I.

ANATOMI
1. Tulang Kalvaria

Elastis

Permukaan intrakranial

Sutura

2. Otak, Saraf Otak dan Pembuluh Darah

Lunak tidak ada serabut kolagen dan mudah robek

Berhubungan dengan foramen-foramen

3. Leher

Otot

Vertebra cervikal

II. BIOMEKANIK
1. Fenomena Kontak (IMPACT)
Kepala diam/terfiksir menerima gaya dari luar

Cidera setempat (lokal)

Cidera disisi lain (remote/counter coup)

2. Fenomena Gerak (INTERTIAL)

Kepala dalam posisi bergerak menerima gaya dari luar

Ascelerasi (percepatan)

Descelerasi (perlambatan)

Rotasi (perputaran)

Kombinasi

Fenomena gerak menimbulkan:

Tarikan (tensile)

Kompresi

Guntingan (shear)

Contack injury
Intertial

III. PATOFISIOLOGI
1. Bentuk Cidera Otak
a. Cidera Otak Primer
Cidera langsung akibat trauma.
1) Memar Otak (Contusio)

Perdarahan kecil-kecil

Nekrosis

Edema

2) Robekan Otak (Laseratio)

3) Cidera Akson Difus (Diffuse Axonal Injury = DAI)
Akibat fenomena gerak terjadi

kerusakan serat akson dibagian

dalam/tengah otak dan pembuluh darah.

Gegar Otak (Commutio):
Sebaiknya tidak dipakai lagi karena bisa membingungkan. Definisi fungsional berupa
gangguan fungsi sementara dan reversible tetapi patologinya tidak jelas.
4) Hematoma (Akut/kronis)

Subdural
-

Intraserebral
-

robekan vena kortikal

robekan pembuluh darah dalam parenkim otak

epidural
-

akibat fraktur kalvaria

b. Cidera Otak Sekunder

Cidera otak tambahan yang timbul akibat proses sekunder/metabolik

Bagian otak yang sudah cidera sangat rentan terhadap hipoksia dan
iskemia

Penyebab cidera sekunder:

1) Sistemik
a. segera (immediate)
b. lambat (delayed)
2) intrakranial

2. Penyebab Cidera Sekunder

a. Penyebab Sistemik
1) Segera

Hipotensi (perfusi otak menurun)

Hipoksemia (oksigen otak menurun)

Anemia (oksigen otak menurun)

Hipoglikemi (ATP menurun)

2) Lambat

Koagulopati (oksigen otak menurun)

Hipertermi (kebutuhan oksigen naik)

Hiponatremi (edema otak)

Hiperglikemi (asidosis)

b. Penyebab Intrakranial
TIK Meningkat (ICP = Intracranial Pressure)
Hematoma kompresi
Edema otak
Pergeseran otak / herniasi
Vasospasme
Konvulsi
Bagan patofisiologi
sembuh
Cedera primer
Cedera sekunder
Terapi

Cacat

Sistemik

intrakranial

(diluar tengkorak)

(didalam tengkorak)

40

mati

C
B

20

mmHg
Volume
(otak, likour. ADO, Massa)
A. Kompresi
B. Dekompresi

Hematom banyak, herniasi

C. Paralisis vaskuler : irreversible
Mati , cacat
Hidup, tak bisa berbua apa-apa
3. Dasar Patofisiologi
Gangguan seluler O2 dan glukosa menyebabkan cedera sel neuron
Otak

= 2 % berat badan

Otak butuh 20 % cardiac output

Otak menggunakan 15 20 % oksigen dan glukosa / menit
Otak sangat peka terhadap kekurangan o2 dan glukosa

OTAK MEMPUNYAI AUTOREGULASI

O2 menurun PCO2 jaringan meningkat pH meningkat ADO meningkat
HIPOKSIA menyebabkan:
Pompa ion gagal (ATP <)
Depolarisasi membran sel.
K Ion dan glutamat ekstrasel meningkat
Ca ion intra sel meningkat
Radikal bebas menumpik
GANGGUAN OKSIGEN disebabkan:
Gangguan fungsi paru
Gangguan aliran darah otak (ADO)
Hemoglobinemia (anemia)
Gangguan difusi O2 akibat edema otak
TEKANAN INTRA KRANIAL meningkat menimbulkan:
Tensi meningkat
Kejang
Nadi bradikardia.
Hemiparase
Kesadaran menurun
O2 CUKUP 1 mol glukosa 38 ATP pompa ion memberan sel

metabolisme sel neuron baik

HIPOKSIA 1 mol glukosa 2 mol ATP dan laktat gangguan pompa
ion memberan depolarisasi K ion keluar dan Ca ion
masuk sel neuron mati
pemberian manitol pada peningkatan TIK mengurangi dan menyerap
cairan otak untuk itu pemberian mnanitol haruslah hati-hati, bersifat
sementara dan setelah itu di CT Scan terus dioperasi.