1.

Mengapa merokok dan minum minuman alcohol bias menyebabkan peningkatan

tekanan darah?
2. Apa fungsi tablet warna putih yang di berikan kepada penderita?
3. Mengapa penderita dianjurkan diet rendah garam?
4. Mengapa tengkuk terasa pegal dan nyeri kepala?
5. Mengapa tensi tinggi?
6. Nilai normal TD, RR, DN?
7. DD kasus di atas?
HIPERTENSI
1. Etiologi
Pada sekitar 90% penderita hipertensi, penyebabnya tidak diketahui dan keadaan ini dikenal
sebagai hipertensi esensial atau hipertensi primer.
Hipertensi esensial kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung
dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder.
Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal.
Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu
(misalnya pil KB).
Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar
adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin).
Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol atau
garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan
yang diturunkan.
Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah
berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal.
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:
1. Penyakit Ginjal
- Stenosis arteri renalis
- Pielonefritis
- Glomerulonefritis
- Tumor-tumor ginjal
- Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
- Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
- Terapi penyinaran yang mengenai ginjal
2. Kelainan Hormonal
- Hiperaldosteronisme
- Sindroma Cushing
- Feokromositoma

3. Obat-obatan
- Pil KB
- Kortikosteroid
- Siklosporin
- Eritropoietin
- Kokain
- Penyalahgunaan alkohol
- Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)
Penyebab Lainnya
- Koartasio aorta
- Preeklamsi pada kehamilan
- Porfiria intermiten akut
- Keracunan timbal akut.
Berdasarkan etiologi :
Esensial : disebabkan beberapa perubahan pada jantung, pembuluh darah
kemungkinan bersama-sama meningkatkan kenaikan tekanan darah
Sekunder : disebabakan karena adanya penyakit ginjal, kelainan kelenjar
suprarenal, hormonal, dan pemakaian obat tertentu.
(IPD)
Berdasarkan patologis :
Benigna : hipertensi stadium 2, dimana tekanan sistolik >= 160 mmHg
dan tekanan diatolik >= 100 mmHg, funduskopi KW 1-2 retinum
hipertensi.
Maligna : hipertensi stadium 2, dimana tekanan sistolik >= 160 mmHg
dan tekanan diatolik >= 100 mmHg, funduskopi KW 3-4 retinum
hipertensi
(Kuliah integrasi)
Pulmonalis : ditemukan cairan transudat yang pasif dari kapiler pulmo
masuk ke dalam ruang interstisial dan alvoli. Terjadi perdarahan yang
berulang-ulang

ke

dalam

alveolar,

mengandung hemosiderin (pigmen besi)

(Capita Selecta, UI)

yang

berisi

makrofag

yang

2. Klasifikasi
Kategori

Tekanan Darah Sistolik

Tekanan Darah Diastolik

Normal

Dibawah 130 mmHg

Dibawah 85 mmHg

Normal tinggi

130-139 mmHg

85-89 mmHg

Stadium 1
(Hipertensi ringan)

140-159 mmHg

90-99 mmHg

Stadium 2
(Hipertensi sedang)

160-179 mmHg

100-109 mmHg

Stadium 3
(Hipertensi berat)

180-209 mmHg

110-119 mmHg

Stadium 4
(Hipertensi maligna)

210 mmHg atau lebih

120 mmHg atau lebih

Sumber : Buku Ajar Kardiologi

3. Gejala
GEJALA
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak
sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah
tinggi (padahal sesungguhnya tidak).
Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan
kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan
tekanan darah yang normal.
Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:
- sakit kepala
- kelelahan
- mual

- muntah
- sesak nafas
- gelisah
- pandangan menjadi kabur
yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena
terjadi pembengkakan otak.
Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

4. Factor yang mempengaruhi

5. Pengobatan
a. Non-farmakologis : diantaranya, yaitu
Mengatasi obesitas atau menurunkan kelebihan berat badan
Mengurangi asupan garam di dalam tubuh
Menciptakan keadaan rileks
Melakukan olahraga
Berhenti merokok dan mengurangi konsumsi alkohol.
b. Farmakologis :
Diuretik : membantu ginjal membuang garam dan air yang akan
mengurangi volume darah di seluruh tubuh sehingga mengurangi
tekanan darah dan juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.
Macam-macamnya :
-Diuretik tiazid (ex : chloro tiazid dan clorthalidone)
-Diuretik loop (ex : furosemide)
-Potasium spari diuretik (ex : spironolacton)
Vasodilator : menyebabkan melebarnya pembuluh darah, contoh :
-alpha blocker, dibagi 2 :

Non selektif, dibagi 3 :

derivard halo alkilamn : dibenamin, fenoksibenzamin

derivat imidazolin : fentolamin, folazolin

 alkoloid ergot : eronovin, ergotamin, ergotoksin

Alpha blocker selektif :

derivat kuinazolin : prazolin sebagai protipe, terazosin,

deksazosin, trimazosin, dan bunazosin.
-AC inhibitor
Cardio inhibitory drug : menyebabkan melebarnya pembuluh darah.
Contoh :
-beta blocker
Kardioselektif : asebutolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol

Non selektif : aprenolol, karteolol, nadolol, oksprenolol,

pindool, propanolol, timolol

-kalsium canel blocker [amplodipin, diltiazem, ferodipin]

Simpato

litik

alpha

adrenoreseptor

antagonis

dan

beta

adrenoreseptor antagonis

6. Komplikasi
7. Patofisiologi
Keseimbangan natrium : kerusakan ekskresi natrum ginjal retensi
natrium ekspansi volume darah peningkatan output jantung
autoregulasi perifer meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer
hipertensi.
Sistem saraf simpatik : kadar katekolamin plasma (umur, intake Na,
bentuk tubuh, stress, dan aktivitas), kadar noradrenalin plasma tinggi
merangsang sistem saraf simpatik jantung bekerja lebih cepat CO
meningkat terjadi tahanan pembuluh darah perifer yang terus meninggi
Sistem RAA : Renin (dilepasakan dari jukstaglomeruler ginjal) masuk
ke darah melalui arteriol eferen bekerja pada plasma globulin (disebut
renin substrat/angiotensinogen) melepas angiotensin I. Angiotensin I
diubah menjadi angiotensin II oleh ACE. Angiotensin II (vasokonstriktor yang

kuat) merangsang sistem saraf simpatik (dapat secara sentral) memacu

hipertensi.
(Patologi umum)

8. Organ yang terkena akibat hipertensi?