You are on page 1of 83

0

Microbiologa I Unidad Micologa


Tema # 1 Introduccin Al Estudio de la Micologa Medica
Samuel Reyes UNEFM

1) La Micologa Mdica y sus Generalidades


La palabra micologa proviene de las palabras griegas mykes que significa miceto, hongo; y logos que
significa estudio o tratado.
La micologa se puede definir como el estudio de los hongos y actinomicetos que afectan al hombre y los
animales.
Por su parte la micologa mdica es una rama de la microbiologa, interrelacionada con todas las
especialidades de la medicina, y tiene por objeto estudiar las enfermedades producidas por hongos y los
hongos que las producen.
1.1) Definicin de Hongo: es un organismo eucaritico, perteneciente al reino fung.
Tambin puede definirse como un parsito eucariota simple que, careciendo de clorofila, no es capaz de
fabricar su propio alimento y depende de otras formas vivas.
Por lo general crecen en forma de filamento, y su desarrollo puede tener formas variables
1.2) Definicin de Actinomiceto: es un organismo procariota, perteneciente al reino protista. Y que se
parecen a los hongos por su crecimiento atpico, presencia de filamentos y ramificaciones en tejidos o
cultivos y produccin de enfermedades crnicas.
En realidad constituyen un grupo heterogneo de bacterias que en algn momento de su ciclo de
crecimiento desarrollan fi lamentos ramificados que fragmentan en elementos cocoides y/o bacilares.
1.3) Otras Definiciones Bsicas:

Espora es el trmino con que se designa a una clula


reproductora generalmente haploide. La reproduccin por
esporas permite al mismo tiempo la dispersin y la
supervivencia por largo tiempo (dormancia) en condiciones
adversas. La espora produce un nuevo organismo al dividirse
por mitosis sin fusin con otra clula, produciendo un
gametofito pluricelular. El trmino tambin puede referirse a
la etapa inactiva de algunas bacterias, lo que se denomina
ms correctamente endosporas y no son esporas en el sentido
considerado aqu. La mayora de los hongos producen esporas;
aquellos que no lo hacen se denominan hongos asporgenos.

Gametofito En Botnica, en las plantas con ciclo de vida haplodiplonte (es decir, con generaciones
alternadas de individuos haploides y diploides)

Un conidio (introduccin) es una espora asexual inmvil formada directamente a partir de una hifa
o

clula

conidiogena

esporgena.

Aparecen

en

hongos:

Zygomycetes, Ascomycetes y algunos Basidiomycetes. El trmino


Deuteromycetes est en desuso pues la tendencia actual es referirse
a estos hongos mediante los grupos principales mencionados a los
que pertenecen. Aunque muchas especies de hongos han perdido la
capacidad de producir estructuras sexuales y se reproducen slo
asexualmente, es posible ubicarlos en alguno de los grandes grupos
de

hongos

mencionados

anteriormente,

mediante

anlisis

morfolgico o molecular.
El trmino conidio o conidia se utiliza tambin para las esporas de las bacterias del grupo de los
Actinomycetes, como las del gnero Streptomyces.

2) Caractersticas Generales de los Hongos


Los hongos anteriormente eran considerados plantas actualmente son clasificados en un reino propio, y se
caracterizan por:

Son organismos eucariotas.

Carecen de clorofila

De vida libre, habitan naturalmente en agua suelo y aire.

Son Quimio hetertrofos: es decir usan compuestos orgnicos como fuentes de carbono y energa.

Pueden ser Pluricelulares o unicelulares

Formadores de esporas y conidias

Se reproducen sexual o asexualmente

2.1) Clasificacin de los Hongos segn su nutricin y su forma de vida

Saprofitos: llamados as por su forma de Sapo este tipo de hongo se


encuentra en casi todos los medios naturales y artificiales. Son
degradadores, viven de los desperdicios de plantas principalmente, a las
que llega a desintegrar. No aportan ningn tipo de ayuda a la planta
superior, pero tampoco la perjudican. Acostumbra a atacar las partes
muertas de la madera. Pueden ser tanto comestibles como venenosos, en
tpico ejemplo de hongo saprofito es el Champin de los prados
(Agaricus campestris) que acostumbra a crecer en terrenos abonados.

Parsitos: aunque todos los hongos son parsitos por naturaleza, suele
emplearse el termino de hongo parasito para aquel que parasita a los
animales o a las personas, estos son los que pueden crear alguna
patologa en el organismo, aunque solo un pequeo porcentaje de estos
hongos pueden llegar a ser patgenos hay ms de 70.000 especies y solo
cerca de 100 son patgenas para mamferos.

Simbiticos: suele emplearse este trmino para los hongos similares a los
saprofitos que se encuentran cerca de plantas y que crean una simbiosis
con las mismas.
2

2.2) Clasificacin de los Hongos segn su Morfologa


Muchos hongos tienen la capacidad de desarrollarse de las dos formas (como mohos y como levaduras), a
esta capacidad se le conoce como dimorfismo, y depende de la temperatura en la que se desarrolle el hongo,
los mohos se desarrollan a temperatura ambiente (20-25C) y las levaduras se desarrollan a temperatura
corporal (37C)
Todos los hongos poseen una pared celular,
formada de polisacridos, polipeptidos y quitina,
ya que la pared es rgida, solo la pueden atravesar
nutrientes simples y/o solubles.
Los

hongos

adems

poseen

una

estructura

conocida como talo o micelio, este es un complejo


que puede estar constituido de dos formas frecuentes que son:

Por mltiples filamentos o hifas, en el caso de los hifomicetos, los cuales son tambin conocidos
como mohos, las hifas pueden ser septadas o no.

Por estructuras unicelulares, en el caso de los blastomicetos o levaduras.


Los hongos estn presentes
en la vida cotidiana, los que
tienen un aspecto mohoso
son
los
que
suelen
apreciarse en el pan viejo o
recubriendo frutas viejas y/o
en descomposicin.
Las
levaduras,
son
utilizadas comnmente para
cocinar, un lugar comn
donde estas se encuentran
es en la cerveza.

3) Caractersticas Morfolgicas de los Mohos


Los mohos son hongos que como ya se mencion suelen crecer a temperatura ambiente (entre 20 y 25 C).
3.1) Talo: ya se mencion que es la estructura principal del hongo, es tambin conocido como cuerpo del
hongo.
Los Mohos, tienen un talo pluricelular, o tambin llamado filamentoso, debido a la mltiple cantidad de
filamentos que posee, esta caracterstica le da el nombre de Hongos Filamentosos, a los hongos que
presentan esta morfologa, los filamentos son conocidos como Hifa.

a) Las Hifas: Son estructuras filamentosas tubulares, y caractersticas fundamentales de los hongos
filamentosos.
Las hifas son elementos filamentosos cilndricos caractersticos de la mayora de los hongos que conforman
su estructura vegetativa. Estn constituidos por una fila de clulas alargadas envueltas por la pared
celular que, reunidas, forman el micelio (en sentido amplio) termina en punta, misma que constituye la
zona de extensin y representa la regin de crecimiento.

Se originan por: gemacin de las esporas.

La gemacin (del latn geminus "gemelo") es un tipo de reproduccin asexual. Es una divisin desigual,
consistente en la formacin de prominencias sobre el individuo progenitor, y que al crecer y desarrollarse
origina nuevos seres que pueden separarse del organismo parental o quedar unidos a l, iniciando as una
colonia

Pueden ser de dos tipos:

a.1) Hifas Sifonadas (Aseptadas o Cenocticas):


No poseen septos que separen la estructura de
la Hifa, por lo general la estructura interna de
estas hifas es desordenada, los organelos estn
dispersos. Estas hifas son comunes en hongos inferiores,
estos pueden llegar a presentar septos, pero solo para
separar partes viejas o reproductoras.
a.2) Hifas Tabicadas (Septadas): Presentes en los hongos
superiores, estas hifas son ms organizadas, ya que estn
divididas en mltiples compartimientos, cada tabique
(septo) posee un poro septal (Corpsculo de Woronin), que
permite la continuidad citoplasmtica.
De las dos hifas, los ncleos tienen membrana doble y nuclolo; los organelos citoplsmicos incluyen
mitocondrias, retculo endoplsmico, vacuolas, ribosomas 80S (las bacterias tienen 70S) y aparato de Golgi
relacionado con la produccin de vesculas secretoras, cuerpos lipdicos, inclusiones cristalinas (ergosterol)
y micro cuerpos; tambin puede haber hileras de microtbulos
y glucgeno.

b) Unin de Hifas (Micelio): Como ya se mencion el


crecimiento entrelazado de mltiples hifas es conocida como
micelio. Segn su funcin el micelio puede ser:
b.1) Vegetativo o Sumergido: que sirve de nutricin y sostn al
micelio reproductor.
b.2) Reproductivo (Areo): Origina unidades de reproduccin
(las conidias o las esporas)

Los hongos presentan variaciones, en su forma y constitucin, importantes para diferenciarlos:

Dilataciones o vesculas

rganos de resistencia o clamidosporas

rganos de fijacin como rizoides y appressorium

Hifas en espiral o tirabuzn: rganos nodulares formados por hifas torcidas en forma de nudo

Hifas en raqueta, con un ensanchamiento en un extremo

Candelabros fvicos (hifas en cuerno o asta) que estn dados por varias ramificaciones al final de
una hifa

Hifas pectinadas o en forma de peine

Hifas peridiales, que son ensanchadas y multiseptadas con terminacin en espiral y acumulacin de
muchas hifas (esclerocioesclerote), cuyo objetivo es almacenar sustanciasde reserva.

Otras agregaciones miceliales son:


Los coremios y sinemas (con rganos de fructificacin y sin ellos, respectivamente)
Estromas redondeados frtiles y asexuados, como los picnidios, o sexuados como el apotecio
(aspecto de copa), peritecio y cleistotecio
Hay la tendencia actual a llamar todas las agregaciones micelianas con el trmino ascomata.

4.2) Forma de Reproduccin: Conidiogenesis talica (se explicara ms adelante)

4) Caractersticas Morfolgicas de las Levaduras


4.1) Talo: El talo de las levaduras se caracteriza por ser un talo unicelular.
Esta es la unidad fngica ms simple, al igual que los anteriores se reproducen por gemacin, formando
estructuras conocidas como blastoconidias, a diferencia de los mohos que generan esporas.
Las levaduras no forman hifas, si no estructuras con forma similar, formadas por la unin de mltiples
levaduras, debido al aspecto similar a las hifas se llaman Pseudohifas

Por fuera de la diferencia durante la reproduccin se puede apreciar


que las levaduras tienen estructuras algo similar a los mohos, ambas
presentan mltiples organelos en comn

5.2) Forma de Reproduccin: Conidiogenesis blastica (blastoconidias) (se explica mas adelante).

5) Crecimiento In vitro de los Mohos y Levaduras


En el cultivo in vitro de los hongos, estos suelen agruparse en aglomeraciones fngicas conocidas como
colonias, cada colonia de hongos debe tener caractersticas especficas tales como:
CARACTERSTICAS

HONGO
FILAMENTOSO

MACROSCPICAS

HONGO
LEVADURIFORME
Colonia
Reverso

COLOR

Pigmento del medio


TAMAO

DE

LA

COLONIA

Dimetro
Aterciopelada,
Algodonosa,

ASPECTO

Cremosa/ Mucoide

Pulverulenta

CARACTERSTICAS
MICROSCPICAS

HONGO
FILAMENTOSO

HONGO
LEVADURIFORME
SEPTADO

HIALINO

ASEPTADO
SEPTADO

MICELIO

DEMATIACEO

ASEPTADO

GRUESO

OBSERVACIN
DE
BLASTOCONIDIAS,
SEUDOHIFAS
CLAMIDOSPORAS

DELGADO
PRODUCCIN,
TAMAOY
DISPOSICIN

DEPENDIENDO DE LA ESPECIE
DE

LAS CONIDIAS

De las caractersticas microscpicas y macroscpicas de los hongos en general se profundiza en la prctica


#1.

6) Caractersticas Diferenciales de Relevancia

7) La Taxonoma de los Hongos y Sus Generalidades


La taxonoma (del griego , taxis, ordenamiento, y , nomos, norma o regla) es, en su sentido
ms general, la ciencia de la clasificacin. Habitualmente, se emplea el trmino para designar a la
taxonoma biolgica, la ciencia de ordenar la diversidad biolgica en taxones anidados unos dentro de
otros, ordenados de forma jerrquica, formando un sistema de clasificacin.

Es necesario saber que como reglas de Taxonoma el nombre se debe escribir en letra cursiva, el gnero
debe escribirse con la primera letra en mayscula y la especie debe comenzar en minsculas ejemplo:

Cndida pseudotropicalis
En el caso de que existan mltiples especies de un mismo gnero se puede abreviar el gnero con la inicial
en maysculas seguido de un punto ejemplo:

C. guilliermondii, C. krusei
Y por ltimo en dado caso que no se conozca la especie o las especies se utiliza sp o spp respectivamente.

Cndida sp/spp.

(Segn el arenas)
10

La taxonoma empleada en clase fue la siguiente:


Reino: Fungae
Divisin: Eumycota
Subdivisin:
a) Zygomycotina:
Clase: Zygomycetes / Trichomycetes
Orden: Mucorales /Etomophtorales
b) Ascomycotina: (80% de los hongos patgenos)
Clase: Endomycetes/ Evascomycetes
c) Basidimycotina:
Clase: Heterobasidomycetes
d) Deutoromycotina: (Hongos imperfectos)
Clase: Blastomycetes/ Hyphomycetes/ Coelmycetes

11

12

8) Reproduccin de Los Hongos


8.1) Sexual o Telomorfo: consiste en la unin de dos ncleos compatibles, este tipo de reproduccin no es
frecuente en hongos patgenos humanos, se produce por los fenmenos de:
Plasmogamia- Cariogamia y meiosis.
La reproduccin sexual es difcil de observar en un laboratorio, ya que este tipo de reproduccin es rara la
vez que se produce en los hongos, hay especies de hongos que se reproducen sexualmente solamente una
vez cada 30 aos.
Cuando se culmina se logra un estado perfecto o Telomorfo.
Esta reproduccin depende de esporas sexuadas propias de las especies:
Zigosporas Zigomycota
Basidiosporas Basidiomycota
Ascosporas Ascomycota
8.2) Asexual o Anamorfa: en este tipo de reproduccin no hay unin de ncleos, clulas u rganos sexuales,
es la reproduccin ms comn dentro del mundo de los hongos, y por lo tanto la ms importante, este tipo
de reproduccin es frecuente en hongos patgenos.
El resultado de una reproduccin asexuada es un hongo imperfecto o
anamorfo.
Suele llevarse a cabo por medio de esporas generadas por una clula
especializada o conidigena, las cuales son externas y se llaman
conidios, y slo en los zigomicotas son internas y se llaman
endosporas o esporangiosporas.
Las esporas asexuadas se encuentran dentro de la clasificacin de
deutoromycota.
Las siguientes son esporas de reproduccin asexual o anamorfas:

a) Esporangiosporos: Son esporas asexuales de carcter endgeno (endosporas), producidas dentro de


estructuras cerradas llamadas esporangios, que a su vez son
sostenidas por hifas especializadas de micelio areo, o reproductivo
denominado esporangioforos. Comunes en los hongos aceptados
(Zygomycetes) No estn presentes en hongos patgenos.

b) Conidias: Esporas asexuales de origen exgeno, caractersticas de


hongos con hifas septadas, se forman a partir de una clula
conidiogena (hifa reproductiva especializada) llamada conidiforo.
Este medio de reproduccin es el usado por hongos patgenos.
A menudo, se observa una estructura diferenciada que sostiene una o
ms clulas conidigenas y se llama conidiforo. En tal sentido se
13

puede hacer el siguiente esquema:


Conidiforo Clula conidiogena
Conidia
Hay
dos
modelos
bsicos
conidiognesis: tlico y blstico.

de

Conidiogenesis Blastica: pequeo


brote en la clula conidigena que
da lugar al conidio.
Conidiogenesis

Talica:

toda

la

clula conidiogena se convierte en


uno o ms conidios.
Los tipos de conidias ms comunes son:
I.

Arttroconididas: stas son conidios que se producen por la simple separacin de tabiques en

II.

la hifa; el aspecto recuerda los vagones de un ferrocarril.


Aleuriosporas: Se forman por simple ensanchamiento de la extremidad de la clula
conidigena, que da lugar a un solo conidio. Pueden ser:
Unicelulares: microaleuriosporas o microconidios.

III.

Pluricelulares (macroaleuriosporas o macroconidios)


Blastosporas: Conidios formados por gemacin o blastognesis de la clula conidigena, que
permanece fija; stos se observan aislados, en racimos o cadenas, como en las levaduras

14

9) Enfermedades en las que los Hongos se ven Involucrados:


9.1) Alergias: Reaccin de hipersensibilidad frente a antgenos intrnsecamente no nocivos, la mayora de
los cuales son ambientales. Las alergias se clasifican en tipos I, II, III y IV. En los tipos I, II y III
participan diferentes inmunoglobulinas, que interactan con diversos antgenos. La alergia de tipo IV se
asocia con dermatitis de contacto y est mediada por clulas T, que reaccionan directamente con el
antgeno produciendo inflamacin local.
9.2) Micotoxicosis: Intoxicacin sistmica producida por las toxinas elaboradas por los organismos fngicos.
9.3) Micetismos: Intoxicacin por setas.
9.4) Micosis: Cualquier enfermedad producida por hongos. Algunos tipos de micosis son: candidiasis,
coccidiodomicosis y el conocido vulgarmente pie de atleta.
A lo largo de esta unidad se van a estudiar los diversos tipos de micosis:

Superficiales

Subcutneas

Profundas

Oportunistas

10) Ecologa de los Hongos

15

Microbiologa I Unidad Micologa


Tema # 2 Mecanismo de Defensa Frente a los hongos Patgenos
Samuel Reyes UNEFM

1) Las Micopatias
La palabra miopata proviene de las palabras griegas mykes que significa miceto, hongo; y ptheia, que
significa sufrimiento o dolor.
Las Micopatias ms comunes son de tres tipos:

Alergnicas: como alergias.

Toxicas: como la micotoxicosis (consumo de granos) y el micetismo (Amanita phalloides).

Micosis: son enfermedades especficas producidas por hongos, el presente tema se centra en
describir cmo influyen los mecanismos de defensa en una enfermedad producida por hongos, as
como tambin, cmo saber qu tipo de rastros dejan las micosis en el organismo.

2) Factores determinantes en el desarrollo de una infeccin fngica.


Por lo general las micosis tienen una baja incidencia debido a la actividad del
sistema inmune para controlar distintos hongos comunes en el medio
ambiente como el Aspergillus spp o Cndida spp.
Para que una micosis se desarrolle con efectividad es necesario que los 3
elementos de la triada epidemiolgica estn en relacin: ambiente, husped y
parasito.
2.1) Factores Ambientales

Vegetacin

Suelo pH - sales minerales

Humedad

Temperatura

Vientos

Zoonosis

2.2) Factores propios del Hongo

Dimorfismo

Adhesinas: estas son protenas o glicoprotenas que se unen a receptores del hospedador de
naturaleza similar. Ej.: Cndida albicans. Se adhiere a materiales plsticos como prtesis y
catteres.

Enzimas: Facilitan multiplicacin del hongo, favoreciendo la diseminacin por los tejidos del
hospedador. Por ejemplo:
Peptidasas que rompen enlaces peptdicos de las protenas.
Fosfolipasas de Cndida albicans.
Queratinasas de los dermatofitos (parsitos de queratina).
16

Elastasas de Aspergillus fumigatus.

Produccin de endo y exo toxinas, estas pueden terminar en tumores hepticos y dao renal,
ejemplo de estas toxinas son: aflatoxinas, fumonisinas y
ocratoxinas. Algunas hongos capaces de producir este
tipo de toxinas son: Aspergillus spp, Fusarium sp,

Penicillium sp

Matriz extracelular cementante

Presencia de capsula en las clulas fngicas.

Produccin de melanina, comn en los hongos causantes


de la cromoblastomicosis.

Diferencias de cepas.

Tamao de la clula.

Componentes de pared.

2.3) Factores del Husped


En el husped existirn dos tipos de factores de susceptibilidad y de resistencia.

2.3.1) Factores de Susceptibilidad

Genticos

Raza, edad, sexo

Hormonales

Alteraciones metablicas

Enfermedades: oncohematolgicas, hepticas, renales, diabetes, infecciones virales

Trasplantes y deficiencias inmunes: (VIH)

Ocupacin

Grupo sanguneo

Antgenos de histocompatibilidad

Otras menos determinantes:

Carencias nutricionales

Quemaduras

Traumatismos extensos
Irradiaciones
Alcoholismo

Toxicomana
Uso de prtesis

Catteres
Tratamientos con: antibiticos, corticoesteroides, radioterapia,

Edades extremas

Anomalas anatmicas

inmunosupresores

2.3.2) Factores de Resistencia


Inmunidad natural (inespecfica) e inmunidad adquirida (humoral e inmunidad mediada por clulas).
17

3) Inmunidad Natural o Inespecfica (Principios Bsicos)


Es un sistema de defensa con el cual las personas nacen y que protege contra todos los antgenos. La
inmunidad innata consiste en barreras que impiden que los materiales dainos ingresen en el cuerpo.
Estas barreras forman la primera lnea de defensa que se ve manifestada entre otras cosas por:

La piel

Mucosas

Microbiata autctona normal.

El cido estomacal

La segunda lnea de defensa, del organismo tambin se ve


representada por esta inmunidad, en esta lnea de defensa se
desencadena la cascada de la derecha.

4) Inmunidad Especfica (Principios Bsicos).


Es un sistema de defensa que constituye la tercera lnea de defensa
del organismo, esta inmunidad se ve representada por dos tipos de
clulas:

Por linfocitos T en el caso de la inmunidad celular.

Por linfocitos B en el caso de la inmunidad humoral

18

4.1) Inmunidad Celular


En la inmunidad celular las clulas presentadoras de antgenos (macrfagos, clulas dentricas y clulas
LB), se encargan de presentar los antgenos a los linfocitos T (CD4+).
Las clulas T disponen en su membrana celular de lugares de reconocimiento de antgeno (o receptores de
las clulas T). A travs de ellos, se unen a los antgenos que llegan al organismo, rechazando cualquier otro
fragmento proteico que lleve unido un MHC (Complejo mayor de histocompatibilidad).
El reconocimiento del antgeno representa el primer paso en esta inmunidad mediada por clulas. Adems,
las clulas T necesitan de un co-estimulador para ponerse en marcha. Este puede ser una de las
citoquinas.
Las citoquinas son pequeos polipptidos con actividad hormonal que son sintetizadas y excretadas por
numerosas clulas (linfocitos, monocitos, fibroblastos, clulas endoteliales, etc). Muchas de ellas son
autocrinas, aunque la mayora son endocrinas. Cuando son producidas por los linfocitos, se llaman
interleucinas, monoquinas cuando son producidas por los monocitos y factores de crecimiento o de
inhibicin segn el lugar donde acten.

Una vez que se une a la citoquina el linfocito T queda activado y comienza a proliferar rpidamente
producindose un gran nmero de clones y otras clulas afines, entre las que se encuentran las clulas
colaboradores (T Helpers), las clulas citotxicas, las clulas de memoria y las clulas supresoras.

19

a) Clulas colaboradoras (T Helpers o TH): llamadas comnmente T4 estas clulas llevan una protena
CD4. Al ser activadas segregan una variedad de citoquinas que ayudan a la proliferacin de los linfocitos B
y T. Una de las ms importantes es la interleucina IL-2 que es fundamental para poner en marcha a
multiplicacin de las clulas T. Adems, la IL-2 acta como cofactor para activar ms clulas TH, las
clulas citotxicas y las NK.

b) Clulas citotxicas T (CT): estas clulas llevan la protena CD8 y actan como clulas citolticas. Para
lisar las clulas extraas requieren de la activacin por IL-2 u otras citoquinas producidas por las TH.

c) Clulas T supresoras (TS): estas clulas no son bien conocidas pero se cree que producen sustancias
como el TGF-b que inhibe la proliferacin de las clulas T y B y actuaran para contrarrestar la activacin
producida por las otras

d) Clulas de memoria: estn programadas para reconocer el antgeno invasor original. Si el mismo tipo de
patgeno vuelve a invadir el organismo, las clulas de memoria son capaces de reaccionar con enorme
rapidez de modo que el invasor es destruido antes de que comience a causar cualquier dao y antes de que
aparezca cualquier sntoma
Otras clulas derivadas de los linfocitos T son las llamadas clulas de hipersensibilidad retardada que
llevan en su membrana protenas CD4 o CD8 y que segregan interferones cuando son activadas. El
interfern activa a los macrfagos los cuales, a su vez, destruyen al invasor.
Las clulas T citotxicas son, quizs, las ms importantes en la lucha contra los invasores. Tan pronto
estos son recocidos, dejan el tejido linfoide y emigran al lugar de la infeccin o de la inflamacin. All, se
unen a las clulas invasoras que
llevan el mismo antgeno que
"dispar" su proliferacin y las
eliminan mediante dos mecanismos:

segregando una citoquina, la


perforina capaz de hacer
agujeros en las membranas
de los invasores produciendo
la lisis

segregando la citotoxina, una


protena capaz de fijarse a
algunas enzimas que regulan
la sntesis del DNA del
invasor.

Adems

las

clulas

citotxicas

producen interfern g que, a su vez,


activa neutrfilos y macrfagos,
actuando en particular sobre sus
efectos fagocticos.

20

e) Las clulas NK (por las siglas de su denominacin en ingls, natural killer, "asesina natural" en
espaol) son un tipo de linfocito pertenecientes al sistema inmunitario. Tambin se las conoce como clulas
nulas. Las clulas asesinas tiene la capacidad de diferenciar las clulas infectadas por un virus, o las
clulas tumorales que han sufrido transformaciones malignas. Son capaces de identificar qu clulas son
propias del hospedador y cuales son forneas. Esto pasa gracias a que los receptores de membrana de la
clula asesina detectan la presencia de las MHC de clase 1 o molculas de histocompatibilidad en este tipo
de clulas daadas y receptores inhibidores en clulas sanas.
Estas clulas NK no tienen una actividad reconocida en la defensa contra hongos.
En el caso de defensa contra Micosis son importantes: IL 1 a 10, TNF, IFN
4.2) Inmunidad Humoral
La inmunidad humoral o inmunidad mediada por linfocitos B es un tipo de inmunidad en el que los
Linfocitos B se encargan de sintetizar anticuerpos (inmunoglobulinas), cuando estn en presencia de un
antgeno especfico.

Las Clulas B (Clulas de Memoria)


Cuando el lactante tiene unos pocos meses de edad, sus clulas pre-B han terminado la primera fase de
desarrollo llamndose entonces clulas B inactivas. Estas clulas inactivas sintetizan anticuerpos pero
prcticamente no segregan ninguno. En lugar de ello introducen en una membrana unas 100.000
molculas de anticuerpos cuya parte extracelular actuar como receptor de un antgeno especfico si ello
fuera necesario. Despus de liberadas de la mdula sea, las clulas B inactivas se acumulan en los
ganglios linfticos, el bazo, el timo y otras estructuras linfoides. Las clulas B se activan cuando se
encuentra con alguno de sus antgenos especficos, se decir con uno cuyos epitopos encajen con los puntos
de reconocimiento de ligandos de los anticuerpos situados en la membrana de esta clula. La unin
antgeno-anticuerpo activa la clula B desencadenando una rpida serie de divisiones mitticas. De esta
manera, una nica clula B puede originar un gran nmero de clones o clulas idnticas. Algunas de estas
clulas se diferencian y pasan a ser clulas plasmticas que sintetizan y excretan gran cantidad de
anticuerpos. Otras, por el contrario no se diferencian sino que permanecen en el tejido linftico,
constituyendo las llamadas clulas B de memoria. La misin de estas clulas de memoria no es sintetizar
anticuerpos sino permanecer como reserva por si en otra ocasin se ven expuestas al antgeno que provoc
su formacin, en cuyo caso producirn nuevamente clulas plasmticas. Las clulas plasmticas viven
pocos das pero son capaces de sintetizar y segregar unas 2.000 molculas de anticuerpos por segundo.
La opzonizacion favorece la fagocitosis, este es el proceso por el que se marca a un patgeno para su
ingestin y destruccin por un fagocito.

5) Respuesta Inmunitaria en una Infeccin Fngica


Durante una infeccin fngica, se van a liberar dos tipos de TH dependiendo de la fase en la que se
encuentre la infeccin:

21

5.1) Al Inicio de la Infeccin


Entran

en

accin

principalmente

los

linfocitos TH1, estos linfocitos se encargan


de sintetizar IFNg, e IL2, estas citoquinas
favorecen la proliferacin y la actividad de
los macrfagos y los Neutrfilos (PMN), lo
que conlleva a una inhibicin del
crecimiento
fngico
es
decir
una
resistencia.
5.2) En el desarrollo de la infeccin
Entran en accin principalmente los
linfocitos TH2, los cuales liberan IL 4 a la
1, estas interleucinas inhiben a los TH1
esto favorece el crecimiento fngico, es
decir hay susceptibilidad.

6) Inmunodiagnostico de las Micosis


El diagnstico de las micosis se realiza mediante el estudio micolgico, el cual consiste en la realizacin
del examen directo de muestras clnicas y el aislamiento e identificacin de los agentes etiolgicos en los
medios de cultivos.
Sin embargo, en ausencia de una muestra clnica representativa, como es el caso de algunos pacientes con
micosis sistmicas, es de gran ayuda los datos epidemiolgicos y la aplicacin de otras tcnicas
diagnsticas, tales como estudios inmunolgicos, los mismos evalan tanto la respuesta celular y humoral
del paciente.
6.1) Inmunidad Celular
Se estudia mediante pruebas de hipersensibilidad:
La hipersensibilidad clsicamente se refiere a una reaccin inmunitaria exacerbada que produce un
cuadro patolgico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte sbita. Tiene muchos puntos en
comn con la autoinmunidad, donde los antgenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad
requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al menos
una vez a los antgenos en cuestin. La clasificacin en cuatro grupos distintos fue propuesta por P. H. G.
Gell y Robn Coombs en 1963.1 En la dcada de 1930 Coombs sistematiz estas reacciones de acuerdo al
tiempo que demoraba la aparicin de los sntomas y la dosis de desafo. Esta clasificacin no solamente
apuntaba a la cintica de las reacciones, sino tambin a los mecanismos involucrados, y ha sido
fundamental para orientar la terapia y conocer los mecanismos.

22

La reaccin de la hipersensibilidad retarda de tipo IV, es la utilizada para diagnstico de micosis, estas son
reacciones inflamatorias las cuales se caracterizan por una infiltracin principalmente con fagocitos.
Estas reacciones se estudian haciendo uso de:

Intradermorreaccin (IDR)
Para hacer esta prueba son necesarios antgenos, los cuales son
obtenidos a partir de diferentes formas (micelial o levaduriforme) de
los hongos causantes de las micosis.
El antgeno se inyecta en volumen de 0,1 c.c., por va intradrmica,
en la cara anterior del antebrazo y la reaccin se observa a las 48
horas.
Se considera positiva si se obtiene una induracin igual o mayor de
mm. De dimetro. Este proceso es conocido como Tcnica de Sokal
La IDR se utiliza bsicamente en estudios epidemiolgicos, para
investigar la existencia de infeccin subclnica en una poblacin y rara
vez como orientacin diagnstica, ya que una reaccin positiva de 5
mm de dimetro o ms, significa que la respuesta inmunitaria del
paciente est intacta y slo seala exposicin al agente.
Por el contrario, una reaccin negativa no necesariamente excluye infeccin y se puede observar en
pacientes con casos de micosis diseminadas, lo que indica un estado de anergia de la respuesta
inmunitaria celular.
23

La IDR se considera una prueba auxiliar en el diagnstico, pronstico y valoracin del estado inmunitario
de los pacientes con micosis sistmicas.
Las pruebas intradrmicas ms utilizadas en nuestro medio son las siguientes:
Candidina: Antgeno obtenido a partir de la levadura Cndida albicans. Resulta positiva en quienes han
tenido contacto previo con el hongo; no indica enfermedad; en adultos la positividad es de 60%. En casos
diseminados puede ser negativa.
Esporotriquina: Antgeno obtenido a partir de la forma levaduriforme de Sporothrix schenckii. En
presencia de lesiones clnicas la esporotriquina es diagnstica en un alto porcentaje de los casos. Las
pruebas positivas perduran por aos en sujetos que viven en zonas endmicas; un resultado positivo en
personas sin antecedentes de enfermedad sugiere contacto previo con el hongo, probablemente por va
pulmonar, por lo que es til en estudios epidemiolgicos. Resulta negativa en ausencia de infeccin o en
pacientes anrgicos.
Histoplasmina: Glicoprotena que se prepara a partir de la forma micelial de Histoplasma capsulatum.
Una respuesta positiva indica infeccin presente o pasada. Es positiva en 50 a 80% en personas que
habitan reas endmicas. Una respuesta negativa a la histoplasmina puede traducir una ausencia de
infeccin o un estado anrgico del paciente, ya sea por una histoplasmosis diseminada o por la presencia de
alguna enfermedad intercurrente.
Paracoccidioidina: Se prepara a partir de la forma micelial y levaduriforme de Paracoccidioides
brasiliensis. Se utiliza en estudios epidemiolgicos y para evaluar la respuesta del organismo al
tratamiento sobre todo en aquellos casos en los cuales la respuesta a la paracoccidioidina antes del
tratamiento fue negativa.
Coccidioidina: Existen dos tipos de antgenos fabricados a partir de Coccidioides posadasii o C. immitis
utilizados en el estudio de hipersensibilidad retardada. La esferulina, fabricada a partir de las esfrulas y
la coccidioidina a partir de la forma filamentosa o micelial del hongo. Es positiva 2 a 3 semanas despus
del inicio de los sntomas y puede persistir durante aos. En pacientes sintomticos la positividad a la IDR
se considera de buen pronstico; mientras que su negatividad se traduce en una inadecuada respuesta
celular, anergia y por lo tanto, mal pronstico.
6.2) Inmunidad Humoral
La inmunidad humoral en las micosis se estudia mediante tcnicas ideadas con el fin de revelar in vitro
las interacciones especficas que tienen lugar cuando se mezclan antgenos y anticuerpos homlogos en
proporciones adecuadas. Por lo tanto este tipo de inmunidad se estudia mediante pruebas serolgicas tales
como:

Aglutinacin

Fijacin de Complemento

Inmunoanlisis enzimtico (ELISA)

Inmunodifusin Doble

Inmunoelectroforsis

Inmunofluorescencia
24

Radioinmunoanlisis (RIA

Las tcnicas de laboratorio usadas en la seccin de micologa para el estudio de la inmunidad humoral del
paciente son:

Pruebas de inmunoprecipitacin, tales como inmunodifusin doble (IDD), inmunoelectroforesis y


contrainmunoelectroforesis.

Pruebas de aglutinacin de partculas de ltex, fijacin de complemento (FC) e inmunoanlisis


enzimtico (IAE).

La Inmunodifusion Doble
Descripcin:

La tcnica IDD se fundamenta en los principios de doble difusin descritos por Oudin y Ouchterlony.
Consiste en la determinacin de anticuerpos especficos contra extractos antignicos de los hongos
causantes de micosis, los cuales migran hasta un punto, en el que interaccionan originando bandas de
precipitacin, que son evidenciadas mediante tincin de protenas.
La especificidad de esta banda se corrobora comparando la banda producida por el suero del paciente con
la originada por el suero de referencia; si ambas se fusionan formando un arco continuo, se produce la
llamada lnea de identidad, que se traduce en un resultado positivo, poniendo en evidencia que el paciente
posee anticuerpos especficos contra el antgeno en estudio.
Si la banda del suero del paciente se contina con la del suero control pero sin fusionarse por completo, se
denomina banda de identidad parcial, originada porque los anticuerpos del suero de paciente reaccionan
en una forma incompleta con los antgenos fngicos y puede deberse a reacciones cruzadas con fracciones
antignicas comunes a varios hongos. La banda de identidad parcial no se interpreta como positiva, pero
debe considerarse realizar otras pruebas complementarias como la fijacin de complemento o
inmunoanlisis enzimtico para evaluar la especificidad de los anticuerpos.
Por otra parte, si no se produce banda de precipitacin en el suero del paciente o si esta se entrecruza con
la del suero de referencia (banda de no identidad), constituye un resultado negativo.

25

Procedimiento de la IDD:

1 Enumerar lminas portaobjetos limpias y secas (25x75mm) con lpiz de diamante.


2 Adicionar a cada lmina 3 ml de agarosa fundida al 1%
solidificar a temperatura ambiente.

(preparada con agua destilada) y dejar

3 Labrar en el gel el diagrama para IDD, orificio central de un (1) mm de dimetro para el antgeno y seis
orificios perifricos de cuatro (4) mm de dimetro para los sueros a ensayar.

Diagrama para Inmunodifusin Doble con sueros de referencia en el estudio


de micosis subcutneas y sistmicas. 1,4: Suero control positivo para el
antgeno a evaluar. 2,3,5 y 6: Suero de paciente. O antgeno a evaluar.
4.Agregar 40 l segn la profesora Jessica 15-20 l de los sueros controles y sueros de los pacientes a
evaluar, seguidamente agregar 8-10 l de antgeno, en los pozos correspondientes.
5 Colocar las lminas en cmara hmeda (placa de Petri con papel de filtro humedecido con agua
destilada), por 24 horas a temperatura ambiente y luego por 24 horas a 4 C. Luego de transcurrido este
tiempo realizar la lectura preliminar.
6 Sumergir las lminas en solucin de Citrato Trisdico al 5% por 90 minutos.
7 Lavar las lminas con agua de chorro y sumergirlas en placas de Petri conteniendo Solucin Salina
Fisiolgica 0,85% (volumen suficiente que cubra por completo la lmina) durante 48 horas (cambiando la
solucin tres veces al da).

26

8 Lavar las lminas con agua destilada y cubrirlas con papel de filtro humedecido con agua destilada.
Colocarlas en estufa a 50-60 C hasta obtener una deshidratacin total.
9 Colorear las lminas con solucin colorante de protenas (Amidoschwarz) durante 5 a 10 minutos y
decolorarlas con cido Actico Glacial al 4% hasta obtener visualizacin de las bandas.
A continuacin una muestra de los pasos en imgenes:

27

28

29

Lectura e interpretacin de resultados:


Un resultado es considerado positivo al observar bandas de identidad. Las muestras que resulten con
bandas de identidad parcial deben ser verificadas mediante otras pruebas complementarias como
Inmunoanlisis enzimtico o la tcnica de fijacin de complemento. Si no se produce banda de
precipitacin en el suero del paciente o si esta se entrecruza con la del suero de referencia (banda de no
identidad), se interpreta como negativo.
Al ser positivo el resultado es importante que el suero del paciente sea sometido a la prueba
semicuantitativa de la IDD para determinar el ttulo de anticuerpos presentes en ese suero.
En la IDD semicuantitativa se emplean los mismos antgenos que para la IDD y la tcnica es similar
variando en lo siguiente: Se coloca en el pozo N 1 el suero control o de referencia, en el N 2 el suero del
paciente sin diluir y en los N 3, 4, 5 y 6 el suero diluido con solucin salina a 1:2, 1:4, 1:8 y 1:16, etc. En el
hoyo central se coloca el antgeno especfico de la micosis a evaluar. El resto del procedimiento se contina
igual al de la IDD (Figura 9). El ttulo del suero del paciente va a ser la ltima dilucin donde se observe
la lnea de identidad.
C
1/16
1/8
1/4

C
S

1/16

1/2

1/8
1/4

C
S

1/16

1/2

1/8

S
1/2
1/4

Diagrama para IDD semicuantitativa. Evaluacin de ttulos de anticuerpos. C: Suero control. S: Suero problema sin diluir. 1/21/16 diluciones del
suero. O: Antgeno

Correlacin E Interpretacin De La IDR E IDD En El Inmunodiagnstico Micolgico.

Los resultados de la IDD deben ser estudiados en coorelacion con los de la IDR, el resultado se simplifica
en la siguiente tabla:

30

Y se explica detalladamente en la siguiente tabla:


ESTUDIO

IDR

IDD

Directo y

Positivo:

Positivo:

cultivo:

Estuvo en contacto con el

Presenta anticuerpos

POSITIVO

hongo

precipitantes frente a

RESULTADO

MICOLGICO

Presenta la enfermedad

los antgenos fngicos


Negativo:

Positivo:

Directo y

No estuvo en contacto con

Presenta anticuerpos

cultivo:

el hongo o se encuentra

frente a los antgenos

Positivo

en estado anrgico

fngicos

Presenta la enfermedad

(inmunosuprimido).
Directo y

Positivo:

Negativo:

Estuvo expuesto al

cultivo:

Estuvo en contacto con el

No presenta

hongo. Presenta la

Positivo

hongo

anticuerpos frente a los

micosis puesto que se

antgenos fngicos

hizo la observacin
microscpica del hongo
y aislamiento del mismo
en el medio de cultivo

Directo y

Positivo:

Negativo:

Estuvo expuesto al

cultivo:

Estuvo en contacto con el

No presenta

hongo ms no presenta

Negativo

hongo

anticuerpos frente a los

la enfermedad.

antgenos fngicos
Directo y

Negativo:

Negativo:

El paciente puede:

cultivo:

No estuvo en contacto con

No presenta

1. No presentar

Negativo

el hongo o se encuentra

anticuerpos frente a los

en estado anrgico

antgenos fngicos

(inmunosuprimido).

enfermedad mictica.
2. Estar
inmunosuprimido y
presentar enfermedad
por otro agente.

31

Microbiologa I Unidad Micologa


Tema # 3 Micosis Generalidades y Micosis Superficiales ms Comunes
Samuel Reyes UNEFM

1) Clasificacin de las Micosis


Las micosis se clasifican en 5 grupos

Micosis superficiales

Micosis cutneas

Micosis subcutneas

Micosis profundas, diseminadas o sistmicas

Micosis oportunistas

1.1) Micosis Superficiales


El parasitismo fngico se ubica a nivel del estrato crneo y la porcin suprafolicular del pelo. Se clasifican
en 3 grupos:

1.1.1) Dermatomicosis/queratomicosis: afectan la dermis y la epidermis principalmente son 4:

Dermatofitosis (tias)

Pitiriasis versicolor

Tia negra

Onicomicosis no dermatoftica

1.1.2) Pilonodosis: afectan los folculos pilosos principalmente son 3:

Piedra blanca y piedra negra

Candidosis/candidiasis mucocutnea

Otomicosis

Segn la OMS el 20% de la poblacin general posee una de las siguientes micosis superficiales:

Dermatofitosis

Pitiriasis versicolor

Candidosis mucocutnea

1.2) Micosis Cutneas:


Afectan la piel y sus anexos (Pelos y uas)

Dermatofitosis o tias

Dermatomicosis por Scytalidium

Candidiasis cutnea y de mucosas

1.3) Micosis Profundas


El parasitismo fngico se ubica a nivel del estrato crneo. Se clasifican en 3 grupos:
32

Micosis profundas localizadas/ M. subcutneas

Micosis profundas sistmicas/ M. diseminadas

Micosis oportunistas

2) Dermatofitosis Tineas o Tias


Son infecciones de los tejidos queratinizados (piel, pelos y uas) causadas por un grupo de hongos
queratinoflicos denominados dermatofitos.
Afectan piel y anexos. Segn la localizacin se manifiestan por afeccin pilar, engrosamiento ungueal, o
por placas con eritema y descamacin con bordes activos. Tales micosis son de evolucin subaguda o
crnica ms o menos pruriginosa. La invasin profunda es excepcional.
La taxonoma de los dermatofitos y su identificacin rutinaria se basa en criterios morfolgicos,
macroscpicos y microscpicos, relacionados con la fase de reproduccin asexual de estos hongos:
Macroconidias-microconidias-hifas
2.1) Agente Causal
Los dermatofitos comprenden tres gneros anamorfos:

Microsporum, (Gruby,1843).

Trichophyton, (Malmsten,1845).

Epidermophyton, (Sabouraud, 1907).

Hay ms de 40 especies entre los 3 gneros, pero solo 30 pueden producir dermatofitosis, 10 son las ms
frecuentes y de esas 10 solo 6 estn en ms del 90% de los casos.
Los hongos dermatofitos segn su hbitat (el ser humano, los animales o el suelo) se clasifican en especies:

Zooflicas

Antropoflicas

Geoflicas

Aqu los agentes causales ms comunes con su Taxonoma/ ecologa

Microsporum/ Macroconidias
M. canis (zooflico)
M. gypseum (geoflico)

Trichophyton/Microconidias

T. rubrum
T. interdigitale
T. tonsurans (antropoflico)
T. mentagrophytes (zooflico).

33

Epidermophyton/ Macroconidias

E. floccosum. (antropoflico).

2.2) Patogenia
Los dermatofitos

germinan y

penetran en el estrato crneo formando hifas. Su hbitat son clulas

muertas, < 37 C, les gusta la humedad, el hierro y otros nutrientes.


Poseen queratinasas para hidrolizar los diferentes tipos de queratinas - pelo, cistena, piel-metioninaprotenas.
Tropismo/ diferentes tipos de queratina

Microporum: pelos, piel


Trichophyton: piel pelos - uas
Epidermphyton: piel, uas

Las
infecciones
por
dermatofitos
se
denominan de acuerdo a la zona anatmica
afectada:

Tinea capitis, t. barbae,t. corporis,t. cruris, t,


pedis, t. unguium, t.faciei.
2.2.1) Tinea capitis: Ubicada en el cuero cabelludo
Etiologa
Zooflicos:

Microsporum canis,
Trichophyton mentagrophytes

Gatos, perros, conejos


Antropoflicos:

T. tonsurans. Portadores sanos en los adultos


T. rubrum

Formas clnicas

T. capitis no inflamatoria: pitiriasis capitis, tonsurante.

34

T. capitis inflamatoria: Kerin.

2.2.2 Tinea faciei: Ubicada en el rostro, comnmente en el vello facial.


Etiologa

Predominio en nios y ancianos.

De difcil diagnostico debido a la larga evolucin

Fotosensibilidad

Dermatofitos: T. rubrum, T. mentagrophytes (zoofilico), M. canis

(zoofilico).
2.2.3 Tinea corporis Ubicada en todo el cuerpo, es llamada Tinea
incgnita, se diagnostica por una historia clnica evocadora de tinea.
El tratamiento con esteroides o cremas polivalentes, la suspensin del tratamiento lleva a recadas
Etiologa

T.rubrum (antropofilico) es el ms comn


Tambin puede ser causada por M. canis

Altamente frecuente por error diagnstico y automedicacin

35

2.2.4 Tinea cruris: Ubicada en la pierna, en el muslo


y en la ingle, es de difcil diagnostico debido a la zona
que invade (una zona pudorosa), las personas no
suelen acudir al mdico a menos que la micosis sea
muy insoportable.
Etiologa
Comunmente suele ser causada por:

T.rubrum
E. floccosum

2.2.5 Tinea peds: Ubicada en el pie y en algunos


casos puede llegar a las manos debido a que las personas suelen rascarse la zona afectada del pie.
Etiologia

T. rubrum
T. mentagrophytes
T. interdigitale

Formas Clinicas

Tinea pedis interdigital: ubicada entre las uas por lo


general se mantiene en esta zona, es comn que genere un
mal olor. Exite una forma clnica de esta Tinea llamada
dermatofitoide Que es la que ataca las manos

Tinea pedis hiperqueratosica: suele atacar las zonas mas


queratinizadas del pie como la planta del pie adelante y en los talones, genera una piel escamada y
spera.

2.2.6 Tinea ungium (Onicomicosis): Ubicada en las uas de las manos o de los pies, comnmente suele
extenderse por ms de una ua del miembro afectado. Genera:

Hiperqueratosis

Onicolisis

Cambio de coloracin de la ua.

36

Etiologa

T. rubrum
E. floccosum
T. mentagrophytes

Existen casos de onicomicosis no dermatrofitica, ccausadas por hongos del medio ambiente

Fusarium sp
Aspergillus sp
Scytalidium sp

Formas clnicas:

Onicomicosis subungueal (O.S) distal y O. S lateral: afecta la porcin distal y lateral de la ua.

O. S. proximal: afecta la regin de la cutcula.

O. blanca superficial: solo afecta la parte ms superficial de la ua

Distrfica total: daa toda la ua es comn en personas de avanzada edad.

2.3) Diagnostico

Toma de muestra: Raspado, depilacin, cepillo, onicotoma.

Examen directo: KOH 10% - 40%. (Diagnstico de enfermedad)

Cultivo: Lactritmel, Sabouraud. T. A (Identificacin del agente causal)


Macroscpicas/ tubo o placa
Microscpicas/cultivo en lmina

Los detalles del diagnostico se profundizan en la gua practica.


37

38

39

2.4) Prevencion y Control


Las dermatofitosis son enfermedades infecto-contagiosas.
Tratamiento de los enfermos y de los portadores sanos (T.tonsurans)
Control de fomites

3) Candidiasis
La candidiasis es una infeccin fngica (micosis) de cualquiera de las especies Candida (todas las
levaduras), de las cuales la Candida albicans es la ms comn.
Tambin comnmente referida como una infeccin por deuteromycetes, la candidiasis tambin es
tcnicamente conocida como candidosis, moniliasis, y oidiomycosis.
Es la micosis oportunista ms frecuente.
La candidiasis abarca infecciones que van desde las superficiales, tales como la candidiasis oral y vaginitis,
hasta las sistmicas y potencialmente mortales, conocidas como candidemias y son usualmente limitadas a
personas inmunocomprometidasLas infecciones superficiales y de membranas mucosas por la Candida que
causan inflamacin y malestar son comunes en la poblacin humana
3.1) Agente Causal
Levaduras del gnero Candida, estas son en total 163 especies, de las cuales la ms comn es la Cndida
albican. Para referirse a candidiasis no causada por la C. albicans, se emplea la terminacin especies de
Candida no albicans
Ademas existe una especie con caractersticas muy similares a la C. albicans llamada C. dubliniensis, la
cual al igual que la C. albicans tiene una distribucin Cosmopolitan, y genera una sintomatologa similar,
y que es comn observar en pacientes con SIDA.

Factores que favorecen la diferenciacin de las especies del gnero Cndida

Factores locales: Alteracin de la barrera cutneo-mucosa

Factores generales: Neoplasias, endocrinopatas, desnutricin, Toxicomanas, inmunodeficiencias.

Otros: Medicamentos, medios diagnsticos o teraputicos, ciruga. Tecnologa mdica

3.2) Patogenia
La candidiosis puede ser clasificada en 2 grupos dependiendo de los sntomas que genere:

Candidosis cutneo-mucosas: ataca piel y/o mucosas

Candidosis invasiva /sistmica: ataca rganos internos, cabe destacar que las levaduras del gnero

Candida pueden invadir cualquier rgano.


Principales fuentes de infeccion
Endgena: Biota del tubo digestivo, vagina (5-50%)
Exgena: Infeccin nosocomial (Infeccion en centros de salud)
40

3.2.1) Candidiasis cutnea: ubicada en la piel.


Genera:

Intertrigo de grandes pliegues.

Erosin interdigital

Candidiasis en el rea del paal

Foliculitis (Solo en pacientes con VIH)

Onicomicosis candidisica con paroniquia y perionixis

Es comn en nios y suele llamarse paalitis, debido a que se cree que el paal es la causa del
enrojecimiento y picazn, siendo en realidad estos producidos porque el sistema inmune del nio esta en
pleno desarrollo, por lo que son vulnerables a manifestar sntomas de Candidiosis, sobre todo porque el
rea del paal genera una zona ptima para el desarrollo de la Cndida spp.

Es comn tambin que la Cndida, genere Onicomicosis sobre todo en los pies.

Etiologa

C. albicans
41

3.2.2) Candidiasis mucosa: ubicada en las mucosas de cualquier parte del organismo. Tiene dos
presentaciones clnicas que son:
Oral o muguet: es la ms comn, presente sobre todo en pacientes con SIDA origina

Esofagitis

Candidiasis de mucosa gastrointestinal no esofgica: origina

Vulvovaginitis

Balanitis

3.3) Diagnostico
Para hacer un diagnstico de candidiasis hay que hacer lo siguiente:

Toma de muestra de la zona afectada.

Examen directo/ KOH al 10%: como resultado se van a observar blastoconidias redondeadas tpicas
de una levadura, y tambin pueden aparecer Pseudohifas, con cualquiera de los dos elementos
podra diagnosticarse Candidiasis.

Cultivo: Sabouraud/ Aislamiento, con la finalidad de identificar la especie.


42

Identificacin de la especie
Si se hace el cultivo en Sabouraud Lactrimel y se observa Bilis-agar/Clamidosporas. Se diagnostica

Candidiasis por: C. albicans, C.dubliniensis


Si no se identifica en este punto, se hace un suero/tubo germinativo, y mediante pruebas de asimilacin y
fermentacin de azcares, se identifica la especie.

El estudio inmunolgico es esencial en la candidiasis invasiva, permite la deteccin de antgenos


(Candidina)
El examen directo confirma un diagnstico previo, pero escasas veces se detecta si no es lo que se presume
que la persona padece, ya que es difcil diferenciar el comensalismo y parasitismo por levaduras del gnero
Cndida. De la cndida saprofita de la piel.

43

10-20 % portadores de C. albicans es en el tubo digestivo.


C. parapsilosis, C. tropicalis: Flora saprofita de la piel.
Igualmente importante es correlacionar examen directo y cultivo con el cuadro clnico
Adems es necesario corroborar la especie para hacer un diagnstico ms certero.
Las cepas de Cndida son resistente a los azoles

Los mtodos de diagnstico por especie son muy costosos, suele utilizarse un medio ms econmico que da
certero a candidiosis, pero no identifica la especie, este medio es el el fungigrama el consiste en colocar la
muestra en varios crculos sobre una placa de Petri, cada circulo lleno con un colorante afn a una azcar
especfica, la cual es nica de un gnero, como resultado se aprecia que si las levaduras estn presentes
toman colores diferentes a los crculos de control.

44

4) Pitiriasis versicolor
Es una micosis superficial crnica producida por levaduras lipoflicas del gnero Malassezia.
Esta infeccin es cutnea, superficial, se caracteriza por manchas en la piel (mculas hipo o
hiperpigmentadas) y suele ser por dems asintomtica.
Septicemias en neonatos (nutricin parenteral con emulsiones lipdicas)
4.1) Agente Causal
Levaduras lipoflicas del gnero Malassezia

M. furfur, M. globosa, M. obtusa, M. restricta, M. slooffiae, M. sympodialis.


Malassezia spp. Es una levadura lipoflica que forma parte de la flora saprofita de la piel.

La Malassezia es asociada a las siguientes patologas:


Pitiriasis versicolor:

M. globosa (84%)
M. slooffiae
M. sympodialis

Dermatitis seborreica:

M. restricta (64%).
M. globosa.
M. sympodialis
M. furfur.

Flora normal:

M. sympodialis
M. slooffiae.

4.2) Patogenia
La Pitiriasis versicolor es un micosis que se caracteriza por cambios de coloracin de la piel y descamacin.
Pitiriasis= descamacin. Versicolor= varios colores.
Esta es una micosis con relevancia a nivel Esttico > Patolgico
No es contagiosa
Es ms frecuente en climas clidos y hmedos , existiendo una predisposicin individual a padecerla, su
aparicin se ha relacionado con la presencia de ciertos aminocidos y con la disminucin del recambio
epidrmico.

45

4.3) Diagnostico
Se puede diagnosticar mediante:

Diagnsticos diferenciales/ Clnicos.

Lmpara de Wood.

Toma de muestra: Mtodo de la cinta adhesiva. Escamas

Examen directo: Acmulos de levaduras e hifas. (Diagnstican de enfermedad)

Cultivo: Medios de cultivo enriquecidos con lpidos/ Saboraud+ aceite de oliva.

46

5) Pilonodosis
Son infecciones

fngicas localizadas en la cutcula

del

pelo, caracterizadas por la presencia de

ndulos duros e irregulares compuestos por agregados fngicos.


5.1) Piedra negra

5.2) Piedra blanca

47

6) Tinea nigra
Causada por Phaeoannellomyces werneckii (Exophiala werneckii)
Levadura dematicea, dimrfica y saprofita.
Similar a la Pitiriasis

48

Microbiologa I Unidad Micologa


Tema # 4 Micosis Subcutneas
Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Las micosis se clasifican en 5 grupos

Micosis superficiales

Micosis cutneas

Micosis subcutneas

Micosis profundas, diseminadas o sistmicas

Micosis oportunistas

Hasta este punto de la unidad curricular se han desarrollado las micosis superficiales, las cutneas en este
tema se desarrollaran las subcutneas.

2) Cromoblastomicosis
Son micosis causadas por hongos mielinizados o dematiceos. Caracterizada por la presencia de ndulos,
verrugosidades y atrofia, de evolucin crnica, que afecta principalmente piel y tejido celular de
extremidades inferiores.
2.1) Etiologa
Son micosis producidas por hongos negros, melanizados dematiceos.
Los hongos pertenecen al orden de los Chaetothriales.
Las especies se clasifican en 2 grupos dependendiendo de su frecuencia:

Las mas frecuentes son:


Fonseca pedrosai
Cladophialophora carrionii

Las menos frecuentes son:


Phialophora verrucosa
Rhinocladiella aquaspersa
Exophiala dermatitides

2.2) Epidemiologia
Son micosis distribuidas en climas tropicales, subtropicales, reas con climas calidos, con temperaturas de
entre 25 y 30 C, con una presipitacion pluvial de 800 a 1500 mm/ao como Brasil costarica y republcia
dominicana, en Venezuela se distribuye por: Falcon, Zulia y Lara, siendo la principal zona endmica la
pennsula de Paraguan. Es la mas abundante del pas con una incidencia de 65.1% (553 casos)

49

Cladophialophora carrionii: se ubica en bosques xerofitos, de espinar y zonas secas. En el mundo se


ubica en Australia y Madagascar. En Venezuela se tienen como reas endmicas, Falcn, Lara y
Zulia.

Fonseca pedrosoi y Phialophora verrucosa: se ubican en en bosques deciduo montano y Zonas


hmedas. Las reas endmicas para F. pedrosoi,son zonas tropicales y hmedas de america latina.
Y de P. verrucosa (zonas ms fras): como Mexico, Brasil, Moscu, Finlandia y Japon.

2.3) Patogenia
Clasificacin de las cromoblastomicosis segn Queiroz-Telles 2009

Tipo Clnico
Nodular

Descripcin
Moderadamente

elevada,

eritemato-violacea

Imagen
de

superficie lisa, puede ser verrugosa o escamosa,


cuando se hace crnica tiende a hacerse tumoral.

Tumoral

Forma una masa prominente, papilomatosa, a veces


lobular (como coliflores), de superficie eritematosa o
verrugosa.

Verrugosa

Lesiones o placas verrugosas, crnicas y zonas de


hiperqueratosis, frecuente en el borde de la piel.

Cicatrizal

Causa lesiones planas, crnicas, a menudo con atrofia


central, pueden ser anulares, o serpigionosas,
tienenden a cubrir extensas reas del cuerpo

En

placa Placa eritemato escamosa, roja violcea, infiltrada

superficial

ligeramente elevada, de formas diversas.


Frecuente en la parte mas alta de los miembros.

Pueden existir varios tipos a la vez

50

2.4) Diagnostico
Se diagnostica fcilmente al observar cuerpos esclerticos (clulas fumagoides) y escamocostras en el
examen directo con KOH al 10-40%

El cultivo no es necesario para identificar la micosis, se hace con fines epidemiologicos La siembra se
realiza sobre agar Sabouraud o Lactrimel, en placa o tubo, se incuba a temperatura ambiente por 8 15
das. (Ver gua practica)

3) Esporotricosis
Infeccin subaguda, o crnica, afecta principalmente piel y ganglios linfticos en forma de ndulos o
gomas, raramente afecta a huesos, articulaciones y otros rganos.
3.1) Etiologa
Hongos dimorficos (estrictos), del complejo Sporothrix schenkii:

S. albicans, brasiliensis, globosa, mexicana, lurei y schenkii

Genticamente se dividen en dos cepas (A y B), siendo la A la mas frecuente en america y la B en asia.
3.2) Epidemiologia
Predomina en frica del sur, Japn, y amrica en la zona intertropical (Colombia, Venezuela, Ecuador y
Uruguay).
Es la segunda micosis ms comn en Venezuela con una incidencia de 25.9% (220 Casos entre 1984-2010).
En Venezuela afecta principalmente a jvenes entre 25 y 45 aos, cuya ocupacin estn relacionadas a la
agricultura y a la plantacin.
La forma clnica ms abundante es la cutnea linftica.

51

Hbitat y fuente de infeccin

Clima templado y hmedo

Temperatura que vara de 20 a 25C

Humedad relativa mayor al 90%

El complejo schenkii vive en el suelo, detritus vegetal. Madera, hojas y ramas (secas o frescas), asi
como pueden ser zoonoticas ya que se han encontrado en: pezuas y dientes de roedores (ratas,
ratones y ardillas) y de gatos.

Es considerada una enfermedad ocupacional, ya que afecta principalmente a campesinos, amas de casa,
nios en edad escolar, cultivadores, vendedores de flores, cazadores, mineros, pescadores, empacadores de
vidrio y loza entre otros.
No tiene distincin de sexo, y ataca en todas las edades principalmente nios en edad escolar (5-15 aos) y
adultos jvenes (16-35 aos).
Vas de entrada: cutnea, traumatismo, y excoriaciones con material contaminado.
Respiratoria: casos pulmonares primarios, reas endmicas.
3.3) Patologa
Tiene diversas formas clnicas que son:

Cutnea linftica (70%)

Cutnea fija

Cutnea superficial

Cutanea hematgena o diseminada (2%)

Osteortacular

Pulmonar

Sistemica

3.4) Diagnostico
Para establecer el diagnostico de la esporotricosis se hace necesario
conocer la epidemiologa, impresin clnica y recuperar el agente causal
de las muestras clnicas.
En el examen directo usualmente no se observan estructuras micticas
y ocasionalmente se observa el cuerpo asteroide. Se realiza haciendo
uso de la coloracin de Giemsa o histolgicas.
Aunque las clulas en asteroides son muy difciles de localizar.
Se utilizan adems las pruebas de Intradermorreaccin con esporotriquina para diagnostico y
epidemiologia.

La fase micelial uso diagnstico y epidemiolgico

Fase levaduriforme uso epidemiolgico.


52

Las pruebas serolgicas ms usadas son ELISA e IDD

4) Micetoma
Enfermedad crnica producida por hongos o actinomicetos aerobios, de origen exgeno, que afectan la puel
y el tejido celular subyacente, originando deformaciones anatmicas, locales o regionales, con ndulos,
abscesos, fistulas y formacin de granos.
4.1) Etiologa
Hay 27 especies de hongos que producen tres tipos de granos:

Granos Negros:
Madurella mycetomatis
Madurella grisea
Pyrenochaeta romeroi

Granos Claros:
Pseudallescharia boydii
Acremonium sp
Fusarium sp
Otras 8 especies de granos claros
Nocardia brasiliensis; asteroides, caviae.
Actinomadura madurae.
Streptomyces somaliensis.

Granos Rojos
Actinomadura pelletieri

4.2) Epidemiologia
Es una micosis presente en africa, asia, america (mexico, Venezuela, Colombia Brasil, argentina,
Guatemala y el salvador). En Venezuela representa el 5,8% con 49 casos.
En Venezuela los casos de micetomas mas comunes son por actinomicetos (actinomicetomas), y son
producidos por:

Actinomadura madurae
Nocardia brasiliensis

El resto de los casos son Eumicetomas y son producidos por:

Madurella grisea
Pyrenochaeta moreoi

Habitat y fuente de infeccion

Tierra

Detritus vegetal

Madera
53

Diversas plantas

Clima: subtropucal y tropical.

Temperatura: 10-20 y 20-40

Presipitacion pluvial anual: 500-1000mm

La va de entrada es cutnea, por traumatismos con espinas, astillas de madera, fibras de plantas, clavos,
piedras, patadas de animales (burros caballos) y mordedura de reptiles.
La zona afectada con mayor frecuencia son los pies.
Ataca principalmente a hombres (relacin 4:1),
excepcional en nios.

y principalmente con edades entre 20 y 50aos, es

Ocupacin: Ataca a campesinos, obreros, mecnicos, amas de casas rurales, personas que trabajan en
condiciones rudimentarias sin proteccin de zapatos cerrados.
Periodo de incubacin: es indeterminado, dura entre meses y aos.
Depende de hongo, respuesta inmunitaria del husped.
4.3) Patologa
Entrada el hongo o bacteria formacin de masas compactas (granos) ataca tejido muscular conjuntivo
denso deforma el rea afectada produce fistulas.
Triada del Micetoma
Aumento de volumen y deformidad del miembro afectado.
Presencia de fistulas
Emisin de granos Formacin in vivo de colonias de los agentes causales
4.4) Diagnostico

Toma de muestra: secrecin y/o granos

Examen directo: KOH al 10% Biopsia H-E (Granos)

Cultivo: medios especiales para hongos y bacterias (identificacin del agente causal).

Exmenes complementarios (radiologa)

5) Lacaziosis (Lombomicosis)
Micosis subcutnea, producida por un hongo levaduriforme denominado Lacazia loboi (Loboa loboi),
caracterizada por producir lesiones cutneas, ndulo-queloideas y verrugosas en el hombre y en el delfn.
5.1) Etiologa
Hongo levaduriforme de la divisin de los Ascomycetes y de la clase de los Onygenales, no se ha podido
cultivar in vitro es considerado dimorfico.

54

5.2) Epidemiologia
La mayora de los casos han sido reportados en Brasil, en el caso de Venezuela, la zona ms abundante es
la gran sabana. Representa la micosis subcutnea menos frecuente con 3,2% (27 casos)

Habitat y fuente de infeccion


Se sabe poco del hbitat y de la fuente, se presume por estar en delfines que esta presente en agua, y por
estar presente en humanos que tambin puede vivir en el suelo.
Vive en climas tropicales, con presipitaciones pluviales que van entre 2000 mm/ao.
Se encuentra ente 200-250 m sobre el nivel del mar
La temperatura promedio don de habita es 24C
Se cree que penetra por traumatismo. Es mas frecuente en hombres, entre 20 y 30 aos.
Ocupacion: campesinos, agricultores, y pescadores.
No contagia persona-persona, y existen casos de transmisin de animales a humanos.
5.3) Patogenia
Husped:

Inmunodeficiencia celular parcial.

Ausencia de HLA-DR7

Presencia de factor TGF-beta --- Induce, formacin fibrosis.

Hongo:

Baja virulencia

Dimorfismo

Termohabil >37(C)

Crea lesiones en el sitio de inoculasion ndulos de aspecto queloides, esta restringida nicamente al T.C
subcutneo Se disemina por sangre y linfa.
5.5) Diagnostico
Toma de muestra: Fragmentos de tejido (cirujia biopsias)
Examen directo y tinciones: KOH al 20% coloracin grascott PAS
Cultivo: no se ha podido cultivar, SAB por si el agente causal es otro hongo.

55

56

Microbiologa I Unidad Micologa


Tema # 5 Micosis Sistemicas
Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
Las micosis se clasifican en 5 grupos

Micosis superficiales

Micosis cutneas

Micosis subcutneas

Micosis profundas, diseminadas o sistmicas

Micosis oportunistas

Hasta este punto de la unidad curricular se han desarrollado las micosis superficiales, las cutneas y las
subcutneas en este tema se desarrollaran las profundas, diseminadas o sistmicas.

2) Micosis Sistmicas
Son micosis, que producen lesiones mas all de la membrana basal del epitelio, cuyo mecanismo de
diseminacin es por va linfohematica, con afeccin uni o multiparenquimatosa. De entre este tipo de
micosis las ms endmicas son:

Histoplasmosis: mundial (amrica)

Paracoccidioidomicosis: Amrica latina.

Coccidiodomicosis: Continente americano.

De entre estas 3 en Venezuela la prevalencia desde 1984 a la actualidad es la siguiente:

Paracoccidioidomicosis: 674 casos 33,9% de las micosis sistmicas.

Histoplasmosis: 663 casos 33,3%

Candidiasis sistmica

Criptococosis

Aspergilosis

Coccidiodomicosis 63 casos (3,1%)

Zigomicosis.

Y se distribuyen de la siguiente manera:

Histoplasmosis: Por todo el pas. Con grandes focos en la zona occidental.

Paracoccidioidomicosis: En la cordillera de los andes.

Coccidiodomicosis: En el noroccidente del pas (Falcn, Zulia y Lara).

Entre el 2012 y el 2013, el estudio del laboratorio de micologa y centro de investigaciones biomdicas
determino que la micosis sistmica ms comn es la histoplasmosis con 21 casos en el ao (87,5) y la
Paracoccidioidomicosis presento 03 casos (12,5%).

57

3) Fisiopatogenia general.
Las 3 micosis tienen una patogenia similar consiste en lo siguiente:
Inhalacin fngica Colonizacin fngica Infeccin:

Neumona sistmica enfermedad progresiva del pulmn.

Neumona asintomtica enfermedad crnica del pulmn.

Ambas neumonas en vez de complicarse podran curarse, luego puede existir una reactivacin
endgena y finalmente diseminacin extra pulmonar.

4) Histoplasmosis
Micosis que afecta al sistema, fagocitico-mononuclear, de los humanos y de algunas especies animales.
4.1) Etiologa
Causada por:

Histoplasma capsulatum var. capsulatum (fase anamorfa)


Ajellomyces capsulatus (fase telomorfa, ascomiceto)

4.2) Epidemiologia
Amplia distribucin en la naturaleza.
Crece especialmente en suelos contaminados con excremento de aves y murcilagos (ricos en N)
Suele encontrarse en cuevas.
En un pas tropical en cualquier rea geogrfica se puede adquirir Hc.
Afecta en el continente americano, a los pases de centro Amrica, la parte central y sur de norte Amrica,
y gran parte de Suramrica (el norte, argentina y Brasil).
En Venezuela, el 24,3% de los casos provienen del Zulia y el 22% de los casos de Falcn.
Va de entrada Inhalatoria, aspiracin de conidias, en muy pocos casos se adquiere por va cutnea (0,5%
de los casos)
Tiene un periodo de incubacin variable:
1-3 das, y puede llegar a durar de 1 a 5 meses. El ms comn es un promedio de 7-10 Das.
Ataca principalmente a hombres (relacin 4:1), es frecuente en personas de la tercera y cuarta dcada, en
nios no es comn, pero cuando se manifiesta suele tener una alta tendencia a la diseminacin.
Es ocupacional, ataca principalmente a mineros, espelelogos, topgrafos, guaneros, agricultores, y
viajeros de ecoturismo.
Ataca a personas de la raza blanca, ya que son ms susceptibles (25% de los casos) debido a la HLA-B7 y
HLA-B22.
58

Factores predisponentes, leucemia, linfomas, alcoholismo crnico, VIH-SIDA.


No se conoce la frecuencia al no ser una enfermedad de reporte obligatorio. IDR 60% en Venezuela.
4.3) Patogenia

Caractersticas del hongo:


Dimorfismo
Termotolerancia
Melanina
Pared celular con alfa-glucanos
cido hidroxiamico (sideroforos)

Desarrollo en el husped:

El curso de la enfermedad depender del numero de conidias inhaladas, virulencia del hongo y del estado
de inmunidad del husped.
En un husped inmunocompetente, se puede presentar:

Histoplasmosis infeccin: infeccin pulmonar, primaria, asintomtica, la forma clnica mas


frecuente (90-95% de los casos), Histopalsmina + calcificaciones pulmonares.
59

Histoplasmosis pulmonar aguda y crnica: enfermedad respiratoria aguda/ obstructiva crnica.

En el husped inmuno comprometido, se puede presentar:

Histoplasmosis diseminada: en esta histoplasmosis, hay una diseminacin hematgena del hongo,
hacia el sistema retculo endotelial, produce visceromegalia, pancitopenia, compromiso cutneo.

Otros casos:

Histoplasmosis residual: queda luego de superar una histoplasmosis.

Histoplasmosis, enfermedad mediada inmunolgicamente: Histoplasmas, sndrome mediastinal,


coriorretinitis.

Eliminacin de H. capsulatum var. capsulatum, a partir de ndulos fibrocaseosos presentes en el pulmn.


4.4) Diagnostico:
Muestra clnica: esputo lavado bronco alveolar, medula sea, y biopsia de tejidos.
Examen directo: con coloracin Giemsa, se detectan levaduras intracelulares.
Cultivo: se realiza a mas de 25 C con Sabouraud agar, Lactrimel. BHI. Se observan micelio y
Macroconidias tuberculadas.

La prueba con histoplasmina, se prepara a partir de la fase micelial, en ella se evala la inmunidad celular
del husped, los estudios epidemiolgicos diagnosticas H.infeccion.
En la IDD, los antgenos son preparados de la fase micelial. Evala la inmunidad humoral, y la deteccin
de anticuerpos, permite el diagnostico de H.Enfermedad.
60

En la IDD suela apreciarse una doble banda la Banda H y la Banda M


Forma clnica

Estudio Micolgico

IDR

Serologa IDD

H. Infeccin

H. pulmonar

-7+

+/-

H. diseminada.

H. residual

5) Paracoccidioidomicosis
Micosis sistmica, granulomatosa, de evolucin progresiva, aguda, subaguda o crnica, endmica en
regiones subtropicales hmedas de amrica latina causada por el hongo dimorfico

Paracoccidioides brasiliensis (hay una nueva especie (P.lutzii).


Es un hongo dimorfico, crece a 25C como un moho, ya 37C como una levadura multigemante.
5.1) Epidemiologia.
Se distribuye por toda Amrica latina, (gran parte de centro Amrica y Suramrica), a excepcin de los
pases ms al norte y ms al sur.
En Venezuela el estado con ms incidencia es Carabobo, el cual reporta el 22,8% de los casos.
El reservorio es desconocido, pero se sabe que el hombre y el armadillo son los nicos hospedadores.

Va de entrada, es inhalatoria, por aspiracin de conidia, y tambin puede entrar por va cutnea
(traumatismos)
Tiene un periodo de incubacin indeterminado, pero se sabe que es de largos aos.
La susceptibilidad de los hombres es grande (13:1), esto se debe a que el paso de la fase micelial a
levaduriforme es inhibido por el beta-estradiol abundante en las mujeres.
Es frecuente entre los 30 y los 60 aos.
Ataca principalmente a agricultores, campesinos, y personas rurales.
5.2) Patogenia
Caractersticas del husped:

TBC.

Alcoholismo

Desnutricin

Estado inmunolgico.

Condicin hormonal.

61

Caractersticas del hongo:

Dimorfismo

Pared celular de beta-glucanos.

Melanina

Enzimas hidroliticas.

El hongo tiene una fase saprofita (que es la micelial), la cual infecta al humano; y una fase parasitaria que
es la forma levaduriforme.
Se disemina a piel, mucosas y ganglios linfticos.
Regulacin del dimorfismo:

La pared celular: composicin qumica:


Lpidos, protenas y polisacridos:

Quitina
Glucan: Forma L alfa 1,3 glucan (Patogenicidad); Forma M Beta 1,3 glucan y
proteasa (Gp43) (Virulencia)
Galactomananos: galactosa y manosa, esto genera reacciones cruzadas de
diagnostico.

Influencia hormonal: el 17-beta-estradiol, inhibe el paso de micelio a levadura, debido a que posee
receptores citosolicos para la hormona.

Los factores de resistencia y susceptibilidad son los descritos en el tema II. Dependiendo de las citoquinas
se clasifican las formas clnicas:

PCM Infeccin: citoquinas de TH1

Forma juvenil: citoquinas de TH2

Forma Adulta: patrn mixto (1 y2)

Formas clnicas

PCM Infeccin

PCM Enfermedad
Aguda/subaguda
Crnica
Unifocal
Multifocal
Residual o latente.

Subclnica
Primaria pulmonar
Reinfeccin pulmonar

Progresiva
Pulmonar pura
Diseminada: mucocutanea, ganglionar visceral mixta.

En el husped normal: se da la infeccin sub clinica o primaria pulmonar.


62

En el husped anormal: tipo juvenil (aguda pulmonar y subaguda diseminada); tipo adulto (crnica
pulmonar y diseminada).
Adems posee una forma oportunista.
5.3) Diagnostico
Para el diagnostico se necesita una impresin clnica, un diagnostico epidemiolgico (trayectoria
residencial ocupacional) y un diagnstico de laboratorio.
Forma clnica

Estudio Micolgico

IDR

Serologa IDD

PCM Infeccin

PCM Enfermedad
Juvenil

+/-

Adulto
PCM Residual

6) Coccidiodomicosis
Es una micosis sistmica producida por:

Coccidioides immitis, Rixford y Gilchrist 1896 california USA.


Coccidioides posadasii (Fisher 2002) en el resto de las reas endmicas.
6.1) Epidemiologia
Presente en toda amrica, en Venezuela el estado con ms casos es Falcn con 38,1%.
El hongo vive en ambientes secos, con temperaturas mayores a 25C, Precipitaciones entre 0-600 mm, con
humedad menor al 50%, con vegetacin Xerofita y con altura menor a 500 m
Este ambiente es ptimo para cromomicosis, micetoma y coccidioidosis.
Todas las personas que viven en rea endmica son propensas, en USA es comn la diseminada.
Esta es una micosis racial, ataca a: Negros, filipinos y mexicanos.
Las mujeres embarazadas tambin son susceptibles.
El grupo sanguneo A es comn con micosis sintomtica, y el B en diseminada.
Las personas con predisposicin gentica suelen padecer la diseminada: HLA Clase II DRB1*1301
Se ha observado en: bovino, caprinos, ovinos, roedores, porcinos, llamas, primates, perros y animales
marinos.
El periodo de incubacin es de 15 a 20 das.
(BUSCAR DESPUES)

63

6.2) Patogenia
-Primaria pulmonar asintomtica (60% de los casos): coccidioidina positiva.
-Primaria pulmonar sintomtica (40% de los casos): la persona presenta sndrome gripal.
Neumona, acompaada o no de alergia, eritema modoso, eritema multiforme, arreglas, artritis.
-Pulmonar progresiva y cavitaria o coccidiodomas.
-Coccidiomicosis diseminada aguda o crnica (1-7% de los casos): granulomas coccidioidales perifricas, con
localizaciones Oseas y cutnea.
-Coccidiomicosis cutnea primaria (excepcional en cara brazos y piernas)
6.3) Diagnostico
-Muestra clnica: esputo, lavado, biopsia de tejidos, y lquidos (LCR).
-Examen directo: KOH al 10% coloraciones histolgicas, se observa Esporulacin con o sin Endosporas.
-Cultivo: a 25C con Sabouraud agar, Lactrimel. Se observan artroconidias. Peligroso.
La IDR, se hace con coccidioidina y esferulina.
La ser logia: IDD y detencin de anticuerpos.
Forma clnica
CDM Infeccin

Estudio Micolgico

IDR

Serologa IDD

-7+

+/-

Diseminada.

Residual

Pulmonar

64

Microbiologa I Unidad Micologa


Tema #6 Micosis Oportunistas
Alejandra Alvarado. UNEFM Medicina Semestre III.

1) Consideraciones Generales
Las micosis oportunistas son infecciones fngicas que se presentan en pacientes inmunocomprometidos,
causadas por hongos que viven como saprofitos en la naturaleza o en cavidades de seres humanos.
Cualquier

hongo

saprofito

puede

transformarse

en

patgeno

secundario

en

el

husped

inmunocomprometido.
El principal factor de virulencia de estos hongos es que son termotolerantes, pueden crecer a temperatura
corporal 37; condicin necesaria para que puedan
producir la enfermedad.
Los hongos que producen las micosis oportunistas ms
comunes son:

Candida spp
Cryptococcus neoformans
Aspergillus spp
Zygomicetos
Pneumocystis jirovecci
Malassezia spp en neonatos.

1) Factores influyentes para el establecimiento de una micosis oportunista

Deficiencia en la inmunidad celular (VIH)


Deficiencia en la inmunidad humoral (leucemia, mieloma)
Alteracin fagocitica (lupus, diabetes)
Granulocitopenia
Pacientes transplantados (uso de glucocorticoides)
Quemaduras graves
Personas con hiperalimantacin parenteral y con catteres intravasculares
Edades extremas de la vida
Uso de antibiticos de amplio espectro
Tcnicas modernas.

2) Candidosis
Tambin conocida como moniliasis, candidiasis, muguet, algodoncillo. Es una micosis primaria o
secundaria ocasionada por levaduras endgenas y oportunistas del gnero Candida, que pueden afectar
piel, mucosas, estructuras profundas y rganos internos.
2.1) Agente Etiolgico
La Candida se clasifica dentro de la subdivisin Deuteromycotina (anamorfo) y Ascomycotina (teleomorfa).
65

Candida albicans, la especie ms importante, forma parte de la flora normal de las vas gastrointestinales,
la mucosa oral (31 a 55%) y vaginal (13% de las mujeres), as como tambin de la piel periorificial de
individuos sanos (25 a 50%). Candida vive en equilibrio con otros microorganismos del cuerpo humano,
coexistiendo como comensal pero cuando este balance se pierde, ya sea por:
-

Alteraciones de la inmunidad celular, como en inmunodeficientes;


A consecuencia de cambios fisiolgicos de la flora normal, por ejemplo durante la instalacin de la
flora Residente en recin nacidos
Eliminacin de la flora bacteriana habitual; por cambios en el metabolismo de carbohidratos;
Incluso se agrega a una dermatitis irritativa iniciada por oclusin cutnea.

se torna patgena causando afeccin mucocutnea. En las embarazadas les da la micosis es por los
cambios hormonales experimentados.
Se han descrito 81 especies (163 actualmente), siendo las principales especies patgenas:

C. albicans y todas las dems son especies de C. no albicans:


C. dubliniensis
C. (Torulopsis) glabrata,
C. krusei y, su teleomorfo, Issatchen-kia orientalis;
Candida kefyr y su teleomorfo Kluyveromyces marxianus,
C. guillermondii y su teleomorfo Pichia guilliermondii;
C. parapsilosis,
C. tropicalis,
C. lusitaniae y su teleomorfo Clavispora lusitaniae.

Candida es una levadura con habilidad para producir filamentos, en sentido amplio es un hongo dimorfo.
Candida glabrata no es dimrfica
2.2) Hbitat

Algunos son comensales de la mucosa gastrointestinal y genitourinario del hombre y de animales


de sangre caliente.
Son hongos geoflicos, se pueden encontrar en el suelo
Objetos inanimados
Alimentos
Ambientes hospitalarios

2.3) Aspectos Epidemiolgicos

I.

Cosmopolita
Infeccin oportunista ms frecuente en seres humanos
Afecta a individuos de cualquier edad, raza o sexo.
No tiene relacin con el clima, situacin geogrfica ni nivel socioeconmico.

Fuente de Infeccin:
Endgena (Candida albicans): Brote del tubo digestivo, vagina (5-50%).
Exgena: persona-persona, fmites. Infeccin nosocomial

66

2.4) Etiopatogenia
Los elementos que deben de relacionarse en esta micosis son: el husped susceptible y el hongo (fase
parasitaria).

a. Factores de Virulencia del Hongo

Capacidad de adhesin: adhesinas (mananos, mananoproteinas, quitina)


Produccin de enzimas proteolticas (proteasas y lipasas)
Efectos inmunomoduladores
Polimorfismo

b. Factores de Susceptibilidad del Husped:


Piel: Barrera, clulas presentadoras de antgenos. Fagocitosis-citoquinas.
Fagocitosis: PMF/neutropenia
Inmunidad celular: Respuesta Th1-citocinas, macrfagos y neutrfilos; y los Th2 con efecto
inmunosupresor.
2.5) Manifestaciones Clnicas
a. Candidiasis Mucocutnea
b. Candidiasis esofgica
c. Candidiasis invasiva.
Levaduras del gnero Candida spp pueden invadir cualquier rgano.

c) Candidiasis invasiva o sistmica: Es una enfermedad nosocomial


I.

Factores predisponentes

Pacientes inmunocomprometidos
Enfermedades malignas: hematolgicas, tumores slidos, transplantados
Granulocitopenia
Pacientes con cirugas cardiovasculares y abdominales
Uso de antibacterianos, esteroides, sondas, catteres, prtesis.

2.6) Diagnostico
a) Toma de muestra: Depende de la presentacin clnica, exudado de mucosas, secreciones, flujo vaginal,
esputo, sedimento urinario, biopsias. Las cuales pueden ser tomadas por raspado de bistur o haciendo uso
de un hisopo estril en el caso de exudados, secreciones o
flujo vaginal.

Blastoconidia

Seudohif
a

b) Estudio Micolgico:
a. Examen directo/ KOH al 10%: Se observan
blastoconidias ovaladas o redondeadas de
diferentes tamaos dependiendo de la especie.
Aunque la presencia de seudohifas asociadas con
blastoconidias, caracterizan el gnero Candida, al
examen directo no siempre se observan ambos
elementos.

Clamidospo
ra

67

El examen directo confirma el diagnstico, se debe Diferenciar comensalismo y parasitismo por levaduras
del gnero Candida, debido a que existen 10-20 % portadores de C. albicans en el tubo digestivo.
Otras especies como: C. parapsilosis, C. tropicalis: Flora saprofita de la piel
Correlacionar examen directo y cultivo con el cuadro clnico.
Pocas levaduras son indicio de colonizacin; mientras que grandes cantidades de levaduras y pseudohifas
indican: Parasitismo fngico- enfermedad.
b. Cultivo: Para la Identificacin de la especie se realizan el cultivo, aunque se pueden realizar otras
tcnicas.
- Sabouraud/ Aislamiento, Mycosel, Lactrimel,
- Bilis-agar/Clamidosporas: Se diagnostica candidiasis por: C. albicans, C.dubliniensis
- Crecimiento de harina de maz (corn meal): se evidencian clamidosporas.

Pruebas de identificacin:
-

Suero/formacin de tubo germinativo.


Pruebas de asimilacin y fermentacin de
azcares o Auxonograma.
Prueba ureasa (hidrlisis de la urea)
Formacin de filamentos y clamidosporas

Crecimiento abundante. En cromoagares:


permite la asimilacin de los azucares y emiten
un pigmento diferente, por lo cual se puede

Cantidad

Uas (cm x 40)

Flujo (cm x 40)

Escasa

1-5

1-10

Moderada

6-10

10-20

Abundante

>10

>20

realizar una diferenciacin de las especies.

Distincin de patologas: Se deben observar ms de 5-10


blastoconidias por campo.
En el informe de resultados se debe informar la cantidad de
elementos micticos observados, de acuerdo a los siguientes
datos:
c. Estudio inmunolgico
- Deteccin de antgenos en
(Candidina).

candidosis invasiva

Importancia de la Identificacin de la especie: Con fines


Taxonmico, epidemiolgico, Teraputico (Cepas de Candida
resistente a los azoles)

68

Los mtodos de diagnstico por especie son muy costosos, suele utilizarse un medio
ms econmico que da certero a candidiosis, pero no identifica la especie, este
medio es el el fungigrama el consiste en colocar la muestra en varios crculos sobre
una placa de Petri, cada circulo lleno con un colorante afn a una azcar especfica,
la cual es nica de un gnero, como resultado se aprecia que si las levaduras estn
presentes toman colores diferentes a los crculos de control.

3) Criptococosis
Micosis oportunista causada por una levadura encapsulada: Cryptococcus neoformans, de origen exgeno,
que afecta a hombres como a animales.
3.1) Caractersticas de la especie causal

Levadura capsulada, compuesta de polisacridos que le conceden mayor virulencia al hongo.


Se conocen 3 variedades y 4 serotipos:
Cryptococcus neoformans var. neoformans: Serotipo D y C
Cryptococcus neoformans var. gatti: Serotipo B y C
Cryptococcus neoformans var. grubii: Serotipo A.

Segn su estado teleomorfo o perfecto, se clasifican dentro de los


Basidiomicetos:

Cryptococcus neoformans var. neoformans: Filobasidiella


neoformans
Cryptococcus neoformans var. gatti: Filobasidiella
bacillospora
Cryptococcus neoformans var. grubii: Desconocida.

3.2) Ecologa:
a. Cryptococcus neoformans var. neoformans y: Aislado de la naturaleza en casi todo el mundo, en
asociacin con excrementos de aves (palomas).
b. Cryptococcus neoformans var. gatti: Naturaleza asociado con detritus, flores de rboles (eucalipto,
acacias, ficus y almendros). Se ha aislado de heces de koala en Australia.
69

3.3) Aspectos Epidemiolgicos:

Es una micosis cosmopolita. En Venezuela, representa la 3era micosis en pacientes VIH.


Afecta a ambos sexos, todas las edades y razas.
Poco frecuente en nios.
Factor predisponentes: dficit de la inmunidad celular
SIDA: 3-6% Amrica, Europa; 35% en frica.

Cryptococcus neoformans var. neoformans


var. grubii

Cryptococcus neoformans var. gatti:

90% inmunocomprometidos
SIDA, Serotipo A.
Enfermedad
sistmica:
Meningitis,
mortalidad/ frecuentes recadas

alta

Inmunocompetentes
Enfermedad localizada: Pulmn. Baja mortalidad,
enfermedad residual.

3.4) Mecanismos de transmisin:

Inhalatoria: 90% de los casos. Atacan directamente al pulmn.


Dependiendo de la inmunosupresin del paciente pueden llegar a: SNC (meningitis y
meningoencefalitis), piel y prstata.

3.5) Etiopatogenia:
El hombre adquiere la enfermedad por la inhalacin de blastoconidias poco capsuladas presentes en el
ambiente. En el hospedero desarrolla una capsula de polisacridos protectora.

I.

Virulencia del Hongo:


Capsula de polisacridos: glucuronoxilmananos (xilosa, manosa, cido glucurnico)
Produccin de melanina: enzima fenoloxidasa-compuestos fenlicos, la melanina protege al
hongo de la fagocitosis.
Crecimiento a 37C.

II.

Husped:
Respuesta inmune: macrfagos y linfocitos (CD4 y CD8)
Los antgenos de la capsula de la levadura suprimen la respuesta de los linfocitos T.

3.6) Manifestaciones Clinicas


1. Primoinfeccin pulmonar: asintomtica, neumona: en pacientes inmonocompetentes. Y diseminada
en inmunosuprimidos.
2. Diseminacin hematgena: SNC (60%) meningitis y meningoencefalitis. Es un hongo neurotrpico.
Puede

diseminarse

encontrarse

lesiones

en:

piel,

tracto

genitourinario

(prstata,

rin),

sea/articulaciones, ganglios linfticos, tracto gastrointestinal.


3.7) Diagnostico

a) Muestra: LCR, esputo, lavado broncoalveolar, orina, biopsias, sangre, medula sea, exudado de ulceras
(piel), material purulento, secrecin prosttica.
70

b) Examen directo: Tinta china o Parker nigrosina. Coloraciones histolgicas (HE, PAS, platametenamina, mucicarmina de Meyer, Azul de Alcin, Grocott).
Al realizar una tincin con la tinta china, se observan blastoconidias
provistas de una pared bien definida y una capsula refringente, con o sin
gemacin, redondas u ovaladas de 4-6m de dimetro y hasta de 12-20 m
dependiendo del tamao de la capsula.
En los estudios histopatolgicos, la intensidad de la respuesta
inflamatoria va a depender del rgano y de las caractersticas del
hospedero. Hay formacin de granulomas con necrosis.

c)Cultivo: Se realiza en agar Sabouraud u otros medios de cultivo sin cicloheximida (actidiona), ya que
inhibe su crecimiento; hemocultivo. Se incuba a temperatua de 32 a 37, mayor o igual a 40 inhibe su
crecimiento.
Las colonias son cremosas de color naranja. El C. neoformans crece en medios de cultivo con semillas
pulverizadas de Guizotia abyssinica (medio de Staib, o agar de semillas de niger o agar cido cafeico),
donde adopta un color ocre. Tambin se puede sembrar en un medio a base de semillas de girasol.

d) Inmunodiagnstico: Se realiza mediante la tcnica de aglutinacin de partculas de latex (ECR), la cual


permite detectar antgenos polisacridos capsulares en las muestras clnicas.

4) Zigomicosis
Micosis oportunista agresiva causada por hongos de clase Zygomycetes, que comprenden dos grupos del
orden Mucorales y Entomophtorales. Es de evolucin rpida, mortal y el diagnostico por lo general es postmorte. 72 horas luego de que el hongo est dentro del organismo hay muerte del paciente. Las hifas se
caracterizan por ser grandes y cenocticas caracterstica de los hongos inferiores.

Mucorales Mucormicosis: Infeccin Pacientes inmunocomprometidos y evolucin crnica.


Entomophtorales
Entomoftoromicosis:
Infeccin
crnica
en
pacientes
inmunocompetentes.
4.1) Agente Etiolgico
Agentes involucrados:
Mucor
Absidia
Rhizopus

Caractersticas:

Saprofitos de suelos ricos en nitrgeno, alimentos como pan y vegetales en descomposicin y en


vendajes almacenados en ambientes hmedos.
Patgenos: termotolerantes
Pueden formar parte de la flora gastrointestinal y genitourinario.

71

4.2) Epidemiologa:

Cosmopolita
Frecuente en inmunosuprimidos
No tiene vnculos con ocupacin ni transmisin persona a persona.
Afecta a ambos sexos, rara vez en nios

Factores predisponentes:

SIDA
Diabetes mellitus. Leucemia.
Quemaduras extensas. Traumatismos
Trasplantes
Administracin de glucocorticoides
Insuficiencia renal. Presencia de vendajes contaminados.

4.3) Etiopatogenia:
1. Hongo: Baja virulencia, termotolerantes
2. Husped: Disminucin de la fagocitosis

Mecanismo de transmisin:
Inhalacin
Digestin
Traumatismos
Una vez dentro del organismo, el hongo se desarrolla en tejidos profundos: invasin a vasos, perforan la
pared. Provocan Trombosis con necrosis; hay Diseminacin hematgena. Las hifas gruesas dificultan la
fagocitosis. Esto es el resultado de una Enfermedad de evolucin aguda generalmente mortal.
La patogenicidad se relaciona ms con la susceptibilidad del husped que con el potencial patognico del
hongo.
4.4) Manifestaciones Clnicas
Las infecciones ms frecuentes producidas por estos hongos, pueden ser clasificadas de acuerdo con su
ubicacin anatmica en:

Rinocerebral, pulmonar: VT: inhalatoria


Gastrointestinal: VT: Oral
Cutnea: VT: traumatismo de piel y mucosas.
Diseminada.
Tambin pueden manifestarse en un rgano asilado como cerebro, rin y corazn.

4.5) Diagnostico

a) Muestra: Segn la localizacin de la lesin. Biopsias (se debe obtener material abundante y de buena
calidad), tejidos necrticos, secreciones, aspirado de senos nasales, esputos y lavados broncoalveolares.

b) Examen directo: Diagnstico definitivo. KOH al 10% con o sin tinta, negro de clorazol E, calcoflor,
coloraciones histolgicas (PAS, HE, plata-metenamina, Gromori-Groccot).
72

Se observan hifas anchas, aseptadas o infrecuentemente


septadas, de dimetro variable, que se ramifican en ngulo de
90. Son de paredes delgadas y flexibles; por lo que se doblan
y colapsan, dando la apariencia de falsos septos o de
ramificaciones en diferentes ngulos. INVASIVO.
En biopsias, se observa edema y necrosis tisular. El infiltrado
celular es escaso y est constituido principalmente por PMN.

c) Cultivo: Se realiza en agar Sabouraud sin cicloheximida


(ACTIDIONE) y se incuban a 37C. el crecimiento es rpido
(12-48 horas), las colonias son filamentosas elevadas,
blanquecinas y cubren toda la superficie del medio de cultivo.
Se deben de realizar varios cultivos para cerciorar que sea el hongo parasitando y no por contaminacin de
la placa.

d) Inmunodiagnstico: No estandarizado.

5) Aspergilosis
Micosis de animales y seres humanos causadas por hongos oportunistas especies de mohos hialinos
septados del gnero Aspergillus.
5.1) Agente etiolgico
En un 95% de los casos las especies causales son:
A. fumigatus
A. niger
A. flavus
De distribucin universal se aslan de climas de estaciones secas y hmedas alternadas.
Saprofitos en suelos, vegetales en descomposicin, cualquier tipo de materia orgnica, alimentos
enlatados abiertos, ropa vieja, recipientes con agua sin usar, reactivos qumicos, paredes de
refrigeradores, sistemas de ventilacin, cuartos de hospital, bolsas de dilisis, e incluso lentes de
contacto blandos.
5.2) Epidemiologa
Enfermedad cosmopolita y rara
Afecta a personas sin distincin de raza, sexo, edad.
Formas alrgicas a los campesinos y trabajadores de silos y molinos.

Factores predisponentes:

Neutropenia
Uso de antibiticos de amplio espectro, citotoxicos y glucocorticoides
Leucemia
Trasplantes de rganos (MO)
SIDA. Poco frecuente (neutrfilos)
Inmunosuprimidos: Formas diseminadas

73

5.3) Etiopatogenia:

I.

Hongo:
Termotolerancia. 37
Produccin de enzimas proteolticas
Enzimas que inhiben la fagocitosis y la actividad del complemento

II.

Husped:
Disminucin de la fagocitosis.

5.4) Manifestaciones clnicas


1. Primaria:
*Alrgica-asma; *Aspergiloma-bola fngica y *Neumnica: Invasiva
2. Secundaria (diseminada):
*SNC: abcesos cerebrales y meningitis
*Piel y otros rganos.
Se consideran tambin tres grupos de enfermedades,
basados en la asociacin entre el hongo y el hospedero:
Aspergilosis por hipersensibilidad, colonizacin por

Aspergillus y Aspergilosis invasiva.


5.5) Diagnostico

a) Muestra: Esputo, secreciones y biopsias. Escamas,


detritus

subungueal,

material

purulento

necrtico,

hemocultivos (raramente positivos)

b) Examen Directo: KOH al 10%-20%, se observan hifas hialinas septadas, con ramificaciones dicotmicas
y cabezas aspergilares. A veces se observan clamidosporas. En las muestras provenientes de otitis,
aspergiloma pulmonar y nasal se encuentran las cabezas aspergilares.
En las biopsias de Aspergilosis invasora, se observan hifas radiales. Se ven rodeadas de reas
hemorrgicas e infiltrado inflamatorio constituido de PMN y grados variables de necrosis.

c) Cultivo: Agar Sabouraud. Lactrimel o Czapek. Es un hongo de crecimiento rpido, 3-4 dias, son de color
blanco, verde amarillo, caf o rojizo y puede haber difusin del pigmento al medio. Son de aspecto
aterciopelado, granuloso, pulverulento. Las caractersticas dependern de la especie de Aspergillus.

d) Inmunodiagnstico:
Deteccin de antgenos polisacridos de la pared de Aspergillus spp (galactomanano) sobre todo en
pacientes alrgicos.
Especificidad del 85%, sensibilidad de 40%
Tcnica de aglutinacin de partculas de ltex.
IDD, inmunoelectroforesis, contrainmunoelectroforesis, ELISA, y fijacin de complemento.

74

6) Neumocistosis
Micosis oportunista causada por un ascomiceto, Pneumocystis jirovecci (P. carinii), se presenta
exclusivamente en personas con un sistema inmunolgico suprimido, causando neumona. Las especies
causales
tienen
especificidad
de
husped:

P. carinii: roedores
P. muris
P. equis
P. suis

Anteriormente
considerado
un
protozoario, por su buena respuesta al
trimetropin-sulfametoxasol. Se ubic dentro de los hongos gracias a los estudios moleculares que
verificaron en su cdigo gentico: 5S RNA y 18S Rrna. Adems la pared celular y mitocondrias es igual a la
de los hongos.
6.1) Epidemiologa
Es cosmopolita
Se encuentra en el hombre y en los animales
Es una de las mayores causas de morbimortalidad de pacientes con SIDA
El microorganismo tiene carcter oportunista. Hasta el 85% de los individuos, con SIDA, desarrolla
neumona por Pneumocystis.
Ataca principalmente a las personas con un sistema inmunosuprimido
Formas severas: Pacientes con SIDA. La infeccin cursa con neumonitis bilateral con infiltrados
intersticiales difusos. La taquipnea con disnea progresiva, la tos seca y la cianosis son los sntomas
habituales.
Mecanismo de transmisin: Inhalacin de quistes.
6.2) Manifestaciones clnicas
1. Neumona intersticial: Dao alveolar
75

2. Extrapulmonar: Pleura, linfticos, bazo, hgado, medula sea, corazn, ojos. Con menor frecuencia a
cerebro, pncreas, timo, tiroides, piel..
6.3) Diagnostico

a) Muestra: Esputo inducido, lavado broncoalveolar, biopsia abierta de pulmn, cepillado bronquial.
b) Examen Directo: Giemsa-Wright, azul de toluidina, Gomori-Grocott. Se observan trofozotos
(ascosporas) y quistes (ascas).
El cuadro histolgico tpico en cortes teidos con HE se caracteriza por un exudado intraalveolar eosinofilo,
espumoso, con aspecto de panal de abejas, lo que se considera diagnostico aun en ausencia de la
demostracin de P. jirovecci, mediante coloraciones especiales.

c) Cultivo: No crece en medios de cultivo, razn por la cual se le consideraba un parasito. Sus
requerimientos nutricionales no son claros.

d) Complementarios:
Inmunofluorescencia: Calcoflor. Se colorea verde manzana al Mfluorescente.
Herramientas moleculares: PCR, Ampliacin de ADN.

76

ndice de Temas
Tema # 1 Introduccin Al Estudio de la Micologa Medica .............................................................................. 1
Samuel Reyes UNEFM ..................................................................................................................................... 1
1) La Micologa Mdica y sus Generalidades ................................................................................................ 1
1.1) Definicin de Hongo: ........................................................................................................................... 1
1.2) Definicin de Actinomiceto: ................................................................................................................ 1
1.3) Otras Definiciones Bsicas: ................................................................................................................ 1
2) Caractersticas Generales de los Hongos .................................................................................................. 2
2.1) Clasificacin de los Hongos segn su nutricin y su forma de vida ................................................... 2
Saprofitos: ............................................................................................................................................... 2
Parsitos: ................................................................................................................................................ 2
Simbiticos: ............................................................................................................................................. 2
2.2) Clasificacin de los Hongos segn su Morfologa ............................................................................... 3
3) Caractersticas Morfolgicas de los Mohos ............................................................................................... 3
3.1) Talo ...................................................................................................................................................... 3
a) Las Hifas: ............................................................................................................................................ 4
b) Unin de Hifas (Micelio) ..................................................................................................................... 4
4.2) Forma de Reproduccin....................................................................................................................... 5
4) Caractersticas Morfolgicas de las Levaduras......................................................................................... 6
4.1) Talo ...................................................................................................................................................... 6
5.2) Forma de Reproduccin....................................................................................................................... 6
5) Crecimiento In vitro de los Mohos y Levaduras ....................................................................................... 7
6) Caractersticas Diferenciales de Relevancia ............................................................................................. 9
7) La Taxonoma de los Hongos y Sus Generalidades ................................................................................ 10
8) Reproduccin de Los Hongos ................................................................................................................... 13
8.1) Sexual o Telomorfo: ........................................................................................................................... 13
8.2) Asexual o Anamorfa: ......................................................................................................................... 13
a)

Esporangiosporos: .......................................................................................................................... 13

b)

Conidias: ........................................................................................................................................ 13

Conidiogenesis Blastica: ............................................................................................................ 14

Conidiogenesis Talica:................................................................................................................ 14

9) Enfermedades en las que los Hongos se ven Involucrados: .................................................................... 15


9.1) Alergias:............................................................................................................................................. 15
77

9.2) Micotoxicosis: .................................................................................................................................... 15


9.3) Micetismos: ........................................................................................................................................ 15
9.4) Micosis: .............................................................................................................................................. 15
10) Ecologa de los Hongos .......................................................................................................................... 15
Tema # 2 Mecanismo de Defensa Frente a los hongos Patgenos ................................................................. 16
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................... 16
1) Las Micopatias ......................................................................................................................................... 16
2) Factores determinantes en el desarrollo de una infeccin fngica. ....................................................... 16
2.1) Factores Ambientales ........................................................................................................................ 16
2.2) Factores propios del Hongo ............................................................................................................... 16
2.3) Factores del Husped ........................................................................................................................ 17
2.3.1) Factores de Susceptibilidad ........................................................................................................ 17
2.3.2) Factores de Resistencia .............................................................................................................. 17
3) Inmunidad Natural o Inespecfica (Principios Bsicos).......................................................................... 18
4) Inmunidad Especfica (Principios Bsicos). ............................................................................................ 18
4.1) Inmunidad Celular ............................................................................................................................ 19
a) Clulas colaboradoras (T Helpers o TH): ......................................................................................... 20
b) Clulas citotxicas T (CT):................................................................................................................ 20
c) Clulas T supresoras (TS): ................................................................................................................ 20
d) Clulas de memoria: ......................................................................................................................... 20
e) Las clulas NK .................................................................................................................................. 21
4.2) Inmunidad Humoral ......................................................................................................................... 21
Las Clulas B (Clulas de Memoria) .................................................................................................... 21
5) Respuesta Inmunitaria en una Infeccin Fngica .................................................................................. 21
5.1) Al Inicio de la Infeccin ..................................................................................................................... 22
5.2) En el desarrollo de la infeccin ......................................................................................................... 22
6) Inmunodiagnostico de las Micosis ........................................................................................................... 22
6.1) Inmunidad Celular ............................................................................................................................ 22
Intradermorreaccin (IDR) ................................................................................................................... 23
Candidina .......................................................................................................................................... 24
Esporotriquina .................................................................................................................................. 24
Histoplasmina: .................................................................................................................................. 24
Paracoccidioidina: ............................................................................................................................. 24
Coccidioidina: .................................................................................................................................... 24
78

6.2) Inmunidad Humoral ......................................................................................................................... 24


La Inmunodifusion Doble ..................................................................................................................... 25
Descripcin: ....................................................................................................................................... 25
Procedimiento de la IDD: .................................................................................................................. 26
Lectura e interpretacin de resultados: ............................................................................................ 30
Correlacin E Interpretacin De La IDR E IDD En El Inmunodiagnstico Micolgico. ................. 30
Tema # 3 Micosis Generalidades y Micosis Superficiales ms Comunes ...................................................... 32
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................... 32
1) Clasificacin de las Micosis ..................................................................................................................... 32
1.1) Micosis Superficiales ......................................................................................................................... 32
1.1.1) Dermatomicosis/queratomicosis: ................................................................................................ 32
1.1.2) Pilonodosis: ................................................................................................................................. 32
1.2) Micosis Cutneas: ............................................................................................................................. 32
1.3) Micosis Profundas ............................................................................................................................. 32
2) Dermatofitosis Tineas o Tias................................................................................................................. 33
2.1) Agente Causal ................................................................................................................................... 33
2.2) Patogenia ........................................................................................................................................... 34
2.2.1) Tinea capitis:............................................................................................................................... 34
Etiologa ............................................................................................................................................ 34
Formas clnicas ................................................................................................................................. 34
2.2.2 Tinea faciei ................................................................................................................................... 35
Etiologa ............................................................................................................................................ 35
2.2.3 Tinea corporis .............................................................................................................................. 35
Etiologa ............................................................................................................................................ 35
2.2.4 Tinea cruris: ................................................................................................................................. 36
Etiologa ............................................................................................................................................ 36
2.2.5 Tinea peds: .................................................................................................................................. 36
Etiologia ............................................................................................................................................ 36
2.2.6 Tinea ungium (Onicomicosis): ..................................................................................................... 36
Etiologa ............................................................................................................................................ 37
Formas clnicas: ................................................................................................................................ 37
2.3) Diagnostico ........................................................................................................................................ 37
2.4) Prevencion y Control ......................................................................................................................... 40
3) Candidiasis .............................................................................................................................................. 40
79

3.1) Agente Causal ................................................................................................................................... 40


Factores que favorecen la diferenciacin de las especies del gnero Cndida .................................... 40
3.2) Patogenia ........................................................................................................................................... 40
3.2.1) Candidiasis cutnea: .................................................................................................................. 41
Etiologa ............................................................................................................................................ 41
3.2.2) Candidiasis mucosa: ................................................................................................................... 42
3.3) Diagnostico ........................................................................................................................................ 42
4) Pitiriasis versicolor .................................................................................................................................. 45
4.1) Agente Causal ................................................................................................................................... 45
La Malassezia es asociada a las siguientes patologas: ....................................................................... 45
Flora normal: ........................................................................................................................................ 45
4.2) Patogenia ........................................................................................................................................... 45
4.3) Diagnostico ........................................................................................................................................ 46
5) Pilonodosis ............................................................................................................................................... 47
5.1) Piedra negra ...................................................................................................................................... 47
5.2) Piedra blanca..................................................................................................................................... 47
6) Tinea nigra............................................................................................................................................... 48
Tema # 4 Micosis Subcutneas ....................................................................................................................... 49
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................... 49
1) Generalidades .......................................................................................................................................... 49
2) Cromoblastomicosis ................................................................................................................................. 49
2.1) Etiologa ............................................................................................................................................ 49
2.2) Epidemiologia .................................................................................................................................... 49
2.3) Patogenia ........................................................................................................................................... 50
2.4) Diagnostico ........................................................................................................................................ 51
3) Esporotricosis .......................................................................................................................................... 51
3.1) Etiologa ............................................................................................................................................ 51
3.2) Epidemiologia .................................................................................................................................... 51
Hbitat y fuente de infeccin................................................................................................................ 52
3.3) Patologa ............................................................................................................................................ 52
3.4) Diagnostico ........................................................................................................................................ 52
4) Micetoma.................................................................................................................................................. 53
4.1) Etiologa ............................................................................................................................................ 53
4.2) Epidemiologia .................................................................................................................................... 53
80

Habitat y fuente de infeccion ................................................................................................................... 53


4.3) Patologa ............................................................................................................................................ 54
4.4) Diagnostico ........................................................................................................................................ 54
5) Lacaziosis (Lombomicosis) ...................................................................................................................... 54
5.1) Etiologa ............................................................................................................................................ 54
5.2) Epidemiologia .................................................................................................................................... 55
5.3) Patogenia ........................................................................................................................................... 55
5.5) Diagnostico ........................................................................................................................................ 55
Tema # 5 Micosis Sistemicas .......................................................................................................................... 57
Samuel Reyes UNEFM ................................................................................................................................... 57
1) Generalidades .......................................................................................................................................... 57
2) Micosis Sistmicas ................................................................................................................................... 57
3) Fisiopatogenia general. ........................................................................................................................... 58
4) Histoplasmosis ......................................................................................................................................... 58
4.1) Etiologa ............................................................................................................................................ 58
4.2) Epidemiologia .................................................................................................................................... 58
4.3) Patogenia ........................................................................................................................................... 59
4.4) Diagnostico: ....................................................................................................................................... 60
5) Paracoccidioidomicosis ............................................................................................................................ 61
5.1) Epidemiologia. ................................................................................................................................... 61
5.2) Patogenia ........................................................................................................................................... 61
5.3) Diagnostico ........................................................................................................................................ 63
6) Coccidiodomicosis .................................................................................................................................... 63
6.1) Epidemiologia .................................................................................................................................... 63
Presente en toda amrica, en Venezuela el estado con ms casos es Falcn con 38,1%. ....................... 63
6.2) Patogenia ........................................................................................................................................... 64
6.3) Diagnostico ........................................................................................................................................ 64
Tema #6 Micosis Oportunistas ....................................................................................................................... 65
Alejandra Alvarado. UNEFM Medicina Semestre III. ................................................................................... 65
1) Consideraciones Generales...................................................................................................................... 65
1) Factores influyentes para el establecimiento de una micosis oportunista ........................................ 65
2) Candidosis................................................................................................................................................ 65
2.1) Agente Etiolgico............................................................................................................................... 65
2.2) Hbitat .............................................................................................................................................. 66
81

2.3) Aspectos Epidemiolgicos ................................................................................................................. 66


2.4) Etiopatogenia .................................................................................................................................... 67
2.5) Manifestaciones Clnicas .................................................................................................................. 67
2.6) Diagnostico ........................................................................................................................................ 67
3) Criptococosis ............................................................................................................................................ 69
3.1) Caractersticas de la especie causal .................................................................................................. 69
3.2) Ecologa: ............................................................................................................................................ 69
3.3) Aspectos Epidemiolgicos:................................................................................................................. 70
3.4) Mecanismos de transmisin: ............................................................................................................. 70
3.5) Etiopatogenia: ................................................................................................................................... 70
3.6) Manifestaciones Clinicas .................................................................................................................. 70
3.7) Diagnostico ........................................................................................................................................ 70
4) Zigomicosis ............................................................................................................................................... 71
4.1) Agente Etiolgico............................................................................................................................... 71
4.2) Epidemiologa: ................................................................................................................................... 72
4.3) Etiopatogenia: ................................................................................................................................... 72
4.4) Manifestaciones Clnicas .................................................................................................................. 72
4.5) Diagnostico ........................................................................................................................................ 72
5) Aspergilosis .............................................................................................................................................. 73
5.1) Agente etiolgico ............................................................................................................................... 73
5.2) Epidemiologa .................................................................................................................................... 73
5.3) Etiopatogenia: ................................................................................................................................... 74
5.4) Manifestaciones clnicas ................................................................................................................... 74
5.5) Diagnostico ........................................................................................................................................ 74
6) Neumocistosis .......................................................................................................................................... 75
6.1) Epidemiologa .................................................................................................................................... 75
6.2) Manifestaciones clnicas ................................................................................................................... 75
6.3) Diagnostico ........................................................................................................................................ 76
ndice de Temas............................................................................................................................................... 77

82