You are on page 1of 22

Kasus 1

Topik: Preeklampsia Berat (PEB)
Tanggal (kasus):
Tanggal (presentasi):

Presenter :dr. Nururrahmah
Pembimbing : dr. Selamat Sp.OG

Pendamping : dr. Husnaina Febrita
Tempat Presentasi : Aula RSUD kota Sabang
Obyektif Presentasi:
√ Keilmuan

Keterampilan

Penyegaran

√ Diagnostik

Manajemen

Masalah

Neonatus

Bayi

Anak

Tinjauan Pustaka
Istimewa
Remaja

√ Dewasa

Lansia

Bumil

Deskripsi : Seorang wanita hamil mengalami hipertensi serta muntah-muntah ± 30 menit SMRS
Tujuan:
o Mampu mendiagnosis dan memberikan pertolongan awal pada kasus hipertensi dalam kehamilan
o Mampu membedakan hipertensi yang terjadi sebelum dan selama kehamilan
o Mampu memberikan edukasi kepada pasien yang mengalami kasus hipertensi dalam kehamilan
Bahan bahasan:

Tinjauan Pustaka

Cara membahas:

Diskusi

Riset
√ Presentasi dan diskusi

Data pasien:
Nama: Wiranti Rizki, 39 tahun
Nama klinik: RSUD Sabang
Telp: 081397476223
Data utama untuk bahan diskusi:

Kasus

Audit

E-mail

Pos

Nomor Registrasi: 10 03 17
Terdaftar sejak: 22 November 2014
1

1. Diagnosis / gambaran klinis :
Pasien datang dengan keluhan muntah-muntah dan nyeri uluhati disertai nyeri kepala, keluhan ini dialami sejak 30 menit SMRS.
Pasien juga mengeluhkan pandangan berkunang-kunang. Pasien mengaku sedang hamil usia 9 bulan dan selama hamil ini tidak
2.
3.
4.
5.
6.

7.

dirasakan ada keluhan.
Riwayat Pengobatan:
Pasien selama ini mengkonsumsi Sulfas ferosus dan kalsium
Riwayat Penyakit dahulu:
Hipertensi dan DM disangkal
Riwayat keluarga:
Bapak kandung pasien mengalami hipertensi.
Riwayat pekerjaan: Wiraswasta
Riwayat obstetri:
Menikah pada usia 28 tahun, dan ini adalah pernikahan pertama.
HT : 20 Maret 2014
TTP : 05 Desember 2014
ANC 5 x di BPS dan di dokter Sp.OG setiap bulan; selama ANC dinyatakan normal
Riwayat persalian : 1. Perempuan, 11 tahun, BBL 3000 gram, secara normal
2. Laki-laki, 8 tahun, BBL 3600 gram, secara normal
3. Abortus usia 3 bulan, tidak dilakukan kuretase.
4. Kehamilan sekarang
Riwayat kontrasepsi : pasien tidak menggunakan kontrasepsi
Pemeriksaan Fisik :
Keadaan Umum : Lemah
Kesadaran
: Compos mentis
BB
: 75 kg
TB
: 155 cm
Vital sign:
TD : 170/100 mmHg
N
: 100 kali/menit
RR : 24 kali/ menit
T
: 36.8 oC
2

bising (-). regular. BJ I > BJ II Extremitas: Superior : Edema (-/-). pucat (-/-) Inferior : Edema ( +¿+¿ ).Mata : konjungtiva inferior pucat (-/-). pucat (-/-) Status Obstetri Leopold I : 3 jari dari procesus xipoideus. retraksi interkostal (-/-) P : pergerakan dinding dada simetris. TFU 30 cm Leopold II : Punggung di sebelah kanan. wheezing (-/-) Cor : I : Ictus cordis tidak terlihat P : Ictus cordis teraba di ICS V 2 cm lateral linea midclavicula Sinistra P : Batas atas : ICS III mid clavicula sinistra Batas kanan : Linea parasternalis dekstra Batas Kiri : ICS V 2 cm linea mid clavicula sinistra A : HR 100 x/menit. Sklera ikterik (-/-) THM : Dalam batas normal Leher : Dalam batas normal Thorax: pulmo : I : simetris. bentuk normal. DJJ 166 kali/menit Leopold III : Kepala di bagian bawah 3 . Stem Fremitus dekstra dan sinistra normal P : sonor pada semua lapangan paru A : Vesikuler (+/+) pada seluruh parenkim paru Ronchi (-/-).

200 mm3 : 248000 mm3 : 26.6 gr/dl : 11. 22 November 2014            Warna Kejernihan Berat jenis Leukosit Ph Eritrosit Protein Glukosa Keton Urobilinogen Bilirubin : kuning : agak keruh : 1.0 g/l (++) : normal : negative (-) : normal : negative (-) Laboratorium Darah rutin.Leopold IV : Belum masuk PAP Taksiran berat badan janin 30 – 12 (155) = 2790 gram VT : Tidak ada pembukaan PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Urinalisa. janin presentasi kepala tunggal hidup + Pre Eklamsia Berat + Impending Eklamsia + Usia Ibu > 35 tahun + TBJ 2700 gram 4 .015 : negative (-) :6 :10 Ery/uI (+) : 1. 23 November 2014     Hb Leukosit Trombosit Hematokrit : 9.1 % DIAGNOSA KERJA G4P2A1 Hamil 38-39 minggu.

PLANNING Pasang Infus Pasang kateter. PB 50 cm. Cek Lab lengkap KIE dan Informd Consent pro terminasi SC. LK 32 cm. BBL 2800 gr. pantau urine out put. vital sign dan DJJ PENATALAKSANAAN O2 2-4 L/menit IVFD RL 20 tts/menit Injeksi MGSO4 : - 4 gram MgSO4 (20%) → 20 cc IV pelan-pelan (O2 terpasang) ½ jam kemudian 5 gram MgSO4 (40%) → 12.5 cc IM (bokong kanan) Nifedipin 3 x 10 mg. AS 8-9. PROGNOSIS    Quo ad Vitam : Dubia ad bonam Quo ad sanactionam : Dubia ad bonam Quo ad functionam : Dubia ad bonam 5 . oral Persalinan secara cito SC. Obsevasi kesadaran. Lahir bayi perempuan.

soepel. Peristaltic (+) dbn Extremitas inferior : Edema (+/+) St. Rh (-/-). bising (-) Abdomen : simetris. H/L/R tidak teraba. Vesikuler. nyeri tekan (-). sonor. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam 6 . wh (-/-) Cor : BJ I > BJ II.obstetri : v/v fluxus (-) Kontrasi uterus (+) baik A/ P3A1 Post SC hari I a/i Impending Eklmasia P/ Diet TKTP rendah garam Mobilisasi mika. miki IVFD RL 10 tts/menit Inj.RAWATAN PASIEN POST OPERASI 23 November 2014 S/ tidak ada keluhan O/ Kes = CM Vs TD : 150/90 mmHg N : 80 kali/menit RR : 20 kali/menit T : 36.5oC Mata : Conjunctiva inferior pucat (-/-) Sklera ikterik (-/-) THM : dbn Leher : dbn Thorax : pulmo : simetris. pergerakan dinding dada simetris.

pergerakan dinding dada simetris. peristaltic (+) dbn Extremitas bawah : Edema (+/+) St.Inj. Sklera ikterik (-/-) THM : dbn Leher : dbn Thorax : pulmo : simetris. Vesikuler. Tramadol 1 amp/ 12 jam Inj.obstetri : v/v fluxus (-) Kontrasi uterus (+) baik A/ P3A1 Post SC hari II a/i Impending Eklmasia P/ Diet TKTP rendah garam Mobilisasi duduk-jalan Cefadroxil 2 x 500 mg 7 . sonor. Alinamin F 1 amp/12 jam Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam 24 November 2014 Nifedipine 1x10 mg bila TD ≥ 130/90 mmHg S/ tidak ada keluhan O/ Kes = CM Vs TD : 130/90 mmHg N : 78 kali/menit RR : 20 kali/menit T : 36. Rh (-/-). bising (-) Abdomen : simetris. soepel.6oC Mata : Conjunctiva inferior pucat (-/-). wh (-/-) Cor : BJ I > BJ II. nyeri tekan (-). H/L/R tidak teraba.

nyeri tekan (-).5oC Mata : Conjunctiva inferior pucat (-/-) Sklera ikterik (-/-) THM : dbn Leher : dbn Thorax : pulmo : simetris. soepel. peristaltik dbn Extremitas bawah : Edema (+/+) St. wh (-/-) Cor : BJ I > BJ II.Asam mafenamat 3 x 500 mg 25 November 2014 Nifedipine 1x10 mg bila TD ≥ 130/90 mmHg S/ tidak ada keluhan O/ Kes = CM Vs TD : 130/90 mmHg N : 80 kali/menit RR : 18 kali/menit T : 36. H/L/R tidak teraba. bising (-) Abdomen : simetris.obstetri : v/v fluxus (-) Kontrasi uterus (+) baik A/ P3A1 Post SC hari III a/i Impending Eklmasia P/ Diet TKTP rendah garam Mobilisasi duduk-jalan Cefadroxil 2 x 500 mg Asam mafenamat 3 x 500 mg 8 . sonor. Vesikuler. pergerakan dinding dada simetris. Rh (-/-).

Obstetric Williams. Felicia et al. Grygla. alih bahasa. Hasil pembelajaran: 9 . 2.thelancet. 2014. Pressure in Pregnancy. Prevalensi Hipertensi Pada Kehamilan Di Indonesia dan Berbagai Faktor yang Berhubungan (Riset Kesehatan Dasar 2007). Diagnosis and Management of Gestational Hypertension and PreeclampsiaPreeclampsi. 8. 10. Vol. EGC. 2012. 15 (2): 103–109. Lynall F and Belfort M. Etiologi and Clinical Practice. Siddiqui et al. Sirait AM. 2005. Ed.21. www. Vol. 2011.com. 2005. The American Collega of Obstetrician and Gynecologists. Buletin Penelitian Sistem Kesehatan. Profil Kesehatan Provinsi Aceh tahun 2012. 3. Pre-eclamsia.Rawat luka Boleh pulang DAFTAR PUSTAKA: 1. 9. Management of Pregnancy Induced Hypertension. Suplementasi Asam Folat Sebagai Upaya Pencegahan Preeklamsia Pada Ibu Hamil di Indonesia. preeclamsia and High Blood Pressure During Pregnancy. Sibai et al. WHO recommendations for Prevention and treatment of pre-eclampsia and eclampsia. 6. Bethesda Maryland. Cambridge University Press. New York. Jakarta. Family Practice Obstetrics FellowFamily Fellow. Anonim. 2009. 2000. 2008. Leveno K J. Journal of Pharmaceutical Science and Technology. 5. 2007. 7.III (01). Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood 4. Jurnal Ilmiah Mahasiswa Kedokteran Indonesia. Vol. 2010. 11. Anonim. Am J Obstet Gynecol. Brahm U. Pre-eklamsia. 2 (12).

 Vital sign didapat (TD : 170/100 mmHg. Sampai sekarang preeklamsia/eklamsia masih merupakan masalah kebidanan yang belum dapat terpecahkan secara tuntas.2. Definisi dan Epidemiologi Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg. N : 100 kali/menit. 2. Preeklamsia/eklamsia merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas perinatal di Indonesia. Objektif: Dari hasil anamnesis. Asessment (penalaran klinis): a. Subjektif: Pasien datang dengan keluhan muntah-muntah dan nyeri uluhati disertai nyeri kepala. Dari hasil pemeriksaan laboratorium. urin rutin tanggal 22 November 2014 di dapat Protein : 1. T : 36. 4. RR : 24 kali/ menit. Dalam hipertensi kehamilan yang ditakutkan adalah preeklamsia dan eklamsia. dan dari pemeriksaan  fisik kedua tungkai bawah tampak edema.0 g/l (++) 3.8 oC).  Usia kehamilan 38-39 minggu. Pasien juga mengeluhkan pandangan berkunang-kunang. Definisi dan epidemiologi hipertensi dalam kehamilan Klasifikasi hipertensi dalam kehamilan Patogenesis dari preeklamsia Edukasi dan Pencegahan terjadi eklamsia pada pasien dengan hipertensi dalam kehamilan Rangkuman 1. pemeriksaan fisik dan periksaan penunjang sangat mendukung diagnosis Preeklamsia berat + Impending eklamsia. 3. Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan. Hipertensi pada kehamilan mempengaruhi sekitar 10% dari seluruh wanita hamil diseluruh dunia dan merupakan 1 di antara 3 penyebab mortalitas dan morbiditas ibu bersalin di samping infeksi dan perdarahan.3 10 . Pasien mengaku sedang hamil usia 9 bulan dan selama hamil ini tidak dirasakan ada keluhan.1. keluhan ini dialami sejak 30 menit SMRS.1. 2.

000 lahir hidup. dan infeksi 9 orang (6. eklamsia 24%. tidak terdapat proteinuria.000 kelahiran hidup.Preeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel.3 gram protein dalam spesimen urin 24 jam). Menurut Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) pada tahun 2007 Angka Kematian Ibu (AKI) di Indonesia yaitu 228/100.8%). Preeklampsia atau Eklampsia.2. Dimana berdasarkan penyebab kematian karena perdarahan 46 orang (33. Preeklamsia terjadi pada kurang lebih 5% dari semua kehamilan.3. bahwa setiap tahunnya wanita yang bersalin meninggal dunia mencapai lebih dari 500. Gestational hipertensi adalah peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih pada wanita dengan tekanan darah normal sebelum usia kehamilan 20 minggu.8%).4 Preeklamsia merupakan penyakit yang angka kejadiannya di setiap negara berbeda-beda.6%). tekanan darah kembali normal kurang dari 12 minggu setelah kelahiran dan diagnosis bisa ditegakkan jika setelah pasien melahirkan.1. infeksi 15% dan eklamsia 12%. AKI tahun 2012 di Aceh sebesar 192/100. Berdasarkan data World Health Organization (WHO) pada tahun 2005. Angka kejadian lebih banyak terjadi di negara berkembang dibanding pada negara maju. Berdasarkan Profil Kesehatan Provinsi Aceh. Preeklamsia berat dengan tekanan darah ≥ 160/100 11 . dan infeksi 11%. Klasifikasi Hipertensi dalam kehamilan Klasifikasi berdasarkan National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) tahun 2000:1. dan selebihnya disebabkan karena penyebab lain. Preeklamsia ringan dengan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu disertai proteinuria (≥ +1 atau 0. yaitu 28% disebabkan oleh perdarahan.4 1. 2. preeklamsia merupakan hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi setelah minggu ke-20 usia kehamilan. 10% pada kehamilan anak pertama dan 20–25% pada perempuan hamil dengan riwayat hipertensi sebelum hamil.5 b. 3.000 orang yaitu 25% disebabkan oleh perdarahan. Hipertensi kronis adalah ditemukannya desakan darah 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca persalinan. hipertensi dalam kehamilan 27 orang (19.

Eklampsia dapat didefinisikan sebagai kejang yang tidak dikarenakan penyebab apapun pada wanita dengan preeklampsia. Superimposed Preeklampsia /eklampsia adalah timbulnya proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya telah mengalami hipertensi.3 gr/24 jam - Berat ≥ 110 mmHg >2+ atau 5 gr/24 jam + + + + < 500 cc/24 jam + 12 . 4. nyeri kepala. gangguan penglihatan nyeri perut kanan atas. Proteinuria hanya timbul setelah kehamilan 20 minggu. mual dan muntah .mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu disertai proteinuria (≥ +2 atau 1. Derajat beratnya Preeklamsia dinilai dari frekuensi dan intensitas masing-masing abnormalitas seperti yang terlihat pada tabel dibawah ini:6 Kelainan Tekanan darah diastolik Proteinuria Nyeri kepala Gangguan visus Nyeri epigastrium Oliguria Kejang (Eklamsia) Ringan < 100 mmHg 1+ atau 0.0 gram/liter protein dalam spesimen urin 24 jam) dapat disertai disfungsi organ (ginjal dan hepar).

 Usia ibu hamil dibawah 20 tahun atau diatas 35 tahun.  Wanita dengan riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya dan faktor keturunan dengan riwayat preeklamsia.8  Pada ibu hamil primigravida lebih sering menderita preeklampsia dibandingkan dengan multigravida.7. dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia.  Kehamilan ganda. Berbagai macam penelitian belum dapat menerangkan dengan jelas 13 . hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia kehamilan muda.  Diabetes gestasional dan riwayat diabetes mellitus  Pada Mola hidatidosa: diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan preeklampsia. Faktor risiko preeklamsia Kejadian preeklampsia meningkat pada:4.  Hipertensi kronis dan penyakit ginjal.  Obesitas/ overweight dan reistensi insulin d. Patogenesis preeklamsia Preeklampsi sampai saat ini masih merupakan disease of theory.Serum kreatinin Trombasitopenia Kenaikan kadar enzim hepar Pertumbuhan janin terhambat Edema paru Minimal + + Meningkat + < 100000 mm3 Nyata Jelas + c. Pada kasus mola.

adanya daerah pada arteri spiralis yang memiliki resistensi vaskular disebabkan oleh karena kegagalan invasi trofoblas ke arteri spiralis. Etiologi hipoperfusi tersebut bermacam-macam. Vasospasme juga menimbulkan kerusakan pada pembuluh. bersama dengan hipoksia lokal jaringan di sekitarnya.4 Vasospasme adalah hal mendasar dalam patofisiologi peeklamsia. Selain itu. Perubahan normal plasenta pada kehamilan tua (menipisnya sinsitium.4 1. termasuk trombosit dan fibrinogen yang kemudian mengendap di subendotel. Akibatnya. patogenesa preeklamsia terdapat hubungan antara iskemia plasenta dan disfungsi sel endotel yang berujung pada hipoperfusi plasenta. Kontriksi vaskular menyebabkan resistensi terhadap aliran darah dan berperan dalam timbulnya hipertensi arteri. munkin menyebabkan perdarahan. Menurut teori iskemia plasenta. Keadaan-keadaan di atas umumnya saling mempengaruhi satu sama lain. Perubahan ini mungkin menyebabkan kerusakan sel endotel dan kebocoran di celah antara sel-sel endotel serta menyebabkan bocornya konstituen darah. namun tidak satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. terjadi gangguan aliran darah di daerah intervilli yang menyebabkan penurunan perfusi darah ke plasenta yang dapat menimbulkan iskemik dan hipoksia di plasenta yang berakibat terganggunya pertumbuhan bayi intra uterin (IUGR) hingga  kematian bayi. 2. Curah jantung yang meningkat menyebabkan aliran dan tekanan darah meningkat sehingga memicu dilatasi kapiler dan kerusakan 14 . konversi mesoderm fetal menjadi jaringan fibrotik). dan pengaruh faktor-faktor imun terhadap faktor-faktor angiogenik VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) dan PGF (Placenta Growth Factor). Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan. sampai saat ini belum ada pengobatan definitif pada kelainan ini.  Gangguan sirkulasi uteroplasenta. nekrosis dan berbagai gangguan organ akhir yang dijumpai pada preeklamsia berat. Akibatnya. Hipoperfusi plasenta akan merangsang pelepasan faktor-faktor radang sehingga terjadi kerusakan dan jejas endotel. antara lain karena kelainan invasi pembuluh-pembuluh fetal. fibrosis dinding villi. Pada preeklamsia terjadi perburukan patologis fungsi sejumlah organ dan sistem akibat vasospasme dan iskemia. Perubahan vaskular ini. antara lain:  Vasospasme dan vasokonstriksi pada trismester terakhir kehamilan akibat hipersekresi angiotensin II. angiotensin II menyebabkan sel endotel berkontraksi.penyebab pasti preeklampsi.

organ tujuan. Endotel menghasilkan zat-zat penting yang bersifat relaksasi pembuluh darah. yang merupakan tanda utama preeklamsia. seperti nitric oxide (NO) dan prostasiklin (PGE 2). memiliki efek vasikonstriktor dan agregasi trombosit. Kedua hal tersebut menyebabkan terjadinya beberapa hal berikut: peningkatan agregrasi trombosit. Sedangkan pada preeklampsia terjadi penurunan produksi prostasiklin dan kenaikkan tromboksan A2 sehingga terjadi peningkatan rasio tromboksan A2: prostasiklin. Pada preeklampsia terjadi kerusakan sel endotel vaskuler akan mengakibatkan menurunnya produksi prostasiklin karena endotel merupakan tempat pembentukan prostasiklin dan meningkatnya produksi tromboksan sebagai kompensasi tubuh terhadap kerusakan endotel tersebut sehingga akan terjadi vasospasme. memiliki efek vasodilator dan anti agregasi trombosit.4 Pada kehamilan normal terjadi kenaikkan prostasiklin oleh jaringan ibu.9 15 . Selain mekanisme tersebut. Induksi mediator vasokonstriktor juga menghalangi sekresi vasodilator. meningkatkan cAMP intraselular pada sel otot polos dan trombosit. Kedua. saat ini salah satu teori tentang preeklampsia yang sedang berkembang adalah teori disfungsi endotel.9 Disfungsi endotel menyebabkan dua konsentrasi utama. berupa penurunan produksi vasodilator dan peningkatan produksi vasokonstriktor. Akibatnya terjadi peningkatan vasokonstriksi pembuluh darah kecil. plasenta dan janin. aktivasi kaskade pembekuan darah. Disfungsi endotel adalah suatu keadaan dimana didapatkan adanya ketidakseimbangan antara faktor vasodilatasi dan vasokonstriksi. sawar sel-sel endotel antara trombosit dan kolagen membran basal rusak. dan produksi zat-zat vasoaktif yang menyebabkan kapiler bocor (capillary leak). Prostasiklin dan tromboksan A2 mempunyai efek berlawanan dalam mengatur interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah. Pertama keseimbangan vasokonstriksi dan vasodilatasi terganggu. Tromboksan A2 dihasilkan oleh trombosit. Gangguan langsung pada produksi mediator-mediator radang atau mediator vasokonstriksi (rennin/angiotensin II). Prostasiklin merupakan prostaglandin. oedem dan proteinuria. yang berlanjut pada hipoperfusi dan iskemik pada jaringan target serta hipertensi sistemik. Kemudian terjadi hipoperfusi. 3. Nekrosis organ lebih lanjut menyebabkan peningkatan tekanan darah atau hipertensi dan berpengaruh terhadap kerja ginjal (proteinuria) serta aliran balik darah vena (edema perifer dan pulmoner).

Lipid peroksidase juga akan menyebabkan perubahan permeabilitas kapiler pembuluh darah terhadap protein yang bermanifestasi sebagai proteinuria. Komplikasi pada maternal yang sering terjadi akibat preklampsia 16 . Sebagian protein yang lebih kecil yang biasa difiltrasi kemudian direabsorpsi juga terdeksi di dalam urin. Biasanya molekul-molekul besar ini tidak difiltrasi oleh glomerulus dan kemunculan zat-zat ini dalam urin mengisyaratkan terjadinya proses glomerulopati. Radikal bebas-oksigen dapat menyebabkan pembentukan lipid perioksida yang akan membuat radikal bebas lebih toksik dalam merusak sel endotel. Hal ini akan menyebabkan gangguan produksi nitrit oksida oleh endotel vaskuler yang akan mempengaruhi keseimbangan prostasikin dan tromboksan dimana terjadi peningkatan produksi tromboksan A2 plasenta dan inhibisi produksi prostasiklin dari endotel vaskuler. Resiko fetus diakibatkan oleh insufisiensi plasenta baik akut maupun kronis. aliran darah dan laju filtrasi glomerulus meningkat cukup besar. globulin dan transferin. Antibodi yang melawan sel endotel melepaskan radikal bebas-oksigen.4. yang menyebabkan retensi garam dan juga retensi air. Dengan timbulnya preeklampsia yang ditimbulkan oleh vasospasme. Terjadi peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi. yang pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya vasospasme sistemik. Radikal bebas yang dilepaskan oleh sel desidua akan menyebabkan kerusakan sel endotel.Lipid peroksida yang juga dihasilkan oleh plasenta sebagai akibat dari hipoksia plasenta akan menghambat sintesa prostasiklin dan meningkatkan produksi tromboksan. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriol ginjal mengakibatkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun. dismaturitas dan kematian janin intrauterin. Pada kasus berat dapat ditemui fetal distress baik pada saat kelahiran maupun sesudah kelahiran dan pertumbuhan janin terhambat. Pada penderita preeklampsia terjadi penurunan proporsi T-helper dibandingkan dengan penderita yang normotensi yang dimulai sejak awal trimester dua. Maka ekskresi protein albumin juga disertai protein-protein lainnya seperti hemoglobin.9 Beberapa penelitian menyatakan kemungkinan maladaptasi imunologis sebagai patofisiologi dari preeklampsia. Komplikasi preeklamsia Preeklampsia dapat menyebabkan komplikasi pada neonatus berupa prematuritas.9 Selama kehamilan normal. perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus menurun.9 e.

9 4.Perawatan konservatif gagal: 6 jam setelah pengobatan medisinalis terjadi kenaikan TD dan 24 jam setelah 17 . pasien dapat didiagnosis dengan G4P2A1 Hamil 38-39 minggu JPKTH + PEB + Impending Eklamsia Tatalaksana hipertensi dalam kehamilan ditinjau dari umur kehamilan. Perawatan aktif Bila didapatkan satu atau lebih keadaan ini:6. Pada preeklamsi berat. atau gawat janin. disfungsi multiorgan. Persalinan segera diindikasikan bila terdapat gejala impending eklamsia. Solusio plasenta.1 1. gangguan penglihatan. Terpenting dalam strategi penatalaksanaan preeklamsia yaitu cegah terjadinya kejang. Komplikasi lain edema pulmonal dan DIC (Disseminated intravascular coagulation) yang menyebabkan jejas iskemi pada berbagai organ. Oleh karena itu persalinan segera direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan. cegah komplikasi. tekanan darah. kelainan pada mata. kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama seminggu dapat terjadi. Plan: Diagnosis: Berdasarkan hasil anamnesis.Adanya tanda impending eklampsia (nyeri kepala. stabilisasi dan terminasi kehamilan. stroke.8. Perdarahan dan edema sering terjadi pada retina dan sindroma HELLP (hemolysis. disfungsi hepar. nyeri uluhati. pelvik score dan komplikasi. untuk keselamatan ibu dan janin. elevated liver enzymes dan low platelet). Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.Kehamilan 38 minggu atau lebih .10  Ibu : . pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.berat adalah eklamsia.4. perjalanan penyakit dapat memburuk dengan progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan janin. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. mual muntah) dan eklamsia . gagal ginjal atau kelainan pada ginjal.

rendah karbohidrat.Edema anasarka . Mencegah timbulnya kejang dapat diberikan larutan magnesium sulfat (MgSO4) 40 % sebanyak 10 ml disuntikan IM pada bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan.Adanya tanda-tanda gawat janin .pengobatan medisinalis gejala tak berubah  Janin : .Kelainan fungsi ginjal Antihipertensi: metyldopa atau Nifedipin: 4 x 10 mg (p.5cc/kgBB/jam).Edema paru .Adanya pertumbuhan janin terhambat dalam rahim . Diberikan jika:  Diuresis baik.  Refleks patella positif dan  Frekuensi pernafasan lebih dari 16 kali/menit. Produksi urin > 100cc dalam 4 jam sebelumnya (0. 18 . pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari. Mencegah komplikasi   Diuretika diberikan atas indikasi: .Payah jantung kongestif .Oligohidramnion  Laboratorik: Adanya sindroma HELLP Pengobatan medisinalis     Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) Infus Dextrose 5% : RL = 2 : 1 Diet: cukup protein.o) sampai diastolic 90 – 100 mmHg. lemak dan garam Obat-obatan anti kejang: sulfas magnesikus (MgSO4).

2. Belum inpartu:  Induksi persalinan: amniotomi dan drip oksitosin dg syarat skor Bhisop 5  Seksio sesar bila: .syarat drip oksitosin tak terpenuhi . bila terdapat keadaan: 19 . tetap fase laten → seksio sesar . Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%. Setelah 24 jam pasca persalinan 6 jam pasca persalinan normotensif Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat. Cara pengakhiran kehamilan/persalinan a.fase laten tunggu 6 jam.Setelah 12 jam drip oksitosin belum masuk fase aktif .fase aktif: amniotomi + setelah drip oksitosin 6 jam pembukaan tidak lengkap → seksio sesar  Kala II: Tindakan dipercepat sesuai dg syarat yg dipenuhi. Perawatan konservatif. Inpartu:  Kala I: . maka hentikan pemberian magnesium sulfat. Pemberian MgSO4 di hentikan bila:  Ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15mEq/liter terjadi kematian jantung. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10    mEq/liter. berikan Calcium gluconas 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit dan berikan oksigen.pada primipara cendrung seksio sesar b.

   Kehamilan < 37 minggu Keadaan janin baik Tidak ada impending eklampsia Penderita dipulangkan bila : - Penderita kembali ke gejala-gejala/ tanda-tanda preeklampsia ringan dan telah dirawat selama 3 hari.10 20 . Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan: penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).6.11 Gambar penatalaksanaan Preeklamsia.

Terminasi EDUKASI 21 .

Mengenal secara dini preeklampsia dan merawat penderita tanpa memberikan diuretika dan obat antihipertensi merupakan manfaat dari pencegahan melalui pemeriksaan antenatal yang baik Pendidikan: Dilakukan kepada pasien agar mengetahui keadaan perkembangan dari penyakitnya. Walaupun preeklampsia tidak dapat dicegah seutuhnya.  Diet tinggi protein dan rendah lemak. Istirahat tidak selalu berarti berbaring. garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan sangat dianjurkan. 22 . Konsultasi: Dijelaskan perlunya konsultasi dengan dokter spesialis obgin. dalam hal ini harus dilakukan penanganan preeklampsia tersebut. Pengetahuan yang diberikan berupa tentang manfaat diet dan istirahat yang berguna dalam pencegahan. namun frekuensi  preeklampsia dapat dikurangi dengan pemberian pengetahuan dan pengawasan yang baik pada ibu hamil. karbohidrat. dalam hal ini yaitu dengan mengurangi pekerjaan sehari-hari dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Keluarga juga perlu diberikan penjelasan mengenai perjalanan penyakit dan perlu dukungan dari keluarga. Preeklamsia jelas mengancam kesehatan ibu dan anak. Penjelasan mengenai perjalanan penyakit hipertensi dalam kehamilan dan komplikasi yang timbul dari hipertensi dalam kehamilan. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini preeklampsia. Namun kondisi tersebut dapat dicegah melalui penanganan antenatal yang tepat.