You are on page 1of 11

MENINGITIS TUBERKULOSIS

DEFINISI
Meningitis tuberkulosis merupakan peradangan pada selaput otak (meningen) yang
disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberkulosis.Penyakit ini merupakan salah satu bentuk
komplikasi yang sering muncul pada penyakit tuberkulosis paru. Infeksi primer muncul di paruparu dan dapat menyebar secara limfogen dan hematogen ke berbagai daerah tubuh di luar paru,
seperti perikardium, usus, kulit, tulang, sendi, dan selaput otak.
EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia, meningitis tuberkulosis masih banyak ditemukan karena morbiditas
tuberkulosis pada anak masih tinggi. Penyakit ini dapat saja menyerang semua usia, termasuk
bayi dan anak kecil dengan kekebalan alamiah yang masih rendah. Angka kejadian tertinggi
dijumpai pada anak umur 6 bulan sampai dengan 4 atau 6 tahun, jarang ditemukan pada umur
dibawah 6 bulan. Meningitis tuberkulosis menyerang 0,3% anak yang menderita tuberkulosis
yang tidak diobati. Angka kematian pada meningitis tuberkulosis berkisar antara 10-20%.
Sebagian besar memberikan gejala sisa, hanya 18% pasien yang akan kembali normal secara
neurologis dan intelektual.
PATOFISIOLOGI
Meningitis tuberkulosis pada umumnya muncul sebagai penyebaran tuberkulosis primer.
Biasanya fokus infeksi primer ada di paru-paru, namun dapat juga ditemukan di abdomen
(22,8%), kelenjar limfe leher (2,1%) dan tidak ditemukan adanya fokus primer (1,2%).
Meningitis TB terjadi akibat penyebaran infeksi secara hematogen ke meningen. Dalam
perjalanannya meningitis TB melalui 2 tahap. Mula-mula terbentuk lesi di otak atau meningen
akibat penyebaran basil secara hematogen selama infeksi primer. Penyebaran secara hematogen
dapat juga terjadi pada TB kronik, tetapi keadaan ini jarang ditemukan. Selanjutnya meningitis
terjadi akibat terlepasnya basil dan antigen TB dari fokus kaseosa (lesi permulaan di otak) akibat

VP shunt. parenkim otak. peningkatan intrakranial. Meningitis TB biasanya terjadi 3–6 bulan setelah infeksi primer. paska bedah saraf. penyumbatan vena dan memblok aliran cairan serebrospinal yang dapat berakhir dengan hidrosefalus. injeksi steroid secara epidural. langsung masuk ke ruang subarakhnoid. Kerusakan lapisan dura dapat disebabkan oleh fraktur . dll. dan herniasi Skema patofisiologi meningitis tuberkulosa BTA masuk tubuh ↓ Tersering melalui inhalasi Jarang pada kulit. tindakan anestesi. Vena-vena yang mengalami penyumbatan dapat menyebabkan aliran retrograde transmisi dari infeksi. Sering juga kolonisasi organisme pada kulit dapat menyebabkan meningitis.5 Kebanyakan bakteri masuk ke cairan serebro spinal dalam bentuk kolonisasi dari nasofaring atau secara hematogen menyebar ke pleksus koroid. Walaupun meningitis dikatakan sebagai peradangan selaput meningen. adanya benda asing seperti implan koklear.trauma atau proses imunologik. atau selaput meningen. kerusakan meningen dapat berasal dari infeksi yang dapat berakibat edema otak. saluran cerna ↓ Multiplikasi ↓ Infeksi paru / focus infeksi lain ↓ Penyebaran hematogen ↓ Meningens ↓ Membentuk tuberkel ↓ BTA tidak aktif / dormain Bila daya tahan tubuh menurun ↓ Rupture tuberkel meningen ↓ Pelepasan BTA ke ruang subarachnoid ↓ MENINGITIS .

dan degenerasi. 2. Pada tunika adventisia ditemukan adanya infiltrasi sel dengan atau tanpa pembentukan tuberkel dan nekrosis perkijuan. 2007). ditemukan adanya perdarahan. Araknoiditis proliferatif Proses ini terutama terjadi di basal otak. kemudian III dan IV. Pada tunika media tidak tampak kelainan. Vaskulitis dengan trombosis dan infark pembuluh darah kortikomeningeal yang melintasi membran basalis atau berada di dalam parenkim otak. Pada pemeriksaan histologis arteri yang terkena. Hal ini menyebabkan timbulnya radang obstruksi dan selanjutnya infark serebri. Mekanisme terjadinya flebitis tidak jelas. ada tiga keadaaan yang terjadi pada meningitis tuberkulosis: 1. 1999. Rahajoe. diduga hipersensitivitas tipe lambat menyebabkan infiltrasi sel mononuklear dan perubahan fibrin . Pada stadium lebih lanjut. Kelainan inilah yang meninggalkan sekuele neurologis bila pasien selamat. berwarna kuning kehijauan di basis otak. Reaksi radang akut di leptomening ini ditandai dengan adanya eksudat gelatin. proliferasi tunika intima. Bila mengenai saraf kranial II. Vena selaput otak dapat mengalami flebitis dengan derajat yang bervariasi dan menyebabkan trombosis serta oklusi sebagian atau total. degenerasi. dan arteri karotis interna. maka kiasma optikum menjadi iskemik dan timbul gejala penglihatan kabur bahkan bisa buta bila terjadi atrofi papil saraf kranial II. proliferasi. eksudat akan mengalami organisasi dan mungkin mengeras serta mengalami kalsifikasi. hanya infiltrasi sel yang ringan dan kadang perubahan fibrinoid. sehingga akan timbul gejala diplopia dan strabismus. dkk. dan perkijuan.. Nastiti N. Apabila infark terjadi di daerah sekitar arteri cerebri media atau arteri karotis interna. berupa pembentukan massa fibrotik yang melibatkan saraf kranialis dan kemudian menembus pembuluh darah. eksudat terdiri dari limfosit dan sel plasma dengan nekrosis perkijuan. Saraf yang paling sering terkena adalah saraf kranial VI. Bila mengenai saraf kranial VIII akan menyebabkan gangguan pendengaran yang sifatnya permanen (Darto Saharso. maka akan timbul hemiparesis dan apabila infarknya bilateral akan terjadi quadriparesis. Adapun saraf kranialis yang terkena akan mengalami paralisis. Secara mikroskopik. Yang sering terkena adalah arteri cerebri media dan anterior serta cabangcabangnya.. Kelainan pada tunika intima berupa infiltrasi subendotel.Secara patologis.

lama dan respon pengobatan yang diberikan. disertai perkejuan dari tuberkel. Hidrosefalus komunikans akibat perluasan inflamasi ke sisterna basalis yang akan mengganggu sirkulasi dan resorpsi cairan serebrospinalis. 2004). MANIFESTASI KLINIS Menurut Lincoln. manifestasi klinis dari meningitis tuberculosa dikelompokkan dalam tiga stadium: 1.3. Gambaran patologi yang terjadi pada meningitis tuberkulosis ada 4 tipe. biasanya di korteks  Difus. yaitu umur. Meningitis proliferatif  Terlokalisasi. et al. Focal caseous plaques. yaitu: 1. 3. contohnya tuberkuloma yang sering menyebabkan meningitis yang difus. Disseminated milliary tubercles. Stadium I (stadium inisial / stadium non spesifik / fase prodromal) . Gambaran patologi tersebut dipengaruhi oleh beberapa faktor. virulensi dan jumlah kuman juga merupakan faktor yang mempengaruhi. seperti pada tuberkulosis milier. dengan eksudat gelatinosa di ruang subarakhnoid 4. 2. Adapun perlengketan yang terjadi dalam kanalis sentralis medulla spinalis akan menyebabkan spinal block dan paraplegia (Kliegman. Acute inflammatory caseous meningitis  Terlokalisasi. respon imun pasien. pada selaput otak  Difus dengan gambaran tidak jelas Gambaran patologi ini tidak terpisah-pisah dan mungkin terjadi bersamaan pada setiap pasien. berat dan lamanya sakit.

irritable dan ubun.ubun menonjol merupakan manifestasi yang sering ditemukan. timbul perlahan.lahan.  Dengan berjalannya waktu. prestasi sekolah menurun. berlangsung 1 . letargi. refleks Kernig dan Brudzinski (+) kecuali pada bayi. terbentuk infiltrat (massa jelly berwarna abu) di dasar otak  menyebabkan gangguan otak / batang otak.  Jika sebuah tuberkel pecah ke dalam ruang sub arachnoid maka stadium I akan berlangsung singkat sehingga sering terabaikan dan akan langsung masuk ke stadium III. akibat eksudat yang terbentuk diatas lengkung serebri.  Ditandai oleh adanya kelainan neurologik.3 minggu  Biasanya gejalanya tidak khas. muntah * konstipasi * apatis * irritable  Pada bayi. . sedangkan pada anak yang lebih tua memperlihatkan perubahan suasana hati yang mendadak. 2. mungkin saja tanpa disertai demam dan timbul kejang intermiten. Kejang bersifat umum dan didapatkan sekitar 1015%. apatis. Stadium II (stadium transisional / fase meningitik)  Pada fase ini terjadi rangsangan pada selaput otak / meningen. Prodromal.  Pemeriksaan kaku kuduk (+). tanpa kelainan neurologis  Gejala: * demam (tidak terlalu tinggi) * rasa lemah * nafsu makan menurun (anorexia) * nyeri perut * sakit kepala * tidur terganggu * mual.

kejang . VI. quadriparesis dapat terjadi akibat infark bilateral atau edema otak yang berat.tremor . iritabel dan muntah adalah gejala utamanya. gangguan kesadaran. dan VII . Hemiparesis yang timbul disebabkan karena infark/ iskemia. IV. saraf kranial dan kadang medulla spinalis. Pada fase ini.disorientasi .hemibalismus / hemikorea . Vaskulitis menyebabkan gangguan fokal. dan kesadarannya makin menurun.hemiparesis / quadriparesis .  Pada anak berusia di bawah 3 tahun.penurunan kesadaran * Gangguan otak / batang otak / gangguan saraf kranial: Saraf kranial yang sering terkena adalah saraf otak III. sakit kepala adalah keluhan utamanya. eksudat yang mengalami organisasi akan mengakibatkan kelumpuhan saraf kranial dan hidrosefalus. sedangkan sakit kepala jarang dikeluhkan.  Gejala: * Akibat rangsang meningen  sakit kepala berat dan muntah (keluhan utama) * Akibat peradangan / penyempitan arteri di otak: .bingung . papiledema ringan serta adanya tuberkel di koroid. Sedangkan pada anak yang lebih besar.

Tanda: . irritable dan apatik. Stadium III (koma / fase paralitik)  Terjadi percepatan penyakit.strabismus . berlandsung selama ± 2-3 minggu  Gangguan fungsi otak semakin jelas. mengantuk. * nadi dan pernafasan menjadi tidak teratur * hiperpireksia * akhirnya.reaksi pupil lambat . koma. pupil melebar dan tidak bereaksi sama sekali. stupor. otot ekstensor menjadi kaku dan spasme.ptosis .gangguan penglihatan kabur 3.diplopia . opistotonus.  Terjadi akibat infark batang otak akibat lesi pembuluh darah atau strangulasi oleh eksudat yang mengalami organisasi. pasien dapat meninggal.  Gejala: * pernapasan irregular * demam tinggi * edema papil * hiperglikemia * kesadaran makin menurun. .

Hal ini terjadi apabila pengobatan terlambat atau tidak adekuat. Berikut ini adalah interpretasi hasil uji mantoux : .  Uji tuberkulin positif. Pada 40% kasus. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan. 2005). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi. Pada uji mantoux. Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin. Dikatakan akut bila 3 stadium tersebit berlangsung selama 1 minggu. uji tuberkulin dapat negatif. Hidrosefalus dapat terjadi pada kirakira 2/3 pasien. terutama yang penyakitnya telah berlangsung lebih dari 3 minggu. Pada neonatus. diare. adanya gambaran klinis yang ditemukan pada penderita (sesuai dengan stadium meningitis tuberkulosis). letargi.3% kasus)  Dari pemeriksaan fisik: tergantung stadium penyakit.Tiga stadium tersebut di atas biasanya tidak jelas batasnya antara satu dengan yang lain. distress pernafasan. dan ubun-ubun besar menonjol (pada 33. kejang (pada 40% kasus). Tanda rangsang meningen seperti kaku kuduk biasanya tidak ditemukan pada anak berusia kurang dari 2 tahun (Herry Garna dan Nataprawira. maupun yang asimptomatik). ikterus. adanya riwayat kontak dengan pasien tuberkulosis (baik yang menunjukkan gejala. uji tuberkulin merupakan pemeriksaan screening tuberkulosis yang paling bermanfaat. Penelitian menunjukkan bahwa efektivitas uji tuberkulin pada anak dapat mencapai 90%. tetapi hingga saat ini cara mantoux lebih sering dilakukan. dilakukan penyuntikan PPD (Purified Protein Derivative) dari kuman Mycobacterium tuberculosis. disuntikkan intrakutan (ke dalam kulit). muntah. Pada anak. tetapi bila tidak diobati biasanya berlangsung 3 minggu sebelum pasien meninggal.. berupa bayi malas minum. KRITERIA DIAGNOSIS  Dari anamnesis: adanya riwayat kejang atau penurunan kesadaran (tergantung stadium penyakit). gejalanya mungkin minimalis dan dapat menyerupai sepsis. hipotermia.

2. 3. bila dibiarkan mengendap akan membentuk batang-batang.id. Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosa Bila dalam penyuntikan vaksin BCG (Bacillus Calmette-Guérin) terjadi reaksi cepat (dalam 3-7 hari) berupa kemerahan dan indurasi ≥ 5 mm. Pembengkakan (Indurasi) : ≥ 10 mm → uji mantoux positif. Hal ini bisa karena kesalahan teknik. maka anak dicurigai telah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis (tbcindonesia. Pembengkakan (Indurasi) : 3–9 mm → uji mantoux meragukan.1.  Dari hasil pemeriksaan laboratorium o Darah: .anemia ringan . reaksi silang dengan Mycobacterium atypic atau setelah vaksinasi BCG. Dapat juga berwarna xanhtochrom bila penyakitnya telah berlangsung lama dan ada hambatan di medulla spinalis. .peningkatan laju endap darah pada 80% kasus o Cairan otak dan tulang belakang / liquor cerebrospinalis (dengan cara pungsi lumbal) : . Arti klinis : tidak ada infeksi Mycobacterium tuberculosa. 2008). Pembengkakan (Indurasi) : 0–4 mm → uji mantoux negatif..or.Warna: jernih (khas).

Rahajoe. Herry Garna dan Nataprawira. . 2005. Hal ini menyebabkan liquor cerebrospinalis dapat berwarna xanthochrom dan pada permukaan dapat tampak sarang laba-laba ataupun bekuan yang menunjukkan tingginya kadar fibrinogen (Iskandar Japardi. Gambaran dari pemeriksaan CT-scan dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) kepala seiring berkembangnya penyakit. atau kadang-kadang sel polimorfonuklear lebih banyak (pleositosis mononuklear). kemudian menurun . sel polimorfonuklear dan limfosit sama banyak jumlahnya. Adapun kadar glukosa normal pada liquor cerebrospinalis adalah ±60% dari kadar glukosa darah. 2007).Kadar klorida normal pada stadium awal.Jumlah sel: 100 – 500 sel / μl. Mula-mula.  Dari pemeriksaan radiologi: - Foto toraks : dapat menunjukkan adanya gambaran tuberkulosis. jumlah sel pada fase akut dapat mencapai 1000 / mm3.. Selain itu. tampak hidrosefalus komunikans yang disertai dengan tanda-tanda edema otak atau iskemia fokal yang masih dini.Kadar glukosa: biasanya menurun (<>liquor cerebrospinalis dikenal sebagai hipoglikorazia.Pada pewarnaan Gram dan kultur liquor cerebrospinalis dapat ditemukan kuman (Darto Suharso. 2002).. . biasanya di daerah korteks serebri atau talamus. . PENGOBATAN . dkk. serta adanya dan luasnya hidrosefalus.. CT-scan kepala : dapat menentukan adanya dan luasnya kelainan di daerah - basal.. dapat juga ditemukan tuberkuloma yang silent. gambaran yang sering ditemukan adalah enhancement di daerah basal.Kadar protein: meningkat (dapat lebih dari 200 mg / mm3). 1999. Nastiti N.. Kadang-kadang.

Sekuele minor dapat berupa kelainan saraf otak.Terapi diberikan sesuai dengan konsep baku tuberkulosis yakni:  Fase intensif selama 2 bulan dengan 4 sampai 5 obat anti tuberkulosis. nistagmus. dan spastisitas.  Terapi dilanjutkan dengan 2 obat anti tuberkulosis. dan defisiensi ADH. dan etambutol. hormon pertumbuhan. streptomisin. hiperprolaktinemia. pirazinamid. KOMPLIKASI Komplikasi yang paling menonjol dari meningitis tuberkulosis adalah gejala sisa neurologis (sekuele). dan gangguan sensori ekstremitas. ataksia. semakin buruk prognosisnya. kortikotropin dan gonadotropin. Komplikasi pada mata dapat berupa atrofi optik dan kebutaan. Gangguan pendengaran dan keseimbangan disebabkan oleh obat streptomisin atau oleh penyakitnya sendiri. dan akan terjadi prekoks seksual. yakni isoniazid dan rifampisin hingga 12 bulan. yakni isoniazid. Semakin lanjut tahapan klinisnya. Prognosis juga tergantung pada umur pasien. Apabila tidak diobati sama sekali. PROGNOSIS Prognosis pasien berbanding lurus dengan tahapan klinis saat pasien didiagnosis dan diterapi. kejang. Sekuele terbanyak adalah paresis spastik. Beberapa pasien yang sembuh mempunyai kelainan kelenjar pituitari dan hipotalamus. pasien meningitis tuberkulosis dapat meninggal dunia. Pasien yang berumur kurang dari 3 tahun mempunyai prognosis yang lebih buruk daripada pasien yang lebih tua usianya . paraplegia. rifampisin. Gangguan intelektual terjadi pada kira-kira 2/3 pasien yang hidup. gangguan ringan pada koordinasi.