You are on page 1of 104

DEMAM TIFOID

Typhus Abdominalis
Enteric Fever
Febris Typhoidea
Typhoid Fever
Penyakit infeksi akut  sistemik  Salmonellosis

Salmonella :
Gol. A (S. Paratifi A)
Gol. B (S. Paratifi B)
Gol. C (S. Paratifi C)
Gol. D (S. Tifosa / S. Tifi)

Infeksi :
Penderita
Karier

INSIDENS
Tersebar
Musim panas
Anak besar  5 – 9 thn
Laki-laki : Perempuan (2-3) : 1

PATOGENESIS
Transplasenter
Oral  Enteral

GAMBARAN KLINIK Masa tunas : 1 – 3 mgg Demam Ggn sal. Demam : Mgg I : meningkat. berangsur Mgg II : merata Mgg III : menurun. cerna Ggn kesadaran 1. berangsur Setiap hari. sore & malam lebih tinggi Febris remitten 2 – 3 mgg  lisis .

Gangguan saluran cerna Foetor ex ore Bibir  kering. pecah-pecah Lidah kotor (Coated tongue) Anorexia Mual Muntah Meteorismus Konstipasi / Diare Hepatomegali / Splenomegali .2. terkelupas.

3. Somnolen. Delier. Koma Gejala lain : Kulit & rambut kering Bradikardi relatif Roseola Lesu. pusing & sakit kepala . Gangguan kesadaran : Apati .

Darah Tepi : Anemia ringan Lekosit = normal. typhosa Darah  mgg I Tinja  mgg II Urine  mgg III .LABORATORIUM LABORATORIUM 1. Bakteriologik : Isolasi S. turun atau naik Trombosit = normal 2.

3. Serologik Widal Typhidot M Diazo Tubex .

4. Sumsum tulang : Awal penyakit 5. nekrosis & Ulcerasi  usus . Patologi : Hiperplasia RES Inflamasi.

Laboratorium : Biakan darah (+) Tes Serologik . muka pucat 2.Diagnosis : 1. pecah-pecah  Lidah kotor. Klinis : Demam tiap hari > 1 mgg Sore & malam > tinggi Kesan Tifosa / status Tifosa  Kesadaran menurun  Rambut & kulit kering  Bibir kering.

Miokarditis .Demam Tifoid Berat : 1. Komplikasi berat : Perdarahan / perforasi usus Ensefalitis / Ensefalopati Meningitis. Toksik : Kesadaran menurun Muntah hebat  Dehidrasi Renjatan Septik 2.

Diagnosis Banding  Pneumonia  TBC  Sepsis  Meningitis  OMA  DHF. Infeksi virus lain  Malaria  Demam rematik  Keganasan .

1. Simptomatik / Suportif 1. Tirah baring  5 hari bebas demam  Mobilisasi Hari 1  duduk 2 x 15 menit Hari 2  duduk 2 x 30 menit Hari 3  jalan Hari 4  pulang .Pelaksanaan / Pengobatan 1.

vitamin. kalori. tidak merangsang Tidak banyak serat & gas .1. tinggi protein.2. Masukan cairan & makanan  Makan biasa  Cukup cairan.

4.6.1. Konstipasi  Stool Softener 1. Transfusi darah Perdarahan (renjatan hemoragik) = 10-20 ml/kgBB 1.3.5. Hiperpireksia  kompres 1. Kortikosteroid : .

2. Pilihan pertama : Kloramfenikol / Tiamfenikol 100 mg/kgBB/hari 10 hari 2.1.2. Kausal 2. Pilihan lain : Kotrimoxazole : trimetroprim 6mg/kgBB/hari  10 hari Amoksisilin : 100 mg/kgBB/hari  10 hari Sefriakson : 80 mg/kgBB/hari  5 hari .

dll .Komplikasi : Perdarahan usus (mgg ke 3) Perforasi usus (mgg ke 3) Renjatan septik (mgg ke 2) Pneumonia ISK Ensefalopati Meningitis Miokarditis.

TETANUS .

di usus. tinja manusia / binatang  Vegetatif : mudah rusak. akut (toksemia akut)  Clostridium tetani Gram positif Anaerob Spora & vegetatif :  Spora : resisten. air. di tanah. usus. tinja manusia Tidak invasif Eksotoksin : Tetanospasmin & Tetanolisin . debu rumah.Tetanus (LOCKJAW) Inf.

Epidemiologi Tersebar Semua umur  neonatus Kejadian menurun : Lingkungan Perawatan luka Vaksinasi / Imunisasi Patogenesis Spora  jaringan (luka)  vegetatif  toksin .

Neurogen Hipertoni. Toksin Kejang Hematogen Target Target  Neuromuscular junction  Medulla spinalis  Otak (cerebrum)  Saraf simpatik . Spasme.

kripte tonsil. tusuk dalam.Portal of entry : Luka  korpus alienum. gastrointestinal . kontaminasi Otogen Kriptogen : luka tidak diketahui. nekrosis.

MASA TUNAS : 5 – 14 hari  Derajat infeksi / perkembangan mikroba  Status kekebalan ONSET PERIOD  Interval keluhan pertama (trismus)  kejang pertama .

MANIFESTASI KLINIK  Luka / Portal of entry : reaksi jaringan minimal Tetanus Neonatus Tetanus Anak Generalized Tetanus Localized Tetanus Cephalic Tetanus .

bicara .GEJALA POKOK Hipertoni : Gejala utama. makan. selalu ada Proksimal (rahang & leher)  distal Derajat berbeda Paling lama Trismus : Spasme otot rahang Gangguan menetek / minum.

kaku kuduk. ekstremitas . opistotonus. sadar Progresif  status konvulsi Keringat banyak. tonik.Kejang : Umum. dinding perut. Kernig sign. nyeri & lemah Spasme : Leher.

fish mouth . keringat banyak.Risus Sardonicus : Roman muka khas  patognomonik Tetanus anak Lama menghilang Gejala lebih jelas  kejang Gejala lain : haus. aspirasi Tetanus neonatorum : 3 – 10 hari setelah lahir  luka pusat Trismus. asfiksia.

Diagnosis Banding Leher kaku :  meningitis  meningismus Trismus :  proses rongga mulut  proses servikal Kejang :  meningitis  rabies  sepsis  perdarahan intrakranial  tetani .

Prognosis Umur Masa tunas Onset period Kejang Hipertermia Jenis luka Virulensi Pengobatan & perawatan Komplikasi Imunitas .

DERAJAT DERAJATPENYAKIT PENYAKIT   Gejala Gejala obyektif obyektif 1. Trismus > 1 cm – 3 cm Kejang tonik umum (dirangsang) 3. pengobatan segera & adekuat . Trismus 1 cm atau kurang Kejang tonik umum spontan PENGOBATAN PENGOBATAN Penderita  MRS  manipulasi dibatasi. Trismus > 3 cm Tanpa kejang tonik umum 2.

Neonatorum 10.000 IU im  T.000 IU im (Uji sensitivitas) Human Tetano Immuno Globulin (TIG) :  T. Neonatorum 1500 IU im  T. Anak 3000 IU im .A. A. Anak 20. KAUSAL KAUSAL Netralisasi toksin : SAT (ATS) :  T.

Eradikasi mikroba :  PP : 100.000 IU/kgBB/hari im  Ampisilin: 100 mg/kgBB/hari iv  Eritromisin / sefalosforin / metronidazol .

B. SIMTOMATIK SIMTOMATIK Kepekaan jaringan saraf Relaksasi otot Kejang Keadaan umum Diazepam :  Sedatif  Antikonvulsan  Relaksan Dosis : 20-40 mg/kgBB/hr iv atau IVFD Obat lain : luminal.B. largaktil .

Tindakan Lain  Oksigen  Bantuan pernapasan  ventilator mekanik  Cairan & elektrolit  Trakeostomi Penyembuhan  Demam  Kejang  Trismus  Risus Sardonicus & Hipertoni Tanpa kekebalan atau singkat .

Membatasi tindakan 4. Diet 3.Perawatan 1. tenang. ventilasi Neonatus : inkubator 2. Tempat perawatan : ICU Terbuka. Perawatan luka . Mempertahankan jalan napas 5. Letak penderita 6.

Komplikasi Bronkopneumoni : aspirasi. baring Atelektasis Infeksi nosokomial Mekanis : Fraktura kompresi 3 tahun Spondilolistesis .

Kematian Gagal napas  spasme glottis. otot pernapasan Anoksia otak Bronkopneumoni Status Konvulsi .

Pencegahan Perawatan luka Antimikroba  luka risiko tinggi Pemotongan & perawatan tali pusat Vaksinasi ibu & bayi Bila ada luka  sifat luka. status imunisasi Luka risiko tinggi   Non imum  Imun : SAT/TIG + Imunisasi Dasar : Booster Luka kecil & bersih   Non imun : imunisasi dasar  Imun :- .

DIPHTHERIA = DIFTERI .

diphtheriae : Gram positif Portal of entry  mukosa sal. akut  sistemik  Corynebacterium diphtheriae Gejala klinik lokal & sistemik  Toksin Sifat-sifat C. napas  toksin & membran .Inf.

saraf & endotel vask .Toksin Difteri Rantai polipeptida tunggal : Fragmen A (amino)  penetrasi sel Fragmen B (karboksil)  reseptor Afinitas : jantung.

fibrin. eri  bakteri Toksin  membran  sirkulasi .Patogenesis & Patologi Penderita / karier  infeksi tetes  individu lain  mikroba  portal of entry  eksotoksin  nekrosis  mikroba Nekrosis Radang + eksudat meluas  pseudomembran :  epitel. leko.

Epidemiolog i Tersebar Endemis 80% : < 15 thn  2 – 5 thn Kejadian >>> imunitas populasi .

Masa Tunas 1 – 6 hari GAMBARAN KLINIK Lokasi & luas membran Status kekebalan Jumlah toksin Lama sakit Difteri tonsil/faring  toksemia Difteri laring/trakea  obstruksi .

genitalia .KLASIFIKASI Difteri Respiratorik : D. Tonsil / faring D. Laring / trakea Difteri nonrespiratorik : D. konyungtiva. Hidung D. Kulit.

GEJALA UTAMA Membran Khas : tebal. putih kelabu tepi hiperemis sukar diangkat & mudah berdarah .

Hidung : >> sekunder.GEJALA TAMBAHAN Tergantung lokasi : D. primer 2% keluh kesah << sekret serosanguineous iritasi lobang hidung & bibir atas spekulum  membran Prognosis  baik Kronis  sumber infeksi DD/ : Corpus alienum Rhinitis .

limfe servikal (tidak nyeri) membran positif Berat : membran luas >> tonsil : uvula.D. anoreksia. Tidak ada membran. Tonsil & Faring (75 – 85%) Ringan : kekebalan parsial keluhan << / tidak ada  sulit dik. palatum dinding faring . biakan positif Sedang : demam subfebril. sakit menelan pembesaran kel.

Sangat berat : Bullneck (adenitis + periadenitis + udem) Toksemia akut : kollaps vaskuler Miokarditis Infeksi sekunder : bronkopnemoni DD/ :  Tonsilitis folikularis .

retraksi. sianosis DD/ : Laringitis kausa lain Spasmodic croup (acute subglottic udema) Corpus alienum Abses retrofaringeal/peritonsiler . napas : sesak. Laring  Sekunder >>>  Batuk menggonggong  Serak. stridor  Obstruksi sal.D.

CPK.DIAGNOSIS Gambaran klinis : membran khas gejala lain Bakteriologik (nasopharyngeal swab)  preparat apus & biakan Penunjang EKG. urin & darah rutin .

anggota gerak) . tidak nyeri. atelektasis Kardiovaskuler : Kolaps vask (mgg I) Miokarditis (mgg II) Nefritis CNS : neuritis  paralisis bilateral. otot lain (leher. badan. sembuh sempurna  palatum molle. mata. Respiratorius : bronkopnemoni.KOMPLIKASI Trac.

Serum Anti Difteri (SAD) - Pemberian secepat mungkin - Dosis adekuat  menetralisir toksin :  Masih bebas  Masih melekat pd membran sel  Pada portal of entry . Pengobatan spesifik : I.PENGOBATAN Segera MRS  segera pengobatan Korelasi : komplikasi / berat / mortalitas  saat pengobatan A.

000 IU : Bull neck D.000 IU : membran terbatas pada tonsil 80. Late cases Cara pemberian dosis tunggal  intravena  perdrips .000 IU : membran meluas : uvula. palatum. Laring Komplikasi : Miokarditis Kollaps vask. ddg faring 120.Dosis 40.

Didahului :  Skin & eye test  Riwayat : penyakit alergi.SAD  serum heterolog : 1. Sarana : penanggulangan reaksi anafilaktik . Siapkan adrenalin 3. dapat serum  Penderita serasi/sensitif : desensibilisasi 2. Pengawasan : selama & sesudah 4.

II. ANTIBIOTIKA Penisilin : C. KORTIKOSTEROID (PREDNISON)  Difteri berat  Late cases Dosis : 2 mg/kgBB/hr . Dosis : 100.000 IU/kgBB/hr III. Diphtheriae Infeksi sekunder : Streptokok.

trakeotomi Paralisis pernapasan : respirator . Pengobatan Umum / Suportif Tirah baring  2-3 minggu Isolasi Jamin intake cairan & makanan Bentuk makanan  toleransi  sonde lambung Aspirasi sekret Sedatif.B. antitussif Obstruksi jalan napas : oksigen.

frekuensi & pembesaran jantung (EKG. defikasi Bunyi. irama. CPK) .PENGAMATAN LANJUT Tanda vital Membran Perubahan suara & makan.

PROGNOSIS Penyakit :  virulensi  lokalisasi & luas membran  infeksi sekunder Penderita : status kekebalan Faktor lain : pengobatan & perawatan .

KEMATIAN Mortalitas : 10% (3-25%)  Non immunized Tahap dini (< 2 mgg) : toksemia akut : kollaps vaskuler obstruksi saluran napas Tahap lanjut (> 2 mgg) : miokarditis  gagal jantung infeksi sekunder  bronkopnemoni respiratory paralysis .

bakteriologis  Imunisasi setiap penderita sembuh .sembuh.klinis  carrier . silent infection Mengetahui imun atau serasi  tes SCHICK  positif  serasi  negatif  kebal SEMBUH : .transplasenter .IMUNITAS Pasif : .SAD Aktif : .vaksinasi .

Campak .MORBILLI = Measles. Rubeola.

darah & urin (mgg I) monotypis penularan : langsung : infeksi tetes tidak langsung : udara dll transplasenter  kongenital Insiden : Tersebar Masa anak : 9 bln . sangat menular Virus morbilli : virus RNA mati  cahaya matahari isolasi dari nasofaring.< 5 thn .Inf. akut sistemik.

limfe regional  viremia . napas / konjungtiva  multiplikasi  kel.Patogenesis Patogenesis Virus  mukosa sal.

Bercak merah pd uvula & palatum  Koplik’s spots  patognomonis DD/ : sisa / endapan susu stomatitis / moniliasis .Gambaran Gambaran Klinis Klinis Masa tunas : 10 – 12 hari Masa prodromal (Kataralis) : 3 – 5 hari  Demam : selalu ada  Radang selaput lendir  3 C :  Coryza (rhinitis)  Cough  Conjunctivitis Enanthem : .

Telinga  muka  leher  badan  anggota gerak Pruritus  Makula-papular  hiperpigmentasi  deskuamasi (tidak ada pd telapak tangan / kaki) Korelasi : luas / hebatnya rash dgn beratnya penyakit . Exanthem) : 2 – 4 hari 3 C menghebat Demam meningkat.Masa erupsi (Std. KU jelas terganggu Measly appearance Rash / erupsi / exanthem :  Makula – papular  merah  Proximal  distal : belk.

kecuali batuk Penularan : masa prodromal  1 mgg rash Sembuh : kekebalan seumur hidup & tidak ada karier .Masa Konvalesensi : 1 – 3 mgg Suhu badan menurun (krisis) Hiperpigmentasi  deskuamasi 3 C cepat menghilang.

Komplikasi Bronkopnemoni (sering)  konvalesensi Diare Ensefalitis / ensefalopati : setiap masa TBC  aktif / berat Otitis media .

Prognosis
Prognosis
Umur
Gizi
Komplikasi
Imunitas
Perawatan

Diagnosis
Gambaran klinis paling penting
Lab : - Isolasi virus
- serologik

DD/ : Rubella, Scarlet fever, Eksantema subitum,
Erupsi obat, Miliaria
Perlu diperhatikan :
 Sumber infeksi
Status imunisasi
 Tipe prodromal
 Gambaran klinis : jenis & distribusi rash
 Tanda patognomonik

PERAWATAN DAN PENGOBATAN
 Self limited diseases
Supportif & simtomatik :
Vit. A
Kamar : ventilasi & iluminasi
Kebersihan kulit  pruritus & infeksi sekunder
Jamin makanan & cairan
Simtomatik : antipiretik, antitusif & inf. sekunder

Komplikasi : pengobatan adekuat Pertimbangan profilaksis antimikroba :  Umur  Gizi  Berat penyakit  Riwayat otitis media  Tempat perawatan .

PENCEGAHAN
Imunisasi AKTIF
mulai umur 9 bln
tunggal / gabungan : MMR
Imunisasi PASIF
Gammaglobulin
Mencegah / meringankan peny.
Ditujukan klpk. risiko tinggi : neonatus/bayi kecil,
PEM, KJB, TBC, def. imun

VARICELLA
= Chickenpox (CP) = Cacar air

Etiologi
Virus varicella-zoster (VZV)
 Spektrum manifestasi klinis :
Varicella (CP) & H. Zoster
 Darah, vesikel & nasofaring

Penularan Varicella Sangat menular : Langsung : droplet Tidak langsung : udara Transplasenter .

anak : 2 – 8 thn Kebal seumur hidup Jarang pd bayi Tersebar / endemis / wabah Klinis Masa tunas : 10 – 20 hari Masa prodromal : tidak ada / singkat : gejala ringan Rash  keluh kesah : paralel .Insiden Peny.

Eksantem / Rash CP Polimorf : makula-papula-vesikula-pustula-krusta Perubahan rash : 6 – 8 jam Perlangsungan : 3 – 4 hari Distribusi : sentripetal Badan. anggota gerak Pruritus Krusta lepas : 1 – 3 minggu  Bekas putih  sembuh sempurna .

kornea. laring. konjungtiva.Enantem Vesikel  pecah  ulkus Ceper : palatum. faring. berbatas tegas Tetesan air Dinding tipis. mudah pecah Dikelilingi zone eritema . vulva dll Sifat-sifat vesikel Superfisial.

Diagnosis Gambaran klinik : • KU tidak terganggu • Sifat rash & enantem • Sumber infeksi Isolasi virus Serologik Komplikasi  Inf. Neuritis  Pnemoni varicella  Hepatitis varicella  Fatal : def. sekunder : Pioderma  sepsis  CNS : Meningoensefalitis. imun .

t. kulit. ringan  sembuh spontan Pengobatan Simtomatik :  Demam : antipiretik  Pruritus : Lokal : Bedak salisil 1-2 % Sistemik : antihistamin  Kebersihan : jari. Bentuk berat 2.Prognosis Peny. kuku. Defisiensi imun . tidur Kausal : Acyclovir 1.

PAROTITIS EPIDEMICA = MUMPS .

Jaringan kelenjar . darah. Parotis Kausa : Myxovirus Parotiditis . urin .Saraf Terutama : kel.Tidak selalu wabah Tidak selalu radang gld. parotis Akut  isolasi : saliva.

napas  viremia  jar. kelenjar lain . parotis / sal. Meningoensefalitis. Kel / saraf Gambaran Klinik  Masa tunas : 16 – 18 hari  Derajat berat : berbeda-beda  lokalisasi >> Parotitis uni/bilateral  Gld. Sublingualis Orchitis. Submaxillaris Gld.Patogenesi s Virus  hidung / mulut  proliferasi : kel.

Infeksi Gld. Umum : demam dll  Sakit telinga : mengunyah  Pembesaran kelenjar parotis :  maks. submaxillaris & sublingualis  dapat tanpa parotitis . Parotis  Gej. gld. 1 – 3 hari  telinga : ke atas & ke luar  nyeri hebat  6 – 10 hari  unilateral Inf.

myeltis Miokarditis Prognosis : Baik . preaurikular Parotitis supurativa Recurrent parotitis Komplikasi Tuli  unilateral Neuritis N VII.DD / : Adenitis : servikal ant.

bilateral 2 %  D/ tanpa parotitis  Complement Fixing Ab.Epididymo-orchitis  Sering : urutan ke-2  Sesudah / mendahului parotitis  Manifestasi tunggal  Unilateral 20 – 30 %. .

Gejala :  Demam dll  Nyeri abd-bawah  Testis bengkak & nyeri (4x)  Demam turun  bengkak testis berkurang  Atrofi 50%  Sterilitas & impotensi kurang .

Meningoensefalitis :  10%  3 – 10 hari post parotitis  Mendahului / tanpa parotitis  Gejala umum : demam  Tanda-tanda rangsang mening  Likuor : pleositosis  limfosit Protein meningkat P/ baik  tanpa sequele .

tetes . seluruh dunia Tempat padat Umur : 5 – 10 tahun Penyebaran : inf.Kekebalan Bayi : pasif dari ibu Post inf : kebal seumur hidup Skin test pos : kebal Epidemiologi Endemik.

Self limiting disease Nyeri  analgesik Pengobatan Jamin intake Gammaglobulin Umum : • Hindari kontak  Insiden orchitis kurang Kortikosteroid  orchitis • Perbaikan pemukiman Spesifik : • Pasif ? • Aktif : vaksinasi Pencegahan .

DEMAM BERDARAH DENGUE = DBD .

Tanpa renjatan . Indonesia 1968 .2.Dgn renjatan (DSS)  Infeksi akut : Arbo Virus  Den 1.MANIFESTASI KLINIK  Asimtomatik (Silent Dengue Infectious)  Undifferentiated Febrile Illness  Demam Dengue  Demam Berdarah Dengue : .3 & 4  Aedes Aegypti : kota  Aedes Albopictus : desa  Manila : 1963.

Halstead)  Hipotesis infeksi primer / virulensi Fenomena Patofisiologi 1. Kebocoran plasma 3.Patogenesis  Hipotesis infeksi sekunder (S. Perdarahan . Kerusakan vaskuler 2.

Gambaran Klinik  Masa tunas : 2 – 7 hari  Umur : 5 – 9 tahun  Sex :L=P Gejala Utama Demam :  Mendadak  Hiperpireksia  2 – 7 hari  Menurun secara lisis .

Perdarahan : Kulit : uji TORNIQUET Spontan : peteki. ekimosis. subkonyungtiva Saluran cerna : melena / hematemesis Hepatomegali : Nyeri tekan Progressif  renjatan . epistaksis. memar Gusi.

sianosis 10-30 % DBD Hari 5 .Renjatan : Kegagalan sirkulasi : S < 80 mmHg Tek. anuri Gelisah . akral dingin . Nadi < 20 mmHg Nadi cepat.6 . lesu. lemah Oliguri.

artralgia.Gejala yang mendahului renjatan : nyeri abdomen gelisah hati membesar progressif hematemesis / melena hematokrit (Ht) meningkat progressif Gejala lain : anoreksia mual. muntah sakit perut/epigastrium diare mialgia. sefalgia kejang-kejang .

gejala 2/> & Lab pos . Hepatomegali 4. Hemokonsentrasi (Akut-Konv > 20%) WHO : min. Trombositopeni (< 100.000/mm) 2. Demam < 7 hari 2.DIAGNOSA Patokan WHO Klinis : 1. Perdarahan 3. Renjatan LABORATORIUM 1.

Penunjang D/ : Ro Foto toraks : Lateral Dekubitus Kanan (LDK)  Efusi pleura pos Arti klinis Ht  Diagnosa  Follow up :  Renjatan  Perdarahan  Perbaikan .

Derajat I + Perdarahan spontan III. Demam + Uji Torniquet pos II.Derajat DBD (WHO) I. Renjatan berat : I & II : DBD tanpa renjatan III & IV : DBD renjatan (DSS) . Kegagalan sirkulasi (Renjatan) IV.

Tatalaksana Pengobatan Sifat : Simtomatis & Supportif Prinsip / Tujuan : Mengganti vol. plasma yg hilang Perbaiki KU Mengganti Vol.5 – 2 ltr / 24 jam IVFD bila : Muntah terus Intake tdk terjamin Ht meningkat progressif . DBD tanpa renjatan : Minum banyak : 1. Plasma A.

phenobarbital Oksigen Transfusi darah Antibiotik .Pengobatan Lain Antipiretik : parasetamol. kompres Antikonvulsan : diasepam.

5% = 1:1 5 – 7 ml/kgBB/jam  48 Sesuai keadaan Teratasi . DBD dengan renjatan DBD IV RL guyur/bolus 100 – 200 ml  15 – 30 mnt DBD III RL 20 ml/kgBB/jam  1 jam Teratasi Renjatan Belum teratasi  RL 10 ml/kgBB/jam + Plasma/pengganti 10-20 ml/kgBB/jam (max.B. 20-30 ml/kgBB/hari)  1 jam Renjatan  Belum teratasi Perawatan khusus 10 ml/kgBB/jam  4 – 6 jam Keadaan umum baik  RL : Dext.