You are on page 1of 60

BAB I

EFUSI PLEURA
Anatomi dan Fisiologi
Pleura terletak dibagian terluar dari paru-paru dan mengelilingi paru. Pleura
disusun oleh jaringan ikat fibrosa yang didalamnya terdapat banyak kapiler limfa dan
kapiler darah serta serat saraf kecil. Pleura disusun juga oleh sel-sel (terutama
fibroblast dan makrofag). Pleura paru ini juga dilapisi oleh selapis mesotel. Pleura
merupakan membran tipis, halus, dan licin yang membungkus dinding anterior toraks
dan permukaan superior diafragma. Lapisan tipis ini mengandung kolagen dan
jaringan elastik.
Ada 2 macam pleura yaitu pleura parietalis dan pleura viseralis. Pleura
parietalis melapisi toraks atau rongga dada sedangkan pleura viseralis melapisi paruparu. Kedua pleura ini bersatu pada hilus paru. Dalam beberapa hal terdapat
perbedaan antara kedua pleura ini yaitu pleura viseralis bagian permukaan luarnya
terdiri dari selapis sel mesotelial yang tipis (tebalnya tidak lebih dari 30 μm).
Diantara celah - celah sel ini terdapat beberapa sel limfosit. Di bawah sel-sel
mesotelia ini terdapat endopleura yang berisi fibrosit dan histiosit. Seterusnya
dibawah ini (dinamakan lapisan tengah) terdapat jaringan kolagen dan serat-serat
elastik. Pada lapisan terbawah terdapat jaringan intertitial subpleura yang sangat
banyak mengandung pembuluh darah kapiler dari A. Pulmonalis dan A. Brankialis
serta pembuluh getah bening. Keseluruhan jaringan pleura viseralis ini menempel
dengan kuat pada jaringan parenkim paru. Pleura parietalis mempunyai lapisan
jaringan lebih tebal dan terdiri dari sel-sel mesotelial juga dan jaringan ikat (jaringan
kolagen dan serat-serat elastik). Dalam jaringan ikat, terdapat pembuluh kapiler dari
A. Interkostalis dan A. Mammaria interna, pembuluh getah bening dan banyak
reseptor saraf-saraf sensorik yang peka terhadap rasa sakit dan perbedaan temperatur.
Sistem persarafan ini berasal dari nervus intercostalis dinding dada. Keseluruhan
jaringan pleura parietalis ini menempel dengan mudah, tapi juga mudah dilepaskan

1

dari dinding dada di atasnya. Di antara pleura terdapat ruangan yang disebut spasium
pleura, yang mengandung sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan
memungkinkan keduanya bergeser secara bebas pada saat ventilasi. Cairan tersebut
dinamakan cairan pleura. Cairan ini terletak antara paru dan thoraks. Tidak ada
ruangan yang sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dengan pleura viseralis
sehingga apa yang disebut sebagai rongga pleura atau kavitas pleura hanyalah suatu
ruangan potensial. Tekanan dalam rongga pleura lebih rendah daripada tekanan
atmosfer sehingga mencegah kolaps paru. Jumlah normal cairan pleura adalah 10-20
cc.
Cairan pleura berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan pleura
parietalis dan pleura viseralis bergerak selama pernapasan dan untuk mencegah
pemisahan toraks dan paru yang dapat dianalogkan seperti dua buah kaca objek yang
akan saling melekat jika ada air. Kedua kaca objek tersebut dapat bergeseran satu
dengan yang lain tetapi keduanya sulit dipisahkan. Cairan pleura dalam keadaan
normal akan bergerak dari kapiler di dalam pleura parietalis ke ruang pleura
kemudian diserap kembali melalui pleura viseralis. Hal ini disebabkan karena
perbedaan tekanan antara tekanan hidrostatik darah yang cenderung mendorong
cairan keluar dan tekanan onkotik dari protein plasma yang cenderung menahan
cairan agar tetap di dalam. Selisih perbedaan absorpsi cairan pleura melalui pleura
viseralis lebih besar daripada selisih perbedaan pembentukan cairan oleh pleura
parietalis dan permukaan pleura viseralis lebih besar dari pada pleura parietalis
sehingga dalam keadaan normal hanya ada beberapa mililiter cairan di dalam rongga
pleura.

2

Gambar 2.1 Gambaran Anatomi Pleura3
Definisi
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dari
dalam kavum pleura diantara pleura parietalis dan pleura viseralis dapat berupa cairan
transudat atau cairan eksudat. Pada keadaan normal rongga pleura hanya mengandung
cairan sebanyak 10-20 ml, cairan pleura komposisinya sama dengan cairan plasma,
kecuali pada cairan pleura mempunyai kadar protein lebih rendah yaitu < 1,5 gr/dl.
Etiologi
2.1.1

Berdasarkan Jenis Cairan
a. Efusi pleura transudatif

terjadi

kalau

faktor

sistemik

yang

mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami
perubahan.
b. Efusi pleura eksudatif terjadi jika faktor lokal yang mempengaruhi
pembentukan dan penyerapan cairan pleura mengalami perubahan. Efusi

3

Efusi pleura eksudatif memenuhi paling tidak salah satu dari tiga kriteria berikut ini.6 >200 >0. 4 . Kadar protein dalam efusi (g/dl) Kadar protein dalam efusi Kadar Protein dalam serum Kadar LDH dalam efusi (I. sakit perut. E.1 Perbedaan Biokimia Efusi Pleura Efusi pleura berupa : A.016 Positif Tabel 2. Eksudat. LDH cairan pleura melebihi dua per tiga dari batas atas nilai LDH yang normal didalam serum.U) Kadar LDH dalam efusi Kadar LDH dalam serum Berat jenis cairan efusi Rivalta Transudat <3 <0. Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi leukosit antara 100-6000/cc. 2. Staphylococcus aureus. Bakteriodes.6 3. sakit dada. Pleuritis karena bakteri piogenik: permukaan pleura dapat ditempeli oleh bakteri yang berasal dari jaringan parenkim paru dan menjalar secara hematogen. disebabkan oleh : 1. demam.5 <200 < 0. Pleuritis karena virus dan mikoplasma: virus coxsackie. Gejala penyakit dapat dengan keluhan sakit kepala. LDH cairan pleura / cairan serum > 0.5 2. Coli. gejala perikarditis. Bakteri penyebab dapat merupakan bakteri aerob maupun anaerob (Streptococcus paeumonie. sementara efusi pleura transudatif tidak memenuhi satu pun dari tiga kriteria ini : 1. Hemophillus. Pseudomonas.pleura tipe transudatif dibedakan dengan eksudatif melalui pengukuran kadar Laktat Dehidrogenase (LDH) dan protein di dalam cairan pleura. mialgia.5 Eksudat >3 >0. Rickettsia. Chlamydia. Pseudomonas. Protein cairan pleura / protein serum > 0. Diagnosa dapat dilakukan dengan cara mendeteksi antibodi terhadap virus dalam cairan efusi. malaise.6 <1.016 Negatif >1.

hillus atau mediastinum. Kriptococcus. Pleuritis karena fungi penyebabnya: Aktinomikosis. sehingga menyebabkan transudasi. Obstruksi bronkus. 3. Patofisiologi terjadinya efusi ini diduga karena : a. 4. ovarium. c. yang merangsang reaksi inflamasi dan terjadi kebocoran kapiler. dan lain-lain). menyebabkan peningkatan tekanan-tekanan negatif intra pleural. dapat juga secara hemaogen dan menimbulkan efusi pleura bilateral. bronkhopulmonary. dan nyeri dada pleuritik. Efusi yang disebabkan oleh TBC biasanya unilateral pada hemithoraks kiri dan jarang yang masif. Cairan pleura yang ditemukan berupa eksudat dan kadar glukosa dalam cairan pleura tersebut mungkin menurun jika beban tumor dalam cairan pleura cukup tinggi. dyspneu. Pada pasien pleuritis tuberculosis ditemukan gejala febris. 5. mammae. Penatalaksanaan dilakukan dengan pemberian antibotika ampicillin dan metronidazol serta mengalirkan cairan infus yang terinfeksi keluar dari rongga pleura. Efusi timbul karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap organisme fungi. Efusi pleura karena neoplasma misalnya pada tumor primer pada paruparu. gaster. dll. penurunan berat badan.Fusobakterium. Invasi tumor ke kelenjar limfe paru-paru dan jaringan limfe pleura. kelenjar linife. menyebabkan gangguan aliran balik sirkulasi. Aspergillus. sehingga tuberkuloprotein yang ada didalamnya masuk ke rongga pleura. Efusi pleura terjadi bilateral dengan ukuran jantung yang tidak membesar. menimbukan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Invasi tumor ke pleura. Diagnosis dibuat melalui pemeriksaan sitologik 5 . b. Pleuritis tuberkulosa merupakan komplikasi yang paling banyak terjadi melalui focus subpleural yang robek atau melalui aliran getah bening. Timbulnya cairan efusi disebabkan oleh rupturnya focus subpleural dari jaringan nekrosis perkijuan.

dan sindroma vena kava superior. 7. 6. Kadar glukosa cairan pleura kurang dari 50 mg/dl d. Khas dari penyakit ini adalah dijumpai predominan sel-sel PMN dan pada beberapa penderita cairannya berwarna purulen (empiema). B) Transudat.15 unit lebih rendah daripada nilai pH bakteri.00 dan 0. pada sarkoma kapoksi yang diikuti oleh efusi parapneumonik. 8. Penyakit AIDS. Menurut Light. Meskipun pada beberapa kasus efusi parapneumonik ini dapat diresorpsis oleh antibiotik. Patogenesisnya adalah akibat terjadinya peningkatan tekanan vena sistemik dan tekanan kapiler dinding dada sehingga terjadi peningkatan filtrasi pada pleura parietalis. Mikroorganisme terlihat dengan pewarnaan gram pada cairan pleura c. Sedangkan penyebab lainnya adalah perikarditis konstriktiva. Gangguan kardiovaskular Penyebab terbanyak adalah decompensatio cordis. Efusi pleura karena penyakit kolagen: systemic lupus erythematosus. namun drainage kadang diperlukan pada empiema dan efusi pleura yang terlokalisir. disebabkan oleh : 1. terdapat 4 indikasi untuk dilakukannya tube thoracostomy pada pasien dengan efusi para pneumonik: a. Penanganan keadaan ini tidak boleh terlambat karena efusi parapneumonik yang mengalir bebas dapat berkumpul hanya dalam waktu beberapa jam saja. Skleroderma. Nilai pH cairan pleura dibawah 7. abses paru atau bronkiektasis.cairan pleura dan tindakan blopsi pleura yang menggunakan jarum (needle biopsy). Adanya pus yang terlihat secara makroskopik di dalam kavum pleura b. Di samping itu peningkatan tekanan kapiler pulmonal akan menurunkan kapasitas reabsorpsi pembuluh darah subpleura dan aliran getah bening juga akan menurun 6 . Pleuritis Rheumatoid. Efusi parapneumoni adalah efusi pleura yang menyertai pneumonia bakteri.

efusi pleura juga segera menghilang. Bila kelainan jantungnya teratasi dengan istirahat. Apabila penatalaksanaan medis tidak dapat mengontrol asites dan efusi. diuretik dll. digitalis. 4. Pertimbangan tindakan yang dapat dilakukan adalah pemasangan pintas peritoneum-venosa (peritoneal venous shunt. Hidrothoraks hepatik Mekanisme yang utama adalah gerakan langsung cairan pleura melalui lubang kecil yang ada pada diafragma ke dalam rongga pleura. 3. Tapi yang agak sulit menerangkan adalah kenapa efusi pleuranya lebih sering terjadi pada sisi kanan. Tapi pengobatan yang terbaik adalah dengan memberikan infus albumin. atau torakotomi pipa dengan suntikan agen yang menyebakan skelorasis.(terhalang) sehingga filtrasi cairan ke rongg pleura dan paru-paru meningkat. Meig’s Syndrom 7 . torakotomi) dengan perbaikan terhadap kebocoran melalui bedah. Tekanan hidrostatik yang meningkat pada seluruh rongga dada dapat juga menyebabkan efusi pleura yang bilateral. Pengobatan adalah dengan memberikan diuretik dan restriksi pemberian garam. Terapi ditujukan pada payah jantungnya. Efusi biasanya di sisi kanan dan biasanya cukup besar untuk menimbulkan dyspneu berat. tidak ada alternatif yang baik. Kadang-kadang torakosentesis diperlukan juga bila penderita amat sesak. Efusi yang terjadi kebanyakan bilateral dan cairan bersifat transudat. Hipoalbuminemia Efusi terjadi karena rendahnya tekanan osmotik protein cairan pleura dibandingkan dengan tekanan osmotik darah. 2.

Hal ini mungkin karena faktor koagulasi sudah terpakai sedangkan fibrinnya diambil oleh permukaan pleura. tumor ovarium ganas yang berderajat rendah tanpa adanya metastasis. Patofisiologi Dalam keadaan normal hanya terdapat 10-20 ml cairan dalam rongga pleura berfungsi untuk melicinkan kedua pleura viseralis dan pleura parietalis yang saling bergerak karena pernapasan. Perpindahan cairan dialisat dari rongga peritoneal ke rongga pleura terjadi melalui celah diafragma. maka biasanya darah tersebut berasal dari trauma dinding dada. Dalam keadaan normal juga selalu terjadi filtrasi cairan ke dalam rongga pleura melalui kapiler pleura parietalis dan diabsorpsi oleh kapiler 8 . Klinisnya merupakan penyakit kronis. Bila darah aspirasi segera membeku. Efusi terjadi unilateral ataupun bilateral. Darah hemothorak yang baru diaspirasi tidak membeku beberapa menit. Asites timbul karena sekresi cairan yang banyak oleh tumornya dimana efusi pleuranya terjadi karena cairan asites yang masuk ke pleura melalui porus di diafragma. 5. Dialisis Peritoneal Efusi dapat terjadi selama dan sesudah dialisis peritoneal. Tumor lain yang dapat menimbulkan sindrom serupa : tumor ovarium kistik. C) Darah Adanya darah dalam cairan rongga pleura disebut hemothoraks.Sindrom ini ditandai oleh ascites dan efusi pleura pada penderitapenderita dengan tumor ovarium jinak dan solid. Kadar Hb pada hemothoraks selalu lebih besar 25% kadar Hb dalam darah. Hal ini terbukti dengan samanya komposisi antara cairan pleura dengan cairan dialisat. fibromyomatoma dari uterus.

PATHWAY Penghambatatan drainase Tekanan Osmotik limfatik Koloid Plasma Peradangan permukaan Tekanan kapiler paru Transudasi cairan pleura Permeabilitas Vascular meningkat Tekanan Hisdrostatik intravaskular Edema Transudasi Cavum Pleura infeksi 9 . Gangguan yang menyangkut proses penyerapan dan bertambahnya kecepatan proses pembentukan cairan pleura akan menimbulkan penimbunan cairan secara patologik di dalam rongga pleura. Penurunan tekanan kavum pleura 3.dan saluran limfe pleura viseralis dengan kecepatan yang seimbang dengan kecepatan pembentukannya . Kenaikan permeabilitas kapiler dan penurunan aliran limfe dari rongga pleura. Kenaikan tekanan hidrostatik dan penurunan tekan onkotik pada sirkulasi kapiler 2. Mekanisme yang berhubungan dengan terjadinya efusi pleura yaitu : 1.

Gejala-gejala timbul jika cairan bersifat inflamatoris atau jika mekanika paru terganggu. Bila proses radang oleh kuman piogenik akan terbentuk pus/nanah. Gejala yang paling sering timbul adalah sesak . berupa rasa 10 . Proses terjadinya pneumothoraks karena pecahnya alveoli dekat parietalis sehingga udara akan masuk ke dalam rongga pleura. dialisis peritoneum. Efusi cairan dapat berbentuk transudat. diagnosis pasti ditegakkan melalui pungsi percobaan.Efusi Pleura Skema 2. Proses ini sering disebabkan oleh trauma dada atau alveoli pada daerah tersebut yang kurang elastik lagi seperti pada pasien emfisema paru.1 : Efusi Pleura Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat disebabkan oleh peradangan. Hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan. Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis baik dan pemeriksaan fisik yang teliti. Bila proses ini mengenai pembuluh darah sekitar pleura dapat menyebabkan hemothoraks. keganasan. sirosis hati. Penyebab pleuritis eksudativa yang paling sering adalah karena mikobakterium tuberculosis dan dikenal sebagai pleuritis eksudativa tuberkulosa Penting untuk menggolongkan efusi pleura sebagai transudatif atau eksudatif . atelektasis paru dan pneumothoraks. Manifestasi Klinis Gejala Utama. sindrom nefrotik. terjadinya karena penyakit lain bukan primer paru seperti gagal jantung kongestif. Efusi eksudat terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan permeabilitas kapiler pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboidal dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura. sehingga empiema/piotoraks. Perikarditis konstriktiva. biopsi dan analisa cairan pleura.

panas tinggi (kokus). d. dan nyeri dada pleuritis (pneumonia). subfebril (tuberkulosisi). dalam keadaan duduk permukaan cairan membentuk garis melengkung (garis Ellis Damoiseu). Palpasi : Penurunan fremitus vocal atau taktil c. banyak keringat. Bagian yang sakit akan kurang bergerak dalam pernapasan. pada perkusi didapati daerah pekak. Deviasi trachea menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika terjadi penumpukan cairan pleural yang signifikan. yaitu daerah yang pada perkusi redup timpani dibagian atas garis Ellis Domiseu. menggigil. 11 . Pemeriksaan Fisik. pada auskultasi daerah ini didapati vesikuler melemah dengan ronki. a. fremitus melemah (raba dan vocal). yaitu daerah pekak karena cairan mendorong mediastinum kesisi lain. Perkusi : Pekak pada perkusi. Didapati segitiga Garland. Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura. Adanya gejalagejala penyakit penyebab seperti demam.penuh dalam dada atau dispneu. tampak lebih cembung b. batuk. Auskultasi : Penurunan bunyi napas Jika terjadi inflamasi. Inspeksi : Pengembangan paru menurun. Segitiga Grocco-Rochfusz. maka dapat terjadi friction rub. Nyeri bisa timbul akibat efusi yang banyak. Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan. banyak riak. berupa nyeri dada pleuritik atau nyeri tumpul. Apabila terjadi atelektasis kompresif (kolaps paru parsial) dapat menyebabkan bunyi napas bronkus. karena cairan akan berpindah tempat. tampak sakit.

dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi dari pada bagian medial. 12 . tampak sudut kostrofrenikus menumpu.Gambar 2.2 : Garis melengkung (garis Ellis Damoiseu) Pemeriksaan Penunjang. Pada pemeriksaan foto dada posisi lateral dekubitus. Foto thoraks Pada foto dada posterior anterior (PA) permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan seperti kurva. cairan bebas akan mengikuti posisi gravitasi.

Terbagi atas efusi pleura transudat dan eksudat.3 : Gambaran thoraks dengan efusi pleura Torakosentesis. Aspirasi cairan pleura (torakosentesis) sebagai sarana diagnostik maupun terapeutik. Warna cairan. Cairan pleura bewarna agak kekuning-kuningan (serous-santrokom). Pelaksanaannya sebaiknya dengan posisi duduk. Perbedaannya dapat dilihat pada tabel dibawah: Sitologi. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap aspirasi.Gambar 2. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela iga garis aksilaris posterior dengan jarum abbocath nomor 14 atau 16. Untuk diagnosis cairan pleura dilakukan pemeriksaan : a. Biokimia. b. 13 .

Sel neutrofil: pada infeksi akut b. Komplikasi biopsi adalah pneumotoraks. Sel giant: pada arthritis rheumatoid f. enterobacter. a. Bakteriologi Cairan pleura umumnya steril. bila cairan purulen dapat mengandung mikroorganisme berupa kuman aerob atau anaerob. Paling sering pneumokokus. hemotoraks.coli. terutama bila ditemukan selsel patologis atau dominasi sel-sel tertentu. pseudomonas. Sel L.E: pada lupus eritematous sistemik g. klebsiela. Dapat menunjukkan 50%-75% diagnosis kasus pleuritis tuberkulosis dan tumor pleura. DIAGNOSIS BANDING Differential Diagnosis Effusi Pleura 2: 1. Biopsi Pleura. Sel maligna: pada paru/metastase. penyebaran infeksi atau tumor pada dinding dada. Tumor paru 14 .Digunakan untuk diagnostik penyakit pleura. Sel mesotel maligna: pada mesotelioma e. Sel mesotel: bila meningkat pada infark paru d. Sel limfosit: pada infeksi kronik (pleuritis tuberkulosa atau limfoma maligna). c. E.

Permukaan tidak concaf tetapi sesuai bentuk tumor . Pada empiema diberikan antibiotik dan dilakukan pengeluaran nanah. Pada tuberkulosis atau koksidioidomikosis diberikan terapi antibiotik jangka panjang. Jika jumlah cairan yang harus dikeluarkan lebih banyak. Seluruh cairan dibuang melalui sebuah selang. fibrosis paru Penatalaksanaan Terapi penyakit dasarnya antibiotika dan terapi paliatif (Efusi pleura haemorrhagic).Sinus tidak terisi . mungkin hanya perlu dilakukan pengobatan terhadap penyebabnya. Jika pengumpulan cairan terus berlanjut. Jika nanahnya sangat kental atau telah terkumpul di dalam bagian fibrosa. bisa dilakukan penutupan rongga pleura. Torakosentesis biasanya dilakukan untuk menegakkan diagnosis. lalu dimasukkan bahan iritan (misalnya larutan atau serbuk 15 ..Batas atas rata / tegas sesuai dgn bentuk lobus . dimana sebuah jarum (atau selang) dimasukkan ke dalam rongga pleura. Jika jumlah cairannnya banyak. Pneumothorak 4. Jika jumlah cairannya sedikit. Pengaliran cairan dan pemberian obat antitumor kadang mencegah terjadinya pengumpulan cairan lebih lanjut.Bila tumor besar dapat mendorong jantung 2.Tidak tampak tanda pendorongan organ .Air bronchogram ( + ) 3. Pengumpulan cairan karena tumor pada pleura sulit untuk diobati karena cairan cenderung untuk terbentuk kembali dengan cepat. Kadang perlu dilakukan pembedahan untuk memotong lapisan terluar dari pleura (dekortikasi). tetapi pada prosedur ini juga bisa dikeluarkan cairan sebanyak 1. Pneumonia . sehingga menyebabkan penekanan maupun sesak nafas. Cairan bisa dialirkan melalui prosedur torakosentesis. maka pengaliran nanah lebih sulit dilakukan dan sebagian dari tulang rusuk harus diangkat sehingga bias dipasang selang yang lebih besar. maka dimasukkan sebuah selang melalui dinding dada. mak perlu dilakukan tindakan drainase (pengeluaran cairan yang terkumpul).Sinus terisi paling akhir .5 liter.

aspirasi dapat 2 dilakukan pada penderita dalam posisi tidur terlentang. atau di daerah sedikit medial dari ujung scapula. Torakosentesis Aspirasi cairan pleura selain bermanfaat untuk memastikan diagnosis. Bahan iritan ini akan menyatukan kedua lapisan pleura sehingga tidak lagi terdapat ruang tempat pengumpulan cairan tambahan. jika tidak mungkin duduk. aspirasi juga dapat dikerjakan dengan tujuan terapetik. Lokasi penusukan jarum dapat didasarkan pada hasil foto toraks. 16 . atau jarum tidak mencapai rongga pleura oleh karena jaringan subkutis atau pleura parietalis tebal. maka perlu dilakukan tindakan pembedahan. Jika darah memasuki rongga pleura biasanya dikeluarkan melalui sebuah selang. Kegagalan aspirasi biasanya disebabkan karena penusukan jarum terlampaui rendah sehingga mengenai diahfragma atau terlalu dalam sehingga mengenai jaringan paru. atau pada linea aksilaris media di 3 bawah batas suara sonor dan redup. Melalui selang tersebut bisa juga dimasukkan obat untuk membantu memecahkan bekuan darah (misalnya streptokinase dan streptodornase). Jika perdarahan terus berlanjut atau jika darah tidak dapat dikeluarkan melalui selang.doxicycline) ke dalam rongga pleura. Torakosentesis dapat dilakukan sebagai berikut : 1 penderita dalam posisi duduk dengan kedua lengan merangkul atau diletakkan diatas bantal. dilakukan penusukan dengan jarum berukuran besar. Setelah dilakukan anastesi secara memadai. misalnya nomor 18.

4

Gambar 2.4: Metode torakosentesis
Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada
setiap

aspirasi.

Untuk

mencegah

terjadinya

edema

paru

akibat

pengembangan paru secara mendadak. Selain itu pengambilan cairan dalam
jumlah besar secara mendadak menimbulkan reflex vagal, berupa batuk,
5

bradikardi, aritmi yang berat, dan hipotensi.
Pungsi pleura diantara linea aksilaris anterior dan posterior, pada sela iga
ke-8. Didapati cairan yang mungkin serosa (serothoraks), berdarah
(hemothoraks), pus (piothoraks) atau kilus (kilothoraks), nanah (empiema).
Bila cairan serosa mungkin berupa transudat (cairan putih jernih) atau

eksudat (cairan kekuningan).
Indikasi pungsi pleura :
1 Adanya gejala subyektif seperti sakit atau nyeri, dipsneu, rasa berat dalam
2

dada.
Cairan melewati sela iga ke-2, terutama bila dihemithoraks kanan, karena

3

dapat menekan vena cava superior.
Bila penyerapan cairan terlambat (lebih dari 6-8 minggu).

Pemasangan WSD
Jika jumlah cairan cukup banyak, sebaiknya dipasang selang toraks
dihubungkan dengan WSD, sehingga cairan dapat dikeluarkan secara
lambat dan aman. Pemasangan WSD dilakukan sebagai berikut :

17

1

Tempat untuk memasukkan selang toraks biasanya di sela iga 7, 8, 9 linea

2

aksilaris media atau ruang sela iga 2 atau 3 linea medioklavikuralis.
Setelah dibersihkan dan dianastesi, dilakukan sayatan transversal selebar

3
4

kurang lebih 2 cm sampai subkutis.
Dibuat satu jahitan matras untuk mengikat selang.
Jaringan subkutis dibebaskan secara tumpul dengan klem sampai

5

mendapatkan pleura parietalis.
Selang dan trokar dimasukkan ke dalam rongga pleura dan kemudian trokar

6

ditarik. Pancaran cairan diperlukan untuk memastikan posisi selang toraks.
Setelah posisi benar, selang dijepit dan luka kulit dijahit serta dibebat

7

dengan kasa dan plester.
Selang dihubungkan dengan botol penampung cairan pleura. Ujung selang
dihubungkan dengan botol penampung cairan pleura. Ujung selang
diletakkan dibawah permukaan air sedalam sekitar 2 cm, agar udara dari

8

luar tidak dapat masuk ke dalam rongga pleura.
WSD perlu diawasi tiap hari dan jika sudah tidak terlihat undulasi pada
selang, kemungkinan cairan sudah habis dan jaringan paru mengembang.

9

Untuk memastikan dilakukan foto toraks.
Selang torak dapat dicabut jika produksi cairan/hari <100ml dan jaringan

paru telah mengembang. Selang dicabut pada saat ekspirasi maksimum.
Pleurodesis.
Bertujuan melekatkan pleura viseralis dengan pleura parietalis,
merupakan penanganan terpilih pada efusi pleura keganasan. Bahan yang
digunakan adalah sitostatika seperti tiotepa, bleomisin, nitrogen mustard, 5fluorourasil, adramisin, dan doksorubisin. Setelah cairan efusi dapat
dikeluarkan sbanyak-banyaknya, obat sitostatika (misal; tiotepa 45 mg)
diberikan selang waktu 710 hari; pemberian obat tidak perlu pemasangan
WSD. Setelah 13 hari, jika berhasil, akan terjadi pleuritis obliteratif yang
menghilangkan rongga pleura, sehingga mencegah penimbunan kembali
cairan dalam rongga tersebut.
Prognosa
18

Tergantung penyakit yang mendasari, pada kasus tertentu, dapat sembuh
sendiri setelah diberi pengobatan adekuat terhadap penyakit dasarnya.
Hematothoraks atau hemothoraks adalah akumulasi darah pada rongga
intrapleura. Perdarahan dapat berasal dari pembuluh darah sistemik maupun
pembuluh darah paru. Pada trauma, yang tersering perdarahan berasal dari arteri
interkostalis dan arteri mammaria interna.
Akumulasi darah dalam dada , atau hematothorax adalah masalah yang relatif
umum , paling sering akibat cedera untuk intrathoracic struktur atau dinding dada .
Hematothorax yang tidak berhubungan dengan trauma jarang terjadi dan dapat
disebabkan oleh berbagai penyebab . Identifikasi dan pengobatan traumatik
hematothorax adalah bagian penting dari perawatan pasien yang terluka .
Hematothorax mengacu pada mengumpulnya darah dalam rongga pleura .
Walaupun beberapa penulis menyatakan bahwa nilai hematokrit setidaknya 50 %
diperlukan untuk mendefinisikan

hematothorax ( dibandingkan dengan berdarah

efusi pleura ) , sebagian besar tidak setuju pada perbedaan tertentu . Meskipun
etiologi paling umum adalah hematothorax tumpul atau trauma tembus , itu juga
dapat hasil dari sejumlah

nontraumatic menyebabkan atau dapat terjadi secara

spontan .
Pentingnya evakuasi awal darah melalui luka dada yang ada dan pada saat yang
sama , menyatakan bahwa jika perdarahan dari dada tetap , luka harus ditutup dengan
harapan bahwa adanya tekanan intrathoracic akan menghentikan perdarahan. Jika
efek yang diinginkan tercapai , luka dapat dibuka kembali beberapa hari kemudian
untuk evakuasi tetap beku darah atau cairan serosa.
Mengukur frekuensi hematothorax dalam populasi umum sulit . Hematothorax
yang sangat kecil dapat dikaitkan dengan satu patahan tulang rusuk dan mungkin
tidak terdeteksi atau tidak memerlukan pengobatan .
Dislokasi fraktur dari vertebra torakal juga dapat menyebabkan terjadinya
hemotoraks. Biasanya perdarahan berhenti spontan dan tidak memerlukan intervensi
operasi. Hematotoraks akut yang cukup banyak yang terlihat pada foto toraks,
sebaiknya diterapi dengan selang dada kaliber besar. Selang dada tersebut akan

19

eksplorasi bedah harus dipertimbangkan. atau jika membutuhkan transfusi darah terus menerus. 20 . Walaupun banyak faktor yang berperan dalam memutuskan perlunya indikasi operasi pada penderita hematotoraks. dan dapat dipakai dalam memonitor kehilangan darah selanjutnya.mengeluarkan darah dari rongga pleura. Sebagai patokan bila darah yang dikeluarkan secara cepat dari selang dada sebanyak 1. atau bila darah yang keluar lebih dari 200 ml tiap jam untuk 2 sampai 4 jam. Oleh karena itu. mengurangi resiko terbentuknya bekuan darah di dalam rongga pleura.500 ml. serta penatalaksanaan pasien hematothorax. penegakan diagnosis.penting bagi kita untuk mengetahui dan memahami tentang penyebab. status fisiologi dan volume darah yang keluar dari selang dada merupakan faktor utama.

jantung atau pembuluh darah besar. Penyebab lainnya adalah pecahnya sebuah pembuluh darah atau kebocoran aneurisma aorta yang kemudian mengalirkan darahnya ke rongga pleura. jantung. Laserasi otot dan pembuluh darah intercostal 5. Laserasi arteri mammaria interna Secara umum. (Puponegoro. Laserasi jaringan paru 4. parenkim paru–paru. ETIOLOGI Penyebab utama hematothoraks adalah trauma. pembuluh darah besar. Sumber darah mungkin dari dinding dada. Penetrasi pada dada 2. seperti luka penetrasi pada paru. penyebab terjadinya Hematotoraks adalah sebagai berikut : a. Ini juga mungkin merupakan komplikasi dari beberapa penyakit. 2011). atau dinding dada. Traumatis 21 .BAB II HEMATOTORAKS Hematothorax adalah adanya kumpulan darah di dalam ruang antara dinding dada dan paru-paru (rongga pleura). 1995). Kondisi biasanya merupakan akibat dari trauma tumpul atau tajam. Hemathothoraks (hemotoraks) adalah terakumulasinya darah pada rongga thoraks akibat trauma tumpul atau tembus pada dada. Trauma tumpul pada dada 3. Trauma tumpul pada dada juga dapat menyebabkan hematothoraks karena laserasi pembuluh darah internal (Mancini. Menurut Magerman (2010) penyebab hematothoraks antara lain : 1. Hemathothoraks biasanya terjadi karena cedera di dada.

- Paru atriovenosa fistula. yang mengakibatkan robeknya membran serosa pada dinding dada 22 . - Sekuestrasi inralobar dan ekstralobar. - Emboli paru dengan infark. - Tuberkulosis. termasuk komplikasi antikoagulasi. - Bullous emfisema. - Penetrasi trauma (Trauma tembus. - Telangiektasia hemoragik herediter. - Kelainan vaskular intratoraks non pulmoner. termasuk iatrogenik). Hemothoraks massif lebih sering disebabkan oleh luka tembus yang merusak pembuluh darah sistemik atau pembuluh darah pada hilus paru. - Nekrosis akibat infeksi. Biasanya disebabkan oleh trauma tumpul atau trauma tajam pada dada.- Trauma tumpul. - Robek adhesi pleura berkaitan dengan pneumotorax spontan. Non traumatic atau spontan - Neoplasia (primer atau metastasis). - Diskrasia darah. - Patologi abdomen. PATOFISIOLOGI Hemothoraks adalah adanya darah yang masuk ke areal pleura (antara pleura viseralisdan pleura parietalis). b.

kelainan ventilasi dan oksigenasi bisa terjadi. mamaria interna. Tingkat respon hemodinamik ditentukan oleh jumlah dan kecepatan kehilangan darah. terutama jika berhubungan dengan luka pada dinding dada. Tanda-tanda signifikan dari shock dengan tanda-tanda perfusi yang buruk terjadi dengan hilangnya volume darah 30% atau lebih (1500-2000 mL).bagian dalam atau selaput pembungkus paru. Hilangnya 750-1500 mL pada individu yang sama akan menyebabkan gejala awal syok (yaitu. dan cadangan paru dan jantung yang mendasari. takikardia. Sumber perdarahan umumnya berasal dari A. Rongga hemitoraks dapat menampung 3 liter cairan. 23 . Karena rongga pleura seorang pria 70-kg dapat menampung 4 atau lebih liter darah. oleh karena perdarahan masif yang terjadi terkumpul di dalam rongga toraks. Efek pendesakan dari akumulasi besar darah dalam rongga pleura dapat menghambat gerakan pernapasan normal. tingkat keparahan cedera. Dalam kasus trauma. perdarahan dapat terjadi tanpa bukti eksternal dari kehilangan darah. Respon fisiologis terhadap perkembangan hemothorax diwujudkan dalam 2 area utama: hemodinamik dan pernafasan. interkostalis atau A. dan penurunan tekanan darah). Perubahan hemodinamik bervariasi tergantung pada jumlah perdarahan dan kecepatan kehilangan darah. Volume darah yang diperlukan untuk memproduksi gejala pada individu tertentu bervariasi tergantung pada sejumlah faktor. sehingga pasien hematotoraks dapat syok berat (kegagalan sirkulasi) tanpa terlihat adanya perdarahan yang nyata. termasuk organ cedera. Pendarahan di dalam rongga pleura dapat terjadi dengan hampir semua gangguan dari jaringan dada di dinding dan pleura atau struktur intrathoracic. takipnea. Sebuah kumpulan yang cukup besar darah menyebabkan pasien mengalami dyspnea dan dapat menghasilkan temuan klinis takipnea. Robekan ini akan mengakibatkan darah mengalir ke dalam rongga pleura. yang akan menyebabkan penekanan pada paru. Kehilangan darah hingga 750 mL pada seorang pria 70kg seharusnya tidak menyebabkan perubahan hemodinamik yang signifikan.

Darah yang masuk ke rongga pleura terkena gerakan diafragma. dan dispnea sering menjadi keluhan utama. Tekanan osmotik tinggi intrapleural menghasilkan gradien osmotik antara ruang pleura dan jaringan sekitarnya yang menyebabkan transudasi cairan ke dalam rongga pleura.Dispnea adalah gejala yang umum dalam kasus-kasus di mana hemothorax berkembang dengan cara yang membahayakan. sebuah hemothorax kecil dan tanpa gejala dapat berkembang menjadi besar dan gejala efusi pleura berdarah. Lisis sel darah merah menghasilkan peningkatan konsentrasi protein cairan pleura dan peningkatan tekanan osmotik dalam rongga pleura. Hemotoraks traumatik trauma laserasi pembuluh darah atau struktur parenkim paru berakumulasi di rongga pleura hemotoraks. lisis bekuan yang sudah ada dengan enzim pleura dimulai. paru-paru. Jika tidak terdeteksi atau tidak ditangani dengan benar. hal ini dapat mengakibatkan syok bakteremia dan sepsis. 24 perdarahan darah . Proses adhesive ini menyebkan paru-paru tetap pada posisinya dan mencegah dari berkembang sepenuhnya. Dua keadaan patologis yang berhubungan dengan tahap selanjutnya dari hemothorax adalah empiema dan fibrothorax. dan struktur intrathoracic lainnya. Empiema hasil dari kontaminasi bakteri pada hemothorax. Hal ini menyebabkan beberapa derajat defibrination darah sehingga pembekuan tidak lengkap terjadi. Dalam beberapa jam penghentian perdarahan. Kehilangan darah dalam kasus tersebut tidak akut untuk menghasilkan respon hemodinamik terlihat. Dengan cara ini. Fibrothorax terjadi ketika deposisi fibrin berkembang dalam hemothorax yang terorganisir dan melingkupi baik parietal dan permukaan pleura viseral. seperti yang sekunder untuk penyakit metastasis.

Skema Patofisiologi Trauma Toraks KLASIFIKASI Pada orang dewasa secara teoritis hematothoraks dibagi dalam 3 golongan.35% tertutup bayangan pada foto thoraks  Perkusi pekak sampai iga VI c. Hematothoraks sedang  Jumlah darah 500 cc sampai 2000 cc  15% . Hematothoraks berat  Jumlah darah lebih dari 2000 cc  35% tertutup bayangan pada foto thoraks  Perkusi pekak sampai iga IV 25 .Gambar 3 . yaitu: a. Hematothoraks ringan  Jumlah darah kurang dari 400 cc  Tampak sebagian bayangan kurang dari 15 % pada foto thoraks  Perkusi pekak sampai iga IX b.

a. Secara klinis pasien menunjukan distress pernapasan berat. Respon hemodinamik Respon hemodinamik sangat tergantung pada jumlah perdarahan yang terjadi. Luka di pleura viseralis umumnya juga tidak menimbulkan nyeri. takikardia dan peningkatan awal tekanan darah. khususnya jika terdapat injuri pada dinding dada. Kadang-kadang anemia dan syok hipovalemik merupakan keluhan dan gejala yang pertama muncul. Klasifikasi hemotoraks a. 1997). takipnea. Pada kasus trauma. Ringan b. Respon tubuh degan adanya hemothoraks dimanifestasikan dalam 2 area mayor: a. Sedang c. agitasi. Respon respiratori Akumulasi darah pada pleura dapat menggangu pergerakan napas. 26 . di ikuti dengan hipotensi sesuai dengan penurunan curah jantung (Hudak & Gallo. Akumulasi darah dalam jumlah yang besar dapat menimbulkan dispnea. dapat terjadi gangguan ventilasi dan oksigenasi. Berat GEJALA KLINIS Hemothorak tidak menimbulkan nyeri selain dari luka yang berdarah di dinding dada. b. sianosis. takipnea berat. c. Gambar 4 . dan nadi yang lemah dapat muncul pada pasien yang kehilangan 30% atau lebih volume darah b. Tanda-tanda shock seperti takikardi.

Perdarahan 750-1500 mL akan menyebabkan gejala gejala awal syok (takikardi. nadi cepat dan lemah. Hypoxemia - Hemotoraks paru sulit mengembang O2 dalam darah ↓ 27 kerja paru terganggu kadar . Darah atau akumulasi cairan di dalam rongga pleura  pengembangan paru terhambat pertukaran udara tidak adekuat takipneu dan peningkatan usaha bernapas  sesak kompensasi tubuh sesak napas. 2011) Tingkat respon hemodinamik ditentukan oleh jumlah dan kecepatan hilangnnya darah.(Mancini. seperti hipotensi. pucat. takipneu. TD turun). dan akral dingin - Kehilangan darah volume darah ↓ Cardiac output ↓ TD ↓ Kehilangan banyak darah vasokonstriksi perifer  pewarnaan kulit oleh darah berkurang  Tachycardia - Kehilangan darah volume darah ↓ Cardiac output ↓ hipoksia kompensasi tubuh takikardia  Dyspnea - Adanya darah atau akumulasi cairan di dalam rongga pleura pengembangan paru terhambat pertukaran udara tidak adekuat - napas. Perdarahan hingga 750 mL biasanya belum mengakibatkan perubahan hemodinamik. Adapun tanda dan gejala adanya hemotoraks dapat bersifat simptomatik namun dapat juga asimptomatik. Asimptomatik didapatkan pada pasien dengan hemothoraks yang sangat minimal sedangkan kebanyakan pasien akan menunjukan symptom. diantaranya:  Nyeri dada yang berkaitan dengan trauma dinding dada  Tanda-tanda syok.

 Adanya krepitasi saat palpasi.  Gerak dan pengembangan rongga dada tidak sama (paradoxical). - Akumulasi darah yang banyak → menekan struktur sekitar → mendorong trakea ke arah kontralateral. mungkin didapatkan gerakan napas tertinggal atau adanya pucat karena 28 . pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.  Anemia  Deviasi trakea ke sisi yang tidak terkena. Pada pemeriksaan fisik dari inspeksi biasanya tidak tampak kelainan.  Penurunan suara napas atau menghilang pada sisi yang terkena - Suara napas adalah suara yang terdenger akibat udara yang keluar dan masuk paru saat bernapas. Takipneu - Akumulasi darah pada pleura → hambatan pernapasan → reaksi tubuh - meningkatkan usaha napas → takipneu. Juga bisa didapatkan keterangan bahwa penderita sebelumnya mengalami kecelakaan pada dada. Adanya darah dalam rongga pleura → pertukaran udara tidak berjalan baik → suara napas berkurang atau hilang. DIAGNOSA Penegakkan diagnosis hemothoraks berdasarkan pada data yang diperoleh dari anamnesa. Dari anamnesa didapatkan penderita hemothoraks mengeluh nyeri dada dan sesak napas.  Dullness pada perkusi (perkusi pekak) - Akumulasi darah pada rongga pleura → suara pekak saat diperkusi (Suara pekak timbul akibat carian atau massa padat). Kehilangan darah → volume darah ↓ → Cardiac output ↓ → hipoksia → kompensasi tubuh → takipneu.

perdarahan. Gambar 6 . Gambar 5 . Pada perkusi didapatkan pekak dengan batas tidak jelas. CT-scan Hematotoraks 29 . Pemeriksaan penunjang untuk diagnostik. untuk evaluasi lokasi clotting (bekuan darah) dan untuk menentukan kuantitas atau jumlah bekuan darah di rongga pleura. sedangkan pada auskultasi didapatkan bunyi napas menurun atau bahkan menghilang. Chest x-ray sebagi penegak diagnostik yang paling utama dan lebih sensitif dibandingkan lainnya. diantaranya:  Chest x-ray : adanya gambaran hipodense (menunjukkan akumulasi cairan) pada rongga pleura di sisi yang terkena dan adanya mediastinum shift (menunjukkan penyimpangan struktur mediastinal (jantung)). Chest xray Hematotoraks Kanan  CT Scan : diindikasikan untuk pasien dengan hemothoraks minimal.

Gambar 7 . Saturasi O2 arterial mungkin menurun pada awalnya tetapi biasanya kembali ke normal dalam waktu 24 jam.  Cek darah lengkap : menurunnya Hb dan hematokrit menunjukan jumlah darah yang hilang pada hemothoraks. Diagnosis banding KONDISI Tension pneumothorax PENILAIAN • Deviasi Tracheal • Distensi vena leher • Hipersonor Massive hemothorax • Bising nafas (-) • ± Deviasi Tracheal 30 serosanguinosa . USG : USG yang digunakan adalah jenis FAST dan diindikasikan untuk pasien yang tidak stabil dengan hemothoraks minimal. USG toraks pada pasien Hematotoraks  Nilai AGD : Hipoksemia mungkin disertai hiperkarbia yang menyebabkan asidosis respiratori.  Torakosentesis : Menunjukkan darah/cairan (hemothoraks).

• Vena leher kolaps • Perkusi : dullness Cardiac tamponade • Bising nafas (-) • Distensi vena leher • Bunyi jantung jauh dan lemah • EKG abnormal PENATALAKSANAAN Tujuan utama terapi dari hemothoraks adalah untuk menstabilkan hemodinamik pasien. Pemasangannya selama beberapa hari untuk mengembangkan paru ke ukuran normal.  Adapun langkah-langkah dalam thoracostomy adalah sebagai berikut: 31 pemasangan chest tube . dilanjutkan pemberian analgetik dan antibiotik. Langkah pertama untuk menstabilkan hemodinamik adalah dengan resusitasi seperti diberikan oksigenasi. transfusi darah. cairan infus. Insersi chest tube melalui dinding dada untuk drainase darah dan udara.  Indikasi untuk pemasangan thoraks tube antara lain:  Adanya udara pada rongga dada (pneumothorax)  Perdarahan di rongga dada (hemothorax)  Post operasi atau trauma pada rongga dada (pneumothorax or hemothorax)  abses paru atau pus di rongga dada (empyema). Langkah selanjutnya untuk penatalaksanaan pasien dengan hemothoraks adalah mengeluarkan darah dari rongga pleura yang dapat dilakukan dengan cara:  Chest tube (Tube thoracostomy drainage) : tube thoracostomy drainage merupakan terapi utama untuk pasien dengan hemothoraks. menghentikan perdarahan dan mengeluarkan darah serta udara dari rongga pleura.

 Memposisikan pasien pada posisi trandelenberg  Disinfeksi daerah yang akan dipasang chest tube dengan menggunakan alkohol atau povidin iodine pada ICS VI atau ICS VII posterior Axillary Line  Kemudian dilakukan anastesi local dengan menggunakn lidokain  Selanjutnya insisi sekitar 3-4cm pada Mid Axillary Line  Pasang curved hemostat diikuti pemasangan tube dan selanjutnya dihubungkan dengan WSD (Water Sealed Drainage)  Lakukan jahitan pada tempat pemasangan tube Gambar pemasangan chest tube  Thoracotomy : merupakan prosedur pilihan untuk operasi eksplorasi rongga dada ketika hemothoraks massif atau terjadi perdarahan persisten. Perdarahan persisten atau berkelanjutan yang segera memerlukan tindakan operasi untuk menghentikan sumber perdarahan di antaranya seperti ruptur aorta pada trauma berat. Thoracotomy juga dilakukan ketika hemothoraks parah dan chest tube sendiri tidak dapat mengontrol perdarahan sehingga operasi (thoracotomy) diperlukan untuk menghentikan perdarahan. Operasi (Thoracotomy) diindikasikan apabila : 32 .

Kegagalan pernafasan (Paru-paru kolaps sehingga terjadi gagal napas dan meninggal). 33 . tetapi hal ini sangat berisiko karena dapat memicu terjadinya perdarahan dan perlu tindakan operasi segera. KOMPLIKASI Komplikasi dapat berupa : a. b. Prosedur torakotomi  Trombolitik agent : trombolitik agent digunakan untuk memecahkan bekuan darah pada chest tube atau ketika bekuan telah membentuk massa di rongga pleura. 1 liter atau lebih dievakuasi segera dengan chest tube  Perdarahan persisten. sebanyak 150-200cc/jam selama 2-4 jam  Diperlukan transfusi berulang untuk mempertahankan stabilitas hemodinamik  Adanya sisa clot sebanyak 500cc atau lebih Gambar 5 . Fibrosis atau skar pada membran pleura.

e. Perbedaan tekanan yang didirikan di rongga dada oleh gerakan diafragma (otot besar di dasar toraks) memungkinkan paru-paru untuk memperluas dan kontak. BAB III PNEUMOTORAKS 34 . PROGNOSIS Prognosis berdasarkan pada penyebab dari hemothoraks dan seberapa cepat penanganan diberikan. Pneumothorax. Septisemia. Apabila penanganan tidak dilakukan segera maka kondisi pasien dapat bertambah buruk karena akan terjadi akumulasi darah di rongga thoraks yang menyebabkan paru-paru kolaps dan mendorong mediastinum serta trakea ke sisi yang sehat. f. paru-paru bisa kolaps. Syok. atau bahkan kematian. Setiap cairan yang mengumpul di rongga menempatkan pasien pada risiko infeksi dan mengurangi fungsi paru-paru.c. Pneumonia. d. Jika tekanan dalam rongga dada berubah tiba-tiba.

yaitu: 1. dan infeksi paru. pneumotoraks dapat dikelompokkan menjadi dua. misalnya fibrosis kistik. Pneumotoraks spontan primer. Pneumotoraks spontan sekunder. Pneumotoraks spontan Yaitu setiap pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba. kanker paru-paru. b. Klasifikasi Menurut penyebabnya. penyakit paru obstruktik kronis (PPOK). Pneumotoraks tipe ini dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis. yaitu pneumotoraks yang terjadi dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki sebelumnya. yaitu pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba tanpa diketahui sebabnya. 35 .Definisi Pneumotoraks adalah suatu keadaan terdapatnya udara atau gas di dalam pleura yang menyebabkan kolapsnya paru yang terkena. asma. yaitu : a.

Pneumotoraks jenis inipun masih dibedakan menjadi dua.2. biopsi pleura. maupun untuk menilai permukaan paru. yaitu : 1. misalnya pada pengobatan tuberkulosis sebelum era antibiotik. yang menyebabkan robeknya pleura. misalnya pada parasentesis dada. yaitu : a. maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan ke dalam tiga jenis. Biasanya tindakan ini dilakukan untuk tujuan pengobatan. baik trauma penetrasi maupun bukan. Yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya suatu trauma. dinding dada maupun paru. Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik. misalnya jejas pada dinding dada. 2) Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate) Adalah suatu pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisikan udara ke dalam rongga pleura. barotrauma. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax) 36 . Pneumotoraks traumatik. yaitu : 1) Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental Adalah suatu pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan atau komplikasi dari tindakan tersebut. b. Dan berdasarkan jenis fistulanya. Pneumotoraks traumatik iatrogenik. yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis. Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis. yaitu pneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan.

Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax). 3. Yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka terbuka pada dada). sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi dua. Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi tekanan menjadi positif. Pada kondisi tersebut paru belum mengalami re-ekspansi. Sedangkan menurut luasnya paru yang mengalami kolaps. Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura sekitar nol. Pada waktu terjadi gerakan pernapasan. namun lambat laun berubah menjadi negatif karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya. Tekanan di dalam rongga pleura awalnya mungkin positif.Pada tipe ini. Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea. meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif. tekanan udara di rongga pleura tetap negatif. 2. pada saat inspirasi mediastinum dalam keadaan normal. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas. yaitu : 37 maka . bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar. Selain itu. Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar. tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka (sucking wound). Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax) Adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. sehingga masih ada rongga pleura. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan pernapasan. pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada dinding dada).

Penghitungan Luas Pneumotoraks Penghitungan luas pneumotoraks ini berguna terutama dalam penentuan jenis kolaps. Ada beberapa cara yang bisa dipakai dalam menentukan luasnya kolaps paru. Rasio antara volume paru yang tersisa dengan volume hemitoraks. yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar paru (> 50% volume paru). 38 . apakah bersifat parsialis ataukah totalis. Pneumotoraks parsialis. yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian kecil paru (< 50% volume paru). 2. antara lain : 1. dimana masing-masing volume paru dan hemitoraks diukur sebagai volume kubus. Pneumotoraks totalis.1. A.

Misalnya : diameter kubus rata-rata hemitoraks adalah 10cm dan diameter kubus rata-rata paru-paru yang kolaps adalah 8cm. dan dikalikan sepuluh. ditambah dengan jarak terdekat antara celah pleura pada garis horizontal. 39 . % luas pneumotoraks = A + B + C (cm) x 10 3 __________________ 3. Rasio antara selisih luas hemitoraks dan luas paru yang kolaps dengan luas hemitoraks. Menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal. kemudian dibagi tiga. ditambah dengan jarak terjauh antara celah pleura pada garis horizontal. maka rasio diameter kubus adalah : 83 512 ______ ________ = = ± 50 % 103 1000 2.

5. terasa berat. Gejala klinis Berdasarkan anamnesis. Berat ringannya keadaan penderita tergantung pada tipe pneumotoraks tersebut : 1. Pneumotoraks tertutup atau terbuka. 3. tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerak pernapasan. didapatkan pada hampir 80-100% pasien. 6. Denyut jantung meningkat. Kulit mungkin tampak sianosis karena kadar oksigen darah yang kurang. pendek-pendek. yang didapatkan pada 75-90% pasien. Seringkali sesak dirasakan mendadak dan makin lama makin berat. Nyeri dirasakan tajam pada sisi yang sakit. 2.(axb) _______________ x 100 % AxB B. dengan mulut terbuka. Nyeri dada. 4. Sesak napas. biasanya pada jenis pneumotoraks spontan primer. Tidak menunjukkan gejala (silent) yang terdapat pada 5-10% pasien.(L) hemitorak – (L) kolaps paru (AxB) . gejala dan keluhan yang sering muncul adalah : 1. yang didapatkan pada 25-35% pasien. sering tidak berat 40 . Batuk-batuk. Penderita bernapas tersengal.

Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif 41 . Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat. 4. Palpasi : a. bagian yang sakit gerakannya tertinggal c. sering dirasakan lebih berat 3.2. Perkusi : a. Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit 3. Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat c. Pada bagian yang sakit. ruang antar iga dapat normal atau melebar b. Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat 2. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan : 1. nadi menjadi cepat dan kecil disebabkan pengisian yang kurang. apabila tekanan intrapleura tinggi 4. Inspeksi : a. tetapi bila penderita mengalami sesak napas berat. Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit (hiper ekspansi dinding dada) b. hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar b. suara napas melemah sampai menghilang b. Auskultasi : a. Berat ringannya pneumotoraks tergantung juga pada keadaan paru yang lain serta ada tidaknya jalan napas. C. Pada waktu respirasi. Suara ketok pada sisi sakit. Pneumotoraks ventil dengan tekanan positif tinggi. Nadi cepat dan pengisian masih cukup baik bila sesak masih ringan. Pada sisi yang sakit.

Keadaan ini menunjukkan kolaps paru yang luas sekali. b. 2) Emfisema subkutan. Hal ini biasanya merupakan kelanjutan dari pneumomediastinum. c. Kadang-kadang paru yang kolaps tidak membentuk garis. rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. spatium intercostals melebar. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan sebagai berikut : 1) Pneumomediastinum. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang dikeluhkan. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat yang 42 . Bagian pneumotoraks akan tampak lusen. Udara yang tadinya terjebak di mediastinum lambat laun akan bergerak menuju daerah yang lebih tinggi. Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio opaque yang berada di daerah hilus. yaitu daerah leher. Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat. d. terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung.D. sehingga udara yang dihasilkan akan terjebak di mediastinum. Pemeriksaan Penunjang 1. Foto Röntgen Gambaran radiologis yang tampak pada foto röntgen kasus pneumotoraks antara lain : a. Hal ini terjadi apabila pecahnya fistel mengarah mendekati hilus. diafragma mendatar dan tertekan ke bawah. dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit. akan tetapi berbentuk lobuler sesuai dengan lobus paru. mulai dari basis sampai ke apeks. Apabila ada pendorongan jantung atau trakea ke arah paru yang sehat. kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan intra pleura yang tinggi.

43 . maka akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma Foto Rhontgen pneumotoraks (PA). Analisa Gas Darah Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. sehingga bila jumlah udara yang terjebak cukup banyak maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut. 3) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura. bahkan sampai ke daerah dada depan dan belakang. batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer dan sekunder. Pada pasien dengan gagal napas yang berat secara signifikan meningkatkan mortalitas sebesar 10%. bagian yang ditunjukkan dengan anak panah merupakan bagian paru yang kolaps 2.mudah ditembus oleh udara. 3. CT-scan thorax CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan pneumotoraks.

Tindakan dekompresi Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasus pneumotoraks yang luasnya >15%.E. Pada intinya. tindakan ini bertujuan untuk mengurangi tekanan intra pleura dengan membuat hubungan antara rongga pleura dengan udara luar dengan cara : a. Pada prinsipnya. Penatalaksanaan Tujuan utama penatalaksanaan pneumotoraks adalah untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. Observasi dan Pemberian O2 Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan rongga pleura telah menutup. Observasi dilakukan dalam beberapa hari dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari. Tindakan ini terutama ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan terbuka. Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura. dengan demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura akan berubah menjadi negatif karena mengalir ke luar melalui jarum tersebut. b. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil : 1) Dapat memakai infus set 44 . maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut akan diresorbsi. Laju resorbsi tersebut akan meningkat apabila diberikan tambahan O2. penatalaksanaan pneumotoraks adalah sebagai berikut : 1. 2.

Pemasukan troakar dapat dilakukan melalui celah yang telah dibuat dengan bantuan insisi kulit di sela iga ke-4 pada linea mid aksilaris atau pada linea aksilaris posterior. Setelah klem penyumbat dibuka. 2) Jarum abbocath Jarum abbocath merupakan alat yang terdiri dari gabungan jarum dan kanula. Pipa infuse ini selanjutnya dimasukkan ke botol yang berisi air. Selain itu dapat pula melalui sela iga ke-2 di garis mid klavikula. Posisi ujung pipa kaca yang berada di botol sebaiknya berada 2 cm di bawah permukaan air supaya gelembung udara dapat dengan mudah keluar melalui perbedaan tekanan tersebut. Selanjutnya ujung kateter toraks yang ada di dada dan pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa plastik lainnya. Kanula ini kemudian dihubungkan dengan pipa plastik infus set. 45 . dimasukkan ke rongga pleura dengan perantaraan troakar atau dengan bantuan klem penjepit. Setelah jarum ditusukkan pada posisi yang tetap di dinding toraks sampai menembus ke rongga pleura. kemudian infus set yang telah dipotong pada pangkal saringan tetesan dimasukkan ke botol yang berisi air. maka toraks kateter segera dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian troakar dicabut. akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infus set yang berada di dalam botol.Jarum ditusukkan ke dinding dada sampai ke dalam rongga pleura. Setelah troakar masuk. akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infuse set yang berada di dalam botol. Setelah klem penyumbat dibuka. 3) Pipa water sealed drainage (WSD) Pipa khusus (toraks kateter) steril. jarum dicabut dan kanula tetap ditinggal. sehingga hanya kateter toraks yang masih tertinggal di rongga pleura.

maka sebelum dicabut dapat dilakukuan uji coba terlebih dahulu dengan cara pipa dijepit atau ditekuk selama 24 jam.Penghisapan dilakukan terus-menerus apabila tekanan intrapleura tetap positif. Penghisapan ini dilakukan dengan memberi tekanan negatif sebesar 10-20 cm H2O. Torakotomi 5. 3. 4. Pencabutan WSD dilakukan pada saat pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal. Apabila paru telah mengembang maksimal dan tekanan intra pleura sudah negatif kembali. Apabila tekanan dalam rongga pleura kembali menjadi positif maka pipa belum bisa dicabut. dengan tujuan agar paru cepat mengembang. Tindakan bedah 46 . Torakoskopi Yaitu suatu tindakan untuk melihat langsung ke dalam rongga toraks dengan alat bantu torakoskop.

penderita dilarang mengejan. kemudian kedua pleura dilekatkan satu sama lain di tempat fistel. apabila ditemukan penebalan pleura yang menyebabkan paru tidak bias mengembang. 4. Pada pembedahan. F. 3. Pengobatan Tambahan 1. Pemberian antibiotik profilaksis setelah setelah tindakan bedah dapat dipertimbangkan. c. 2. maka pengobatan tambahan ditujukan terhadap penyebabnya. untuk mengurangi insidensi komplikasi. terhadap bronkhitis dengan obstruksi saluran napas diberi antibiotik dan bronkodilator. Untuk sementara waktu. Dilakukan resesksi bila terdapat bagian paru yang mengalami robekan atau terdapat fistel dari paru yang rusak d. kemudian dicari lubang yang menyebabkan pneumotoraks kemudian dijahit b. 3. Istirahat total untuk menghindari kerja paru yang berat. Misalnya : terhadap proses TB paru diberi OAT. sesak napas. maka dapat dilakukan dekortikasi. Dengan pembukaan dinding toraks melalui operasi. berilah laksan ringan. Apabila terdapat proses lain di paru. Kontrol penderita pada waktu tertentu. Rehabilitasi 1. 47 . Masing-masing lapisan pleura yang tebal dibuang. terutama kalau ada keluhan batuk. Penderita yang telah sembuh dari pneumotoraks harus dilakukan pengobatan secara tepat untuk penyakit dasarnya. Pleurodesis.a. I. batuk atau bersin terlalu keras. 2. Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian antitusif. seperti emfisema.

BAB IV ATELEKTASIS DEFINISI 48 .

dan gangguan fungsi dan defisiensi surfaktan. Atelektasis Resorpsi 49 . Epitel dan endotel yang mengalami cedera merupakan keadaan awal yang menginisiasi terjadinya cedera paru. kompresi jaringan parenkim paru pada bagian ekstratoraks. Cedera awal yang terjadi adalah kolaps alveoli. (b) Epitel yang cedera oleh karena pembuluh darah yang mengalami kompresi dan rusaknya endotel yang disebabkan oleh gangguan mikrovaskular. (a) (b) Gambar 6. ETIOPATOGENESIS Terdapat tiga mekanisme yang dapat menyebabkan atau memberikan kontribusi terjadinya atelektasis. maupun proses pada dinding dada . diantaranya adalah: Obstruksi saluran pernapasan. Keadaan ini sering disebabkan oleh obstruksi bronkus dan kompresi pada jaringan paru.Atelektasis paru adalah ekspansi tak lengkap atau kolapsnya semua atau sebagian paru. 1. perfusi vaskular dan inflasi alveolar yang tidak mengalami cedera. intratoraks. penyerapan udara dalam alveoli. Ketiga penyebab ini dapat menjelaskan dasar fisiologis penyebab atelektasis. (a) Paru-paru normal. kemudian akan terjadi reaksi inflamasi dan hilangnya integritas epitel.

Pembedahan merupakan faktor resiko terjadinya atelektasis resorpsi karena efek anastesia yang menyebabkan terbentuknya mukus serta keengganan membatukkan mukus yang terkumpul setelah pembedahan. Hal ini terutama terjadi pada pembedahan di daerah abdomen atau toraks karena batuk akan menimbulkan nyeri yang hebat. pneumonia. Gambar 7. Obstruksi saluran napas menghambat masuknya udara ke dalam alveolus yang terletak distal terhadap sumbatan. Setiap keadaan yang menyebabkan akumulasi mukus. Apabila aliran masuk udara ke dalam alveolus dihambat. atau bronkitis kronik yang meningkatkan resiko atelektasis resorpsi. aneurisma atau jaringan parut. seperti : fibrosis kistik. Atelektasis absorpsi dapat disebabkan oleh obstruksi bronkus intrinsik atau ekstrinsik. Tekanan ekstrinsik pada bronkus biasanya disebabkan oleh neoplasma. Atelektasis Resorpsi. Udara yang sudah terdapat dalam alveolus tersebut diabsorpsi sedikit demi sedikit ke dalam aliran darah dan alveolus menjadi kolaps. Obstruksi bronkus intrinsik paling sering disebabkan oleh sekret atau eksudat yang tertahan. udara yang sedang berada di dalam alveolus akhirnya berdifusi keluar dan alveolus akan kolaps. Tirah baring yang lama setelah pembedahan meningkatkan resiko 50 . Keadaan ini bersifat reversible jika obstruksi dihilangkan.Terjadi akibat adanya udara di dalam alveolus. pembesaran kelenjar getah bening. Terjadi akibat obstruksi total pada saluran napas. Penyumbatan aliran udara biasanya akibat penimbunan mukus dan obstruksi aliran udara bronkus yang mengaliri suatu kelompok alveolus tertentu.

Gambar 8. atau karena udara. hal ini terjadi selama proses beberapa jenis penyakit pernapasan. Sel sel ini dihancurkan oleh dinding alveolus yang rusak.atau udara. 2.terbentuknya atelektasis resorpsi karena berbaring menyebabkan pengumpulan sekret mukus di daerah dependen paru sehingga ventilasi di daerah tersebut berkurang.darah. 51 . Terjadi ketika rongga pleura mengembang karena cairan. Atelektasis resorpsi juga dapat disebabkan oleh segala sesuatu yang menurunkan pembentukan atau konsentrasi surfaktan. Keadaan ini terjadi ketika sumber dari luar alveolus menimpakan gaya yang cukup besar pada alveolus sehingga alveolus menjadi kolaps. Demikian juga dengan terapi tinggi oksigen dalam periode lebih dari 24 jam. meningkatkan kemungkinan kolapsnya alveolus. Keadaan ini bersifat reversible jika udara dan cairan dihilangkan. Atelektasis Kompresi. tumor. efusi pleura. Bayi premature dikaitan dengan penurunan produksi surfaktan dan tingginya insiden atelektasis resorpsi. Akumulasi mukus meningkatkan resiko pneumonia karena mukus dapat berfungsi sebagai media perkembangbiakan mikroorganisme. Tanpa surfaktan tegangan permukaan alveolus sangat tinggi. Kerusakan sel alveolus tipe II yang menghasilkan surfaktan juga dapat menyebabkan atelektasis resorpsi. atau tumor dalam toraks. Kondisi ini ditemukan pada pneumotoraks. Akibat tidak adanya sel sel ini produksi surfaktan mengalami penurunan. Atelektasis Kompresi Terjadi bila rongga pleura sebagian atau seluruhnya terisi dengan eksudat.

penyakit peritonitis atau abses diafragma yang dapat menyebabkan diafragma terangkat keatas dan mencetuskan terjadinya atelektasis. dan dengan pajanan tekanan atmosfir paru akan kolaps. distensi abdomen yang mendorong diafragma ke atas. Atelektasis kontraksi bersifat irreversible. Pada atelektasis kompresi diafragma bergerak menjauhi atelektasis. Atelektasis tekanan lebih jarang terjadi dibandingkan dengan atelektasis absorpsi. Atelektasis Kontraksi (sikatrisasi) terjadi ketika terdapat fibrosis umum atau lokal yang menghambat ekspansi paru atau pleura dan meningkatkan elastisitas recoil selama ekspirasi. atau edema dan penimbunan ruang interstisial yang mengelilingi alveolus. karena tekanan atmosfir lebih besar daripada tekanan yang menahan paru mengembang (tekanan pleura).Atelektasis kompresi terjadi jika dinding dada tertusuk atau terbuka. 52 . atau pada pleura yang menghambat ekspansi paru secara sempura. 3. Gambar 9. Atelektasis kompresi juga dapat terjadi jika terdapat tekanan yang bekerja pada paru atau alveoli akibat pertumbuhan tumor. Atelektasis Kontraksi Terjadi akibat perubahan perubahan fibrotik jaringan parenkim paru lokal atau menyeluruh. Tekanan ini yang mendorong udara ke luar dan mengakibatkan kolaps. Bentuk atelektasis kompresi biasanya dijumpai pada penyakit payah jantung.

Berkurangnya produksi atau inaktivasi surfaktan. Mikroatelektasis Mikroatelektasis (atelektasis adhesive) adalah berkurangnya ekspansi paru-paru yang disebabkan oleh rangkaian peristiwa kompleks yang paling penting yaitu hilangnya surfaktan. menyebabkan kolapsnya alveolar dan menurunnya komplians paru. Surfaktan. ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome). dan proses fibrosis kronik. keadaan ini biasanya ditemukan pada NRDS (Neonatal Respiratory Distress Syndrome). tegangan permukaan meningkat. lebih sering pada bayi dengan usia gestasi dibawah 32 minggu yang mempunyai berat dibawah 1500 gram.dan protein plasma. larutan. Surfaktan memilki phospholipid dipalmitoyl phosphatidylcholine yang mencegah kolaps paru dengan mengurangi tegangan permukaan alveolus. yang akan mempengaruhi ventilasi alveolar sehingga terjadi hipoksemia dan hiperkapnia dengan asidosis respiratorik. mencegah alveoli kolaps dan menurunkan kerja respirasi dengan menurunkan tegangan permukaan. Mikroatelektasis terjadi akibat gangguan pada fungsi dan produksi surfaktan. ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar kapiler terhadap air. NRDS atau dikenal sebagai hyaline membrane disease merupakan keadaan akut yang terutama ditemukan pada bayi prematur. suatu senyawa lipoprotein yang mengisi alveoli. Bayi prematur lahir sebelum produksi surfaktan memadai. Gambar 10.4. disertai kerusakan alveolar difus dan akumulasi cairan dalam 53 . Pada defisiensi surfaktan.

infeksi paru difus. contusio paru. inhalasi toksik. Penyebab langsung ARDS adalah injury pada epitel alveolus. Obesitas Dijelaskan bahwa selama anestesi umum. dimana gradien oksigenasi alveolar arterial meningkat dan terjadi peningkatan tekanan intra-abdomen. Perbedaan mekanik pada sistem respirasi dan ditemukannya hipoksia pada pasien obesitas sebagian besar dikarenakan oleh penurunan volume paru-paru dan peningkatan tekanan intraabdominal. pasien yang mengalami obesitas memiliki resiko lebih besar terbentuk atelektasis dibandingkan pada pasien nonobesitas. sedangkan penyebab tidak langsung ialah sepsis. setelah ekstubasi. seperti aspirasi isi gaster. 2. Gambar 11.parenkim paru yang mengandung protein. dan setelah 24 jam. trauma non toraks. dan transfuse darah yang massif. pankreatitis. Sisa kapasitas fungsional (FRC) lebih rendah pada pasien yang obesitas. Cairan dan protein tersebut merusak integritas surfaktan di alveolus dan terjadi kerusakan yang lebih parah. tenggelam. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ATELEKTASIS PARU 1. Atelektasis berlangsung selama setidaknya 24 jam pada pasien yang mengalami obesitas dibandingkan pada pasien yang non-obesitas. Sampel perbandingan pasien yang mengalami obesitas dengan non obesitas sebelum anastesi. Tipe Anastesi 54 .

ketika pasien terjaga. Setelah anestesi. Keracunan O2 menyebabkan perubahan struktur pada membran alveolar kapiler. Pengaruh Posisi Penurunan volume sisa fungsional paru merupakan faktor predisposisi terjadinya atelektasis. Blokade Neuroaxial dapat megurangi kapasitas inspirasi hingga 20% dan volume cadangan ekspirasi yang mendekati nol. meskipun terdapat hubungan dengan blokade neuromuskular. FRC berkurang dari 0. keadaan ini dapat mengakibatkan atelektasis. dan keadaan ini dapat menyebabkan edema paru. efek blokade yang kurang luas dapat mempengaruhi pertukaran gas paru yang hanya minimal.5 ke 0. 4. Efek ventilasi dari anestesi regional bergantung pada jenis dan luasnya blockade motorik. yaitu penutupan bronkus bagian bawah. Pada orang dewasa. Ketamine adalah satu satunya anastesi yang tidak mencetuskan terjadinya atelektasis ketika digunakan secara tunggal. Konsentrasi berkisar 21-100%. terjadi perubahan FRC dari posisi tegak ke posisi terlentang. Namun pemberian 100% tidak boleh terlalu lama sebab resiko keracunan oksigen akan meningkat. Rekomendasi untuk pengaturan FiO2 pada awal pemasangan ventilator adalah 100%.0 liter.7. Fraksi Oksigen Terinspirasi Fraksi oksigen terinspirasi (FiO2) adalah jumlah oksigen yg dihantarkan atau diberikan ke pasien melalui ventilator. Keadaan ini dipertahankan selama anestesi spinal dan epidural.5 liter ke 1. Posisi trendelenburg memungkinkan isi perut mendorong diafragma sehingga terjadi penurunan FRC.Atelektasis terbentuk akibat anastesi inhalasi dan intravena. sehingga dapat menciptakan pola khas atelektasis basis. oksigenasi arteri dan eliminasi karbondioksida yang baik. yaitu terjadi penurunan FRC dari 0. 55 . Posisi terlentang pada pasien pasca bedah yang terbaring dalam waktu yang lama dapat menyebabkan pengurangan FRC dan dapat mencetuskan terjadinya atelektsis. terlepas dari apakah pasien bernapas spontan atau lumpuh dan menggunakan ventilasi mekanis. dan penurunan PaO2 yg refrakter (ARDS). 3. atelektasis.

Walaupun terdapat perbedaan pengguanaan konsentrasi oksigen. yang akibat berkurangnya aerasi sehingga memberi bayangan yang lebih suram (densitas tinggi) dan pergeseran fissura interlobaris. Jika kolaps paru terjadi secara tiba-tiba.segmental. pada perkusi didapatkan pekak dan uskustasi didapatkan penurunan suara pernapasan pada satu sisi. berkurangnya bunyi pernapasan. Foto radigrafi dada dilakukan dengan menggunakan proyeksi anterior-posterior dan lateral untuk mengetahui lokasi dan distribusi atelektasis. Jika terdapat sekret yang meningkat pada alveolus dan disertai infeksi. maka gejala atelektasis yang didapatkan berupa demam dan denyut nadi yang meningkat (takikardi). pernapasan bronkial. dapat terjadi penurunan mendadak pada tekanan darah yang mengakibatkan syok. serta pemeriksaan radiografi . pada palpasi ditemukan vokal fremitus berkurang. Foto radiografi dada digunakan untuk konfirmasi diagnosis.Ketika gradien konsentrasi kapiler alveoli meningkat. dan batuk. DIAGNOSIS Diagnosis atelektasis ditegakkan berdasarkan gejala dan tanda yang didapatkan. Pada pemeriksaan klinis didapatkan tanda atelektasis pada inspeksi didapatkan berkurangnya gerakan pada sisi yang sakit. trakea bergeser ke arah sisi yang sakit. pengembangan dada yang tidak normal selama inspirasi. takikardi. dapat terjadi sianosis dan asfiksia. Jika obstruksi melibatkan bronkus utama. mengi dapat didengar. adanya ronki. kapiler akan menyerap oksigen secara berulang dan terjadilah atelektasis. Tanda-tanda tidak langsung dari atelektasis adalah sebagian besar dari upaya kompensasi 56 . lebih baik jika FiO2 diberikan lebih dari 0. Gejala gejala lainnya adalah demam. Sebagai dasar gambaran radiologi pada atelektasis adalah pengurangan volume paru baik lobaris. tkabunyi nafas yang berkurang.8. atau seluruh paru.dan sianosis. CT scan digunakan untuk memperlihatkan lokasi obstruksi. maka gejala yang paling penting didapatkan pada atelektasis adalah sianosis. MANIFESTASI KLINIS Gejala yang paling umum didapatkan pada atelektasis adalah sesak napas.

yaitu : penarikan mediastinum kearah atelektasis. Adanya "Siluet" merupakan tanda memungkinkan adanya lobus atau segmen dari paru-paru yang terlibat. Foto rontgen dada posteroanterior yang memperlihatkan atelektasis disertai efusi pleura. Panah biru menunjukkan tepi daerah segitiga menunjukkan kepadatan yang meningkat pada sulkus cardiophrenikus kiri. Gambar 13. Atelektasis pada lobus kiri bawah.sela iga menyempit. Tampak gambaran opak pada hemithoraks kiri disertai deviasi trakea ke kiri. Gambar 12. elevasi hemidiafragma. 57 .pengurangan volume paru. Panah merah pada CT Scan aksial menunjukkan atelektasis pada lobus kiri bawah dibatasi oleh celah besar pengungsi. pergeseran hilus.

Gambar 15. TATALAKSANA Tujuan utama dari pengobatan adalah untuk mengeluarkan dahak dan kembali mengembangkan jaringan paru yang kolaps. Atelektasis pada lobus paru bagian medial dextra. dengan suction.Gambar 14. Atelektasis pada lobus paru bagian kanan atas. yaitu cara klasik untuk mengeluarkan sekret dari paru dengan mempergunakan gaya berat dan sekret itu sendiri. Sumbatan lendir dapat di dilakukan dengan cara 'drainase postural'. tetapi mungkin memerlukan bronkoskopi untuk melepaskan sumbatan pada paru dan reekspansi segmen paru yang kolaps. Tampak siluet pada bagian hemidiafragma dextra dengan densitas triangular posteromedial. Sebuah benda asing dapat dihilangkan dengan cara membuat pasien batuk. Tampak elevasi dari fissura horizontal dan deviasi trakea ke arah kanan. Atelektasis pada lobus paru bagian bawah dextra. Jika penyebab atelektasis adalah obstruksi parsial. Pada foto dada lateral tampak gambaran opak berbentuk segitiga pada bagian hilus. maka langkah pertama adalah menghilangkan obstruksinya. dan bronkoskopi. Drainase postural dapat 58 . Gambar 16. Terapi bisa dimulai dengan fisioterapi thoraks agresif.

prognosis sering sangat baik. dan luasnya paru-paru yang kolaps.dilakukan untuk mencegah terkumpulnya sekret dalam saluran nafas dan mempercepat pengeluaran sekret sehingga tidak terjadi ateletaksis. Bila paru yang masih sehat tidak dapat melakukan kompensasi dan keadaan hipoksia mudah terjadi pada obstruksi bronkus. Sepsis. 2. PROGNOSIS Prognosis sangat bergantung pada penyebab yang mendasari. Hypoxemia dan gagal napas. Pasien dapat melakukan pernapasan yang dalam dengan tujuan agar paru dapat mengembang. Bila keadaan atelektasis dimana paru tidak mengembang dalam waktu yang cukup lama dan tidak terjadi perfusi ke jaringan sekitar yang cukup maka dapat terjadi hypoxemia hingga gagal napas. Pnemonia. Keadaan ini diakibatkan oleh berkurangnya oksigen dan kemampuan paru untuk mengembang sehingga secret mudah tertinggal dalam alveolus dan mempermudah menempelnya kuman dan mengakibatkan terjadinya peradangan pada paru. Jika hanya sebagian kecil daerah paru-paru yang kolaps. maka pengangkatan tumor dengan operasi harus dilakukan. pasien juga dianjurkan untuk berbaring pada sisi normal sehingga paru-paru yang kolaps mendapat kesempatan untuk kembali berkembang. Hal ini dapat terjadi bila penyebab atelektasis itu sendiri adalah suatu proses infeksi. Selain itu. Jika alveoli mengalami kompresi karena beberapa tumor di rongga dada. dan bila keadaan terus berlanjut tanoa diobati maka mudah 59 . Dalam kasus atelektasis yang dikarenakan oleh pengumpulan cairan di rongga pleura dilakukan drainase interkostalis. KOMPLIKASI 1. 3. Di sisi lain. Tetapi jika jaringan paru-paru yang rusak diperbaiki dan tidak dapat dikembalikan secara normal maka satu-satunya jalan untuk jenis atelektasis adalah lobektomi. atelektasis bisa menjadi kondisi yang mengancam hidup jika sebagian besar paru-paru terlibat. atau gejala-gejala muncul dengan cepat.

60 jika obstruksi berlanjut dapat .terjadi sepsis karena banyak pembuluh darah di paru. Ketika paru paru kehilangan udara. Bronkiektasis. namun bila keadaa segera ditangani keadaan sepsis jarang terjadi. mengakibatkan fibrosis dan bronkiektasis. bentuknya akan menjadi kaku dan mengakibatkan dyspnea. 4.