You are on page 1of 36

ELEKTROLIT

Ria Andini Sutopo

KATION:
-Natrium (Na+)
-Kalium (K+)
-Kalsium (Ca2+)
-Magnesium
(Mg2+)

ELEKTRO
LIT
ANION:
-Klorida (Cl-)
-HCO3-HPO4-SO4-

Body
100%

Tissue
(40%)

Water
(60%)

Intracell
Space
(40%) 
Partikel
terbanyak:
(K+)

Extracell
Space (20%)
 Partikel
terbanyak:
(Na+)

Interstisial
Space
(15%)

Intravascu
lar Space
(5%)

• Nilai normal: 135-145 mEq/l HIPONATREMI KELAINA N HIPERNATREM I .NATRIUM • Fungsi: sebagai penentu utama osmolaritas dalam darah dan pengaturan volume ekstra sel.

.HIPONATREMIA Kadar Na+ plasma <135mEq/L.

ETIOLOGI • Berdasarkan status volume cairan pasien HIPOVOLEMIK Na+ urin >20mmol/L hilangnya cairan dari ginjal kelebihan diuretik defisiensi mineralokortikoid ketonuria diuretik osmosis Na+ urin <10mmol/L hilangnya cairan dari luar ginjal muntah-muntah diare pankreatitis EUVOLEMIK HIPERVOLEMIK Defisiensi glukokortikoid Hipotiroidisme Stress Penggunaan obatobatan SIADH (Syndrome of Antidiuretic Hormone Secretion) Na+ urin >20mmol/L Gangguan ginjal akut Penyakit ginjal kronis Polidipsi psikogenik Na+ urin <10mmol/L Sindrom nefrotik Sirosis hati Gagal jantung Gagal ginjal kronik .

mia kronis . mual muntah. heniasi Hiponatre mia akut otak. Hiponatre disorientasi.KLINIS • berlangsung <48 jam. kematian. kebingungan. edema serebri. koma. • Gejala berat: kejang/ penurunan kesadaran. • Gejala ringan: lemas. • berlangsung >48 jam.

5-1 mEq/L/jam . -Na plasma ditingkatkan 5mEq/L dari kadar awal dalam waktu 1 jam -selanjutnya ditingkatkan 1 mEq/L setiap 1 jam sampai 130 mEq/L.9%) HIPONATREMIA AKUT: Dilakukan secara cepat dengan pemberian larutan Na hipertonik IV (NaCl 3%).TATALAKSANA KONDI SI PASIE N HIPONATREMIA ASIMTOMATIK: Koreksi Na dengan kecepatan ≤0. - HIPONATRE MIA KRONIS Koreksi secara perlahan dengan kecepatan 0.5 mEq/L/jam dengan larutan NA isotonik IV (NaCl 0.

6 Perempuan/ laki-laki tua: BB(kg) x 0.45 .5 Perempuan tua: BB (kg) x 0.5 x bb (kg) x (target [Na+] – konsentrasi [Na+] awal) Kadar Na+ serum paska koreksi dapat diperkirakan dengan rumus: Δ Na+ serum = (kandungan Na+ cairan infus – kadar Na+ serum)/ jumlah air tubuh +1) Jumlah air tubuh= Laki-laki: BB (kg) x 0.• RUMUS KEBUTUHAN KOREKSI Na+ = 0.

HIPERNATREMIA Kadar Na+ plasma >145mmol/L Hiperosmolaritas plasma .

2008) .uk. Primary hyperaldosteronism (Conns) Secondary hyperaldosteronism e. with diarrhoea and vomiting Intubated patients Institutionalised elderly 1. CCF. Extra-renal: Dehydration Burns Exposure Gastrointestinal losses 2.g.g.net.g. renal failure. Renal: Osmotic diuretics e. liver cirrhosis. nephrotic (The College of Emergency Medicine & Doctors.Reduced water intake Loss of free water Sodium gain Unwell infants e.

penurunan kesadaran.kejang . kelemahan. defisit neurologis fokal.KLINIS HIPERNATREMIA Hipertonisitas plasma Poliuri. Status mental. haus Cairan akan keluar dari sel & sel saraf GEJALA: gangg.

. -Jenis cairan: salin hipotonik (NaCl 0.TATALAKSANA Pemberian cairan paling aman adalah per oral atau NGT.45% atau dekstrosa 5%) -Pantau kadar gula darah secara rutin jika menggunkana cairan dekstrosa 5% -Koreksi sebaiknya tidak lebih dari 15mEq/L/hari. apabila tidak memungkinkan dapat melalui intravena.

5 – 5. • Nilai normal: 3.1 mEq/l HIPOKALEMIA KELAINA N HIPERNATREMI A .KALIUM • Fungsinya untuk mempertahankan membran potensial elektrik dalam tubuh.

HIPOKALEMIA •  kadar kalium plasma <3.5 mEq/L .

ETIOLOGI • Berkurangnya asupan • Masuknya K+ ke dalam ruang intrasel • Meningkatnya laju pembuangan .

. • Hipokalemia yang lebih berat (kurang dari 3 mEq/L darah) bisa menyebabkan kelemahan otot. terutama pada penderita penyakit jantung. Irama jantung menjadi tidak normal.KLINIS • Hipokalemia ringan biasanya tidak menyebabkan gejala sama sekali. kejang otot dan bahkan kelumpuhan.

karena resiko hiperkalemia << • 3jenis sediaan garam kalium oral: – KCl (kalium klorida). hanya .TATALAKSANA • Tatalaksana hipokalemia oral lebih dipilih dibanding IV. – KHCO3 (kalium bikarbonat). hanya digunakan pada hipokalemia dengan kehilangan fosfat. 1tablet=ion kalium 20mEq – KPO4 (kalium fosfat).

TATALAKSANA • Pemberian IV: pemberial KCl sebaiknya dilarutkan dengan larutan NaCl – Vena besar/sentral: 20mEq dalam 100mL NaCl 0.9%. – Vena perifer: maksimal 60mEq dalam 1000mL NaCl 0.9%. • Pemberian diasarankan berkisar 1020 mEq/jam .

HIPERKALEMIA  Kadar kalium plasma >5mEq/L .

sindrom lisis tumor Menurunnya laju pembuangan ion K+ oleh ginjal -hipoaldosteronisme -gagal ginjal -berkurangnya volume sirkulasi -penggunaan siklosporin .ETIOLOGI Lepasnya ion K+ dari ruang interseluler -asidosis metabolik -Defisiensi insulin -pemakaian obat penyekat beta adrenergik -Hemolisis.

sehingga akan menimbulkan: • kelemahan otot yang dapat memberat menjadi paralisis flaksid • Hipoventilasi apabila melibatkan otot pernapasan • Asidosis metabolik karena hiperkalemia menghambat penyerapan NH3 sehingga H+ menjadi berkurang • Kardiotoksik: fibrilasi ventrikel. . P menghilang. asistol • EKG: peaked T waves. gel. pemanjangan interval PR.KLINIS Hiperkalemia menyebabkan parsial membran sel. melebar QRS.

TATALAKSANA • Hiperkalemia berat (K+ >7.30 mnt.5 mEq/L): segera -Stabilisasi miokardium: berikan Ca glukonas 10 mL dalam larutan 10% selama 2-3 menit. -Memindahkan K+ ektraseluler ke intraseluler: 1. Inhalasi agonis beta: albuterol 20mg dalam 4 mL cairan salin normal selama 10 menit. . Insulin reguler 10-20 U + glikosa 25-50g untuk memasukkan K+ ke dalam intrasel. Pasien GGK+asidosis metab natrium bikarbonat IV (50-150 mEq atau 3 ampul) 2. Lama kerja +. apabila dlm 5-10 menit tdk ada perubahan EKG diulang.

Indikasi pasien gagal ginjal atau hiperkalemia yang tidak berespon dengan terapi koreksi yang diberikan .TATALAKSANA • Meningkatkan pembuangan K+: – Diuretik: furosemid >40mg – Na polistiren sulfonat 20-50 g di campur 100mL sorbitol 20% untuk cegah konstipasi – Hemodialisis.

kalsium ini dapat berpindah ke dalam darah. deposit utamanya berada di tulang dan gigi.Nilai normal: 8. apabila diperlukan.5 – 10.5 mEq/l 25 .fungsi utama kalsium adalah sebagai penggerak dari otot-otot. .KALSIUM .

D dosis besar 26 . Hipofosfatemia TATALAKSANA: Koreksi defisiensi dg kalsium iv (Ca..hati. dpt.vit.fgs. Def. ggn.D deficient Rickets= kel. Keganasan 5. obat anti kejang 2. Disertai pemberian vit.Gluconas/karbonat).vit. renal insuf. pankreatitis. sindrom malabsorbsi( gastrektomi. Pseudohipoparatiroidism 4. ggn. obat pencahar).otosomal resesif).HIPOKALSEMIA ETIOLOGI : 1.D (vit.metab.Gluconat/ klorida 10%) atau peroral (Ca. Hipoparatiroidism 3.D: makanan kurang lemak.

Milk Alkali Syndrome: ok pemberian antasid disertai pemberian susu> pada ulkus peptikum atau pemberian tiasid lama bersama vit. Insufisiensi adrenal 7. Hiperparatiroidisme 2.D. A 5. Tumor ganas yg mengeluarkan PTH 3. 27 . Hipertiroid 6. Intoksikasi vit.HIPERKALSEMIA ETIOLOGI: 1.D 4. Intoksikasi vit.

Indometasin : berguna pada hiperkalsemia akibat keganasan 3. hati2 pada GGK 2. 4. Lar. Diet rendah kalsium 5.TATALAKSANA: 1. hemodialisis 28 . Meningkatkan ekskresi dg. NaCl. Fosfat: meningkatkan deposisi kalk tulang & menghambat resorbsi tulang.

5 mEq/l 29 .FOSFOR Nilai normal:2.5 – 4.

Ketoasidosis diabetik 6. Luka bakar yg luas & berat 3. Diet rendah fosfat 4.HIPOFOSFATEMIA ETIOLOGI: 1. Antasid pengikat fosfat dosis besar 2. Alkalosis respiratorik 5. alkoholisme .

KLINIS : 1. Rabdomiolisis TATALAKSANA: Pemberian garan fosfat peroral/intravena 31 . Gangguan fingsi saraf pusat 5. Gangguan fungsi trombosit 4. Kerusakan eritrosit 2. Gangguan fungsi lekosit 3.

pada gagal ginjal akut/kronik Pemberian sitostatik sitolisis  fosfor keluar kedalam darah Gejala: tetani ok penekanan kadar kalsium.lunak 32 . pengendapan kalsium pd jar.HIPERFOSFATEMIA ETIOLOGI: Pemberian fosfat> peroral/enema/ enteral.

• Nilai normal: 1. mengatur pergerakan Ca2+ ke dalam otot serta memelihara kekuatan kontraksi jantung dan kekuatan pembuluh darah tubuh.2.5 mEq/l .MAGNESIUM • Berperan penting dalam aktivitas elektrik jaringan.5 .

Ggn.o/I. Alkoholism kronik 3. reseksi usus. Hiperaldosteron.D>. Pemberian diuretik. psikosis TATALAKSANA pemberian magnesium p.v 34 .Barter. tremor. tanda Chovstek. 2. fasikulasi. sindr. vit.abs. steatorea. hiper PTH KLINIS otot lemah. tanda Trosseau. tetani. SIADH.: primer.HIPOMAGNESEMIA ETIOLOGI 1. gelisah. Ketoasidosis diabetik 4.

bicara.ggn.HIPERMAGNESEMIA ETIOLOGI: GGK atau insuf.hormon korteks adrenal KLINIS: ggn. gangguan menelan.l. kelumpuhan pernafasan TATALAKSANA: -pemberian kalsium 5-10 meq I.saraf pusat& neuromusk. A. quadriplegi.v -diuretik bila fungsi ginjal baik -hemodialisis 35 .

Thank you .