Neoplazia

Definitie
• O masa anormala de tesut • Cerstere excesiva • Necoordonata cu cea a tesuturilor normale • Continua si dupa oprirea stimulului ce a

• Autonom: indep de fact de crestere si mec reglatoare • Excesiv : Evident prin dimens si timpul prolif • Dezorganizat : Tum nu se potrivesc in schema gr-ala anatomica si fiziologica

Neoplasmul este

Tumor = umflatura (latina) Malign = cancer Oncos = umflatura (greaca)

Hamartom ≠ Coristom
• Mase de celule • Normale pt tes respectiv • Apar in timpul dezvoltarii fetale • Celule normale • Ectopice

Hamartom ≠ Coristom Exemple
• =Mola • = nev pigmentar • =hemangiom • =cartilaj, epit. bronsic, m. neted in • Coristom pancreatic in stomac, ficat • Tesut nervos ectopic in cav nazala

Displazia
• • • • Crestere anormala Celulele nu sunt evident maligne Precursorul invaziei neoplazice O legatura intre Metaplzie—Neoplazie-Hiperplazie . Displazie

Displazia scuamoasa a colului uterin
• I Usoara II Moderata III Severa(greu de distins de CIS) • CIN (Cervical Intraepithelial Neoplaz) 1 Usoara Severa 2 Moderata 3

• HGSIL / CIN 1 si infect. HPV • HGSIL / CIN2, CIN3, CIS

Anaplazia
• Cel adulte somat dif-tiaza specific • Anaplazia = lipsa de diferentiere • Celulele anaplazice sunt Pleomorfism “atipice” Nuclei hipercromatci Mitoze • Caracteristici atipice
Raport nucleu-citoplasma asemanator cel. embrionare Celule ciudate, gigante

Caractere clinice si histologice Benign: M: ▲lent, expansiv; in general bine

incapsulate; dau complicatii locale prin compresie, hemoragie sau prin hipersecretie; dupa exereza nu recidiveaza; au progn bun; /µ=din cel mature, ~cu tes de orig.  Malign: M▲ rapid, invad tes local ± distrug margini tum ≠ marcate, pot disemina (metastaze) prin can limf si vase sg; dau complicatii: anemie, malnutritie, pierderea functiei, sindr paraneopl, hipercoagulabilitate+acuze clinice, infectii./µ talia=cel >cel orig: cel monstr (de 5–10x), cel gigante (de 75-100 x);forma: globulara cu γ pseudopode; modif nucl-citopl: rap n/c > 1/3 modif nucleare: >; anizocarie, pleomorfism; nucleolii > in dimens si nr; modif in nr cr si a continut de AND; modif citopl: polimorfism celular, policromazie cu tahicromazie; mitoze atipice: fusuri de diviz multiple; multe

• • • • • • • • • •

Caractere clinice si histologice Invaziv si Mz=3 modif: cel emit

pseudopode+au pierdut inhibitia de contact+adezivit la stromale. Mz=la dist de tum primitiva: prin contiguitate; limfatice – tm epit; retea cu pereti discontinui; sanguina – tm mezench; sarc au lacune vasc; Tm au sedii preferentiale de metastazare: - in tes osos: cc prost, gl mamara, stomac, rinichi; -in tes pulm: osteosarc, sarcoame, coriocc; -in creier: cancere pulmonare; org care nu fac sau fac foarte rar Mz: -splina : tes limfoid imunocomp in cantit mare, bogat in enzime litice

T. epitelial T. conjunctiv Carcinoame Sarcoame

Cel carcinoamelor = cuiburi inconjurate de stroma conj

Cel tum sunt intricate cu celule stromale normale

Numele tumorilor benigne origine + “om”
• • • • • • Fibroblaste => Fibrom Adipocite => Lipom Muschi neted => Leiomiom Muschi striat => Rhabdomiom Os => Osteom Epiteliu => Adenom (cel form glande, tubi), Papilom (lat=mamelon), Polip (gr=numeroase picioace)
Polip sesil Polip pediculat

Dupa originea lor cancerele pot fi
• Tumori epiteliale 80% din tumori • Scuamos benign => Papilom cu celule scuamoase • Scuamos malign => Carcinom cu celule scuamoase • Glandulare B: Adenom M: Adenocarcinom • Epit tranzitional B: Papilom cu celule tranzitionale M: Carcinom

Epidemiologie
• Varsta, dieta, mediu inconjurator, factori genetici • Cea mai mare frecventa o au neoplasmele tegumentare • Barbati: Prostata (31%) Plaman (14%) Colon (10 %) • Femei : San (31%) Plaman (13%) . Colon (11%)

Epidemiologie
• • • • • Varsta: ↑ carcinogenele= efecte>; apararea imunologica ↓ . Cc=apar la orice varsta, pot fi congenit– 1/14 ani. Dieta: dif geografica=in rata cc, reflectand deficienta dietei: afumarea mancarii prod carcinogeni chimici; in Japonia cei care consuma peste afumat = ↑ cc de esofag; alimente > in fibre si < in grasimi animale si glucide ↓ cc colorectal; africanii nu au cc colorectal; japonezii din Japonia=rata de 2x > de bn de cc gastric fata de japonezii din Hawai care au o dieta vestica; totusi, rata cc gastric este > decat la nejaponezii din acelasi loc. Alcool etilic=carcinogen: consumat γ, excesiv, lungi perioade; potenteaza ef altor substante si creste absorbtia carcinogenelor (whisky vechi se facea din malt afumat); in combinatie cu tutunul, efectele sunt mai pronuntate pe mucoasa esofagiana, faringiana sau a cavitatii orale; efectul alcoolului este constatat

Epidemiologie
 Mediul inconjurator: poluare chim (industr), radiatii ± infectii, malnutritie, etc: in urban/poluare aer si apa (comparativ cu rural) ▲ γ cc pulmonar;  fumatorii au cc pulmonar, al cavit bucale, Fx, Lx, vezicii urinare mai γ decat nefumatorii;  muncitorii expusi la asbest, clorura de vinil, dezv cc mai γ ca  activit sexuala: carcinogenele posibile sau cocarcinogenele pot sa fie transmise venerian, la nivelul colului uterin: asociere inalta cu infectiilor cu HPV  Factorii genetici: familii cu predisp pentru cc (ereditar): anomaliile cromoz neeredit ▲ risc de aparitie a unor cc  observatiile clinice - baza mendeliana a transmiterii malignitatilor (xeroderma pigmentosum, polipoza familiala a colonului, sindromul neoplaziei multiple endocrine).  copii cu boli imunitare primare au o rata inalta a malignitatii limfoide; copii cu b. Down=o ▲ de 30x a incid leucemici ac.  translocatia cr. 8 si 14 este asociata cu limfom Burkitt.

BAZE MOLECULARE ALE CANCERULUI

Tumorile maligne sunt mono--sau policlonale?

• MONOCLONALE: Neoplasmele hematopoietice exprima aceiasi markeri de suprafata • Celulele mielomului multiplu secreta aceeasi varietate de Ig • “Gammapatie monoclonala”

De ce, monoclonale fiind, populaţiile celulare sunt, totuşi, atât de heterogene?
• Datele experimantale sugereaza ca tum. Au originee monoclonala • Dar pot sa apara noi clone prin mutatii noi • Unele tumori sunt policlonale de lanceput. • Se crede ca un “efect de camp” duce la malignizarea a mai multor celule şi poate da şi tumori multiple in acelaşi sistem: ureter si vezica urinară; gură,

Intre momentul transformarii maligne şi până cand tumora este clinic detectabila: • aceasta are o masa de cel puţin 1 g (cea mai mica tumoră detectabilă) • sunt necesare 30 de diviziuni celulare (aproximativ)

CARCINOGENEZA 1. Initiere: induce modificarea ireversibila in genom. 2. Promovare: replicarea celulelor initiate. Factorii care sunt numai de pomovare nu pot induce singuri cancer. 3. Progresie: tumora creste

• Carcinogeni directi: se leaga direct de ADN, compromitandu-l • Carcinogeni indirecti: se metabolizea-za ca forme active. Ex. 1. Hidrocarburile policiclice din fumul de tigarete se metabolizeaza in citocromul P450 in epoxizi ce leagă ADN, in epiteliul bronsic. Ex. 2. Aminele aromatice devin carcinogene in ficat si se excreta prin urina (efect pe eriteliul de

• Hidrocarburi policiclice (fum de tigara, gudron) --- Cancer de plamân, piele • Compusi aromatici (industria colorantilor de anilina) --- Cancer de vezică urinară • Benzen --- Leucemie • Nichel --- Nazofaringe, plamani • Arsenic (lucratori în vii) --- Piele • Asbest (lucratori izolatori) --Mezotelioame

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful