You are on page 1of 28

PRESENTASI KASUS

SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI

Disusun oleh:
Amanda Ulfah Demili
030.11.020

Pembimbing :
dr. Irwin, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD KARAWANG
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2015

KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmanirrahim.
Alhamdulillah, puji syukur kehadirat Allah SWT atas rahmatNya yang begitu besar sehingga
saya mampu menyelesaikan presentasi kasus dengan judul supraventrikular takikardi.
Terimakasih kepada pembimbing saya dr. Irwin, Sp.PD, atas kesempatan dan bimbingan
yang telah diberikan, serta orang tua dan teman-teman yang turut membantu sehingga tugas
presentasi kasus ini dapat saya selesaikan.
Saya berharap presentasi kasus ini dapat menambah pengetahuan Kita serta dapat membantu
dalam memahami dasar-dasar dari permasalahan yang ada sehingga kita dapat memberikan
penatalaksanaan yang sesuai dan tepat kepada pasien guna meningkatkan kualitas hidup
masyarakat Indonesia dikemudian hari.
Presentasi kasus tentang supraventrikular takikardi ini masih jauh dari kesempurnaan. Kritik
dan saran yang membangun dari semua pihak sangat saya harapkan demi kesempurnaannya.
Terimakasih

Karawang, 31 Desember 2015

Penyusun

1

..................... 2...............................7 Gejala dan Tanda..................... 3................ BAB I PENDAHULUAN...............................................................2..........8 Prognosis.......... 3.... Anatomi dan Fiaiologi Jantung........................................................ 2................................9............................................. Supraventrikular Takikardi.....2...............3 Pemeriksaan Fisik......................... BAB II LAPORAN KASUS............................... 3.................................................................................................... EKG..... 3...........3 Riwayat penyakit dahulu.... i ii 1 2 2 2 2 2 3 3 3 3 3 4 4 5 6 6 6 6 7 7 7 9 9 11 11 11 11 12 12 13 19 20 24 25 26 27 2 ..........................................................................................7 Penatalaksanaan.....................8 Tatalaksana.................................................................6 Diagnosis...........2.....2...............11Analisis Kasus.............. 3........2................. 3................ DAFTAR ISI...... 2........................................... 3.........................................................4 Riwayat penyakit keluarga............................................1 Definisi..................... 3..................... BAB IV KESIMPULAN ...............1 Keluhan utama........6 Riwayat kebiasaan..................................................2.................2 Anamnesis...........................................6 Patofisiologi... 3...2 Epidemiologi.............................................2............................................ 2.............. 2...................................................2.5 Riwayat pengobatan.................................................................2.................................................9 Follow Up..................................................................... Komplikasi.......7 Riwayat lingkungan sosial ekonomi...............2.........................................................................................................................10Prognosis............2.............................1 Identitas.............................. 2............................................................................................................................................................................................................2............................................................................... 2............... 2.1..............2 2................................................................... 2....4. 2....10Pemeriksaan Anjuran.....................................................2........................................................................................................................................... 2...................................................................3 Klasifikasi............................................4 Pemeriksaan Penunjang...................................4 Etiologi.4.........................................2...... BAB III TINJAUAN PUSTAKA ..2................................................................... 2........................ 2......................................2......... 3..2...................................................... 3........................................................................................... 2. 2.........................................................................................................2.................................................................................................................... 2......................................................................... 2........................................................ Resume.................5.....................2...........................5 Faktor risiko. 2.....................................................2 Riwayat penyakit sekarang...........................DAFTAR ISI KATA PENGANTAR..1....... Laboratorium......... 2................. BAB V DAFTAR PUSTAKA .................... 3.......................................................................

Automatisasi terjadi karena terdapat fokus ektopik di dalam atrium. Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Kelainan ini sering terjadi pada demam.BAB I PENDAHULUAN Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Kematian mendadak dapat terjadi pada WPW. namun lebih sering pada usia dewasa muda tanpa kelainan pada jantungnya. dan sinkop. Komplikasi jarang terjadi. hal ini dapat menyebabkan tekanan darah rendah. Insidens SVT sekitar 35 kasus dalam 100. SVT dapat terjadi pada semua umur. Tekanan darah rendah juga dapat menyebabkan iskemia yang dapat merusak otot jantung dan akhirnya menyebabkan gagal jantung.000 popuasi setaip tahunnya. dengan prevalensi 2. AV junction atau sistem his purkinje yang menimbulkan ritme automatik. Pada kebanyakan TSV mempunyai kompleks QRS normal. Namun akibat detak jantung tidak normal maka jantung tidak dapat memompakan darah secara efektif. emosi. 1 . Terdapat 2 mekanisme dasar terjadinya SVT yaitu automatisasi dan reentri. aktivitas fisik dan gagal jantung.25 kasus dalam 1000 populasi. Komplikasi ini terjadi pada individu yang memiliki penyakit jantung yang mendasari seperti gangguan katup.

2. OS menyangkal sebelumnya telah mengkonsumsi makanan pedas atau asam dan tidak telat makan. dan mengkonsumsi kopi 1 gelas/hari.2.5. Keluhan utama OS mengeluh dada berdebar-debar sejak pagi hari 2. Riwayat pengobatan Tidak ada obat-obatan rutin yang dikonsumsi.2. 2.3. Rasa berdebar-debar dirasakan tiba-tiba saat OS sedang bekerja dan dirasakan semakin berdebar. - Identitas Nama Umur Jenis kelamin Alamat Pendidikan terakhir Pekerjaan Status pernikahan Agama Tanggal Masuk : Tn. Riwayat kebiasaan OS mengaku mempunyai kebiasaan merokok 2 bungkus/hari. 2.2. Riwayat penyakit sekarang OS datang ke UGD RSUD Karawang dengan keluhan dada berdebar-debar sejak pagi hari sebelum masuk rumah sakit.2. dan nyeri dada. 2. muntah nyeri perut.2. OS tidak meneruskan pengobatan dengan keluhan yang sama 2 tahun lalu.4. Riwayat penyakit dahulu OS pernah menderita yang sama 2 tahun lalu. tetapi tidak pingsan. Tidak ada riwayat tekanan darah tinggi. Riwayat sosial lingkungan ekonomi 2 . OS menyangkal adanya riwayat nyeri dada. Riwayat penyakit keluarga Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama. Anamnesis Anamnesis dilakukan di UGD pada tanggal 20 Desember 2015 secara autoanamnesis 2. kencing manis.7. OS memiliki riwayat maag. OS juga merasa tubuh semakin lemas.BAB II LAPORAN KASUS 2.1. S : 52 tahun : Laki-laki : Kedung Gede : SD : Montir : Menikah : Islam : 19 Desember 2015 2. kencing manis. OS juga menyangkal adanya pusing. BAK juga tidak ada gangguan.6. 2.2. mual. OS juga menyangkal adanya BAB cair dan sering merasa gemetaran. batuk.1. dan nyeri tenggorokan. dan sesak nafas sebelumya. 2. Tidak ada riwayat tekanan darah tinggi.2.2. Konsumsi alkohol disangkal. OS juga mengaku sering bergadang dan makan-makanan yang pedas. dan riwayat penyakit jantung lainnya. OS menyangkal adanya sesak nafas. dan riwayat penyakit jantung lainnya.

gallop (-) - Abdomen :  Inspeksi : datar . massa (-). Pemeriksaan Fisik Keadaan umum:  Kesadaran: compos mentis  Kesan sakit: sakit sedang  Kesan gizi: cukup Tanda vital:  Tekanan darah: 130/90  Nadi: 215  RR: 16  Suhu: 36. edema (-/-). Hepar tidak teraba. Lien tidak teraba. retraksi sela iga (-/-). shifting dullnes (-). ikterik (-). vocal fremitus simetris. CRT < 2 detik. caput medusae(-). sianosis (-).  tremor (-/-) Bawah: Akral teraba hangat. venektasi (-). bentuk dada normal. CRT < 2 detik. Batas paru hati pada garis midklavikula kanan sela iga VI. nyeri ketok CVA (-/-) Ekstremitas:  Atas: Akral teraba hangat. edema (-/-) 3 . murmur (-). Batas paru lambung : pada garis aksilaris anterior kiri sela iga VIII Auskultasi : suara nafas vesikuler (+/+).5OC Kepala:  CA: -/ SI: -/Leher:  KGB tidak membesar  Kelenjar tiroid tidak membesar Thorax:  Paru Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-).   - sikatriks (-) Auskultasi : BU (+) normal. arterial bruit (-) Palpasi : supel. sianosis (-).2. Auskultasi : BJ I-II reguler. batas jantung kiri pada ICS V ± 1cm lateral linea midklavikula sinistra. pelebaran sela iga (-)/(-) Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru kiri dan kanan. deformitas (-).3. - - - - - OS merupakan seorang montir dan tinggal bersama istri dan kedua orang anaknya. pergerakan kedua paru simetris statis dan dinamis Palpasi : Ekspansi dada simetris. Ballotement (-)  Perkusi : timpani. wheezing (-/-). smiling umbilicus (-). nyeri tekan (+) regio epigastrium. ronki (-/-)  Jantung Inspeksi : Pulsasi ictus cordis terlihat Palpasi : Ictus cordis teraba pada ± 1 cm di lateral linea midklavikula sinistra ICS V Perkusi : batas jantung kanan pada ICS III-V linea sternalis dekstra.

2.1s) EKG: Sinus rhytm Frekuensi: 200x/menit.1s) Laboratorium Tanggal Parameter Hasil Nilai rujukan 4 .4.2.4. EKG - 2. reguler Axis: normal axis (+70o) Gelombang P abnormal Komplek QRS sempit (0. Pemeriksaan Penunjang Interpretasi EKG: Irama sinus Frekuensi: 214x/menit dan reguler Axis: normal axis (+70o) Gelombang P abnormal Komplek QRS sempit (0.1.4. 2.

0 % <140mg/dl 15.060 ng/ml 141mmol/L 4.6.0 – 47.Ad sanationam: dubia ad bonam 2.Ad vitam: dubia ad bonam . OS juga mempunyai kebiasaan bergadang dan konsumsi makanan yang pedas.60-1. serta BJI dan BJ II regular cepat. dan tampak pulsasi iktus cordis.1mmol/L 112mmol/L 13. Pada pemeriksaan penunjang EKG didapatkan gelombang P yang abnormal dan kelompok QRS sempit 0.8.Diagnosis banding: Sinus takikardi 2. 5 . Pada pemeriksaan fisik didapatkan denyut nadi 214x/menit.19/12/2015 Hemoglobin Eritrosit Leukosit Trombosit Hematokrit GDS Ureum Creatinin CK-MB Troponin T Natrium Kalium Chlorida 14.Alprazolam 1x0.0-50.0 mg/dl 0.5 gr/dl 5.ISDN 3x5mg . Resume Seorang laki-laki usia 52 tahun datang dengan keluhan dada berdebar-debar sejak pagi hari.0 gr/dl 4.5.6 mmol/L 98-108 mmol/L 2. Diagnosis .12mg/dl 33U/L 0. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan nilai CKMB dengan nilai troponin T yang normal. OS juga merasakan tubuhnya semakin lemas. Keluhan dirasakan mendadak dan semakin memberat. Follow Up: 2.1s dan masih irama sinus.Tromboaspilet 1x1 .Ad functionam: dubia ad bonam .17x106/µl 11.9.50 x106/µl 3.50-6.5mg 2.10mg/dl <24U/L <0.0-18.O2 2-3 lpm .Cordarone drip 600mg/24 jam . Penatalaksanaan: . Pada abdomen didapatkan nyeri tekan epigastrium.18x103/µl 240x106/µl 43% 165mg/dl 26.5mg/dl 1.01 ng/ml 135-145 mmol/L 3. Prognosis: .60x103/µl 150-440x 103/µL 35. OS mempunyai kebiasaan merokok 2 bungkus/hari dan konsumsi kopi 1 gelas/hari.80-10.5-5.7. OS pernah menderita gejala yang sama sekitar 2 tahun yang lalu dan mempunyai riwayat sakit maag.Diagnosis kerja: SVT ACS .

Pada hasil pemeriksaan fisik hanya didapatkan denyut jantung yang cepat tanpa ditemukan kelainan yang lain. Dari anamnesis diperoleh keterangan adanya gejala berdebar-debar yang timbul mendadak sejak pagi hari. Abdomen Ekstremitas Diagnosis Terapi Pemeriksaan anjuran: Foto thorax Echocardiography Analisis kasus Pada kasus ini diagnosis SVT ditegakan atas dasar anamnesis dan pemeriksaan status lokalis.11. baik karena organ jantung tersebut. Pada anamnesis juga pasien mengeluh lemas. untuk dipompakan ke seluruh tubuh. Sehingga perfusi ke organ-organ berkurang dan terjadi kelemahan pada pasien. dan 6 . keluhan utama jantung berdebar-debar dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab.10. nyeri Akral hangat SVT Aspilet 1x1 tab ISDN 3x5mg Alprazolam 1x0. mengkonsumsi kopi. Keluhan lemas pada pasien ini kemungkinan diakibatkan oleh penurunan curah jantung akibat cepatnya kontraksi atrium. endokrin metabolik. OS juga pernah menderita yang sama sekitar 2 tahun lalu. OS juga merasa tubuhnya semakin lemas.S O Pemeriksaan Hasil Keluhan Keadaan umum Tanda vital Tidak ada keluhan Sakit sedang TD: 100/80 mmHg Nadi: 82x/menit RR: 20x/menit Suhu: 36. gangguan pada gastrointestinal. 2. Dari pemeriksaan penunjang EKG didapatkan sinus takikardi dengan frekuensi 214x/menit dan reguler.4oC CA: -/-. sehingga darah dari atrium tidak semuanya mengalir ke ventrikel. Dari hasil anamnesis. Pada pasien ini onset timbul mendadak dan tidak ada riwayat aktivitas berat sebelumnya yang diduga sebagai pemicu keluhan. II reguler cepat Supel. Penting untuk mengetahui onset dan pemicu timbulnya keluhan. gelombang P yang abnormal. dan gangguan psikiatri. dan kompleks QRS yang sempit. OS juga memiliki kebiasaan merokok 2 bungkus/hari. SI: -/Vesikular +/+ BJ I.5mg Cordaron 3x1 tab Mata Thorax A P 2.

Pemberian Cordarone sebagai terapi awal diberikan sebagai terapi antiaritmia. Pemberian obat-obatan antiagregasi kemungkinanuntuk mencegah terjadinya pembentukan trombus pada atrium jantung.bergadang. Pada pemeriksaan EKG ditemukan hasil-hasil yang sesuai dengan kriteria dari SVT. Pada pemeriksaan fisik hanya ditemukan denyut jantung yang meningkat. 7 . Hal-hal ini merupakan faktor risiko terjadinya keluhan pada pasien dan meningkatkan risiko terjadinya gangguan kardiovaskular. sehingga diberikan O2 melalui nasal canule walaupun pasien tidak mengeluhkan sesak nafas. Penatalaksanaan awal pada pasien ini tetap memperhatikan ABC.

jantung berkontraksi secara periodik. Sirkulasi darah ditubuh ada dua. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm. Lapisan terakhir adalah endokardium. atrium kanan dan kiri. lebar 8-9 cm. apex dan basis cordis. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung. serta tebal kira-kira 6 cm. vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke 8 . serta ventrikel kanan dan kiri. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan. setelah dari paru keluar melalui vena kecil.1. Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulonalis. Untuk menajmin kelangsungan sirkulasi. Jantung dibentk oleh organ-organ muscular. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah katup yang melengkapinya. Jantung dibungkus oelh suatu selaput yang disebut perkardium. Selpaut yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa. Anatomi dan Fisiologi Jantung Jantung manusia merupakan organ berongga yang memiliki dua atrium dan dua ventrikel. Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskular. arteri besar dan kecil. dalam cavum pericardii berisi 50cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh.BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3. kapiler lalu masuk ke paru. terletak di rongga dada sebelah kiri. yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemik. lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal.

vena kecil. Di sel-sel otoritmik jantung.atrium kiri. Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis. Karena konduksi nodus AV lambat makaterjadi perlambatan sekitar 0. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K + keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam.yatiu memompa. tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi. Sebaliknya. nodua AV. yaitu suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. vena besar. vena cava inferior dan superior. arteriol lalu ke seluruh tubuh lalu ke venula. antara potensial-potensial aksi permeabilitas K+ tidsk menetap sepertidi sel saraf dan sel otot rangka. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis. berkas HIS. Jantung berkontraksi dan berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar. serabut purkinje. Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoitmistas ditemukan pada nodus SA.1 detik sbeelum 9 . arteri kecil. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergesaran potesial membran ke ambang masih belum diketahui. yang akhirnya kembali ke atrium kanan. sebagian kecil sel sisanya adalah sel otoritmik. Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium melalui jalur anar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Namun sel-sel ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.

Definisi Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit. Kelainan ini sering terjadi pada demam. Dari nodus AV.25 kasus dalam 1000 populasi. 3. SVT dapat terjadi pada semua umur.2. aktivitas fisik dan gagal jantung. Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. yaitu kontraksi yang diawali dengan kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf pusat. emosi.2. namun lebih sering pada usia dewasa muda tanpa kelainan pada jantungnya.2.000 populasi setaip tahunnya. 3.3.2. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. potensial aksi akan diteruskan ke berkas HIS sebelah kiri dan terakhir adalah sel purkinje. Supraventrikular Takikardi 3.eksitasi menyebar ke ventrikel. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi myogeik. Pada kebanyakan TSV mempunyai kompleks QRS normal. dengan prevalensi 2.1. Klasifikasi 10 . 3.2. Epidemiologi Insidens SVT sekitar 35 kasus dalam 100.

AV junction atau sistem his purkinje yang menimbulkan ritme automatik. Patofisiologi Terdapat 2 mekanisme dasar terjadinya SVT yaitu automatisasi dan reentri. single ventricle. Faktor risiko         Riwayat infark miokard Prolaps katup mitral Penyakit jantung rematik Perikarditis Pneumonia Penyakit paru kronis Intoksikasi alkohol Intoksikasi digoksin 3.2. - - Atrial Takiaritmia:  Sinus takikardi  Sinus nodal reentrant tachycardia (SNRT)  Focal atrial tachycardia  Multifocal atrial tachycardia  Atrial flutter  Atrial fibrillation AV takiaritmia:  AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT)  AV reentrant tachycardia (AVNRT) 3. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) Terdapat pada 10-20% kasus dan terjadi hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia. L-TGA) 3.2. terdapat blok searah pada salah satu 11 . Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s. yaitu terdapat 2 konduksi yang menyatu pada kedua ujungnya.Klasifikasi berdasarkan letak sumber disaritmia.2. Automatisasi terjadi karena terdapat fokus ektopik di dalam atrium. SVT diklasifikasikan sebagai atrial atau AV takiaritmia. yang disebabkan oleh hubungan langsung antara  atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan. Reentri terjadi karena terdapat 3 keadaan yang memungkinkannya. Etiologi   Idiopatik Ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien.5. Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan interval PR yang pendek daninterval QRS yang lebar.4.6.

Sebuah impuls pada normalnya diinisiasi oleh nodus SA. Pada mayoritas pasien. tetapi konduksi masih berjalan pada nodus AV. Gelombang masuk kembali ke nodus AV. 12 . dan konduksi retrograd melalui jalur aksesoris. selama takikardi tipe ini. dan aliran lambat pada konduksi tanpa blok memungkinkan terangsangnya konduksi yang lain karena mempunyai masa refrakter dan konduksi yang berbeda. nodus AV dibagi menjadi dua jalur yang membentuk sirkuit reentri. Ortrodromik AV reentrant takikardi adalah aritmia yang paling sering pada pasien dengan jalur aksesoris. secara kontinu memberikan eksitabilitas pada jaringan. dan menimbulkan sirkuit reentri. kemudian melewati dua jalur. Impuls prematur dari atrium pada gambar kedua timbul dan mencapai jalur aksesoris ketika masih pada masa refrakter. Aktivasi atrium dan ventrikel terjadi secara sinkron. sehingga gelombang P retrograd tertutupi komlek QRS. akivasi dari ventrikel. Pada pasien dengan AVNRT.konduksi. Impuls membutuhkan beberapa saat untuk bersirkulasi melalui jalur nodus AV dan menyilang ventrikel dan memberikan waktu untuk impuls jalur aksesoris mengembalikan eksitabilitas dan memicu impuls kembali ke atrium. dengan adanya konduksi antegrad yang melalui nodus AV. yaitu nodus AV dan jalur aksesoris ke atrium kiri. konduksi antegrad ke ventrikel terjadi melalui jalur lambat dan konduksi retrograd melalui jalur cepat.

sirkuit reentrant kecil (yaitu. AVNRT dan AVRT adalah dua contoh klasik dari reentry SVT. AVNRT Adalah jenis PSVT yang sering ditemukan terutama usia tua. Pada pasien yang electrophysiologically rentan terhadap AVNRT. AVNRT. AV node pada dasarnya dibagi menjadi dua jalur yang membentuk sirkuit reentry dan kemudian berbagi jalur akhir melalui AV node yang lebih rendah dan bundel his. Sinus reentry nodal dan takikardia intra-atrium juga contoh takikardia supraventricular dengan mekanisme reentry. yaitu konduksi cepat dan konduksi lambat.1. microreentrant) dan atau berkaitan erat dengan simpul AV. reentry terjadi eksitasi berulang dari wilayah jantung yang diawali sebagai pembebasan dini dari fokus supraventrikular ektopik dan menyebar melalui konduksi sekitar hambatan fungsional atau tetap dalam rangkaian ditentukan. Terdapat dua konduksi pada nodus AV. Salah satu jalur memiliki waktu depolarisasi cepat tapi waktu repolarisasi lambat (β jalur) atau disebut 13 . Sebagian besar jenis takikardia supraventricular memiliki mekanisme reentry. Sekitar 60% dari kasus SVT adalah disebabkan oleh AV sirkuit reentry nodal. Ritme ini diklasifikasikan menurut lokasi sirkuit reentry. dan sekitar 30% disebabkan oleh rangkaian AV reentry dimediasi oleh jalur aksesori. Dalam bentuk yang paling sederhana.

Setelah perjalanan melalui jalur ini. konduksi antegrade terjadi melalui jalur cepat dan jalur kedua tidak dipanggil. konduksi terjadi antegrade melalui anggota tubuh lambat dan retrograde melalui anggota tubuh cepat). dekat dengan ostium sinus koroner. Impuls tersebut kemudian dilakukan antegrade melalui jalur lambat. Ketika depolarisasi atrium prematur terjadi.dengan jalur cepat. Atypical AVNRT terjadi kurang dari 10% dari waktu dan terlihat ketika salah satu jalur lambat-lambat atau jalur cepat-lambat terjadi. dengan lambat-cepat atau khas AVNRT. Jalur cepat terletak anterior di sepanjang bagian septum dari anulus trikuspid dengan jalur lambat yang terletak di posterior. sebagian dari konduksi impuls melalui ventrikel tetapi juga konduksi retrograde melalui jalur cepat (yaitu. sedangkan yang lain memiliki depolarisasi lambat dan waktu repolarisasi cepat (α-jalur) atau disebut jalur lambat. 2. ia menemukan jalur cepat tidak dapat diakses karena waktu repolarisasi yang lebih lambat. Biasanya. AVRT 14 . Sebuah lingkaran dibuat ketika bagian impuls retrograde menemukan jalur lambat sepenuhnya repolarized dan siap untuk menerima depolarisasi lain.

jalan) dan muncul sebagai takikardia dengan kompleks QRS sempit dalam ketiadaan BBB. Konduksi yang mengikuti jalan di atas disebut orthodromic (Yunani: ortho . konduksi antegrade terjadi melalui kedua bundel Kent dan nodus AV hampir bersamaan. karena bundel dan serat Purkinje tidak terlibat dalam depolarisasi miokard ventrikel. sirkuit reentry antegrade melalui jalur aksesori (yaitu. Sebuah lingkaran dibuat ketika bagian retrograde impuls menemukan AV node sepenuhnya repolarized dan siap untuk menerima impuls lain. terjadi hanya 5-10% dari orang-orang dengan sindrom WPW. nodus AV. depolarisasi cepat dari sebagian besar miokardium ventrikel terjadi. Antidromic AVRT jarang. melawan jalur normal ke ventrikel). Dalam antidromic (Yunani: anti . biasanya menemukan bundel Kent (Jalur aksesoris) dalam keadaan refraktori dan perjalanan antegrade melalui AV node.melawan. 15 . Setelah perjalanan melalui jalur ini. Depolarisasi jantung terjadi secara perlahan.jalur) konduksi AVRT. Konduksi retrograd melalui AV node melengkapi sirkuit masuk kembali. sirkuit reentrant besar (yaitu.lurus. Begitu konduksi melalui nodus AV terjadi. Biasanya. pasien dengan AVRT memiliki AV node normal dengan jalur tunggal untuk konduksi tetapi memiliki jalur aksesori yang mampu propagasi impuls. Tidak seperti AVNRT. macroreentrant) dan melibatkan atrium. Contoh pola dasar ini terjadi pada pasien dengan Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom yang memiliki jalur aksesori disebut bundel Kent. Ketika depolarisasi atrium prematur terjadi. sebagian dari konduksi impuls melalui ventrikel tetapi juga dapat melakukan retrograde melalui bundel Kent. Hal ini menyebabkan takikardia biasa widecomplex yang biasanya dibedakan dari takikardia ventrikel. dromic . dan ventrikel.AVRT. Temuan karakteristik sindrom WPW selama irama sinus termasuk interval pendek PR (karena konduksi cepat melalui bundel Kent) dan gelombang δ dan QRS melebar (karena depolarisasi ventrikel miokardium berdekatan dengan aspek ventrikel terminal bundel Kent). dromic .

pria. Atrial takikardi Takikardia atrium adalah takikardia supraventricular (SVT) yang tidak berasal dr AV node. atau jaringan ventrikel untuk inisiasi. Hal ini terjadi pada orang dengan jantung yang normal dan pada mereka dengan strukturjantung yang abnormal. satu gelombang berhasil melewati nodus AV dan membentuk kompleks QRS. 4. hal itu menyebabkan tidak semua impuls atrium berhasil melewati AV node untuk membentuk komplek QRS. Fenomena ini disebut blokade AV. termasuk individu dengan penyakit jantung bawaan (terutama setelah operasi untuk perbaikan atau koreksi penyakit jantung bawaan atau katup). Depolarisasi terjadi begitu cepat sehingga nodus AV tidak dapat menghadapi sejumlah besar impuls sehingga tidak sempat untuk melakukan repolarisasi tepat waktu untuk setiap gelombang berikutnya. contoh: blokade 2:1 yang berarti setiap dua gelombang flutter yang terlihat.3. Atrial takikardi dapat disebabkan oleh toksisitas digitalis dan diperparah dengan peningkatan tonus simpatik (seperti pada keadaan exercise). Flutter atrium Dapat terjadi pada jantung normal atau lebih sering pada pasien yang memiliki penyakit jantung. usia tua dan memiliki penyakit paru obstruktif kronik. Beberapa impuls menabrak AV node yang refrakter dan tidak terbentuk kompleksn QRS. jalur aksesori. Pemijatan karotis meningkatkan derajat blokade sehingga gambaran seperti gigi 16 .

yaitu periode refractory. besarnya ruang atrium dan kecepatan konduksi. Multiple wavalet reentry merupakan proses potensial aksi yang berulang dan melibatkan sirkuit depolarisasi. dan sinus coronarius. Dapat terjadi paroksismal atau persisten (lebih dari satu hari atau minggu). tipe 2 disebut atipikal atau clockwise. seluruh atap dan ke bawah dinding atrium kanan dan akhirnya sepanjang lantai atrium kanan antara anulus katup trikuspid dan vena cava inferior. Selain itu fokus ektopik dapat juga berasal dari atrium kanan. seperti jantung dan otak. maka gelombang P menggambarkan bentuk gergaji (sawthooth pattern). Namun dapat pula berasal dari rangsang 17 . tetapi bergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang mempengaruhi depolarisasi. maka terjadi pemendekan masa refrakter dan penurunan kecepatan konduksi. Flutter atrium pada umumnya terjadi pada pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya. Terdapat 2 tipe: tipe 1 disebut tipikal atau ounterclockwise. Karena sebagian besar atrium mengalami depolarisasi. Fokus ektopik ini menimbulkan sinyal elektrik yang berasal dari atrium dan menganggu potensial aksi dari nodus SA. Flutter atrium pada umumnya terdapat pada anulus katup trikuspid: gelombang depolarisasi beredar menjalar naik ke septum interatrial. fokus ektopik yang dominan adalah berasal dari vena pulmonalis superior. maka pemijatan karotis tidak akan mengubah irama. organ-organ vital. Sinus takikardi Berasal dari SA node dengan gelombang P dan kompleks QRS. Fibrilasi atrium Depolarisasi atrium yang tidak terkendali dimana sel miokard berjalan sendiri sendiri. Mekanisme ini tidak bergantuk pada fokus ektopik seperti yang terjadi pada aktivasi lokal. Mekanisme AF terdiri dari 2 proses. 5. Takikardi disebabkan karena rangsang simpatis dan atau penurunan tonus vagal. Seperti pada keadaan pembesaran atrium. vena cava superior. tidak bisa mendapatkan cukup oksigen dari darah. yaitu lokal dan multiple wavalet reenrty.gergaji lebih jelas terlihat. Proses aktivasi lokal dapat melibatkan depolarisasi tunggal atau berulang. Tidak terjadi depolarisasi secara sistematis dari atrium menuju ventrikel. Dapat juga berasal dari aktivitas fisik secara fisiologis. Pada aktivasi lokal. 6. Ketika darah tidak dipompa dengan baik. Jumlah sinyal elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor. Karena flutter berasal dari atas AV node. Bahaya utama dari atrial flutter adalah ketika jantung tidak memompa darah dengan baik karena berdetak terlalu cepat.

frekuensi >150x/menit. hipotiroidisme. yang menghasilkan efek diuretik intrinsik. mungkin diperpanjang karena rangsangan adrenergik jantung yang terbentuk selama PSVT sebagai akibat dari hipotensi atau kecemasan. TAM sering ditemukan pada penyakit paru yang berat dan hipoksemia. dapat bertahan beberapa menit atau selama 1-2 hari. apabila individu memiliki penyakit jantung sebelumnya maka gejala dapat lebih berat. interval R-R reguler. sinkop (terjadi pada episode SVT yang berkepanjangan atau terdapat struktur penyakit jantung yang signifikan. dan tampak gelombang P yang abnormal 18 . bayi dengan nafsu makan berkurang. sehingga menyebabkan curah jantung melemah.simpatis yang patologis seperti pada keadaan demam.2. Pada bayi dan anak-anak kecil. Detak jantung cepat sehingga organ tubuh tidak menerima cukup darah untuk bekerja secara normal. Takikardi atrium multifokal Irama ireguler yang dapat disebabkan oleh beberapa fokus ektopik di atrium yang menghasilkan impuls secara acak. kecepatan denyut jantung. Kriteria SVT pada pemeriksaan EKG adalah irama sinus. baik awal dan berhenti tiba-tiba. kompleks QRS sempit. Gejala dan Tanda Gejala bergantung pada penyakit jantung yang mendasari. dan yang memperlihatkan denyut nadi 200-250 denyut per menit mungkin memiliki PSVT. Namun.Presinkop. Gejala berikut ini bersifat khas dengan nadi cepat dari 140-250 denyut per menit: .7. meskipun tidak berhubungan dengan penyakit arteri koroner. sakit kepala ringan . durasi takikardi. hipoksemia. Sesak napas Kecemasan Nyeri dada atau sesak. PSVT adalah paroksismal. Menurut definisi. Dalam sebuah penelitian 55% pasien berkembang menjadi atrial flutter atau atrial fibrilasi 3. hipovolemia dan anemia. gejala kadang-kadang sulit untuk dideteksi.Palpitasi .Pusing. dan persepsi individu. Sinkop juga dapat disebabkan oleh pemicu respon vasovagal akibat - takikardi. warna kulit pucat. TAM biasanya berkembang menjadi jenis takikardia atrium. Namun. Gejala bisa datang tiba-tiba dan bisa hilang dengan sendirinya. Beberapa pasien dengan PSVT mungkin menunjukkan gejala untuk buang air kecil. 7. sebagai akibat dari pelepasan peptida atrionatriuretic. namun nyeri dada pada penderita usia tua dapat menyebabkan iskemik miokard. Beberapa individu mungkin tanpa gejala. berkeringat.

2. calcium channel blockers (diltiazem). dan pusing. nyeri dada. Oleh karena itu.8. menahan nafas. nyeri dada. obat lain dapat digunakan. yang pada beberapa orang. Kardioversi biasanya pertama kali dicoba 50 joule. sesak napas. atau gagal jantung dengan takikardia. termasuk kemerahan pada wajah. seperti verapamil. Peningkatan tonus vagus merangsang pelepasan zat yang menurunkan denyut jantung. Adenosine dapat diperkuat oleh dipyridamole. yang terbaik adalah untuk dipersiapkan. 19 . Adenosine memiliki beberapa efek samping sementara. Obat-obatan: Pasien dapat diberikan adenosine (Adenocard). dosis adenosine diperkecil jika dikombinasi  dengan dipyridamole untuk menghindari blok AV berkepanjangan. Tekanan darah dimonitor dengan hati-hati dengan obat ini. atau betablocker (esmolol). dapat dilakukan dengan defibrillator. Obat lain: Jika adenosin tidak berhasil. mual. Tatalaksana 1 Tidak stabil Jika seseorang memiliki tekanan darah rendah. Meskipun ini jarang terjadi dengan PSVT.3. Obat ini diberikan oleh I. dosis 12mg dan 18mg juga dapat digunakan. Hal ini dianggap darurat. Pemijatan karotis dapat memperlambat denyut jantung. maka dokter dapat memberikan dosis yang lebih tinggi. Dalam kasus tersebut.V agar efek lebih cepat dengan dosis awal 6mg. Adenosin aman untuk pasien dengan penyakit jantung karena tidak memiliki efek inotropik. Dokter perlu memastikan bahwa pasien tidak memiliki asma atau penyakit paru obstruktif reversibel sebelum memberikan adenosin karena obat ini dapat menyebabkan bronkospasme akut. kondisi ini dianggap tidak stabil. merendam wajah dalam air dingin. obat short-acting yang menurunkan denyut jantung dengan menghentikan konduksi SA node selama beberapa detik. sejumlah pilihan yang tersedia untuk mengakhiri irama yang abnormal:  vagal manuver: Batuk. 2 Stabil Jika kondisi seseorang stabil. dapat memutuskan   rangkaian listrik abnormal dan menghentikan PSVT. Mereka mungkin membutuhkan electrical shock (kardioversi) untuk mengkonversi jantung ke irama normal. digoxin (Lanoxin). dan tekanan pada otot perut disebut manuver vagal karena meningkatkan tonus saraf vagus pada jantung. Jika dosis tunggal tidak menghentikan takikardia supraventricular. orang tersebut mungkin berada dalam bahaya serius dan memerlukan perawatan segera.

Hal ini sering diimplantasikan di dalam jantung.  Pacemaker: Sebuah alat pacu jantung adalah perangkat elektronik yang mengambil alih peran SA node sebagai alat pacu jantung.Perlakuan berikut jarang digunakan untuk PSVT tetapi mungkin diperlukan tergantung pada tingkat keparahan dari gejala-gejala pasien dan kondisi kesehatan secara keseluruhan. 20 .

21 .

10. Tekanan darah rendah juga dapat menyebabkan iskemia yang dapat merusak otot jantung dan akhirnya menyebabkan gagal jantung.9. hal ini dapat menyebabkan tekanan darah rendah. Kematian mendadak dapat terjadi pada WPW.2.2. 3. Namun akibat detak jantung tidak normal maka jantung tidak dapat memompakan darah secara efektif.3. Pada takikardi kemungkinan juga terjadi pembentukan trombus yang dapat mnejadi pencetus timbulnya stroke dan serangan jantung. Prognosis 22 . Komplikasi Komplikasi jarang terjadi. dan sinkop. Komplikasi ini terjadi pada individu yang memiliki penyakit jantung yang mendasari seperti gangguan katup.

Naum pada kondisi dimana SVT berkelanjutan yang tidak ditangani dengan pengobatan. Pada kondisi dimana individu memiliki penyakit jantung dasar atau sistemik maka prognosis bergantung pada penyakit yang mendasarinya. maka otot jantung akan melemah dan menyebabkan gagal jantung.Takikardi supraventrikular memiliki outcome yang baik dan individu dapat melakukan aktivitas seperti biasa secara normal. 23 . Efek samping obat pun jarang ditemukan.

Namun akibat detak jantung tidak normal maka jantung tidak dapat memompakan darah secara efektif. Penyebab SVT sebagian besar tidak diketahui. dimana gambaran EKG menunjukan kriteria dari diagnosis SVT. Komplikasi jarang terjadi.Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Terapi pada SVT diberikan pada keadaan tidak stabil dan dalam keadaan stabil. aktivitas fisik dan gagal jantung. Komplikasi ini terjadi pada individu yang memiliki penyakit jantung yang mendasari seperti gangguan katup. emosi. Pada takikardi kemungkinan juga terjadi pembentukan trombus yang dapat mnejadi pencetus timbulnya stroke dan serangan jantung. hal ini dapat menyebabkan tekanan darah rendah. serta diberikan profilaksis untuk mencegah terjadinya serangan berikutnya. Kematian mendadak dapat terjadi pada WPW. Tekanan darah rendah juga dapat menyebabkan iskemia yang dapat merusak otot jantung dan akhirnya menyebabkan gagal jantung. dapat disimpulkan bahwa OS menderita supraventrikular takikardi (SVT).BAB IV KESIMPULAN Berdasarkan anamnesis. Supraventrikular takikardi (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit.Pada kebanyakan TSV mempunyai kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam. pemeriksaan fisik dan penunjang. dan sinkop. 24 .

Jilid 1. Gagal Jantung dan Penatalaksanaannya. Edisi III. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2012 May.J Fam Pract. dalam Moehadsjah.981-2.BAB V DAFTAR PUSTAKA 1. Gupta V..981-2. 3. 6. DeStefano F. Vidaillet H Jr. 4. N Engl J Med. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Orejarena LA. 2. 1st ed. 976. 2004. 5. 2004. Paris JA. Supraventricular Tachycardia. Pakpahan H. 18-20. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Elektrokardiografi Ilustratif. R.. Fernandez SF.M. J Am Coll Cardiol 1998. Cook AM. 976. et al. 2013 Apr.31:150-7. Arkhipov MV. Jilid 1. 61(5):258-63.354:1039-51. Kireyev D. Delacratez E.M. R. dalam Moehadsjah.. 25 . 2006. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Aritmia Jantung dan Penatalaksanaannya. Suryadipraja. Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. Danelich IM. Reed BN. Hollis IB. Clinical update on the management of atrial fibrillation. 33(4):422-46 7. Edisi III. Pharmacotherapy. Rodgers JE. 2010: p. Suryadipraja. Targeting tachycardia: diagnostic tips and tools.