You are on page 1of 12

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN ARITMIA

A. Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal
atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi
sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price,
1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut
jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi,
1996).
Aritmia adalah irama yang bukan berasal dari nodus SA atau irama yang
tidak teratur sekalipun berasal dari nodus SA atau frekwensi kurangdari 60
kali/menit (sinus bradikardi atau lebih dari 100 kali/menit, serta terdapat
hambatan impuls supra/intraventrikular (Rizki Aulia, 2009).
B. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung)

C. Macam macam aritmia


1. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG
adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada
gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.
2. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting pada ECG
adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak
disandapan I,II dan aVF.
3. Komplek atrium prematur
Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan
kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya.
Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang
berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.
4. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium
prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.
5. Fluter atrium.
Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan
teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF
seperti gambaran gigi gergaji
6. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri
multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit
7. Komplek jungsional premature
Prematur kompleks junctional (PJCs) adalah depolarisasi prematur dari AV
node atau bagian proksimal dari-Nya-Purkinje sistem (lebih umum). PJCs
paling sering terjadi tanpa adanya penyakit jantung struktural tetapi mungkin
terjadi juga dalam pengaturan klinis mirip dengan PAC sekitarnya.
8. Irama jungsional
Adalah irama yang muncul dari focus ektopik yang terletak didaerah
jungsional, yakni nodus AV dan His bundle.
9. Takikardi ventrikuler

Adalah kecepatan ventrikel sekurangnya 120 detik yang terjadi di ventrikel.


Ventrikel takikardi yang berlanjut (takikakuler bertahan setidaknya 30 detik)
terjadi pada penyakit jantung yang merusak ventrikel.
D. Patogenesis
Aritmia merupakan kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem
konduksi jantung. Aritmia didefinisikan sebagai gangguan pembentukan dan atau
penghantaran impuls. Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar,
yaitu gangguan pembentukan impuls dan gangguan penghantaran impuls.
Gangguan penghantaran impuls meliputi gangguan pembentukan impuls disinus,
pembentukan sinus diatria (aritmia atrial), pembentukan impuls dipenghubung AV
(aritmia penghubung), pembentukan impuls diventrikel (aritmia ventrikel).
Sedangkan gangguan penghantaran impuls meliputi blok sino atrial, blok atrio
ventrikuler dan blok intra ventrikuler.
Mekanisme atau patogenesis yang mendasari terjadinya aritmia adalah:
1.

Gangguan automaticity (sel miokard di atrium mengeluarkan impuls

sebelum impuls normal dari nodal SA). Penyebab tersering adalah iskemia
miokard, keracunan obat, dan ketidakseimbangan elektrolit.
2.

Triggered activity (kelainan impuls listrik yang kadang muncul saat

repolarisasi, saat sel sedang tenang dan dengan stimulus satu impuls saja sel-sel
miokard tersentak beberapa kali).
3.

Re-entry (keadaan dimana impuls listrik kembali menstimulasi jaringan

yang sudah terdepolarisasi melalui mekanisme sirkuit, blok unidirectional dalam


konduksi serta perlambatan konduksi dalam sirkuit). Penyebab tersering adalah
hiperkalemia dan iskemia miokard.
E. Patofisiologi
Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat disebabkan oleh:
1.

Gangguan pembentukan rangsang

2.

Gangguan penghantaran (konduksi) rangsang

3.

Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang


1. Gangguan Pembentukan Rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang
terbentuk secara aktif diluar urutan jarak hantaran normal, seringkali

menimbulkan gangguan ektopik, dan bila terbntuk secara paksifsering


menimbulkan escape rythm (irama pengganti).
a.

Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif

dan fenomena reentri.


b.

Escape beak (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak

atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian
jantung yang belum atau tidak menadapat rangsang itu bekerja secara automatis
untuk mengeluarkan rangsangan intrinsik yang memacu jantung berkontraksi.
Kontraksi inilah yang dikenal sebgai denyut pengganti (escape beat).
c.

Active ectopik firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan

kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang


melebihi keadaan normal, atau mengatasi irama normal.
d.

Reentri terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade

unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad), dimana


rangsang dari arah lain dapat masuk kembali secara retograd melalui bagian yang
mengalami blokade bila, setelah masa refrakternya dilampaui. Keadaan ini
menimbulkan rangsang baruu secara dan berulang-ulang atau tidak teratur (pada
beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan kakikardia aktopik atau
fibrilasi.
2. Gangguan konduksi
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran
(konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut
mengakibatkan tidakadanya aliran rangsang yang sampai kebagian miokard yang
seharusnya menerima rangsang untuk dimulai kontraksi. Blokade ini dapat
terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang (conduction system), mulai
darinodus SA atrium, nodus AV, jaras his dan cabang-cabang jaras kanan dan kiri
samapi pada perkembangan purkinje dalam miokard.
3. Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan
Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan
rangsang bersama gangguan hantaranrangsang

F. Manifestasi klinis
a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit
pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung
menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina,
gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
G. Pemeriksaan Penunjang
1.EKG

: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan


obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif
(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada

Dapat

menunjukkanpembesaran

bayangan

jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup


4. Skan pencitraan miokardia

: dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan

miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu


gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan

: dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan

yang menyebabkan disritmia.


6. Elektrolit

: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium

dapat mnenyebabkan disritmia.


7. Pemeriksaan obat

: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya

obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8. Pemeriksaan tiroid

: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi

: Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut

contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.


10. GDA/nadi oksimetri

: Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi

disritmia.
H. Penatalaksanaan Medis
1. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a.Anti aritmia Kelas 1

: sodium channel blocker

Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT (SupraVentrikel Takikardi) cirri-cirinya: irama
teratur, frekwensinya lebih dari 150 x/menit, gel P tertutup oleh gel T,
komplek QRS normal dan tingginya harus sama(ingat duri ikan) akut dan
berulang
Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
Mexiletine untuk aritmia Ventrikel dan VT (Ventrikel Takikardi) cirricirinya: irama regular, frekwensi antara 100-250 x/menit, tidak ada
gelombang P, komplek QRS lebar atau lebih dari normal.
Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris
dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT (Ventrikel Takikardi) cirri-cirinya: irama regular,
frekwensi antara 100-250 x/menit, tidak ada gelombang P, komplek QRS
lebar atau lebih dari normal. SVT (SupraVentrikel Takikardi) cirri-cirinya:

irama teratur, frekwensinya lebih dari 150 x/menit, gel P tertutup oleh gel
T, komplek QRS normal dan tingginya harus sama(ingat duri ikan)
berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2. Terapi mekanis
a. Kardioversi

: mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan

disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur


elektif.
b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel

: suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada


pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
I. Pengkajian
Pengkajian primer :
1. Airway
Apakah ada peningkatan sekret ?
Adakah suara nafas : krekels ?
2. Breathing
Adakah distress pernafasan ?
Adakah hipoksemia berat ?
Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
Apakah ada takikardi ?
Apakah ada takipnoe ?
Apakah haluaran urin menurun ?
Apakah terjadi penurunan TD ?
Bagaimana kapilery refill ?

Apakah ada sianosis ?


Pengkajian sekunder
1. Riwayat penyakit
Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
Riwayat IM (Intra Msculary) sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK
(Gagal jantung kongestif), penyakit katup jantung, hipertensi
Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
Kondisi psikososial
2. Pengkajian fisik
a. Aktivitas

: kelelahan umum

b. Sirkulasi

: perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin

tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung
menurun berat.
c. Integritas ego

: perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,

menolak,marah, gelisah, menangis.


d. Makanan/cairan

: hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap

makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban


kulit
e. Neurosensori

: pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,

letargi, perubahan pupil.


f. Nyeri/ketidaknyamanan

: nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang

atau tidak dengan obat antiangina, gelisah


g. Pernafasan: penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

J. Diagnosa keperawatan dan Intervensi


1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
Kriteria hasil :
-

Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang


dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin
adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa

Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia

Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja


miokardia.

Intervensi :
-

Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi,


keteraturan, amplitudo dan simetris.

Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat


adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.

Pantau

tanda

vital

dan

kaji

keadekuatan

curah

jantung/perfusi jaringan.
-

Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi;


bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung

Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi


aktivitas selama fase akut.

Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan


stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi

Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan


faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal
contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD

Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi

Kolaborasi :

Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi

Siapkan untuk bantu kardioversi elektif

Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung

Masukkan/pertahankan masukan IV

Siapkan untuk prosedur diagnostik invasive

Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau


defibrilator

2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan


dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
Kriteria hasil :
-

menyatakan

pemahaman

tentang

kondisi,

program

pengobatan
-

Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek


samping obat

Intervensi :
-

Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal

Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan


terapeutik pada pasien/keluarga

Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh


kelemahan, perubahan mental, vertigo.

Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa


obat diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang
dilakukan bila dosis terlupakan

Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan


berlebihan

Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein

Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien


untuk dibawa pulang

Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi


pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis

Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh


pijatan karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai


oksigen dengan kebutuhan.
Criteria hasil:

10

Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan


tekanan darah, nadi, RR.

Mampu melakukan aktifitas sehari-hari (adls) secara mandiri.

Keseimbangan aktivitas dan istirahat.

Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan

Intervensi:
aktivitas
-

Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan

Monitor pola tidur dan lamanya tidur/ istirahat pasien.

Monitor respon fisik, emosi, sossial, spiritual.

11

DAFTAR PUSTAKA

1. Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta :


EGC.1997
2. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.
Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ;
1994.
3. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ;
1996
4. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8.
Jakarta : EGC; 2001.
5. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made
Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999
6. Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI ; 2001
7. Aulia R, jurnal Gagal Jantung Akut, Jakarta : FK UI; 2009

12