You are on page 1of 25

Anemija usljed trovanja olovom

Kod

intoksikacije sa Pb putem dugotrajnog unoenja


hranom i vodom
esto povezane sa nedostatkom Fe (isti nosa za Fe i Pb
u crijevima poveana resorpcija Pb)
Najosjetljiviji psi
Etiopatogeneza:

Pb oteuje membranu E
Pb inhibira enzime koji uestvuju u sintezi hema (smanjena
sinteza Hb)

Hematoloki

nalaz:

Hipohromija
Mikrocitoza
U razmazu E sa bazofilnim pjegama (grupisanje ribozoma)
Kotana sr: eritroidna hiperplazija sa defektnim sazrijevanjem
prekurzora E smanjenje retikulocita

Anemije usljed smanjene sinteze Hb


/ hipohromne anemije
Anemije

usljed nedostatka eljeza


Anemije koje prate hronine bolesti
Ovo

su anemije zbog defekta u sintezi Hb uz


normalno stvaranje eritroblasta i eritrocita
Smanjena sinteza Hb zbog poremeaja u sintezi:
Hema
Globinskih

lanaca (nisu registrovani kod ivotinja)

Anemije usljed nedostatka Fe /


sideropenijske anemije

1.

Uzroci:
Hronini gubitak krvi (negativan bilans Fe) kod:

2.

Smanjena resorpcija Fe kod:

3.

GI lezija
Poremeaja koagulacije
Trombocitopenija
Parazitoza

Hipo- i ahloridije (atrofini gastritis, gasterektomija)

Neadkvatan unos/poveane potrebe za Fe:

Rast
Graviditet
Rekonvalescencija

Anemija

se javlja kada su istroene sve rezerve Fe u


organizmu i kada su rtvovani svi sistemi u kojima Fe
uestvuje:

Najprije se troe elijske rezerve Fe


Zatim se koristi Fe deponovano u feritinskim rezervama (za
sintezu svih feroproteina: Hb, mioglobin, citohromi,
peroksidaza, katalaza...)
Potom se Fe preuzima direktno od transferina za sintezu Hb na
raun drugih feroproteina

razvoju sindroma nedostatka Fe moe se uoiti:


hipoferitinemija, hiposideremija, hipertransferinemija i
pojava potpuno nezasienog transferina
esto su zahvaena i druga tkiva (lako lomljivi nokti,
papci, jezik sa atrofinim papilama, promjene na
sluznicama i koi)

Sideropenijska

anemija usljed nedovoljnog


unoenja Fe najea kod prasadi zbog:
Prasad

se raaju sa malim rezervama Fe


Od svih mladunaca najbre rastu (udvostrue masu
tokom prve nedjelje ivota)
Mlijeko krmae siromano sa Fe
ivotinje

zaostaju u rastu, slabi im imunski sistem


pneumonije i enteritisi

Hematoloki

nalaz:

Hipohromija

(Hb = 20-90 g/L)

Mikrocitoza
Normocitemija

ili oligocitemija u tekim sluajevima

(2x1012/L)
Kotana

sr: eritroblastna hiperplazija sa usporenom


sintezom Hb/neefektivna eritropoeza

Kliniki:

slab rast, tupoglavost, blijede sluznice,


izborana koa, gruba dlaka, teko disanje tokom
fizike aktivnosti

Anemija zbog nedostatka Fe

Prevencija

anemije kod prasadi:

Dranje

na zemljanoj podlozi (da riju zemlju i tako


unose Fe)
Parenteralno davanje preparata Fe u prvim danima
ivota
Spontani

oporavak poinje nakon odbijanja


Nedostatak Cu kod svinja izaziva anemiju slinu
sideropenijskoj (lijei se preparatima Cu)
Kod teladi se sideropenijska anemija javlja kod
poremeaja intrauterinog transporta Fe sa majke
na fetus

Anemije koje prate hronine bolesti


Pratei

nalaz tekih hroninih i malignih oboljenja


Etiopatogeneza:

Smanjeno doturanje Fe eritronu


Relativna eritropoetinska insuficijencija
Inhibicija eritropoetske aktivnosti

Sva

tri mehanizma su u direktnoj vezi sa pojaanim


stvaranjem proinflamatornih citokina: IFN-, IL-1, IL-6,
TNF-
Hronina inflamatorna bolest citokini poremeaj
homeostaze Fe (Fe porijeklom iz ostarjelih E ostaje u
elijama RES-a umjesto u kotanu sr Fe u plazmi
smanjeno dopremanje Fe normocitna ili mikrocitna
hipohromna anemija sa normalnim ili blago smanjenim
brojem retikulocita

Hemolitine anemije
Nastaju

usljed skraenog ivotnog vijeka E


Broj E se ne smanjuje sve dok funkcionie
kompenzatorna ubrzana eritropoeza
Kod ove anemije javlja se hiperplazija kotane
sri sa izraenom retikulocitozom
Stvaranje eritroblasta, E i Hb odvijaju se
normalno = anemija u poetku normohromna i
normocitna, a kasnije makrocitna (retikulociti
vei od E)
Ove anemije su praene ikterusom (razaranje E)

Na

osnovu etiopatogeneze dijele se na:

Eritrocitne

hemolitine anemije

Usljed strukturnih i mehanikih promjena E


9 Eritropoetske porfirije
9

Kongenitalne eritropoetske porfirije


Eritropoetske protoporfirije

Ekstraeritrocitne

hemolitine anemije

Imunske
9 Mehanike
9 Infektivne
9 toksine
9

Intravaskularna

Hemoliza

Ekstravaskularna

hemoliza (E sa oteenom
membranom fagocitiraju elije RES-a)
anemija i ikterus bez hemoglobinemije i
hemoglobinurije
Normocitne i normohromne anemije (srazmjerno
broja E i koncentracije Hb)
Zbog retikulocitoze anemija moe biti i
makrocitna

Eritrocitne hemolitine anemije


Anemije usljed strukturnih i metabolikih promjena E
Nasljedna

stomatocitoza = eritrocitna intravaskularna


hemolitina anemija, kod nekih rasa pasa
Promjene nastaju u membrani E: promjene Na,K-ATPazne pumpe intracelularno poveanje Na i vode
Karakteristike:

Stomatociti
Skraen ivotni vijek E
Eritroidna hiperplazija kotane sri
Povean promet Fe
Makrocitoza
Hipohromija

Eritrocitne hemolitine anemije


Anemije usljed strukturnih i metabolikih promjena E
Hemolizne

enzimopatske anemije = anemije zbog


poremeaja enzimskog aparata E, kod nekih rasa pasa
Osnovni metabolizam E: heksozomonofosfatni put
redukcije oksidisanog glutationa i anaerobna glikoliza
Enzimski poremeaj (najee uroeni) koncentracije
redukovanog glutationa Hb osjetljiv na oksidativni stres
denaturacija i precipitacija Hb liza E
Karakteristike:

Makrocitoza
Hipohromija
Retikulocitoza

Hemolitine anemije
Anemija srpastih stanica
(kongenitalna)

Eritrocitne hemolitine anemije


Eritropoetske porfirije
Kongenitalna

eritropoetska porfirija = nasljedni recesivni


poremeaj sinteze Hb, rijetka kod ivotinja
Goveda: nedostatak uroporfirinogen III kosintetaze
(enzim vitalan za sintezu hema) u svim elijama, posebno
elijama eritropoeze poremeena sinteza
protoporfirina III za sintezu hema akumulacija
nefunkcionalnih i fotosenzitivnih uroporfirinogena i
koproporfirinogena u tkivima i organima lokalno
stvaranje slobodnih radikala kiseonika oteenje tkiva
i membrane eritrocita hemoliza

Karakteristike:
Anizocitoza
Poikilocitoza
Bazofilne

granule u E
Retikulocitoza (regenerativni odgovor kotane sri)
Dermatitis (taloenje porfirina u koi)
Spontane frakture (taloenje porfirina u kostima)
Zubi crvenkasto-braon boje (bolest ruiastih zuba)
Opte

stanje i stepen anemije zavise od


koncentracije deponovanih porfirina i duine
izlaganja sunevom svjetlu (zatiene ivotinje
mogu godinama da ive bez veih problema)

Svinje

i make: anemija praena ruiastim


bojenjem zuba, kostiju i tkiva
Karakteristike:
Makrocitoza
Hipohromija
Anizocitoza
Poikilocitoza
Retikulocitoza
E

sa ostacima jedra (Hovel Dolijeva tjelaca)

nekim sluajevima ova anemija moe biti


fatalna kod maaka

Eritrocitne hemolitine anemije


Eritropoetske porfirije
Eritropoetska

protoporfirija = nasljedni recesivni, mogue


polno vezan poremeaj kod goveda (samo enke)
Deficit ili smanjena aktivnost ferohelataze (katalizuje
ugraivanje Fe u protoporfirin) izostanak ili smanjenje
sinteze hema
Razlika od kongenitalnih porfirija:

U mokrai nema porfirina


Izostaje anemija
Izostaje bojenje zuba i kostiju

Fotosenzitivni

dermatitis je jedina klinika manifestacija

Ekstraeritrocitne hemolitine anemije


Anemije imunskog karaktera
Hemolitine

anemije nastale aktiviranjem


imunskog mehanizma koji dovodi do hemolize
Ovisno o porijeklu antitijela:
Autoimunske

hemolitine anemije (hronina)


Izoimunske hemolitine anemije (akutna)

Izoimunske

hemolitine anemije = neonatalna


izoeritroliza, hemolitina bolest novoroenih drebadi,
teladi, prasadi, rijetko kuia i maia
Mladunci se raaju zdravi, a hemoliza zapoinje
nekoliko sati nakon uzimanja kolostruma
drebad: senzibilizacija majke sa E ploda (krvna grupa
naslijeena od oca) u toku graviditeta (oteena placenta)
ili tokom partusa
Izoimuna antitijela kolostruma se vezuju za E antigenantitijelo kompleks aktivacija komplementa
direktna liza E ili fagocitoza E anemija, ikterus,
hemoglobinurija
Antigeni E nisu jaki imunogeni = hemolitina kriza od 4.
do 7. graviditeta (isti ili drugi pastuh iste krvne grupe)

Telad:

kod goveda se ne javljaju spontane


izoimunizacije na atigene eritrocita ploda
Vakcinacija krava protiv anaplazmi i babezija
(vakcine mogu da sadre antigene sline fetalnim
eritrocitnim antigenima) stvaranje antitijela u
serumu majke uzimanje kolostruma liza E
teleta
Ponavljane vakcinacije poveavaju rizik
izoimunizacije

Prasad:

postvakcinalna izoimunska hemolitina


anemija ukoliko gravidna krmaa primi vakcinu
protiv salmoneloze (slinost vakcinalnih i fetalnih
eritrocitnih antigena)
Vakcinacija krmae stvaranje antitijela u
serumu krmae uzimanje kolostruma laka
anemija i izraena trombocitopenija (imunska liza
i fagocitoza trombocita, smanjeno stvaranje
trombocita) smrt mladunaca

Autoimunske

hemolitine anemije najee kod


pasa, konja i maaka
Mogu biti:
Primarne

(idiopatske)
Sekundarne:
Kod infekcija (virusnih, bakterijskih, parazitskih)
9 Kod nekih hroninih inflamatornih procesa
9 Kod terapije nekim lijekovima
9 Kod autoimunih poremeaja
9

Mogua

objanjenja nastanka autoantitijela:


Infekcije: antitijela usmjerena na antigene infektivnog
agensa mogu da reaguju unakrsno i sa eritrocitnim
antigenima
Lijekovi: vezuju se za proteine u membrani E
modifikacija eritrocitnih antigena (neprepoznatljivi
imunokompetentnim elijama)
Virusne i bakterijske infekcije poremeaj u regulaciji
normalnog imunskog odgovora (unitavanje supresorskih
T elija) nastanak autoantitijela G i M klase (opsonini)
liza E (aktivacijom komplementa ili fagocitozom)

Autoimuna

antitijela:

IgM

i IgG klase
Toplo reagujua (na 37oC) i hladno reagujua (na
32oC)
Karakteristike

autoimunske anemije:

Makrocitoza
Hipohromija
Retikulocitoza
Sferociti
Eritrocitne

inkluzije

Ekstraeritrocitne hemolitine anemije


Anemije usljed mehanikih oteenja E
Pratea

pojava bakterijskih i virusnih bolesti:


nakupljanje fibrinskih naslaga i suenje krvnih
sudova (mikroangiopatija) udaranje E o
fibrinske niti i provlaenje kroz suen lumen
oteenje i fragmentacija membrane E
poikilocitoza (istociti, akantociti,
mikrosferociti) i liza E
Kod konja poslije trke: velike oscilacije pritiska
oteuju plazma membranu E

Ekstraeritrocitne hemolitine anemije


Anemije infektivnog karaktera
Anemije

izazvane parazitima, bakterijama i

virusima
Razaranje E moe nastati
Fagocitozom

u slezini i kotanoj sri (imunski

mehanizam)
Lizom nastalih sferocita (imunski mehanizam)
Lizom usljed direktog oteenja membrane E

Anaplazmoza

= parazitska bolest domaih preivara koju


uzrokuju vrste Anaplasma (intraeritrocitni paraziti)
Anemija je posljedica:

Fagocitoze E u slezini i kotanoj sri sa pojavom ikterusa (bez


hemoglobinemije i hemoglobinurije)
Hemolize E imunskim mehanizmima (i E bez parazita)

Babezioza

= parazitska bolest goveda, pasa i konja koju


uzrokuju vrste iz familije Babesia (intraeritrocitni parazit)
Anemija je regenerativna, makrocitno-hipohromna,
praena ikterusom i nastaje:

Razaranjem E tokom razvoja parazita u njima


Lizom sferocita koji nastaju nakon uklanjanja parazita od strane
makrofaga slezine

Hemobartoneloza

= parazitska bolest maaka,

pasa i goveda
Hemobartonella je parazit koji se privrsti za
spoljanju membranu E koju ne oteuje
Anemija je posljedica fagocitoze E u slezini, jetri i
kotanoj sri
Slinu anemiju izaziva i Eperythroozon,
ukljuujui i intravaskularnu hemolizu

Bacilarna

hemoglobinurija = bakterijska bolest


goveda i ovaca (Clostridium novy tip D)
Anemija:
Uzronik

sekretuje toksin, fosfolipazu C, koja


razlae fosfatidilholin u membrani E = intravaskularna
hemoliza sa hemoglobinurijom

Infektivna

hemolitina anemija konja (Lenti virus


iz familije Retro virusa)
Anemija normocitno-normohromna praena
bilirubinemijom:
Usljed

imunske hemolize opsonizovanih E akutno


Smanjene eritropoeze (supresija progenitorskih elija
BFU-E i CFU-E) hronino

Ekstraeritrocitne hemolitine anemije


Anemije toksinog karaktera
Hemijske

supstance (fenotijazin, fenilhidrazin,


cefalosporini, metilensko plavo, Cu,...) oksidacija SH
grupa globinskih lanaca denaturacija Hb (agregati Hb
pod nazivom Hainzova tjelaca) spajanje agregata sa
membranom membrana neotpornija oteenje
membrane E u mikrocirkulaciji razgradnja E u
elijama RES-a
Kod jakih oksidativnih reakcija Hainzova tjelaca se
mogu nai i u cirkulaciji (kod maaka normalna pojava
zbog veeg broja SH grupa u molekuli Hb u odnosu na
druge vrste
Stoni kelj i divlji luk u velikim koliinama izazivaju
hemolitine anemije sa obrazovanjem Hainzovih tjelaaca

Anemije van klasifikacije:


Posthemoragine anemije
Akutne

posthemoragine anemije = posljedica


akutnih krvarenja:
Spoljanjih

(fizike traume i hirurke intervencije) ili


Unutranjih (lezije krvnih sudova ulkusima u GI
traktu, tumorima, jakim parazitozama, poremeaji
koagulacije,...)
Anemija

nastaje zbog brzog gubitka krvi sa


izraenom reakcijom organizma na hipovolemiju
Najvaniji parametar je brzina i zapremina
izgubljene krvi: organizam podnosi gubitak 50%
E u toku 24 sata, ali ne i 30% u kratkom vremenu

Promjene

u perifernoj krvi:
Odmah nakon krvarenja nema promjena (podjednak
gubitak plazme i elija krvi)
1-2 dana poslije krvarenja normocitno-normohromna
anemija sa hipoproteinemijom (hemodilucija zbog
hemodinamske regulacije tjelesne tenosti)
Normalizacija:

Proteinemije za 7 dana
Broj L i Tr povean zbog prelaska iz depoa (kotana sr i
slezina)
Retikulociti u cirkulaciji za 3-4 dana (pojaana eritropoeza

Glavni

pokazatelji odgovora na akutni gubitak krvi su:

Anemija (polihromatofilija, makrocitoza i E sa jedrom =


pojaana eitropoeza)
Hopoproteinemija i
retikulocitoza

Hronine

posthemoragine anemije su posljedica:

Kontinuiranih

krvarenja sa gubljenjem malih koliina


krvi u duem vremenskom periodu (paraziti, tumori GI
trakta, poremeaji koagulacije i trombocitopenije)
Neadekvatnog stvaranja E zbog gubitka Fe (ova
anemija spada u sideropenijske anemije)
Anemija:
Hipohromija
Mikrocitoza
Pratea

hipoproteinemija

Policitemije/eritrocitoze
Policitemija

volumena:

= uveanje totalnog eritrocitnog

Relativna/pseudopolicitemija

Kod stresa (ubacivanje E u cirkulaciju kontrakcijom slezine)


9 Kod dehidracije (gubitak plazme i hemokoncentracija =
relativno poveanje Hb i broja E)
9

Apsolutna

(volumen plazme nije smanjen, PCV>70%)

Karakteristike
Poveanje

policitemije:

viskoznosti krvi usporeno kretanje krvi


konc. HbO2 konc. deoksi-Hb (deoksi-Hb >
50 g/L = cijanoza)
Poveanje viskoznosti krvi poveanje otpora u
plunom krvotoku dilatacija desne komore

Na

osnovu patogenetskih mehanizama


policitemije se dijele na:
Polycythemia

rubra vera (prava/primitivna

policitemija)
Sekundarna policitemija i
Paraneoplatina policitemija

Polycythemia rubra vera


Hronina

mieloproliferativna bolest sa hiperprodukcijom


E, ali i drugih elija krvi L i Tr
Nije uzrokovana ni tkivnom hipoksijom ni
hipersekrecijom eritropoetina
Sree se (rijetko) kod pasa, maaka i goveda
U kotanoj sri istovremeno postoje dvije
populacije/klona eritropoetskih progenitora:

Jedna neoplastina (proliferie bez eritropoetina i ne podlijee


mehanizmu negativne povratne sprege = irenje ukupnog
eritrona)
Jedna normalna

Policitemija

Ht i dopreme O2 (u poetku)
poveanje viskoznosti dopreme O2 + povean rizik
od nastanka tromba (mali cerebralni i krvni sudovi
ekstremiteta)

Sekundarna policitemija
Najea

od svih policitemija
Kod pasa, maaka, zeeva, goveda i konja
Predstavlja fizioloki odgovor eritrona na smanjenu
oksigenaciju tkiva

Boravak na velikim nadmorskim visinama/izgon na visinske


panjake (niza par.prit. O2)
Bronhopneumopatije sa respiratornom insuficijencijom
(emfizem, fibroza plua)
Neke kardiopatije
Suenje renalnih arterija

zasienje arterijske krvi sa O2 pojaano stvaranje


eritropoetina u bubrezima stimulacija eritropoeze

Paraneoplastina policitemija
Nastaje

usljed rasta nekih tumora koji lue


eritropoetin (ne podlijee uobiajenoj regulaciji
mehanizmom negativne sprege
Ciste, renalni karcinomi kod pasa, tumori
nadbubrene lijezde, ovarija, hepatocelularni
karcinomi kod konja autonomno stvoreni
eritropoetin pojaana eitropoeza
policitemija
Eritropoeza se normalizuje uklanjanjem tumora