya aktivitas lipoprotein lipase ini disebabkan pula oleh rendahnya kadar apolipoprotein plasma sebagai akibat keluarnya protein ke dalam urine.5 gr/100 ml. Akibat hipoalbuminemia. Dalam keadaan normal VLDL diubah menjadi LDL pleh lipoprotein lipase. tetapi juga akibat gangguan katabolisme fosfolipid. Retensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan tekanan intravaskuler tetap normal. Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu rentetan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat retensi natrium dan air. pada SN aktivitas enzim ini terhambat oleh adanya hipoalbuminemia dan tingginya kadar asam lemak bebas. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma intravaskuler. dan trigliserida (baru meningkat bila plasma albumin < 1gr/100 mL. sel-sel hepar terpacu untuk membuat albumin sebanyakbanyaknya. Bersamaan dengan sintesis albumin ini. sehingga produksi urine menjadi berkurang. sel sel hepar juga akan membuat VLDL. katabolisme protein yang berlebihan dan nutrional deficiency. Hipoalbuminemia pada SN dapat disebabkan oleh proteinuria. Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. Very Low Density Lipoprotein(VLDL). Konstituen lemak itu adalah kolesterol. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial. Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill.

3Edema mula-mula nampak pada kelopak mata terutama waktu bangun tidur. karena patogenesis penyakit glomerulus mungkin merupakan suatu kombinasi rangsangan yang lebih dari satu. Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme intrarenal primer dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Selain itu. Beberapa penderita sindrom nefrotik justru memperlihatkan peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron. edema anasarca ini dapat menimbulkan diare dan hilangnya nafsu makan karena edema mukosa usus. sehingga timbullah konsep baru yang disebut teori overfill. secara klinik SNKM ini dapat dibedakan dari SN dengan kelainan histologis tipe lain yaitu pada SNKM dijumpai hal-hal sebagai berikut pada umunya : o Anak berumur 1-6 tahun o Tidak ada hipertensi o Tidak ada hematuria makroskopis atau mikroskopis 19 . dilatasi vena. Oleh karena itu.hipovolemia. Akibat anoreksia dan proteinuria masif. Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik menunjukkan fenomena tersebut. prolaps rekstum dan sesak nafas dapat pula terjadi akibat edema anasarca ini. Retensi natrium renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. Pada umumnya tipe SNKM mempunyai gejala-gejala klinik yang disebut diatas tanpa gejala-gejala lain. Edema anasarca terjadi bila kadar albumin darah < 2 gr/ 100 ml. Hernia umbilikalis. Teori overfill ini dapat menerangkan volume plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma dan aldosteron rendah sebagai akibat hipervolemia. Edema yang hebat / anasarca sering disertai edema genitalia eksterna. anak dapat menderita PEM. o Edema Pembentukan edema pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang dinamik dan mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung bersamaan atau pada waktu berlainan pada individu yang sama. Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen interstitial.

Oleh karena itulah.4.2 Patogenesis Yang dimaksud dengan SN ialah SN yang idiopatik dengan kelainan histologik berupa SNKM. 3. 20 . Terdapat beberapa teori mengenai terjadinya SN pada anak yaitu  Soluble Antigen Antibody Complex (SAAC) Antigen yang masuk ke sirkulasi menimbulkan antibody sehingga terjadi reaksi antigen dan antibody yang larut (“soluble”) dalam darah.o Fungsi ginjal normal o Titer komplemen C3 normal o Respons terhadap kortikosteroid baik sekali.  Perubahan Elektrokemis Selain perubahan struktur mbg. SAAC ini kemudian menyebabkan system komplemen dalam tubuh bereaksi sehingga komplemen C3 akan bersatu dengan SAAC membentuk deposit yang kemudian terperangkap di bawah epitel kapsula Bowman yang secara imunofloresensi terlihat berupa benjolan yang disebut HUMPS sepanjang membrane basalis glomerulus (mbg) berbentuk granuler atau noduler. Akibat hilangnya muatan listrik ini maka permeabilitas mbg terhadap protein berat molekul rendah seperti albumin meningkat sehingga albumin dapat keluar bersama urine. protein dan lain-lain dapat melewati mbg sehingga dapat dijumpai dalam urine. Dari beberapa percobaan terbukti bahwa kelainan terpenting pada glomerulus berupa gangguan fungsi elektrostatik ( sebagai sawar glomerulus terhadap filtrasi protein ) yaitu hilangnya fixed negative ion yang terdapat pada lapisan sialo-protein glomeruli. bila dijumpai kasus SN dengan gejala-gejala diatas dan mengingat bahwa SNKM terdapat pada 70-80% kasus. Komplemen C3 yang ada dalam HUMPS ini lah yang menyebabkan permeabilitas mbg terganggu sehingga eritrosit. maka perubahan elektrokemis dapat juga mneimbulkan proteinuria. maka pada beberapa penelitian tidak dilakukan biopsi ginjal.

yang tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik. labia. Hal tersebut disebabkan karena proteinuria dan hipoproteinemia lebih hebat pada pasien SNKM. skrotum atau labia). Bila ringan. atau hipokomplemenemia.5 Manifestasi Klinik Manifestasi klinik paling sering SN adalah edema pitting atau asites. biasanya awalnya tampak pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misalnya daerah periorbita. Seringkali edema timbul secara lambat sehingga keluarga mengira sang anak bertambah gemuk. hipertensi. dependen dan pitting. Tekanan darah meningkat pada 25% anak sedangkan tubular nekrosis akut dan hipotensi dapat terjadi pada keadaan hipoalbuminemia dan hipovolemia yang bermakna. malaise. manifestasi klinik utama adalah edema. Asites umum dijumpai. dan nyeri perut seringkali ditemukan. edema biasanya terbatas pada daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah. o Edema paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik tipe kelainan minimal (SNKM). Diare (akibat edema intestinal dan distres pernafasan (akibat edema pulmonal atau efusi pleura) dapat ditemukan. Karakteristik SNKM adalah tidak disertai hematuria. dan sering menjadi anasarka. Edema biasanya tampak lebih hebat pada pasien SNKM dibandingkan pasien-pasien GSFS atau GNMP. Akhirnya edema menjadi menyeluruh dan masif (anasarka).3. meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edema). misal daerah periorbita. insufisiensi ginjal. Adapun manifesitasi klinik dari sindrom nefrotik adalah :  Apapun tipe sindrom nefrotik. Anak-anak dengan asites akan mengalami 21 . sering tampak sebagai edema muka pada pagi hari waktu bangun tidur. kulit menjadi lebih tipis dan mengalami oozing. o Edema berpindah dengan perubahan posisi. Pada penderita dengan edema hebat. terutama pada anak dengan asites. Bengkak bersifat lunak. skrotum. Pada fase awal edema sering bersifat intermiten. Edema bersifat menyeluruh. dan kemudian menjadi bengkak pada ekstremitas bawah pada siang harinya. Anoreksia.

Oleh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak. bahkan kadang-kadang menjadi gawat.   Tanda sindrom nefrotik yaitu : Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40 mg/m2/jam atau > 50 mg/kg/24 jam. anak tampak lebih pucat. Kecemasan dan merasa bersalah merupakan respons emosional.restriksi pernafasan. Diare sering dialami pasien dengan edema masif yang disebabkan edema mukosa usus. nyeri perut yang kadang-kadang berat. maka pernapasan sering terganggu. Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik. biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari. tidak saja pada orang tua pasien. Nafsu makan menurun karena edema. dapat terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang kambuh karena edema dinding perut atau  pembengkakan hati. Asites berat dapat menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps ani. Kadar albumin serum < 2. Pasien SNKM biasanya mengeluarkan protein yang lebih besar  dari pasien-pasien dengan tipe yang lain. namun juga dialami oleh anak sendiri. Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan malnutrisi berat terutama pada pasien sindrom nefrotik   resisten-steroid.5 g/dL. Penelitian International Study of Kidney Disease in Children (SKDC) menunjukkan 30% pasien SNKM mempunyai tekanan sistolik dan diastolik lebih dari 90th persentil umur. atau edema atau keduanya. Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom nefrotik. Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kecemasan orang tua serta perawatan yang terlalu sering dan lama menyebabkan perkembangan  dunia sosial anak menjadi terganggu. seperti halnya pada penyakit berat dan kronik umumnya yang merupakan stres nonspesifik terhadap anak yang sedang berkembang dan keluarganya. dengan kompensasi berupa tachypnea. Anak sering mengalami gangguan psikososial. 22 . Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat. Pada beberapa pasien.  Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian infus albumin dan diuretik. Akibat  edema kulit.

Sering pula terlihat gambaran asites. Kadar lipid tetap tinggi sampai 1-3 bulan setelah remisi  sempurna dari proteinuria.6 Diagnosis Adanya proteinuria +1 atau lebih pada dua atau tiga kali pemeriksaan urin sewaktu menunjukkan proteinuria peristen yang memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. dan hipoalbuminemia. kreatinin.2 pada sampel urin yang diambil pagi hari saat bangun tidur mengeksklusi proteinuria ortostastik. Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat awal penyakit. Kadar komplemen C3 yang rendah merupakan petunjuk lesi selain SNKM sehingga terindikasi untuk pemeriksaan biopsi ginjal sebelum pemberian terapi steroid. Nilai UPr/Kr diatas 0. 3. dan umumnya. kadar protein total dan kadar 23 . blood urea nitrogen (BUN). Pada pemeriksaan foto toraks. Pemeriksaan laboratorium tambahan: kadar elektrolit. Nilai UPr/Kr diatas 0. pemeriksaan rutin pada kasus SN adalah pemeriksaan kadar komplemen C3 serum. hiperkolesterolemia. Selain proteinuria. Penurunan fungsi ginjal yang tercermin dari peningkatan kreatinin serum biasanya terjadi pada sindrom nefrotik dari tipe histologik  yang bukan SNKM. Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom nefrotik. berkorelasi terbalik dengan kadar albumin serum. Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik. tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura dan hal tersebut berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab dan secara tidak langsung dengan kadar albumin serum.2 menunjukkan kadar nefrosis. USG ginjal sering terlihat normal meskipun kadang-kadang dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal dengan ekogenisitas yang normal. Kadar kolesterol LDL dan VLDL meningkat. Hematuria mikroskopik dapat ditemukan pada 25 % SNKM namun tidak dapat memprediksi respon terhadap steroid. namun tidak dapat dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe  sindrom nefrotik. Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik.

atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang. 2) Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata. atau adanya asites dan edema skrotum/labia. rasio albumin/globulin <1 (N:3/2). tungkai. α1 globulin normal (N: 0.5-09 gm/100ml). dan laju endap darah yang meningkat. toraks hialin dan toraks eritrosit. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. albumin menurun (N: 4-5. β globulin normal (N: 0.  Pada pemeriksaan darah didapatkan protein total menurun (N:6.8 gm/100ml). 3) Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan :  Pada pemeriksaan urinalisis ditemukan albumin secara kualitatif +2 sampai +4. komplemen C3 normal/rendah (N:80-120 mg/100ml). 1) Anamnesis Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di kedua kelopak mata.albumin ditentukan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. 24 . γ globulin normal (N:0. Pada sedimen ditemukan oval fat bodies yakni epitel sel yang mengandung butir-butir lemak. tungkai.1 gm/100ml). Secara kuantitatif > 50 mg/kgBB/hari ( diperiksa memakai reagen ESBACH ).perut. leukosit. kreatinin dan klirens kreatinin normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal.2-8. Pemeriksaan USG ginjal seringkali berguna dan biopsi ginjal dilakukan sesuai indikasi. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. ureum.1-0.3-1 gm/100ml). α2 globulin meninggi (N:0.  Foto Thorax PA dan LDK dilakukan bila ada sindrom gangguan nafas untuk mencari penyebabnya apakah pneumonia atau edema paru akut.4-1 gm/100ml).3 gm/100ml). kadang-kadang dijumpai eritrosit. Kadangkadang ditemukan hipertensi. Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahan. hiperkolesterolemia.

glomerulonefritis kresentik). hipertensi. ditandai dengan pengeluaran protein dengan berat molekul rendah dalam jumlah besar dan biasanya dihubungkan dengan nekrosis tubular akut (NTA). disebut sindrom Fanconi. Pemeriksaan histologik yaitu biopsy ginjal. terjadi saat berdiri. gangguan nutrisi. edema hepatal.7 Diagnosis Banding Proteinuria Transien. Proteinuria Glomerular. Proteinuria Postural. demam. Proteinuria glomerular terjadi pada disrupsi kapilar gromelurus (sindrom hemolitik uremik. Hal tersebut tidak mengindikasikan adanya kelainan ginjal. Beberapa anak mengalami keadaan ini sampai memasuki masa dewasa. Biasanya proteinuria bersifat ringan (UPr/Kr < 1). dehidrasi. 2. dan insufisiensi ginjal). Diagnosis banding lainnya : 1. Namun biopsy ginjal secara perkutan atau pembedahan bersifat invasive. Glomerulonefritis akut 25 . kurus dan tidak berhubungan dengan kelainan ginjal yang progresif. ditandai dengan proteinuria yang terdiri atas protein dengan berat molekul besar dan kecil disertai bukti penyakit glomerular (hematuria. maka biopsy ginjal hanya dilakukan atas indikasi tertentu dan bila orang tua dan anak setuju. dan peningkatan permeabilitas kapilar glomerulus (SNKM. Proteinuria Tubular. penyakit ginjal polikistik. 3. dan toksin tubular seperti antibiotik dan obat kemoterapi tertentu. deposisi kompleks imun di kapilar glomerulus (glomerulonefritis pasca-streptococcus dan nefritis lupus. dan membaik dalam beberapa hari. kejang dan terapi agonis adrenergic. Suatu kondisi proteinuria tubular yang disertai kebocoran elektrolit dan glikosuria. biasanya ditemukan pada remaja yang tinggi. kelainan struktur ginjal. SN kongenital). berasal dari glomerulus. ditemukan setelah latihan berat. ekskresi protein berada dalam rentang normal. pielonefritis. Edema non-renal : gagal jantung kongestif.sedangkan bila berbaring. Proteinuria jenis ini merupakan tipe glomerular.

atau proteinuria < 4 mg/m2/jam selama 3 hari berturut-turut. Kambuh 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah respons awal atau 4 kali kambuh pada setiap periode 12 bulan. Kambuh Proteinuria 2 + atau proteinuria > 40 mg/m2/jam selama 3 hari berturut-turut.3. atau dalam waktu 14 hari setelah terapi steroid dihentikan. Nonresponder Resisten-steroid terjadi pada pasien yang sebelumnya responsif- lambat steroid. Untuk menggambarkan respons terapi terhadap steroid pada anak dengan sindrom nefrotik digunakan istilah-istilah seperti tercantum pada tabel 2 berikut : Remisi Proteinuria negatif atau seangin. Nonresponder awal Resisten-steroid sejak terapi awal. Istilah yang menggambarkan respons terapi steroid pada anak dengan sindrom nefrotik PROTOKOL PENGOBATAN 26 .8 Tatalaksana Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan. Lupus sistemik eritematosus. sebaiknya janganlah tergesagesa memulai terapi kortikosteroid. 3. Responder lambat Remisi terjadi setelah 4 minggu terapi prednison 60 mg/m2/hari tanpa tambahan terapi lain. Kambuh tidak sering Kambuh sering Kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan. Responsif-steroid Remisi tercapai hanya dengan terapi steroid saja. Resisten-steroid Gagal mencapai remisi meskipun telah diberikan terapi prednison 60 mg/m2/hari selama 4 minggu. atau < 4 kali dalam periode 12 bulan. dimana sebelumnya pernah mengalami remisi. Steroid dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam waktu 10-14 hari. Dependen-steroid Terjadi 2 kali kambuh berturut-turut selama masa tapering terapi steroid. karena remisi spontan dapat terjadi pada 510% kasus.

Perbaiki keadaan umum penderita :  Diet tinggi kalori. Kalori rata-rata 100 kalori/kgBB/hari. Pembatasan cairan bila terdapat gejala-gejala gagal ginjal. lalu setelah itu pengobatan dihentikan. kalau perlu dengan transfusi plasma atau albumin konsentrat.  Tingkatkan kadar albumin serum. CD =4 minggu AD/ID =4 minggu Tapp. Bila tanpa edema.International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan untuk memulai dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m 2/hari dengan dosis maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu.  Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka. Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu 27 . rendah lemak. Protein 12 gr/kgBB/hari.off(remisi) Stop Mg 1 2 3 4 5 6 7 Remisi 8 Remisi Gambar protocol pengobatan sindrom nefrotik (serangan 1) CD = Continuous day : prednisone 60mg/m2/hari atau 2 mg/kgBB/hari ID = Intermittent day : prednisone 40mg/m2/hari atau 2/3 dosis CD. tinggi protein. Garam dibatasi bila edema hebat. rendah garam. kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan sebesar 40 mg/m2/hari secara selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. diberi 1-2 mg/hari. Rujukan ke bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal.  Berantas infeksi.5-1 gr.diberikan 3 hari berturut turut dalam 1 minggu AD = Pemberian prednisone berselang-seling sehari o Sindrom nefrotik serangan pertama 1. bila ureum dan kreatinin meningkat diberi protein 0.  Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.

Off Stop Mg1 Remisi 2 3 4 Remisi o Sindrom Nefrotik Nonresponder : Tidak ada respons sesudah 8 minggu pengobatan prednisone CD pred CD imunosupresan + ID pred (40mg/m2/hr) 28 . hanya CD diberikan sampai remisi (tidak perlu menunggu sampai 4 minggu) CD AD/ID Tapp. o Sindrom nefrotik kambuh (relapse) A. 2. segera berikan prednison tanpa menunggu waktu 14 hari. prednison tidak perlu diberikan.aktivitas. Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita mengalami remisi spontan atau tidak. dapat ditambahkan obat antihipertensi. Berikan prednison sesuai protokol relapse. Metode yang lebih efektif dan fisiologik untuk mengurangi edema ialah merangsang diuresis dengan pemberian albumin (salt poor albumin) 0. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi spontan. Pengobatan ini dapat diulang setiap 6 jam kalau perlu. Diuretik yang biasa dipakai ialah diutetik jangka pendek seperti furosemid atau asam etakrinat. B. Jika ada hipertensi. tetapi bila dalam waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan. segera setelah diagnosis relapse ditegakkan. Perbaiki keadaan umum penderita. Cara pemberian pada relapse seperti pada serangan I.5-1 mg/kgBB selama 1 jam disusul kemudian oleh furosemid IV 1-2 mg/kbBB/hari.

CD imunosupresan + CD prednisone 0. 29 . diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu. diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu. prednison dihentikan. keduanya secara CD. Rumatan Setelah 3 minggu.2 mg/kgBB/hr. Setelah 4 minggu. Induksi Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari. prednison dengan dosis 40 mg/m 2/48 jam. o Sindrom nefrotik kambuh tidak sering Adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4 kali dalam masa 12 bulan.2 mg/kg/hr 1 2 3 4 5 6 7 8 Diberikan kombinasi pengobatan imunosupresan lain dan prednisone 0. pengobatan selanjutnya dengan gabungan imunosupresan lain ( endoxan secara CD dan prednisone 40 mg/m2/hr secara ID) o Sindrom Nefrotik Frequent Relapser : initial responder yang relaps >= 2 kali dalam waktu 6 bulan pertama. o Sindrom nefrotik kambuh sering adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan atau > 4 kali dalam masa 12 bulan. diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu.ID pred 1 2 3 4 5 6 7 8 1 2 3 4 5 6 7 8 Remisi (-) Setelah 8 minggu pengobatan prednisone tidak berhasil. Induksi Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari.

atau klebsiella).VII.VIII dan X. prednison dengan dosis 60 mg/m 2/48 jam. akhirnya 10 mg/m 2/48 jam selama 6 minggu. kemudian 20 mg/m2/48 jam selama 1 minggu. dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m2/48 jam diberikan selama 1 minggu. kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut : 30 . terutama bacteremia dan peritonitis (khususnya infeksi Streptococcus pneumonia.10 Prognosis Prognosis umumnya baik. Trombus lebih sering terjadi di system vena apalagi bila disertai pengobatan kortikosteroid. yang disebabkan oleh hilangnya immunoglobulin dan komplemen di urin. siklofosfamid oral 2-3 mg/kg/hari diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Efek samping steroid juga banyak ditemukan pada pasien yang resisten steroid atau relaps o Infeksi sekunder : mungkin karena kadar immunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia o Syok : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (<1 gm/100 ml) yang menyebabkan hipovolemi berat sehingga terjadi syok. kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1 minggu. relapse frekuen. o Komplikasi lain yang bisa timbul ialah malnutrisi atau kegagalan ginjal. Setelah 8 minggu siklofosfamid dihentikan. terdapat indikasi kontra steroid atau untuk biopsi ginjal. Setelah 4 minggu. Indikasi untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak adalah bila pasien tidak respons terhadap pengobatan awal. Escherichia coli. 3.9 Komplikasi Komplikasi utama SN adalah infeksi. Kejadian infeksi serius meningkat. kemudian prednison dihentikan. 3. diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari. o Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan system koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma atau factor V.Rumatan Setelah 3 minggu. terdapat komplikasi.

3. 2. Disertai hematuria. BAB IV KESIMPULAN 31 . Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid. 5.Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal. 4. Misalnya pada focal glomerulosklerosis. Disertai oleh hipertensi. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder. Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun. tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.1. membranoproliferative glomerulonephritis mempunyai prognosis yang kurang baik karena sering mengalami kegagalan ginjal.

Behrman R.. Elsevier : Jakarta Staf Pengajar IKA FK UI. Jakarta..Husein Alatas. Kliegman R. Jenson H. Edited by Dr. Makassar. Syarifudin Rauf.2. Edited by Dr. 2014. 2007. Infomedika.B.2009 32 . Vol.. BIKA FKUH.dkk. Standar Pelayanan Medik BIKA FKUH.Rusepno Hasan dan Dr.DAFTAR PUSTAKA Marcdante K. Nelson : Ilmu Kesehatan Anak Esensial. Staf Pengajar IKA FK UH. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak FKUI.

33 .