You are on page 1of 81

AZBESTOZA

Definiţie
Azbestoza este o boală cronică pulmonară datorată acumulării
fibrelor de azbest în plămâni şi reacţiilor tisulare pulmonare datorate
acestei acumulări de fibre, caracterizată prin:
- alterarea permanentă sau distrugerea structurii alveolare
normale;
- reacţia interstiţiului pulmonar de tip colagen, de intensitate
medie până la maximă;
- reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilă.
Fibroza pulmonară interstiţială difuză este asociată frecvent
cu afectarea pleurală.

Etiologie
A. Factorul etiologic principal: fibrele de azbest;
- grupa serpentinei (de origine vulcanică): crisotilul (silicat
de aluminiu hidratat - Mg3Si2O5(OH)4 - cu fibre lungi;
- grupa amfibolilor (de origine sedimentară):
* crocidolit (silicat de sodiu şi fier);
* amozit (silicat de magneziu şi fier), are culoare alb-gălbui
sau brun;
* antofilit (silicat de magneziu);
* tremolit,
* actinolit, toţi cu fibre scurte.

Pentru a fi azbestogene, să prezinte următoarele
caracteristici:
- diametrul fibrelor să fie sub 3µm şi lungimea lor peste 5
µm, sau fibre cu lungimea mai mare de 3 m şi diametrul mai
mare de 0,5 m cu raportul lungime/diametru 3/1 şi peste (fibre
respirabile);
- concentraţia fibrelor la locul de muncă să fie mare, adică
peste concentraţia maximă admisă;
- crisotilul este varietatea de azbest cea mai periculoasă.
B. Factori etiologici secundari (favorizanţi)
a) aparţinând de organismul uman:
- afecţiuni bronhopulmonare;
- efort fizic intens (debit respirator crescut);
- alcoolismul;
- fumatul;

b) aparţinând de condiţii de mediu concomitente:
- prezenţa de gaze iritante în atmosfera ocupaţională;
- asocierea temperaturii scăzute cu o umiditate crescută –
afecţiuni pulmonare intercurente „a frigore” ce îngreunează
clearance-ul pulmonar;
- absenţa sau ineficienţa ventilaţiei;
C. Timpul de expunere până la apariţia bolii este în medie de
15 ani, corespunzând unui timp de retenţie variabil.
Trebuie avuţi în vedere timpii de expunere externă, internă şi
de latenţă.

laminorişti. . tuburi. operatori cupole în industria aeronautică). * confecţionarea produselor textile cu conţinut de azbest: îmbrăcăminte de protecţie termoizolantă (pentru pompieri. sau care conţin azbest. profesiuni expuse . Locuri de muncă.utilizarea azbestului pentru: * industria azbocimentului: plăci. dale.D. transport. procese tehnologice. * utilizarea produselor care sunt convecţionate din. construcţii navale. . separare. garnituri de frână.morarii) minereului. cuptorari în turnătorii.industria extractivă a azbestului: minerit (minerii) şi mai ales zdrobirea (măcinarea . a cortinelor de teatru. sortare. ţevi. filtre pentru industria chimică. * industria materialelor izolante: cazane.

construcţii navale. .fabricarea cartonului de azbest în amestec cu răşini.confecţionarea de obiecte sanitare pe bază de azbest. . anticorozive. oxizi de zinc şi plumb..azbestul poate fi. . cauciuc.izolări termice. lucrări de canalizare.repararea şi demolarea instalaţiilor care au în compoziţie azbest. utilizat în amestec cu alte produse cărora le modifică proprietăţile: ciment. . în cantităţi mici. .fabricarea anvelopelor auto. mase plastice. . fonice. .

patogenie mecanică: microleziuni şi microhemoragii produse prin microtraumatismul tisular.fibrele lungi rămân libere sau sunt înconjurate de un conglomerat celular mucoproteic. . legat de structura foarte fină fibrilară.fibrele mai scurte de 3 µm nu au acţiune fibrogenă. formând corpii azbestozici.Patogenie A. Patogenie specifică . . . Patogenie generală B.reacţie tisulară: declanşează producerea de macrofage apoi fibroblaşti. . cu conţinut de fier.

. . .veruci azbestozice: prin iritaţie tegumentară produsă de fibrele de azbest dure şi ascuţite înfipte în epidermă.bronşită cronică: prin iritaţie bronşică. . de penis (prin acţiunea locală a fibrelor de azbest care se acumulează la nivelul prepuţiului (Raffn şi Kar Sgaard).neoplasm: carcinom bronşic. . gastric şi laringian.pleurezie benignă: prin iritaţie pleurală. Asocieri: se citează cazuri de asociere a azbestozei cu lupusul eritematos. . care pot apărea izolat sau combinate: .alte localizări: faringian. mezoteliom pleural şi peritoneal. ovarian.fibroză pulmonară cu localizare interstiţială (iniţial în lobii inferiori) sau/şi pleurală (plăci pleurale fibrohialine sau calcificate).Forme nosologice distincte.

nu nodulară. .în cazuri avansate plămânii sunt micşoraţi de volum şi rigizi.îngroşări fibrohialine subpleurale (pleura parietală). lumenul alveolar şi bronhiolelor.leziunile fibrotice nu prezintă depozite de substanţă hialină.  Anatomie patologică . .corpusculii azbestozici: (formă de haltere sau băţ de tobă): în interstiţiul pulmonar.fibroza pulmonară difuză interstiţială. liniară. . producând plăci pleurale. determinând îngroşarea atât a septurilor interalveolare cât şi interlobulare cu asocierea emfizemului de tip focal. cu îngroşări extinse subpleurale şi aderenţe. . .

dureri toracice.dispneea progresivă: apare la început la eforturi energetice mari neprofesionale. .Tabloul clinic I. apoi devine constantă şi progresivă. cu expectoraţie vâscoasă.iritaţia căilor respiratorii. în faze avansate. . . .scăderea apetitului. Azbestoza pulmonară Debutul bolii este insidios şi se produce după un timp de retenţie direct proporţional cu cantitatea de azbest reţinută în plămâni (cca 10-15 ani).tuse uscată. Simptome: . aderentă. . A.

* diminuarea murmurului vezicular.B. . Semne: . * hipocratism digital. * prezenţa tabloului din cordul pulmonar cronic.în fază mai avansată: semne de bronşită cronică. * raluri crepitante la baza toracelui. apoi apar şi se pot pune în evidenţă: * limitarea expansiunii toracice. . * frecături pleurale. semn de expunere. emfizem: * raluri fine crepitante mai ales la bazele pulmonare. nespecific. . putând fi prezent în orice boală cronică pulmonară.în faza iniţială semnele obiective lipsesc. lipsit de semnificaţie. * hipertensiune în circulaţia mică.verucile azbestozice digito-palmare. * cianoza este frecvent prezentă.

II. între 20-40 ani. apoi plăci pleurale calcificate. * îngroşări pleurale parietale hialine. * niciodată la nivelul sinusurilor costodiafragmatice. Aceste modificări anatomopatologice pot produce disfuncţii ventilatorii restrictive importante cu dispnee. * de obicei bilateral. mai rar pe pleura mediastinală sau interlobară. chiar în absenţa fibrozei pulmonare. atât la persoanele expuse profesional cât şi neprofesional.apare după o perioadă foarte lungă. . Azbestoza pleurală . * situate frecvent pe versantul posterior al cupolei diafragmatice (radiografie pulmonară de profil) pe pleura parietală în partea anterioară a toracelui.

pleurezia tbc şi pleurezia din mezoteliom. reticulocite.pleurezia azbestozică unilaterală mai des bilaterală poate fi: * serofibrinoasă. . Exudatul conţine albumină. Diagnosticul diferenţial: . eozinofile. * serohemoragică. Simptomatologia: comună pleureziilor neprofesionale..

Carcinomul bronşic . . . antofilit. carcinom cu celule scuamoase şi anaplastic microcelular.localizat de obicei în lobii pulmonari inferiori.latenţă peste 15 ani.III. Anatomopatologic: adenocarcinom. interesând rapid şi pleura. . amozit.descris pentru prima dată în asociere certă cu azbestul de către Lynch şi Smith în anul 1935. fumatul creşte considerabil riscul. uneori periferic.acţiunea carcinogenă este cunoscută pentru crisotil. .evoluează multicentric. crocidolit. . dar mecanismul patogenic nu este încă elucidat.

prezenţa acidului hialuronic în lichidul pleural sugerează prezenţa mezoteliomului.asocierea cu fumatul nu este obligatorie. . la cantităţi mici de azbest.varietăţi carcinogene: crocidolit. antofilit. .frecvent se însoţeşte de pleurezie serohemoragică. se localizează pleural. . Mezoteliomul difuz .în ordinea descrescândă a frecvenţei. peritoneal sau la vaginala testiculară. .timp de expunere externă mic. .IV.timp de latenţă mare. apare deci şi la nefumători. peste 30 ani. . .

C. Tabloul clinic: simptome şi semne clinice corespunzând celor din azbestoză. B.Diagnosticul pozitiv A. Examene de laborator şi paraclinice: a) indicatori de expunere: corpi azbestozici în spută. b) Obiectiv: * determinări de fibre de azbest în atmosfera de muncă. Stabilirea expunerii: a) Subiectiv: anamneza profesională confirmă relaţia cauzală. * acte doveditoare pentru vechimea în muncă cu expunere specifică. .

* pleurezii serofibrinoase sau hemoragice. B. . * opacităţi mari A.probe funcţionale ventilatorii: * scăderea capacităţii vitale. t. neregulate s. * scăderea volumului pulmonar total (VRT).b) indicatori de efect biologic: . u. * scăderea VEMS. . . C. pc. * creşterea volumului rezidual (VR).manifestări pleurale: * îngroşări şi calcificări pleurale codificate pt.radiografia pulmonară standard la care se adaugă şi radiografia oblică dreaptă (unghi de 45°) poate pune în evidenţă: * opacităţi mici.

complianţă scăzută.prezenţa verucilor azbestozice. Ig G.intradermoreacţia la tuberculină arată anergie. creşterea concentraţiei acizilor aminaţi şi imunoglobulinelor serice (Ig A. . Ig M). . . . . * IPB poate rămâne iniţial în limite normale. .tomodensitometrie: creşterea densităţii pulmonare.* sindrom de afectare a segmentului bronşic distal. anticorpi antinucleari prezenţi în1/4 din azbestoze.factor reumatoid. .testul difuziei monoxidului de carbon.PaO2 scăzută. Diagnosticul de azbestoză se pune numai de comisiile de pneumoconioze de pe lângă Clinicile de Medicina Muncii. .

granuloame pulmonare de diverse cauze: * alveolita alergică extrinsecă.azbestoza pleurală: tuberculoza. silicoza. bK în spută sau la examenul bacteriologic direct. .fibrozele postinfecţioase localizate bazal: de obicei unilaterale. sideroza.tuberculoza pulmonară: sindromul de impregnare bacilară.pentru pleurezie se face cu: pleurezia tuberculoasă şi pleurezia din mezoteliom. . .alveolita fibroasă idiopatică Hamann-Rich. * sarcoidoză. . .alte pneumoconioze colagene sau mixte: antracoză (pneumoconioza minerului la cărbune).. modificări radiologice. însoţite de modificări hilare. talcoza etc.Diagnosticul diferenţial . . . * berilioză.

în medie după o perioadă de latenţă de 15 ani.evoluţie lentă.cordul pulmonar cronic. . .bronşiectazia. gaze şi vapori iritanţi. chiar după eliminarea expunerii profesionale. .cancer bronhopulmonar. nerenunţarea la fumat. .bronşita cronică.   Evoluţie . Expertiza capacităţii de muncă .este grăbită de menţinerea bolnavului în mediu ocupaţional cu fibre de azbest.emfizemul pulmonar. progresivă. .Complicaţiile azbestozei .

expectorante.bronhodilatatoare. * cure sanatoriale în staţiunile pentru pneumoconioze. * alimentaţia bogată şi raţională.gimnastică respiratorie.sindromului obstructiv.întreruperea expunerii profesionale fibre de azbest. .creşterea rezistenţei generale a organismului: * vitaminoterapie. .în stadiile avansate cordului pulmonar cronic şi insuficienţei respiratorii Constă din: . . .prevenirea infecţiilor respiratorii (mai ales acutizarea bronşitei cronice). .Tratamentul Tratamentul etiologic .infecţiilor intercurente . Tratamentul simptomatic se adresează: . .antialgice. .

.înlocuirea azbestului cu materiale cu proprietăţi asemănătoare. inclusiv mască. .purtarea echipamentului de protecţie.Profilaxie A. Măsuri tehnico-organizatorice . . măturatul umed.interzicerea fumatului în timpul lucrului. .automatizarea sau/şi mecanizarea unor procese tehnologice.utilizarea unor metode umede: nebulizare. dar cu nocivitate mai mică sau inofensive ca: fibre de sticlă şi fibre silico-aluminoase. în mediul cu risc azbestogen. . cauciuc siliconic.izolarea sau/şi etanşeizarea surselor generatoare de pulberi. ceramică. . duşuri. . vestiare duble pentru separarea completă a lenjeriei şi hainelor de lucru).amenajarea unor sisteme eficiente de ventilaţie generală şi locală. . .regim de muncă adecvat.dotarea cu anexe social sanitare (băi.

examinarea radiologică pulmonară: radiografie pulmonară standard. .antecedente heredocolaterale şi personale .determinarea pulberilor cu fibre de azbest.probe funcţionale ventilatorii: CV.catagrafierea surselor generatoare. locurilor de muncă şi lucrătorilor expuşi. VEMS.cunoaşterea procesului tehnologic. Măsuri medicale a) recunoaşterea riscului profesional. .B.serologia luesului. . .anamneza profesională amănunţită în vederea depistării unor expuneri anterioare la condiţii cu risc la azbestoză. .mai ales pentru aparatul respirator.studii epidemiologice b) examenul medical la încadrarea constă în: . inclusiv tuberculoza pulmonară. . . . .examinarea clinică a aparatelor şi sistemelor organismului. . IPB şi DEM25-75%/CV .

.anual. constă din: .Contraindicaţii medicale: tuberculoza pulmonară activă sau sechele pleuropulmonare. .corpii azbestozici în spută la 5 ani de la angajare şi apoi anual.bronhopneumopatiile cronice.boli care împiedică respiraţia nazală.anamneză. inclusiv astmul bronşic.examen citologic al sputei la 10 ani de la încadrare.RPS la 5 ani de la încadrare apoi din 3 în 3 ani. .stabilirea muncii efectiv îndeplinite în intervalul de la ultimul examen medical (încadrare sau periodic) şi aprecierea riscului pe baza determinărilor efectuate. . cu excepţia complexului primar calcificat. apoi din 2 în 2 ani. . . insistând pe simptomatologia respiratorie. . c) controlul medical periodic. examen clinic general şi probe funcţionale respiratorii. .

suprimarea sau cel puţin reducerea fumatului. .conducătorilor locurilor de muncă pentru realizarea măsurilor tehnico-organizatorice. .d) educaţia pentru sănătate.tratarea corectă a tuturor afecţiunilor căilor aeriene superioare sau a oricărei bronhopneumopatii acute.muncitorilor pentru conştientizarea riscului şi a necesităţii purtării echipamentului de protecţie (cel puţin în momentele de maximă prăfuire). . . care se adresează: .

Pneumoconioza minerului la cărbune (antracoza): .pneumoconioză mixtă. .PNEUMOCONIOZE MIXTE PNEUMOCONIOZA MINERULUI LA CĂRBUNE (ANTRACOZA) Definiţie Pneumoconioza minerului la cărbune (PMC) este o boală pulmonară cronică ce apare în urma expunerii îndelungate la concentraţii crescute de pulberi de cărbune (frecvent antracit şi huilă) prin inhalarea şi reţinerea acestora în plămâni şi care determină o reacţie de răspuns particulară.

transportul şi măcinarea cărbunelui. procese tehnologice.industria grafitului artificial.din cocserii etc. huilă. .minerit: extragerea cărbunelui mai ales în minele cu straturi de steril. Locurile de muncă. . . .Etiologie Factorul etiologic principal: pulberea de cărbune (antracit.electrozilor de cărbune. profesiuni expuse . lignit) cu conţinut variabil de SiO2 l. .pulberea de cărbune de antracit este mai nocivă. apoi cea de huilă sau lignit.c. . Factorii etiologici secundari sunt comuni pneumoconiozelor.industria producătoare şi consumatoare de negru de fum.

. formaţiuni denumite „macula de cărbune”. .pulberea sub 5 µm inhalată . cu fibre de reticulină dispuse radial.în alveole este fagocitată de macrofage unde formează insule coniotice sau focare de praf. .obstrucţia bronşiolei de macula de cărbune şi ruperea ulterioară a pereţilor ei explică apariţia emfizemului de focar.Patogenie .se încorporează în pereţii bronhiolelor pulmonare şi a alveolelor adiacente. lipsite de capsulă.au o dispoziţie periaxială. .maculele de cărbune au marginile neregulate. .

mai ales peste 18% SiO2 l.respiraţie şuierătoare când apare emfizemul perilezional. Forma complicată: tuse cu expectoraţie de culoare neagră caracteristică. c Tabloul clinic Forma simplă nu se exprimă clinic.Silico-antracoza Silicoantracoza apare la persoanele expuse concomitent sau succesiv la pulberi de cărbune şi steril (minele în care straturile de cărbune de grosime mică sunt încadrate de steril).dispnee de efort progresivă. . .dureri toracice (mai ales datorită spondilozei şi nevralgiilor intercostale). . .

. C. Examene de laborator şi paraclinice: RPS: .torace emfizematos. B.diminuarea murmurului vezicular.opacităţi mici de tip p. . q sau r. iniţial în zona superioară dreaptă.Semne: .raluri romflante şi sibilante. cu extindere ulterioară. localizate mai frecvent în câmpurile pulmonare mijlocii.în pneumoconioza masivă progresivă pot apare opacităţi mari de tip A.hipersonoritate în emfizemul perilezionar. . .. .

Diagnosticul diferenţial Se pune cu afecţiunile menţionate la silicoză.volumului expirator maxim pe secundă (VEMS). .scăderea marcată a capacităţii vitale.creşterea volumului rezidual. .       Diagnosticul pozitiv .în forma complicată: o tulburare a difuziunii alveolocapilare însoţită de scăderea PaO2.se ajunge la hipoxemie.cele trei criterii. .Probele funcţionale ventilatorii: . . .

evoluează spre forma complicată. .cord pulmonar cronic. .bronhopneumonia cronică obstructivă. fumatului şi expunerii în continuare la pulberi de cărbune.emfizemul pulmonar. colagenă .Complicaţii . Evoluţie .bronşita cronică datorită infecţiilor.tuberculoza pulmonară. . . . .antracoza simplă evoluează benign timp îndelungat.poate asocia poliartrita reumatoidă: sindromul Caplan (pneumoconioza reumatoidă). .fibroză masivă progresivă (silico-antracoza). .insuficienţă respiratorie.

* antibiotice.tratamentul bronşitei cronice: * mucolitice.măsuri tehnice care să conducă la normalizarea şi monitorizarea concentraţiilor de pulberi în atmosfera de muncă. .tratamentul afecţiunilor generale. . intercurente şi specifice aparatului respirator (antibioterapie). . Profilaxie . * eventual bronhodilatatoare.Tratamentul .întreruperea expunerii la pulberi de cărbune. .

recunoaşterea riscului de îmbolnăvire.serologia luesului.tuberculoza pulmonară şi sechelară în afara complexului primar calcificat. DEM2575%/cv ).astmul bronşic. IPB. Examenul medical la angajare: .radiografie pulmonară standard.Măsuri medicale: . Contraindicaţii medicale: . . . . . .bronhopneumopatiile cronice. .probe funcţionale ventilatorii (CV.afecţiunile care împiedică respiraţia nazală. . VEMS.examen clinic general.

Educaţia pentru sănătate: .necesitatea respectării măsurilor de profilaxie tehnică şi medicală.pentru conştientizarea riscului de îmbolnăvire.probe funcţionale ventilatorii anual.radiografie pulmonară standard la 5 ani de la angajare şi apoi din 3 în 3 ani. . . . .Controlul medical periodic: .examen clinic general anual.

. .ASTMUL BRONŞIC PROFESIONAL  Definiţie Astmul bronşic profesional (ABP) este un sindrom caracterizat prin bronhospasm reversibil cu wheezing care apare din cauza şi după o expunere profesională la substanţe prezente la locul de muncă. .obstrucţie bronşiolară tranzitorie. cu restituţie ad integrum în perioada de acalmie.nu este consecinţa unei afecţiuni cardiovasculare. .apare după o perioadă mai scurtă de expunere profesională la persoane atopice şi/sau cu hiperreactivitate bronşică la stimuli variaţi.afectează vârsta tânără medie: 25-30 ani. .

actinomicite.pulberi de origine vegetală: * cereale. * insecte (viermi de mătase. * pene. furaje concentrate. abanos). albine. muşeţel. cafea. * lemn exotic (teck. dejecţii de păsări. praf de sidef). . bumbac.pulberi de origine animală: * păr de animale. tutun. mentă. . * făină de peşte. * scuame epidermice. gumă arabică. * plante furajere. crustacee (dafnii). palisandru. făină de cereale. cânepă. * flori ornamentale. * aspergilus penicillium. lână. * ricin.Etiologie Factorii etiologici principali sunt reprezentaţi de: a) alergeni profesionali: . in.

nichel. . * artropode: Ephestia. beriliu).produse biologice: * antibiotice. vanadiu. crom.insecte şi ascarizi: * paraziţi ai boabelor de cereale: Alternaria. . . Aspergillus. extract de pancreas. * paraziţi ai păsărilor: libarca.compuşi chimici anorganici: metale şi sărurile lor (cobalt. enzime proteolitice extrase din bacilus subtilis.. * tripsină. * acarieni de depozite: Tyroghyphus pharine. cobalt.compuşi chimici organici parafenilendiamină (ursol). diizocianaţi. clorpromazină. răşini epoxidice. mercur. * resturi de insecte: Sitophilus granaris. . platină. sulfamide. * hormoni extractivi.

. . şi să conducă astfel la apariţia astmului bronşic profesional.formaldehidă.orice substanţă poate produce la anumite persoane sensibilizare. * aldehidă maleică. * cloramină. * aldehidă ftalică.b) iritanţi profesionali: .

acarianul din praful de casă (Dermatophagoides pteronyssinus).Factori etiologici favorizanţi (secundari): .terenul atopic . fungi şi spori.tendinţa de a dezvolta anticorpi de tip Ig E la alergeni din mediu. . . printr-o sensibilizare naturală la care calea de intrare a alergenului este mucoasa. . stări psihonevrotice etc.factori alergici extraprofesionali: polenurile. componente din pudra de faţă.condiţii psihosociale nefavorabile: episoade emoţionale.

factori endocrini: la pubertate. . vopseluri. cosmetice. mai ales cu rino-. distiroidia (mai ales hipertiroidia). spray-uri. mixovirusuri. adenovirusuri. . microclimat rece asociat cu efort fizic. vapori. . mirosul de mâncare mai ales de grăsime fierbinte. deodorante.infecţii repetate ale căilor respiratorii. fumul de ţigară. bacterii (Haemophillus influenzae etc.. estrogenii au acţiune vagomimetică (ca şi hipertiroidia) favorizează astmul bronşic. sarcina anulează astmul bronşic.condiţii de mediu nefavorabile: iritanţi respiratori. exacerbat cu 7-10 zile înaintea ciclului menstrual. solvenţi de petrol. pulberi. micoplasme. .iritanţii şi mirosurile: parfumuri.

. tocilari. morari.muncitori din industria mobilei. muşeţel).puterea alergizantă a produsului (făină: timp lung 15-20 ani. agricultori. .Timpul de expunere profesională este în funcţie de: .terenul atopic sau nonatopic al persoanei expuse. arhivari.sortatori şi ambalatori de plante medicinale (mentă. . . Locuri de muncă. .brutari. procese tehnologice şi profesiuni expuse: . . instrumente muzicale (lemn exotic). cultivatori de tutun şi ricin.tipografi (gumă arabică). ricin: timp scurt). .muncitori din silozuri. . .bibliotecari. penicilină. ţesătoare.filatoare. de butoni şi nasturi.polizatori de podoabe.

coafori. viermi de mătase.blănari.industria parfumului.industria farmaceutică. vopsitori (parafenilendiamină). .. crescători de păsări. .industria pielăriei.producţia şi utilizarea de detergenţi cu enzime proteolitice. industria cimentului. chimică. .surori medicale.îngrijitoare şi infirmiere (cloramină). . . . . coloranţi etc. .industria maselor plastice. .îngrijitori de animale.

alergic. . .Patogenie Sunt acceptate două mecanisme patogenice: . .elementul comun patogenic: * hiperreactivitatea bronşică la o multitudine de stimuli alergici şi nonalergici (hiperreactivitate nespecifică).hiperreactivitatea bronşică: * un răspuns bronhoconstrictor important la un număr mare de stimuli nespecifici. care nu au nici un efect sau un efect minim la persoanele normale. .iritativ.

. crom). * PGF2 alfa. * pulberi. * inhalare de aer rece.). * stres psihic. methacholină). . * produse chimice (dioxid de sulf. leucotriene etc. * efort fizic intens. * hiperventilaţie. * infecţii respiratorii etc.aceşti stimuli pot fi: * alergene. * mediatori celulari (histamină. * substanţe cu acţiune parasimpaticomimetică (acetilcholină.

prin inhalare.alergenul pătrunde în organism pe cale respiratorie.astmul extrinsec . de la expunere). determină producerea de anticorpi – reagine (alergie de tip I).la persoanele atopice: * sensibilizarea se instalează după un timp scurt de expunere. după contactul cu alergenul profesional sunt de tip imediat (15-30 min.la persoanele nonatopice: * sensibilizarea se instalează după un timp mai lung. . . .substanţele prezente la locul de muncă şi care pot produce astm bronşic profesional prin sensibilizarea organismului se numesc alergeni profesionali.A. Mecanismul alergic . mai rar imediat. * iar manifestările clinice. sau îndepărtat (alergeni inhalaţi). . * iar manifestările clinice. după contactul cu alergenul sunt: de tip semiîntârziat (2-6 ore de la expunere).

ele fiind responsabile de reacţiile alergice de tip imediat (tip I.în astmul bronşic profesional sediul reacţiei dintre antigenul profesional şi anticorpii specifici IgE fixaţi pe mastocite este mucoasa bronşică. limfocite şi plachete). . eozinofile. . bradikinină. leucotriene etc) cu acţiune pe receptorii bronşici receptivi ce pot avea o reactivitate normală sau pot fi blocaţi.distrugerea mastocitului (degranularea mastocitului) cu eliberare de mediatori chimici (histamină. SRL.polinuclearele sanguine (bazofile. Consecinţa reacţiei este: . macrofage. . după Gell şi Coombs).mastocitele tisulare (cutanate. mucoasa bronşică).Reaginele (Ig E) sunt fixate de: .

edemul mucoasei bronşice.predominanţă a alfareceptorilor – bronhoconstricţiei.creşterea presiunii expiratorii intrapulmonare. exudat şi contracţia musculaturii netede bronşice. . .La persoanele cu astm bronşic profesional (predispoziţie) există: .hipersecreţia de mucus vâscos cu dificultatea eliminării lui din cauza factorilor anteriori. Obstrucţia bronşică generalizată consecinţa următoarelor fenomene: . . . . edem. factor agravant al obstrucţiei bronşice.contracţia (spasmul musculaturii netede din pereţii bronşici).sub acţiunea mediatorilor chimici se produce permeabilizarea membranelor celulare.o blocare a receptorilor 2-beta adrenergici (tip bronşic). .

produse vegetale. . ca în cazul izocianaţilor. a. .anomalii imunologice complexe induse de majoritatea produselor incriminate. dioxid de sulf ş.anomaliile epiteliului bronşic induse de iritanţi ca ozon.mecanism farmacologic direct cu efect histamină pentru pulberile de bumbac şi cânepă.Se pot lua în discuţie patru mecanisme: . .mecanismul alergic cu Ig E circulante şi/sau reacţie cutanată imediată cu alergie de tip I (după clasificarea Gell-Coombs). clor. oxizi de azot. care produc bronhospasm. mecanism valabil pentru deşeuri sau fanere de animale. cu reacţii de tip I şi II (cu precipitine). reflex colinergic şi facilitează trecerea unor antigene sau particule prin joncţiunile intercelulare („tight joncons”). .

. . substanţe chimice organice etc. nichel. . mătreaţă de animale. pe fondul unei bronşite cronice neprofesionale. cobalt. dioxid de sulf. sau al unei infecţii catarale banale. aldehida ftalică. Această acţiune este specifică alergenilor compleţi: făina. . de pildă tabagică. acetilcolină.sensibilizare secundară).apoi determină o sensibilizare „secundară” la aceeaşi substanţă (deci iritare primară . pene. sericina etc. histamină.sensibilizarea „primară”. crom.sensibilizare secundară când alergenii profesionali acţionează secundar: . platină..la începutul bolii provoacă un efect puternic iritant (bronhopatie traumatică nespecifică). * caracteristic pentru alergenii incompleţi ca formaldehida. compuşi cloraţi.

C.consecinţa este degranularea mastocitului cu eliberare de mediatori chimici cu vasodilataţie.întreruperea expunerii profesionale normalizează acest prag.se produce o scădere netă a pragului colinergic bronşic la persoanele cu sensibilizare respiratorie profesională ca la toţi astmaticii. (test cutanat pozitiv). Mecanismul colinergic (iritativ). . . .sau după o intoxicaţie gravă cu iritanţi respiratori. .este urmarea acţiunii unor iritanţi pe o mucoasă hiperreactivă. reluarea expunerii îl scade din nou.În testările cutanate: .astmul intrinsec: .sediul reacţiei dintre antigenul profesional şi IgE (anticorpi specifici) fixate pe mastocite este tegumentul. . hiperemie etc.

apariţia crizelor tipice de astm bronşic la expunerea profesională: * dispnee expiratorie paroxistică. .Este asemănător cu cel al astmului bronşic neprofesional. * wheezing. . . * tuse seacă apoi cu spută perlată. rinoree apoasă). .debutul crizelor: în plină sănătate sau după un episod infecţios respirator.debut cu rinită alergică (strănuturi în salve. Trebuie reţinut că „nu tot ce produce wheezing este astm” (Swineford).

. . .frecvenţa respiraţiei crescută.).torace imobilizat în inspir.Examenul obiectiv: . . .dependenţa crizelor de astm de expunerea profesională la începutul bolii.raluri subcrepitante (hipersecreţie bronşică). 20-30/minut. În afara crizei examenul fizic poate fi normal.hipersonoritate. aspru sau diminuat (obstrucţie bronşică severă cu pericolul instalării stării de rău asmatic).murmur vezicular păstrat. bronşite etc. . * crizele de astm nu mai sunt dependente de expunerea profesională (apar şi la domiciliu). .raluri sibilante diseminate inspiratorii şi expiratorii. sinuzite. prin asocierea frecventă cu infecţii cronice ale căilor respiratorii (rinite. .ulterior se instalează polisensibilizarea.

rezolutivă. tuse uscată chintoasă. fatigabilitate. spontană. anxietate. însoţită uneori de strănuturi în salvă şi hidrorinoree. fără jenă respiratorie şi fără semne funcţionale în afara crizelor.Forme clinice Astmul bronşic cu dispnee intermitentă Simptomatologie: * dispnee şuierătoare. tulburări dispeptice. * criza poate fi precedată de simptome de tip astenovegetativ: astenie. . * debutul brutal cu respiraţie zgomotoasă (wheezing).

. .torace destins.bradipneea iniţială este înlocuită cu polipnee.criza cedează în 1-2 ore. . când apare sputa perlată (Laennec).fără semne de insuficienţă cardiacă stângă. . . cu ortopnee şi inversarea ritmului respirator (inspiratie dificilă.raluri sibilante. expiraţie şuierătoare şi prelungită).blocat în inspiraţie. Semne obiective: .dispnee uneori cu nuanţe dramatice (de la sete de aer la senzaţia de asfixiere). . .uneori hipersonor..

cu o frecvenţă variabilă de la un bolnav la altul.în anumite perioade de exacerbare a bolii pot apărea accese subintrante denumite clasic „atacuri de astm”. .accesul poate să apară ziua sau noaptea. cu o durată de la câteva zile la câteva săptămâni. . ..un acces care durează mai mult de 24 ore sugerează o complicaţie.

.dispneea este continuă diurnă şi nocturnă.variabilitate mai mică de 30%. .gradul de reversibilitate determinat terapeutic elimină diagnosticul de bronhopatie cronică fixă cu sau fără emfizem. . . adesea franc suprainfectată. după autorii francezi mai mare de o lună.stetacustic: numeroase raluri sibilante şi romflante. .este urmarea astmului intermitent sau îmbracă de la început acest aspect.simptome zilnic.Astmul bronşic moderat persistent . . . .PEF sau VEMS între 60-85% din valoarea prezisă. .dispneea este însoţită de o expectoraţie vâscoasă sau mucoasă.exacerbările afectează activitatea fizică şi somnul. . fără să aibă o durată precisă.simptome nocturne mai mult de o dată pe săptămână.

. nici să facă cel mai mic efort). severe.expectoraţia fiind imposibilă.variabilitate mai mare de 30%.exacerbări frecvente. . * chiar şi accese delirante. .cu polipnee superficială care duc la epuizare (bolnavul nefiind capabil nici să vorbească. . Simptome: . . .Astmul bronşic sever (starea de rău asmatic) .manifestări neurologice: * somnolenţă.PEF sau VEMS mai mic de 60% din valoarea prezisă.dispnee foarte intensă. cu episoade de excitaţie.simptome continuie. .

. frecvent puls paradoxal.respiraţie anarhică (uneori).torace blocat în inspiraţie forţată. * puţine raluri sibilante. . * simptomatologia bronşică foarte diminuată.tahicardie: peste 130 pulsaţii/minut.cianoza prezentă totdeauna. . cu pauze respiratorii. . .este de o gravitate deosebită. . punând în pericol viaţa.linişte ascultatorie impresionantă: * dispariţia murmurului vezicular.Semne: .

. .hepatomegalie. Se poate ajunge la comă. pe electrocardiogramă.tahicardie.galop drept.semne de cord pulmonar cronic.reflex hepatojugular.Pot apărea semne de insuficienţă ventriculară dreaptă acută: . . . .

putând astfel aprecia în dinamică starea funcţională a astmaticului. peste 15%. .este sub 10% la persoanele sănătoase. proporţional cu severitatea sa. zilnic la sculare şi apoi după 10-12 ore.în astm aceasta scade cu valori mai mari. Se calculează după relaţia: . Variabilitatea zilnică oferă un indice rezonabil al stabilităţii şi/sau a severităţii astmului. Se măsoară PEF (fluxul expirator de vârf) cu debitmetrul de vârf (peakflow meter).Variabilitatea zilnică a PEF. Variabilitatea zilnică a debitului expirator de vârf: .

PEF (maxim) .PEF (minim) Variabi litatea zilnică   100 PEF(maxim) .

. schimbări ocazionale ale locului de muncă). . Stabilirea expunerii profesionale a) subiectiv .anamneza profesională (cunoaşterea în detaliu a locului de muncă.determinări de noxe în aerul locului de muncă.Diagnosticul pozitiv se pune pe: A. b) obiectiv .documente oficiale privind vechimea în profesia expusă. ritm şi perioade de activitate.

Examenul clinic: a) istoricul bolii din care să reiasă: . * evoluţia bolii: locul şi timpul de apariţie a crizelor.debutul bolii: * rinita alergică. orar. durata.tratamente efectuate: * medicaţie. * apariţia primelor crize de astm la locul de muncă. perioadă. * mod de administrare. ritmicitate. * influenţa încetării expunerii profesionale (concedii etc). continuitate. . discontinuitate. . * sezon.B. perioada. data ultimei administrări.

laborator foto (developare). condiţii de locuit (praf de casă. infecto-contagioase. .terenul atopic: antecedente heredocolaterale (părinţi.existenţa unor stări conflictuale în familie sau la serviciu.b) anamneza neprofesională. fraţi. metabolice.prezenţa unor alergeni neprofesionali: acvarii (dafnii). . copii cu manifestări sau afecţiuni alergice). pictură. plante ornamentale în casă. neuropsihice etc. colecţionare de diferite obiecte. artă plastică.. cu accent pe: . .antecedente personale: manifestări alergice la alimente sau medicamente. . boli alergice. mucegai).

.reluarea interogatoriului. tact şi competenţă în discuţii. . uneori interesat.datele examenului fizic al aparatelor şi sistemelor. .interpretarea datelor obţinute cu prevalenţă datorate caracterului subiectiv. .să nu se influenţeze sau sugereze răspunsurile.răbdare.Condiţiile unei bune anamneze profesionale şi neprofesionale: . .

Diagnosticul de profesionalitate utilizează: a) teste cutanate se efectuează cu: .diagnosticul de profesionalitate. .alergeni profesionali sugeraţi de anamneza profesională.C.cu alergeni neprofesionali. Examene de laborator şi paraclinice Au scopul de a preciza în contextul anamnezei profesionale şi a examenului clinic: . . .mecanismul de producere (alergic sau iritativ).

. . * testul endonazal. b) teste epimucoase: * testul conjunctival. * înţepătură (prick-test).patch-test (epidermoreacţie).intradermoreacţii .Metode: .cutireacţii: * scarificare (scratch-test).

scăderea VEMS cu peste 15% (este cel mai important test de profesionalitate). . d) proba locului de muncă . pozitiv: creşterea VEMS cu peste 15% (Ventolin.c) teste bronhomotorii: . pozitiv . * bronhoconstrictoare. Berotec etc.). pozitiv: scăderea VEMS cu peste 15% (acetilcolina. histamina.specifice: cu alergenul incriminat. metacolina etc). Alupent.nespecifice: * bronhodilatatoare.

scăderea VEMS-lui şi a IPB-ului (sindrom obstructiv). e) probe funcţionale ventilatorii: .creşterea volumului rezidual şi a capacităţii reziduale pulmonare. .testările pentru diagnosticul de profesionalitate (etiologic) trebuie efectuate cât mai devreme. * disfuncţiei respiratorii permanente. înaintea instalării: * extinderea spectrului de sensibilitate. * infecţiilor secundare.. .analiza gazelor sanguine este necesară în starea de rău asmatic sau astmul complicat. .

sânge (eozinofilia crescută. nu întotdeauna concludentă): serice specifice: reacţia RAST („radioallergosorbant-test”). * testul de transformare limfoblastică a limfocitelor. a spiralelor Curshmann şi corpi Creola în spută. * dozarea IgE (determinare dificilă. * testul latex-histamină (teren atopic). . în spută. peste 450/mm3).Pentru precizarea mecanismului de acţiune alergică: * eozinofilele în secreţii. * prezenţa cristalelor Charcot-Leyden. IgE totale serice pot fi crescute şi în unele parazitoze sau după infecţii virale respiratorii. totale: reacţia radioimunologică (PRIST – Paper-Radio Immuno-Sorbent-Test).

Uneori în accesul astmatic, pot creşte nespecific,
transaminazele serice, dehidrogenaza lactică, creatinfosfokinaza şi
ornitin carbamil transferaza.
f) erori de diagnostic:
* necunoaşterea corectă a expunerii la alergeni profesionali
şi neprofesionali, interpretarea greşită a datelor anamnestice;
* interpretarea greşită a datelor clinice, diagnosticul
diferenţial corect al wheezing-ului.
* interpretarea greşită a rezultatelor de laborator sau
paraclinice;
* reacţii cutanate sau bronhomotorii fals-negative sau falspozitive.

Diagnosticul diferenţial
- spasmofilie;
- astm cardiac (insuficienţă cardiacă stângă);
- bronşită cronică astmatiformă;
- edemul pulmonar acut;
- dischinezie traheobronşică hipotonă;
- hipocalcemii;
- poliradiculonevrite;
- nevroză respiratorie (nu prezintă wheezing şi raluri
sibilante).

Complicaţii
- infecţia bronşică;
- emfizem pulmonar;
- cordul pulmonar acut sau cronic;
- pneumotoraxul;
- fracturile costale;
- atelectazia pulmonară;
- deformaţii toracice.
Expertiza capacităţii de muncă

Tratamentul
A. Tratamentul etiologic
- înlăturarea alergenului responsabil sau întreruperea
definitivă a expunerii la alergeni sau iritanţi profesionali;
- mulţi autori recomandă cromoglicatul de sodiu (Intal)
pentru funcţia sa de a împiedica degranularea mastocitelor.
B. Tratamentul patogenic
Tratamentul farmacologic
cuprinde:
- medicaţie bronhodilatatoare;
- medicaţie antiinflamatoare;
- alternative terapeutice.

al

astmului

bronşic

Agonişti beta2-adrenergici.). .antihistaminice.bronhodilatin cp. . Agonişti beta2-adrenergici. crize moderate: . . b.fluidificarea sputei (aport hidric. 3/zi).combaterea infecţiei bronşice (antibiotice. 0. 0. rol antiinflamator eficace. sulfamide). crize uşoare: . mucolitice).10 gr. sulfamide).combaterea infecţiei bronşice (antibiotice. .sedative uşoare (fenobarbital) la nevoie şi cu multă atenţie.bronhodilatatoare: Metilxantine (miofilin cp. 1-3 cp/zi.1g. .bronhodilatatoare: Metilxantine (miofilin intravenos lent sau cp.corticoterapie – prednison 30mg/zi (6 cp/zi). .a. . ..

c. .v. antiinflamator nesteroid. antihistaminic. . i.. . Pentru prevenirea crizelor se pot administra (profilactic): . inhibă eliberarea de mediatori din mastocite. beclomethason dipropionat etc.bronhodilatatoare i. cu rol antiinflamator local: triamcinolon acetonid (puffuri)./kgc.corticoterapie: hemisuccinat de hidrocortizon 2-4 mg.ketotifen (zaditen). deci inhibă eliberarea de mediatori din celulele inflamatorii.: Agonişti beta2-adrenergici.cromoglicatul disodic (Intal). crize severe: Tratament imediat (de urgenţă): .v.oxigenoterapie in concentraţie înaltă. . stabilizator de membrană. pe cale inhalatorie.

reducerea la minim a concentraţiilor de alergeni sau iritanţi profesionali în aerul locului de muncă (nu se pune problema depăşirii sau nu a concentraţiilor admisibile pentru atopici. Măsuri tehnico-organizatorice . dar pentru nonatopici are importanţă mărimea concentraţiei. Profilaxie A. .realizarea unor condiţii de confort termic şi respirator (absenţa substanţelor iritative respirator). .

.serologia pentru lues.depistarea persoanelor cu teren atopic (anamneză atentă. . eventual teste cutanate).excluderea sau urmărirea atentă a persoanelor cu teren atopic. anual. .B.catagrafierea locurilor de muncă. b) Examenul medical la încadrarea în muncă . Măsuri medicale a) Recunoaşterea riscului de astm bronşic profesional prin: .studii epidemiologice. . . profesiunilor şi muncitorilor expuşi.probe funcţionale ventilatorii.examen clinic general. . .determinări de laborator pentru factorii de risc din atmosfera ocupaţională.

bronhopneumopatiile cronice.boli cronice ale căilor respiratorii superioare.antecedente alergice heredocolaterale sau/şi personale. .astmul bronşic de orice etiologie. .Contraindicaţii medicale: . . . .boli cardiovasculare cu hipertensiune pulmonară etc. .hepatita cronică.

d) Educaţia pentru sănătate . . . . la primele semne de rinită alergică sau astm bronşic.examen clinic general.renunţarea la fumat. .c) Controlul medical periodic .întreruperea expunerii la alţi alergeni sau iritanţi respiratori (prin obiceiuri şi ocupaţii extraprofesionale).probe funcţionale ventilatorii.prezentarea la medic. Acest examen trebuie să evidenţieze rinita alergică sau/şi primele semne de astm bronşic profesional la locul de muncă (diagnostic precoce). anual.