LAPORAN TUTORIAL SKENARIO B BLOK 15

Disusun Oleh:
Kelompok A5
Tutor : dr. Budi Santoso
Abdurahman Akib

04011181419020

Azora Khairani

04011281419082

Elvandy Suwardy Tjan

04011281419096

Eka Yulizar

04011181419210

Melpa Yohana Sianipar

04011181419078

Masagus Mina

04011281419124

Maulia Sari Khairunnisa

04011181419016

Regina Astra Kirana

04011181419070

Silvi Silvania

04011281419094

Thalia Tri Atikah

04011181419012

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

TUTORIAL BLOK 15 SKENARIO B

Kelompok 5
Tutorial I : Senin ,1 Februari 2016 Pukul 13. 00 S/d Selesai
Tutorial II : Rabu , 3 Februari 2016 Pukul 13. 00 S/d Selesai
Petugas Kelompok
Tutor

: dr. Budi Santoso

Moderator

: Elvandy Suwardy

04011281419096

Sekretaris

: Melpa Yohana Sianipar

04011181419078

Eka Yulizar
Anggota

04011181419210

: Abdurahman Akib

04011181419020

Azora Khairani

04011281419082

Masagus Mina

04011281419124

Maulia Sari Khairunnisa

04011181419016

Regina Astra Kirana

04011181419070

Silvi Silvania

04011281419094

Thalia Tri Atikah

04011181419012

KATA PENGANTAR

Pertama-tama marilah kita mengucapkan puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha
Kuasa karena atas berkat, rahmat, dan karunia-Nya lah kami dapat meyusun laporan tutorial ini
sesuai dengan waktu yang telah ditentukan.
Laporan ini merupakan tugas hasil kegiatan tutorial skenario B dalam Blok 15
Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya tahun 2016. Di sini kami
membahas sebuah kasus kemudian dipecahkan secara kelompok berdasarkan sistematikanya
mulai dari klarifikasi istilah, identifikasi masalah, menganalisis, meninjau ulang dan menyusun
keterkaitan antar masalah, serta mengidentifikasi topik pembelajaran.
Bahan laporan ini kami dapatkan dari hasil diskusi antar anggota kelompok dan bahan
ajar dari dosen-dosen pembimbing.
Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada Tuhan Yang Maha
Kuasa, orang tua, tutor dan para anggota kelompok yang telah mendukung baik moril maupun
materil dalam pembuatan laporan ini. Kami mengakui dalam penulisan laporan ini terdapat
banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami memohon maaf dan mengharapkan kritik serta saran
dari pembaca demi kesempurnaan laporan kami di kesempatan mendatang. Semoga laporan ini
dapat bermanfaat bagi para pembaca. Terima kasih.

Palembang, 3 February 2016

Kelompok 5

DAFTAR ISI
Daftar Isi..............................................................................................................................4
Skenario...............................................................................................................................5
Klarifikasi Istilah.................................................................................................................6
3

Identifikasi Masalah............................................................................................................7
Analisis Masalah..................................................................................................................8
Learning Issue......................................................................................................................28
Kerangka Konsep................................................................................................................68
Kesimpulan..........................................................................................................................69
Daftar Pustaka......................................................................................................................70

SKENARIO B BLOK 15 Tahun 2015

Mr. Manaf, a-57 year old-man, an accountant, comes to MH hospital because of shortness of
breath since 3 hours ago. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also
had night cough, nausea, and lost of appetite. Seven months ago he was hospitalized due to chest
discomfort.
4

Past medical history: treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised

Family history: no history of premature coronary disease
Physical Exam:
Orthopneu, height 167cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122x/min irreguler, PR
102x/min irreguler, enaqual, RR 32x/min.
Pallor, JVP (5+0) cm H2O, rales (+), wheezing (+), liver: palpable 2 fingers below the costal
arch, and minimal ankle edema.
Laboratory results:
Hemoglobin 12,8 g/dl, WBC: 8.500/mm3, Diff Count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm/jam, platelet:
225.000/mm3.
Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl, triglyceride 210 mg/dl, blood
glucose 110 mg/dl.
Urinalysis: normal fings.
SGOT 55U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14U/L, Troponin I 0,1 ng/ml.
Additional examinations:
ECG: atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1-V4, LV strain.
Chest X-Ray: CTR >50%, shoe-shaped cardiac, Kerleys line (+), signs of cephalization

I. Klarifikasi Istilah
NO
1

Istilah
Atrial fibrilasi

2
3
4

Ortopneu
Chest discomfort
Troponin

Hypertension

Premature coronary disease

5

Arti
Kondisi dimana ruang atas jantung berdenyut
terlalu cepat dan kacau
Pernapasan yang sulit kecuali pada posisi tegak
Rasa tidak nyaman di dada
Komples protein otot yang jika bersenyawa
dengan kalsium mempengaruhi tropomiosin
untuk mengawali kontraksi
Tekanan dari arterial yang tetap tinggi ( systole
diatas 140 / diastole diatas 90)
Kondisi patoligis arteri coroner yang ditandai
dengan penimbunaan abnormal lipid atau bahan

Shoe-shaped cardiac

Rales

Wheezing

10

Ankle edema

11

QS pattern

12

LAD

13

Kerleys line

14

LV strain

15

Sign o Cephalization

lemak dan jaringan fibrosa di dinding

pembuluh darah yang mengakibatkan
perubahan struktur dan fungsi arteri dan
penurunan aliran darah ke jantung yang terjadi
pada wanita kurang dari 55 tahun dan pria
kurang dari 45 tahun.
Hipertropi ventrikel kanan yang menyebabkan
apeks terangkat keatas sehingga membentuk
pola seperti sepatu
Suara peapasan abnormal yang terdengar pada
auskultasi dan menunjukkan berbagai keadaaan
patologis.
Suara pernafasan frekuensi tinggi ,nyaring
,yang terdengar diakhir ekspirasi.
Pengumpun cairan secara abnormal dalam
ruang jaringan intenseluler dibagian tumit.
Terbentukknya lembah yang dalam yang
merupakan gabungan dari gelombang Q dan S
tanpa disrtai gelombang R sesudah gelombang
P
Left Axis Deviation , adalah axis atau arah
proyeksi jantung brgeser ke kiri/ diatas -30
derajat.
Tanda ya terlihat pada radiografi thorax pada
edema pulomnal merupakanm garis tipis yang
dibentuk oleh cairan atau infiltrasi seluler di
jaringan interstitial paru.
depresi segmen ST dan inversi dalam dari
gelombang T.
Tanda dari kerusakan bentuk secara permanen
yang menandakan kardiomegali

II . Identifikasi Masalah
1. Mr.Manaf a 57 year old man , an accountant , comes to MH Hospital because of
shortness of breath since 3 hours ago. (vvv)
2. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough ,
nausea, and lost of appetite. Seven months ago he was hospitalized due to chest
discomfort.
Past medical history : treated hypertension , heavy smoker, rarely exercised
Familyhistory : no history of premature coronary desease (vv)
6

3. Physical exam : (v)

Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP180/110 mmHg ,HR 122x/min,
irregular, PR 102x/min irregular , unequal, RR 32x/min. Pallor, JVP 5+0 cm H20, rales
(+), wheezing (+) , liver : palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle
edema.
4. Laboratory results: (V)
Hemoglobin : 12,8 g/dl , WBC : 8500/mm3, Diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20
mm/jam , platelet : 225000/mm3.Total cholestrol 325 mg/dl , LDL215 mg/dl ,HDL 35
mg/l ,Trigliceride 210 mg/dl ,blood glucose 110 mg/dl. Urinalysis : normal findings.
SGOT 55U/L ,SGPT 45 U/L, CKNAC 92U/L ,CKMB14U/L ,Troponin I 0,1 mg/ml
5. Additional examinations : (v)
ECG : Atrial fibrillation, LAD ,HR 120 x/min, QSpattrn V1-V4 , LV strain
Chest X-ray : CTR> 50% ,Shoe-shaped cardiac, Kerleys line (+), signs of cephalization
III. Analisis Masalah
1. Mr.Manaf a 57 year old man , an accountant , comes to MH Hospital because of shortness of
breath since 3 hours ago. (vvv)
a. Apa hubungan jenis kelamin ,usia, pekerjaan terhadap kasus yang dialami Mr. Manaf?
o Umur
Umur berpengaruh terhadap kejadian gagal jantung walaupun gagal jantung dapat
dialami orang dari berbagai golongan umur tetapi semakin tua seseorang maka
akan semakin besar kemungkinan menderita gagal jantung karena kekuatan
pembuluh darah tidak seelastis saat muda dan juga timbulnya penyakit jantung
yang lain pada usia lanjut yang merupakan faktor resiko gagal jantung.Menurut
penelitian Siagian di Rumah Sakit Haji Adam Malik (2009) proporsi penderita
gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan bertambahnya usia yaitu 9,6%
pada usia 15 tahun, 14,8% pada usia 16-40 tahun dan 75,6% pada usia >40
tahun.
o Jenis kelamin
Pada umumnya laki-laki lebih beresiko terkena gagal jantung daripada
perempuan. Hal ini disebabkan karena perempuan mempunyai hormon estrogen
yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh menghadapi lemak dan kolesterol.
7

Menurut menurut panelitian Whelton dkk di Amerika (2001) laki-laki mamiliki

resiko relatif sebesar 1,24 kali (P=0,001) dibandingkan dengan perempuan untuk
terjadinya gagal jantung.Tetapi wanita menjadi semakin berisiko setelah
menopause.

Pekerjaan
Kondisi stress dari pekerjaan dapat menyebabkan peningkatan
tekanan darah, karena saat seseorang dalam kondisi stress akan
terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan
penyempitan dari pembuluh darah. Kondisi stress yang terus
menerus dapat menyebabkan komplikasi hipertensi pula.Hipertensi
dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme,

termasuk hipertrofi ventrikel kiri. .

b. Bagaimana mekanisme shortness of breath terkait kasus?
Atrial fibrilasi Bendungan di atrium kiri Darah kembali dari vena pulmonalis ke
kapiler paru Edema paru paru sulit mengembang pemasukan O2 kurang
Kompensasi RR
2. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough ,nausea,
and lost of appetite. Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort.
Past medical history : treated hypertension , heavy smoker, rarely exercised .Familyhistory : no
history of premature coronary desease (vv)
a. Apa penyebab mudah lelah?
Pada pasien gagal jantung terjadi penurunan kemampuan kontraksi jantung untuk
memompa darah sehingga stroke volume menurun. Akibat stroke volume yang menurun
ini ialah penurunan suplai oksigen ke jaringan yang menyebabkan penurunan
metabolisme aerob di tubuh dan peningkatan metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob
ini akan membuat ATP yang diproduksi sedikit dan penumpukan asam laktat sehingga
timbulah rasa lelah/ fatigue. Apalagi dengan beraktivitas maka oxygen demand
meningkat tetapi pasien dengan gagal jantung mengalami kesulitan untuk memenuhi
demand tersebut akibatnya terjadi penumpukan asam laktat yang menyebabkan
kelelahan. Gejala dapat diperberat oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit sehingga
dapat disertai kegelisahan dan kebingungan
b. Bagaimana mekanisme cough ,nausea, and lost of appetite?
o Mekanisme batuk malam
8

Batuk malam disebabkan karena adanya fluid build up pada paru paru akibat
terjadi kenaikan tekanan di jantung. Pada keadaan berdiri, cairan cenderung ke
arah bawah sehingga tekanan ke bagian kepala kurang. Pada saat malam hari,
khususnya pada saat ia tidur, tubuhnya pada posisi tidur menyebabkan buildup
dari fluid pada paru cenderung bergeser seimbang ke arah kanan dan kiri, maka
dari itu terjadilah rangsangan dari tekanan fluid paru sehingga menyebabkan
batuk.
o Mekanisme nausea
Gagal jantung kongesti akan menyebabkan membengkak atau membesarnya hati,
akibat dari membesarnya hati akan berdampak pada penekanan pada lambung
sehingga apabila makan walaupun dalam jumlah sedikit akan menimbulkan rasa
mual.
Mekanisme:
Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari
ventrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan
(agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena
sistemik dan peningkatan tekanan vena cava superior Peningkatan tekanan pada
atrium kanan darah dari vena cava inferior dan superior sulit memasuki atrium
kongesti vena sistemik pada hati : hepatomegaly menekan lambung
mual
o Mekanisme lost of appetite
Edema dan kongesti pada hati dan usus yang disebabkan oleh gagal jantung kanan
(dibuktikan lewat pengukuran JVP yang meningkat) sehingga menyebabkan
timbulnya anoreksia, rasa penuh, dan mual (nausea).
Mekanisme:
Retensi cairan pada gagal jantung gagal pompa ventrikel kanan tekanan
diastole tekanan vena dan atrium meningkat meningkatkan tekanan kapiler
bendungan atrium kanan bendungan vena sistemik penumpukan cairan di
jaringan Hepatomegali lambung tertekan asam lambung mual dan
hilang nafsu makan.
c. Bagaimana hubungan treated hypertension , heavy smoker, rarely exercised terhadap
kasus?
9

Rokok mengandung zat-zat yang dapat menimbulkan terjadinya berbagai penyakit,

karena rokok mengandung banyak zat toksik. rokok akan lebih difokuskan pada peran
nikotin dan karbon monoksid karena Kedua-dua bahan ini, selain meningkatkan
kebutuhan oksigen, juga mengganggu suplai oksigen ke otot jantung sehingga akhirnya
merugikan kerja otot jantung, diantaranya:
Gas CO
Gas CO mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin (Hb) yang terdapat dalam sel
darah merah (eritrosit) lebih kuatdibanding oksigen, sehingga setiap ada asap rokok
disamping kadar oksigen udara yang sudah berkurang, ditambahlagi sel darah merah
akan semakin kekurangan oksigen, oleh karena yang diangkut adalah CO dan bukan O2
(oksigen).Sel tubuh yang menderita kekurangan oksigen akan berusaha meningkatkan
yaitu melalui kompensasi pembuluh darahdengan jalan menciut atau spasme. Bila
proses spasme berlangsung lama dan terus menerus maka pembuluh darahakan mudah
rusak dengan terjadinya proses aterosklerosis (penyempitan).
Jadi, Dampak dari riwayat merokok dengan kasus yaitu:
1. Merokok penyebab utama timbulnya penyakit arteriosklerosis, yaitu menebal dan
mengerasnya pembuluh darah(arteriosklerosis). Arteriosklerosis membuat pembuluh
darah kehilangan elastisitas serta liang pembuluh darahmenyempit.
2. Merokok memicu timbulnya plak aterosklerosis
Plak ini memicu hipertensi dan mudah mencetuskan trombosis yang membentuk
trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan nyeri dada
Dampak dari hipertensi pada kasus
Dampak dari hipertensi pada gagal jantung, yaitu:
Tekanan darah yang terlalu tinggi akibat dari cardiac output dan resistensi perifer yang
meningkat mengakibatkan otot jantung bekerja lebih berat untuk memompa darah dan
menyebabkan terjadinya hipertrofi dari ventrikel kiri, pembesaran otot jantung kiri
disebabkan kerja keras jantung untuk memompa darah. Hal inilah yang bila lama
dibiarkan dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif.
Dampak dari rarely exercised pada kasus
Berolahraga memiliki banyak manfaat yang baik bagi tubuh kita terutama jantung, namun
bila kita jarang berolahraga dapat menimbulkan banyak penyakit yang berkaitan dengan
jantung, diantaranya:
1. Kerja jantung tidak efisien
10

Jantung menjadi tidak terlatih dan tidak mampu melakukan pekerjaan dengan tenaga
yang sedikit akibatnya jantung jadi cepat letih.
2. Kadar lemak dalam darah sulit turun
Bila jarang berolahraga dapat meningkatkan lemak yang ada dalam tubuh sehingga
dapat memperbanyak penumpukan lemak pada dinding pembuluh darah,
3. Pembuluh darah jantung atau arteri koroner dapat menyempit
Biasanya pada orang yang sering berolahraga, pembuluh darah atau arteri koroner
akan lebih lebar atau besar sedangkan pada orang yang jarang berolahraga terjadinya
penyempitan pembuluh darah.
d. Apa hubungan family history : premature coronary desease terhadap kasus?
Tidak ada premature coronary desease mengartikan bahwa penyakit yang diderita bukan
diturunkan secara genetic.
3. Physical exam : (v)
Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP180/110 mmHg ,HR 122x/min, irregular, PR
102x/min irregular , unequal, RR 32x/min. Pallor, JVP 5+0 cm H20, rales (+), wheezing (+) ,
liver : palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema.
a. Bagaimana interpretasi Physical exam ?
No.
1.

2.

Hasil Pemeriksaan Fisik

General examination:
- Orthopnoe

(-)
cm, 18,5-22,9

height

weight 79 kg
BMI: 28,326
BP
180/110 120/80 mmHg

mmHg
- HR 122 bpm
- PR: 102 bpm,
- irregular, unequal
- RR: 32 x/m
Head and neck:
- Pallor
- JVP
<5+0>

Interpretasi
Tidak normal

cmH2O
11

167

Nilai Normal

Obesitas

Hipertensi

60-100 bpm
60-100 bpm
Regular, equal
12-20 x/m

Tachicardi
Tachicardi
Tidak normal
Tinggi

Tidak pucat
<5-2> - <5+2>

Tidak normal
Normal

3.

4.

Thorax:
- basal rale (+),
- wheezing (+)
Abdomen:

(-)

Tidak Normal

(-)

Tidak Normal

(-)

Tidak

(Hepatomegaly)

liver is palpable 2 fingers

5.

Normal

below the costal arch

Extremities:
(-)

Tidak Normal

minimal ankle edema

b. Bagaimana mekanisme abnormal (BP,HR,PR,Wheezing ,dll)?
a) Orthopneu
Adanya edema paru sehingga ketika berbaring terjadi redistribusi cairan dari abdomen
dan ekstremitas bawah ke dalam dada yang menyebabkan peningkatan diafragma,
sehingga terjadi aliran balik vena dan tekanan kapiler paru sehingga menghambat
respirasi dan menyebabkan orthopneu.
b) IMT
Obesitas: BMI = 28,326.Hal ini menunjukkan adanya dislipidemia.
c) Blood pressure
Stroke volume yang tidak mencukupi menyebabkan terjadinya penurunan tekanan
dinding arteri. Penurunan ini dideteksi oleh baroreseptor yang selanjutnya memicu saraf
simpatis untuk meningkatkan tekanan arteri dengan melakukan vasokontriksi.
Vasokontriksi ini kemudian memicu system RAA. Angiotensin II yang dihasilkan
menyebabkan vasokontriksi juga dan sekaligus mengaktifkan aldosteron sehingga terjadi
retensi cairan di ginjal. Peristiwa inilah yang menyebabkan BP yang terukur adalah
170/110 mmHg.
d) Heart rate, pulse rate, respiratory rate
HR 122 BPM irregular Salah satu mekanisme kompensasi tubuh untuk mengatasi
hipoperfusi perifer adalah dengan meningkatkan kecepatan jantung untuk memompa
darah, namun keadaan hipertropi dan dilatasi jantung yang diakibatkan oleh kegagalan
otot jantung mengosongkan rongganya saat sistolik mengakibatkan system konduksi
yang mengatur kontraksi otot jantung ini tidak dapat bekerja sebagaimana biasanya.
Dilatasi pada atrium yang tidak sama antara kanan dan kiri menyebabkan impuls dari
nodus sinuatrial tidak sampai di nodus atrioventrikular dengan waktu yang teratur. Selain
12

itu aliran impuls pada fasiculus atrioventricularis juga mengalami perlambatan apabila
terjadi dilatasi dan hipertropi pada ventrikel sehingga kontraksi yang dihasilkan tidak
teratur. Selain itu juga terjadi kontraksi premature yang juga menjadi selah satu penyebab
rendahnya stroke volume.
PR 102x/min, Irregular, unequal Denyut nadi yang tidak sama dengan denyut
jantung diakibatkan oleh adanya ketidakcukupan volume darah yang dipompa oleh
jantung dalam memenuhi kebutuhan jaringan dan adanya kontraksi prematur . Rendahnya
volume darah yang dipompa ini menyebabkan aliran darah yang sampai ke bagian nadi
lebih sedikit dan adakalanya tidak terdeteksi karena tekanan yang semakin rendah.
RR 32x/min Takipnea berhubungan dengan berkurangnya asupan O2 jaringan tubuh.
Berkurangnya O2 ini disebabkan oleh adanya transudasi cairan di paru sehingga
menyulitkan terjadinya pertukaran CO2 hasil metabolism dan O2 dari luar. Hal ini
kemudian akan meningkatkan frekuensi pernapasan.
e) Pallor
Disfungsi sistolik jantung cardiac output perfusi O2 ke jaringan menurunpallor.
f) JVP
Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari ventrikel
kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (agar darah bisa
masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena sistemik dan peningkatan
tekanan vena cava superior peningkatan JVP
g) Rales
Kongesti paru tekanan arteri dan vena pulmonal meningkat dimana tekanan vena yang
meningkat keseimbangan tekanan hidrostatik dan osmotik terganggu sehingga terjadi
ekstravasasi cairan ke rongga alveolar hal inilah yang menyebabkan bunyi ronkhi dan
mengi terjadi.
h) Wheezing
Ketika terjadi peningkatan tekanan arteri bronchialis maka terjadi pula transudasi pada
jaringan interstitial bronkus. Jaringan ini akan mengalami edema dan hal ini akan
mengurangi lumen bronkus, sehingga saluran nafas menjadi sempit dan aliran udara
menjadi terganggu. Pada keadaan ini suara pernafasan menjadi berbunyi pada saat
ekspirasi, terdengar bising ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang. Jadi, suara
wheezing atau mengi terjadi karena penyempitan saluran nafas.
i) Liver palpable

13

Gagal jantung kanan, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompa darah
tekanan akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi tekanan di atrium kanan
meninggi bendungan v. cava superior, v.cava inferior, dan seluruh system vena
bendungan di v. jugularis dan v. hepatica hepatomegali
j) Ankle edema
Disfungsi sistolik/diastolik gangguan fungsi ventrikel kanan curah jantung
ventrikel kanan menurun peningkatan tekanan vena pulmonalis peningkatan
tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) peningkatan tekanan di ventrikel dan
atrium kanan peningkatan tekanan vena sistemik bendungan darah di vena perifer
penumpukan cairan di jaringan perifer ankle edema
c. Bagaimana hubungan obesitas terhadap penyakit kardiovaskuler?
Pada sebagian besar orang yang mengalami obesitas, terdapat peningkatan kadar LDL
dan penurunan kadar HDL. Hal ini merupakan salah satu faktor resiko terbentuknya
aterosklerosis. Aterosklerosis dapat menyebabkan berbagai gangguan kardiovaskuler.
Aterosklerosis dapat menyebabkan hipertensi, sedangkan hipertensi dapat menyebabkan
terjadinya hipertrofi ventrikel kiri yang selanjutnya dapat menyebabkan gagal jantung
kongestif. Selain itu rupturnya aterosklerosis juga dapat menyebabkan terbentuknya
trombus yang apabila menyumbat pembuluh darah koroner akan menyebabkan angina
pektoris dan dapat berujung pada infark miokard.
d. Apa makna HR (122x/min ) lebih besar dari pada PR (102x/min) ?
PR 102x/min, Irregular, unequal Denyut nadi yang tidak sama dengan denyut
jantung diakibatkan oleh adanya ketidakcukupan volume darah yang dipompa oleh
jantung dalam memenuhi kebutuhan jaringan dan adanya kontraksi prematur . Rendahnya
volume darah yang dipompa ini menyebabkan aliran darah yang sampai ke bagian nadi
lebih sedikit dan adakalanya tidak terdeteksi karena tekanan yang semakin rendah.
RR 32x/min Takipnea berhubungan dengan berkurangnya asupan O2 jaringan tubuh.
Berkurangnya O2 ini disebabkan oleh adanya transudasi cairan di paru sehingga
menyulitkan terjadinya pertukaran CO2 hasil metabolism dan O2 dari luar. Hal ini
kemudian akan meningkatkan frekuensi pernapasan.
e. Bagaimana cara memeriksa JVP pada pasien?
Mula-mula tentukan titik nol (zero atau level flebostatik) yaitu titik di mana kira-kira titik
tengah atrium kanan berada. Titik ini berada kira-kira pada perpotongan antara garis
14

midaksiler dengan garis tegak

lurus

sternum

pada

level

angulus Ludovici. Pada posisi

tegak, tekanan vena jugularis
yang

normal

akan

tersembunyi di dalam rongga

toraks. Pada posisi berbaring
vena jugularis mungkin akan
terisi meskipun tekanan vena
masih normal.Pada posisi setengah duduk 45 derajat (dalam keadaan rileks) titik
perpotongan vena jugularis dengan klavikula akan berada pada bidang horizontal kirakira 5 cm diatas titik nol. Jika batas atas denyut vena terlihat di atas klavikula, maka
tekanan vena jugularis pasti meningkat.
f. Mengapa pada pemeriksaan liver teraba 2 jari ?
Terdapat hepatomegali akibat dari bendungan di hepar.( Atrial fibrilasi bendungan di
atrium kanan hipertensi vena porta bendungan di hepar hepatomegali)
4. Laboratory results: (V)
Hemoglobin : 12,8 g/dl , WBC : 8500/mm3, Diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm/jam ,
platelet : 225000/mm3.Total cholestrol 325 mg/dl , LDL215 mg/dl ,HDL 35 mg/l ,Trigliceride
210 mg/dl ,blood glucose 110 mg/dl. Urinalysis : normal findings.
SGOT 55U/L ,SGPT 45 U/L, CKNAC 92U/L ,CKMB14U/L ,Troponin I 0,1 mg/ml
a. Bagaimana interpretasi dari Laboratory results?
Pemeriksa
an

Nilai Normal
13 gr% - 18 gr%

Hemoglob
in

Interpretasi

12,8 g/dl (rendah)

(Lk)
12 gr% - 15,5 gr%
(Pr)

WBC
15

5000-10.000/mm3

8500/mm3 (normal)

Basofil: 0-2%
Eosinofil: 0-7%
Diff.
Count

N.Batang: 0-10%
N.Segmen: 35-80%

Basofil: 0
Eusinofil: 2
N. Batang: 10
N. Segmen: 60
Limfoit: 22
Monosit: 6
(N. batang normal
tinggi)

Limfosit: 20-50%
Monosit: 2-12%
0-10 mm/jam (Lk)

20 mm/jam

0-20 mm/jam (Pr)

(lebih dari normal)

ESR

Platelet
Kolesterol

140.000450.000/mm3
<200 mg/dL

325 mg/dl

total
LDL

225.000/mm3(normal)

(lebih dari normal)

< 130 mg/dl

215 mg/dl (lebih dari

normal)

dislipidemia
HDL

Pria : >40mg/dl
Wanita

>50

mg/dl
Triglyseri

< 150 mg/dl

de

35 mg/d (kurang dari

normal)

dislipidemia
210 mg/dl (Lebih dari
normal)

dislipidemia
Blood

< 100 mg/dl

Glucos

110 mg/dl (lebih dari

normal)

e
Urinalysis
16

Unsur organik dan

Normal Finding

anorganik dalam
jumlah tertentu
CK NAC

80 U/L

92 U/L (tinggi)

CK MB

<10 U/L

14

U/L

(tinggi,

kerusakan

otot

jantung)
Troponin I

<0,1

0,1

ng/mg

(resiko

sedang)
SGOT

10 34 U/L

55 U/L (tinggi)

SGPT

42 U/L

45 U/L (tinggi)

b. Bagaimana mekanisme abnormal ?

1) ESR 20/mm3
ESR tinggi kemungkinan dikarenakan hiperkolesterolemia,merokok dan
pertambahan usia sehingga viskositas darah meningkat. Hiperkolesterolemia juga
menyebabkan kemungkinan atherosklerosis makin tinggi sehingga dalam proses
pembentukan atherosklerosis tersebut terdapat sitokin-sitokin berupa inflammatory
factors yang dapat menyebabkan viskositas darah meningkat sehingga laju endap
darah diatas normal.
2) Profil lipid yang tinggi (dislipidemia)
3) Blood glucose 110 mg/dl
Peningkatan gula darah puasa dapat disebabkan oleh penurunan ambilan dan
metabolisme glukosa di otot rangka atau peningkatan produksi glukosa hati. Pada
kasus ini Mr. Manaf juga disertai dengan adanya abnormalitas aterogenik yaitu
peningkatan kadar trigliserida, penurunan kadar HDL kolesterol dan hipertensi
sehingga hal ini mungkin menandai adanya resistensi insulin pada Mr. Manaf.
Namun, Tn. Manaf belum menderita Diabetes Melitus, karena kadarnya masih
dibawah 125mg/dl.
4) CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I: 0,1 ng/ml.
a) CK NAC
Mengalami peningkatan pada
- Heart attack
17

Skeletal muscle injury, multiple trauma, muscle cramps, arterial embolism,

muscular dystrophy, inflammatory muscle diseases, hypothyroidism.

Other diseases: Liver, pancreas, stomach, colon diseases, malignant
diseases. Creatine kinase dilepaskan saat terjadi cedera otot, memiliki tiga
fraksi isoenzim yaitu CK-MM (dalam otot skeletal), CK-MB (paling
banyak terdapat dalam miokardium), CK-BB (dalam jaringan otak

biasanya tidak ada dalam serum).

b) CKMB
Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium dan
otak.Terdapat 3 jenis isoenzim kreatin kinase dan diberi label M (muskulus)
dan B (brain).Peningkatan

kadar enzim dalam serum menjadi indikator

terpercaya adanya kerusakan pada jantung.

c) Troponin I
Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat
kontraksi dengan memblokade ainteraksi aktin dan miosin. Apabila
bersenyawa dengan Ca++, akan mengubah posisi molekul tropomiosin
sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein regulator ini terletak di dalam
aparatus kontraktil miosit, dan mengandung 3 sub unit dengan tanda C,I, T.
Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium
dan potensi terjadinya angina.
c. Mengapa dilakukan pemeriksaan SGOTdan SGPT?
SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase)/ ALT (Alanine Aminotransferase), enzim
ini mengkatalisis pemindahan satu gugus amino antara lain alanin dan asam alfaketoglutarat. Terdapat banyak di hepatosit dan konsentrasinya relatif rendah di jaringan
lain. Kadar normal dalam darah 5- 35 IU/ liter. SGPT lebih sensitive dibandingkan
SGOT.
SGOT (enzim ini berfungsi sebagai katalisator reaksi antara asamaspartat dan asam alfaketoglutarat. SGOT terdapat lebih banyak dijantung dibandingkan di hati. Enzim ini juga
terdapat di otot rangka,otak dan ginjal.
Peningkatan SGOT dan SGPT bisa menunjukkan keadaan :
Kolaps sirkulasi
Kelainan pada hepar (hepatitis)
Gagal jantung kongestif
MI (miokard infark)
18

d. Mengapa dilakukan pemeriksaan CKNAC dan CKMB ?

Pemeriksaan biomarker CKNAC, CKMB, dan Troponin I dilakukan dengan tujuan untuk
mengetahui apakah terdapat kerusakan otot jantung atau tidak.
5. Additional examinations : (v)
ECG : Atrial fibrillation, LAD ,HR 120 x/min, QSpattrn V1-V4 , LV strain
Chest X-ray : CTR> 50% ,Shoe-shaped cardiac, Kerleys line (+), signs of cephalization
a. Bagaimana interpretasi?
Hasil Pemeriksaan

Nilai

Interpretasi

Normal
Chest X-Ray
-

CTR > 50%

Signs of cephalization

Shoe shape cardiac

< 50%
-

Cardiomegali
Edema paru
Pembesaranventrikel

Tidak ada

jantungkanan dan/atau
kiri

Kerleys line (+)

(-)

Edema paru

ECG
-

atrial fibrillation

Sinus
rhythm

LAD (Left Axis Deviation)

HR 120 x/m

QS pattern V1-V4

LV strain

b. Bagaimana mekanisme abnormal ?

o Atrial fibrilation
19

Non

sinus

rhytm,

iregular
Hipertrofi ventrikel kiri

60-100 x/m
Tidak ada
Tidak ada

Takikardi
Infark miokard anterior
Infark miokard, stroke,
gagal jantung

Menunjukkan adanya kekacauan listrik pada atrium dikarenakan fibrosis dari

atrium. Akibatnya impuls yang mengalir ke ventrikel bersifat random. Cirinya
dari EKG adalah interval R-R yang random dan gelombang P yang mirip atrial
flutter.

LAD
o

Menunjukkan

berubahnya

arah

resultan

dari

QRS

yang awalnya ke kiri

bawah, menjadi ke arah kanan atas. Hal ini disebabkan oleh besarnya impuls yang

mampu menggeser aksis ke kiri, dalam kasus disebabkan oleh LVH

HR 120x/min
o Dalam kasus disebabkan oleh berkurangnya aliran darah akibat CHF. Tubuh

mengkompensasi dengan meningkatkan HR.

QS pattern V1-V4
o Menunjukkan pembesaran arah arus impuls pada ventrikel kiri. V1-V4 memiliki
vektor yang hampir negatif dengan arah impuls ventrikel kiri, sehingga bila terjadi

peningkatan jumlah impuls maka akan terbentuk satu komplek QRS super negatif
LV strain
o LVH sering berhubungan dengan depresi segmen ST dan inversi dalam dari
gelombang T. Perubahan ini tampak di sandapan prekordial, V5 dan V6. pada
sandapa
o n ekstremitas terdapat pula perubahan ST-T berlawanan dengan defleksi dominan
dari gelombang QRS. Jika aksis ekg adalah vertikal maka akan tampak perubahan
di sadapan II, III, aVF, jika horizontal maka akan tampak perubahan di sadapan I

dan aVL.
CTR >50%
o Normalnya dibawah 50%, didapat dari perbandingan lebar jantung dengan lebar

thorax.Pada kasus dibabkan karena adanya hipertrofi ventrikel pada jantung

Shoe shaped
o Penampakan radiologis dimana pinggang jantung membentuk sudut fix sehingga

jantung menyerupai sepatu. Mengindikasikan adanya hipertrofi ventrikel kanan

Kerley's line +

20

o Garis Kerley merupakan garis mendatar dari dinding thorak ke medial kira-kira 34 cm. Edema interstitial menyebabkan paru berbercak-bercak tipis, halus,
sehingga gambaran radiolusen paru berubah menjadi suram. Garis Kerley ini
muncul

akibat
terbendungnya

aliran

limfe karena edema

intraalveolar.

Edema

ini

septal

line yang dikenal

sebagai
c. Bagaimana
dari kasus?

menunjukkan

Kerleys line,
gambaran radiologi

6. a . Apa saja DD dari kasus? Buat tabel

DD
Gejala

Miokard
Shortness of breath

21

Infark

Penyakit paru
Pneumonia

obstruktif
kronik

(terutama

CH
F

dengan
aktivitas)
Orthopneu

Bisa ada

(jika disertai
gagal
jantung)
Mudah lelah

Nausea

Hilang nafsu

Chest pain

Chest tightness

(batuk

makan
Chest
discomfort
Batuk

dengan mukus)
Wheezing
Rales

Bisa ada

Bisa ada

(jika disertai
gagal
jantung)
Takikardi

Edema

tungkai

c. Apa diagnosis akhir dari kasus?

Congestif Heart Faillure
d. Bagaimana etiologi dari diagnosis?
Etiologi bisa disebabkan
a. Penyakit jantung koroner
22

b.
c.
d.
e.

Kardioiopati dilatasi
Kardiomiopati hipertrofik
Penyakit katup jantung: reumatik maupun non-reumatik
Aritmia jantung: takikardia atrial, fluter atrial, AVNRT, sindrom WPW, sick sinus

f.
g.
h.
i.

syndrome
Perikarditis
Hipertensi sistemik
Diabetes melitus
Hipertiroidisme

d.Bagimana patofisiolofi dari diagnosis?

Hipertensi dapat menyebabkan pressure overload (dengan menaikkan afterload
jantung) mengakibatkan penebalan massa otot ventrikel kiri (left ventricle hypertrophy)
sehingga ventrikel kiri menjadi kaku. Kekakuan ventrikel kiri ini dapat menyebabkan
gangguan pada pengisian diastolik sehingga pada saat diastolik tidak semua darah dari
atrium kiri ditampung ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan di atrium
kiri yang akan mengakibatkan peningkatan tekanan di vena pulmonalis sehingga
terbentuklah bendungan di paru (edema paru) yang dapat diketahui dari adanya ronki pada
auskultasi paru. Edema paru menyebabkan peningkatan afterload ventrikel kanan sehingga
tekanan di ventrikel kanan meningkat, hal ini mengakibatkan terjadi pula peningkatan
tekanan di atrium kanan dan vena sistemik. Peningkatan tekanan di vena sistemik
menyebabkan terjadinya edema di kaki, dapat juga terjadi hepatomegali yang
menyebabkan nausea dan hilangnya nafsu makan.
e. Bagaimana epidemiology dari diagnosis?
Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa Negara industri
maju dan Negara berkembang seperti Indonesia.1Data epidemiologi untuk gagal jantung di
Indonesia belum ada, namun ada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan bahwa penyakit
sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil
Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di urutan ke-delapan
(2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di Indonesia
f. Bagaimana prognosis Mr.Manaf ?
Prognosis buruk .
g. Bagaimana komplikasi dari diagnosis?
23

o Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau
deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi,

terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.

Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan perburukan
dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau

blocker dan pemberian warfarin).

Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis

ditinggikan.
Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac
death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron,

blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.

Efusi pleura karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura
Hepatomegali pada gagal ventrikel kanan, Tekanan dalam atrium kanan akan meninggi
menyebabkan bendungan aliran darah vena kava superior dan inferior serta vena-vena
sistemik termasuk bendungan di vena hepatica sehingga terjadi hepatomegali.

h. Bagaimana tatalaksana menurut skdi

Menurut SKDI golongan 3B. Penanganan menurut skdi
1. Pemberian oksigen
2. Obat diuretika ( Spironolakton aldosterone antagonis) atau Furosemide
3. Digitalis (Digoxin )
4. Vasodilator ( Venous vasodilator e.g nitrates, Arteriolar vasodilators e.g hydralazine ,
balanced vasodilator e.g Ace inhibitors)
5. Pemberian golongan statin untuk dyslipidemia
6. Pemberian antikoagulan (aspirin)

V. LEARNING ISSUE
1. Anatomi dan Fisiologi Jantung
Anatomi Jantung
24

Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan endokardium.Jantung
normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinummedialis dan sebagian
ditutup oleh paru. Bagian depan dibatasin oleh sternumdan iga 3, 4, dan 5. hampir dua
pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garismedian sternum. Jantung terletak di atas
diagfragma miring kedepan kiri danapeks kordis nerada paling depan dalam rongga dada.
Apek dapat di raba padasela iga 4 5 dekat garis medio- klavikule kiri.Batas kranial
dibentuk oleh aortadesendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan
dan berat jantung tergantung pada usia, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan
nutrisi seseorang.

Jantung memiliki 3 lapisan :

- Endokardium, lapisan jantung yang paling dalam melapisi katup dan jantung

bagian

dalam.
- Miokardium, lapisan jantung tengah dan miokardium ini memiliki lapisan otot yang paling
tebal karena sebagai sel otot pada saat berkontraksi.
- Perikardium terbagi atas pericardium parietal yang merupakan kantung jantung dan
pericardium visceral (epikardium) yang merupakan bagian dari pericardium yang
merupakan lapisan jantung yang terluar.
Perikardium parietalis: lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru
Perikardium viseralis: lapisan permukaan jantung/epikardium

25

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium.

Ruang ruang jantung

26

Dua

berdinding

tipis

disebutatrium(serambi)

dan

dua

berdinding

tebal

disebut ventrikel (bilik).

- Atrium
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh.
Kemudian darah dipompakan keventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke
paru.
Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya
ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
- Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut muskulus
papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang
disebut korda tendinae.
Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru
melalui arteri pulmonalis
Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh
melalui aorta
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

27

Katup Katup Jantung :

- Katup atrioventrikuler
Yaitu katub yang terletak antara atrium dan ventrikel.
Tricuspid
Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup (kuspis)
jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.
Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda tendinae, yang
malekat pada otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan daun katup ke
arah belakang menuju atrium.
Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah atrium kiri,
daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel
kanan.
Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah diatrium
kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan.
Bicuspid (mitral)
Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda tendinae dan
otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.
- Katup Semilunar
Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalisdan memisahkan pembuluh ini
dari ventrikel kanan.
Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri danaorta.
Vaskularisasi jantung
- Arteri koroner kanan
Cabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulkus koroner.
Cabang utama :
Arteri interventricular posterior yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel.
Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan.
- Arteri koroner kiri
Cabang utama :
Arteri interventricular anterior yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan
dan kiri.
28

 Arteri sirkumflexa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Yang nantinya.

Pembuluh Balik Jantung.

Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinuscoronaria, yang
terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular danmerupakan lanjutan dari vena
cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke atriumkanan sebelah kiri vena kava inferior..vena
cardiaca parva dan vena cardicamedia merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya
dialikan ke atrium kananmelalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena vena kecil
yanglangsung bermuara ke ruang ruang jantung.
Inervasi Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonommelalui
plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatisberasal dari bagian
cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, danpersarafan parasimpatis berasal
dari nervus vagus.Serabut serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan
nodusatrioventrikular, serabut seerabut otot jantung dan arteria coronaria.Perangsangan
saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkandenyut jantung(daya kontraksi
otot jantung) dan dilatasi arteria koroner.Serabut serabut postganglionik parasimpatis
berakhir di nodus sinusatrial dannodus atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan
saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung(daya kontraksi otot jantung)
dankonstriksi arteria koroner.Serabut serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis
29

membawa implussaraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah
kurangke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui
lintasantersebut.

Serabut

serabut

aferen yang

berjalan

bersama

nervus

vagus

mengambilbagian dalam refleks kardiovaskular

Fisiologi Jantung
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena
besar, vena kava satu mengembalikan darah dari level di atas jantung (vena kava
superior) dan yang lain dari level di bawah jantung (vena kava inferior). Darah yang
masuk ke atrium kanan telah kembali dari jaringan tubuh, dimana O2 telah diambil
darinya dan CO2 ditambahkan ke dalamnya.Darah yang terdeoksigenasi parsial ini
mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya keluar menuju
arteri pulmonalis, yang segera membentuk dua cabang, satu berjalan ke masing-masing
dari kedua paru. Di dalam paru, darah tersebut kehilangan banyak CO2 dan menyerap
pasokan segar O2 sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang
30

datang dari kedua paru. Darah kaya O2 yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya
mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh
system tubuh kecuali paru.Suatu arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel
kiri adalah aorta.Aorta bercabang-cabang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi
berbagai organ tubuh. Darah yang keluar dari ventrikel kiri terdistribusi sedemikian
sehingga setiap bagian tubuh menerima darah segar; darah arteri yang sama tidak
mengalir dari organ ke organ. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut menyebut O2 dari
darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrient untuk menghasilkan energy;
dalam prosesnya, sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk sisa yang ditambahkan ke
dalam darah.Darah yang sekarang hilang kandungan O2nya sebagian dan mengalami
peningkatan CO2, kembali ke sisi kanan jantung, yang kembali memompanya ke paru.
Satu sirkuit telah selesai.
Siklus jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan
selanjutnya.Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode
kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah
periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.
Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular
filling. Pada relaksasi isovolumetrik

terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup

semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah.
Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel,
katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan
akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam
diastol disebut End Diastolic Volume .
Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi
ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup
tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan
dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan
dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner

31

terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi
pemendekan dari otot.Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama
siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering
dikatakan terdengar seperti lub.Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi,
lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti dup. Bunyi jantung
pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan
dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi
timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri arteri besar ketika
katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi
pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan
atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup
semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan
turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis.Dengan demikian bunyi jantung
kedua menandakan permulaan diastol ventrikel.
Sistem Konduksi Jantung
Terdapat dua jenis sel otot jantung yaitu:
-

Sel kontraktil yang mana sel ini berkontraksiatau yang memompa dan tidak sama

sekali mengeluarkan potensial aksi.

Sel otoritmik yang mana sel ini tidak berkontraksi me
lainkan mengeluarkan potensial aksi.

Jantung membutuhkan aliran listrik atau yang dikenal dengan potensial aksi untuk
berkontraksi atau depolarisasi dalam hal ini nodus SA sebagai pemacu pengeluaran
potensial aksi yang utama sehingga pada saat nous SA mengeluarkan potensial aksi
dengan kecepatan depolarisasi 70 mil per jam pada saat itu pula atrium mulai
berkontraksi kemudian dengan perlahan potensial aksi masuk ke nodus AV sekitar 0,1
detik sesudah kontraksi atrium nodus AV akan mengeluarkan potensial aksi kemudian di
alirkan ke berkas His dan melalui serat purkinje depolarisasi pada ventrikel terjadi dan
ventrikel pun berkontraksi.

32

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta: EGC.
2. Atrial fibrilation + EKG
Latar belakang dan epidemiologi
Fibrilasi atrium (FA) merupakan aritmia yang paling sering ditemui dalam praktik
sehari-hari. Prevalensi FA mencapai 1-2% dan akan terus meningkat dalam 50 tahun
mendatang.1,2 Framingham Heart Study yang merupakan suatu studi kohor pada tahun
1948 dengan melibatkan 5209 subjek penelitian sehat (tidak menderita penyakit
kardiovaskular) menunjukkan bahwa dalam periode 20 tahun, angka kejadian FA adalah
2,1% pada laki-laki dan 1,7% pada perempuan.3 Sementara itu data dari studi
observasional (MONICAmultinational MONItoring of trend and determinant in
CArdiovascular disease) pada populasi urban di Jakarta menemukan angka kejadian FA
sebesar 0,2% dengan rasio laki-laki dan perempuan 3:2.4 Selain itu, karena terjadi
peningkatan signifikan persentase populasi usia lanjut di Indonesia yaitu 7,74% (pada
tahun 2000-2005) menjadi 28,68% (estimasi WHO tahun 2045-2050),5 maka angka
kejadian FA juga akan meningkat secara signifikan. Dalam skala yang lebih kecil, hal ini
juga tercermin pada data di Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita
yang menunjukkan bahwa persentase kejadian FA pada pasien rawat selalu meningkat
setiap tahunnya, yaitu 7,1% pada tahun 2010, meningkat menjadi 9,0% (2011), 9,3%
(2012) dan 9,8% (2013).
Fibrilasi atrium menyebabkan peningkatan mortalitas dan morbiditas, termasuk
stroke, gagal jantung serta penurunan kualitas hidup. Pasien dengan FA memiliki risiko
stroke 5 kali lebih tinggi dan risiko gagal jantung 3 kali lebih tinggi dibanding pasien
tanpa FA.Stroke merupakan salah satu komplikasi FA yang paling dikhawatirkan, karena
stroke yang diakibatkan oleh FA mempunyai risiko kekambuhan yang lebih tinggi. Selain
itu, stroke akibat FA ini mengakibatkan kematian dua kali lipat dan biaya perawatan 1,5
kali lipat.
33

Fibrilasi atrium juga berkaitan erat dengan penyakit kardiovaskular lain seperti
hipertensi, gagal jantung, penyakit jantung koroner, hipertiroid, diabetes melitus,
obesitas, penyakit jantung bawaan seperti defek septum atrium, kardiomiopati, penyakit
ginjal kronis maupun penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Gagal jantung simtomatik
dengan kelas fungsional New York Heart Association (NYHA) II sampai IV dapat terjadi
pada 30% pasien FA, namun sebaliknya FA dapat terjadi pada 30-40% pasien dengan
gagal jantung tergantung dari penyebab dari gagal jantung itu sendiri. Fibrilasi atrium
dapat menyebabkan gagal jantung melalui mekanisme peningkatan tekanan atrium,
peningkatan beban volume jantung, disfungsi katup dan stimulasi neurohormonal yang
kronis.Distensi pada atrium kiri dapat menyebabkan FA seperti yang terjadi pada pasien
penyakit katup jantung dengan prevalensi sebesar 30% dan 10-15 % pada defek septal
atrium.Sekitar 20% populasi pasien FA mengalami penyakit jantung koroner meskipun
keterkaitan antara FA itu sendiri dengan perfusi koroner masih belum jelas.
Patofisiologi fibrilasi atrium (FA)
Sampai saat ini patofisiologi terjadinya FA masih belum sepenuhnya dipahami
dan dipercaya bersifat multifaktorial.Dua konsep yang banyak dianut tentang mekanisme
FA adalah 1) adanya faktor pemicu (trigger); dan 2) faktor-faktor yang melanggengkan.
Pada pasien dengan FA yang sering kambuh tetapi masih dapat konversi secara spontan,
mekanisme utama yang mendasari biasanya Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium 3
karena adanya faktor pemicu (trigger) FA, sedangkan pada pasien FA yang tidak dapat
konversi secara spontan biasanya didominasi adanya faktor-faktor yang melanggengkan.
a. Berbagai jenis penyakit jantung struktural dapat memicu remodelling yang perlahan
tetapi progresif baik di ventrikel maupun atrium. Proses remodelling yang terjadi di
atrium ditandai dengan proliferasi dan diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas
yang dapat meningkatkan deposisi jaringan ikat dan fibrosis di atrium. Proses
remodelling atrium menyebabkan gangguan elektris antara serabut otot dan serabut
konduksi di atrium, serta menjadi faktor pemicu sekaligus faktor yang
melanggengkan terjadinya FA. Substrat elektroanatomis ini memfasilitasi terjadinya
sirkuit reentri yang akan melanggengkan terjadinya aritmia.
Sistem saraf simpatis maupun parasimpatis di dalam jantung juga memiliki peran
yang penting dalam patofisiologi FA, yaitu melalui peningkatan Ca2+ intraselular
oleh sistem saraf simpatis dan pemendekan periode refrakter efektif atrium oleh
sistem saraf parasimpatis (vagal).10 Stimulasi pleksus ganglionik akan memudahkan
terangsangnya FA melalui vena pulmoner (VP), sehingga pleksus ganglionik dapat
dipertimbangkan sebagai salah satu target ablasi. Namun, manfaat ablasi pleksus
ganglionik sampai sekarang masih belum jelas.
Setelah munculnya FA, perubahan sifat elektrofisiologis atrium, fungsi mekanis, dan
ultra struktur atrium terjadi pada rentang waktu 4 Pedoman Tata Laksana Fibrilasi
Atrium dan dengan konsekuensi patofisiologis yang berbeda.Sebuah studi
34

melaporkan terjadinya pemendekan periode refrakter efektif atrium pada hari-hari

pertama terjadinya FA.12 Proses remodelling elektrikal memberikan kontribusi
terhadap peningkatan stabilitas FA selama hari-hari pertama setelah onset.Mekanisme
selular utama yang mendasari pemendekan periode refrakter adalah penurunan
(downregulation) arus masuk kalsium (melalui kanal tipe-L) dan peningkatan (upregulation) arus masuk kalium. Beberapa hari setelah kembali ke irama sinus, maka
periode refrakter atrium akan kembali normal.
Gangguan fungsi kontraksi atrium juga terjadi pada beberapa hari setelah terjadinya
FA.Mekanisme yang mendasari gangguan ini adalah penurunan arus masuk kalsium,
hambatan pelepasan kalsium intraselular dan perubahan pada energetika miofibril.
b.

Mekanisme elektrofisiologis
Awitan dan keberlangsungan takiaritmia membutuhkan adanya pemicu (trigger) dan
substrat. Atas dasar itu, mekanisme elektrofisiologis FA dapat dibedakan menjadi
mekanisme fokal karena adanya pemicu dan mekanisme reentri mikro (multiple
wavelet hypothesis) karena adanya substrat (gambar 1). Meskipun demikian,
keberadaan kedua hal ini dapat berdiri sendiri atau muncul bersamaan
Mekanisme fokal
Mekanisme fokal adalah mekanisme FA dengan pemicu dari daerah-daerah tertentu,
yakni 72% di VP dan sisanya (28%) Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium 5
bervariasi dari vena kava superior (37%), dinding posterior atrium kiri (38,3%), krista
terminalis (3,7%), sinus koronarius (1,4%), ligamentum Marshall (8,2%), dan septum
interatrium. Mekanisme seluler dari aktivitas fokal mungkin melibatkan mekanisme
triggered activity dan reentri. Vena pulmoner memiliki potensi yang kuat untuk
memulai dan melanggengkan takiaritmia atrium, karena VP memiliki periode
refrakter yang lebih pendek serta adanya perubahan drastis orientasi serat miosit.

c.

Konsekuensi klinis FA
Konduksi atrioventrikular Pada pasien FA dengan sistem konduksi yang normal (tidak
adanya jaras tambahan maupun disfungsi serabut His-Purkinje), nodus
atrioventrikular (NAV) berfungsi sebagai filter untuk mencegah laju ventrikel yang
berlebihan. Mekanisme utama yang membatasi konduksi atrioventrikular adalah
periode refrakter intrinsik dari NAV dan konduksi tersembunyi (concealed). Pada
konduksi tersembunyi, impuls listrik yang mencapai NAV mungkin tidak diteruskan
ke ventrikel, tetapi dapat mengubah periode refrakter NAV sehingga dapat
memperlambat atau menghambat denyut atrium berikutnya.
Fluktuasi tonus simpatis dan parasimpatis menyebabkan perubahan kecepatan
konduksi impuls listrik melalui NAV. Hal ini menimbulkan variabilitas laju ventrikel
selama siklus diurnal atau saat latihan.Laju ventrikel dengan variabilitas yang tinggi
ini secara terapeutik sering menjadi tantangan sendiri.Digitalis, yang berefek
memperlambat laju ventrikel dengan meningkatkan tonus parasimpatis, merupakan
terapi yang efektif untuk mengendalikan laju jantung saat istirahat, tetapi kurang

35

efektif saat aktifitas.Penghambat reseptor beta dan antagonis kanal kalsium golongan
non-dihidropiridin dapat memperlambat laju ventrikel baik saat istirahat maupun saat
latihan.
Pada pasien FA dengan sindrom preeksitasi (sindrom WolffParkinson-White/WPW)
(gambar 2) dapat terjadi laju ventrikel yang cepat dan berpotensi mengancam jiwa.
Hal ini terjadi karena impuls FA yang melalui jaras tambahan tidak mengalami
pelambatan/filter sebagaimana jika melalui NAV. Pada keadaan di atas, pemberian
obat yang memperlambat konduksi NAV tanpa memperpanjang periode refrakter dari
atrium/jaras tambahan (misalnya verapamil, diltiazem, dan digitalis) akan
mempercepat konduksi melalui jaras tambahan.
Definisi
Fibrilasi atrium adalah takiaritmia supraventrikular yang khas, dengan aktivasi atrium
yang tidak terkoordinasi mengakibatkan perburukan fungsi mekanis atrium.Pada
elektrokardiogram (EKG), ciri dari FA adalah tiadanya konsistensi gelombang P, yang digantikan
oleh gelombang getar (fibrilasi) yang bervariasi amplitudo, bentuk dan durasinya.Pada fungsi
NAV yang normal, FA biasanya disusul oleh respons ventrikel yang juga ireguler, dan seringkali
cepat.
Ciri-ciri FA pada gambaran EKG umumnya sebagai berikut:26
1. EKG permukaan menunjukkan pola interval RR yang ireguler
2. Tidak dijumpainya gelombang P yang jelas pada EKG permukaan. Kadang-kadang
dapat terlihat aktivitas atrium yang ireguler pada beberapa sadapan EKG, paling sering
pada sadapan V1.
3. Interval antara dua gelombang aktivasi atrium tersebut biasanya bervariasi, umumnya
kecepatannya melebihi 450x/ menit.
Klasifikasi
Secara klinis FA dapat dibedakan menjadi lima jenis menurut waktu presentasi dan
durasinya, yaitu:
1. FA yang pertama kali terdiagnosis. Jenis ini berlaku untuk pasien yang pertama kali datang
dengan manifestasi klinis FA, tanpa memandang durasi atau berat ringannya gejala yang muncul.
2. FA paroksismal adalah FA yang mengalami terminasi spontan dalam 48 jam, namun dapat
berlanjut hingga 7 hari.
3. FA persisten adalah FA dengan episode menetap hingga lebih dari 7 hari atau FA yang
memerlukan kardioversi dengan obat atau listrik.
36

4. FA persisten lama (long standing persistent) adalah FA yang bertahan hingga 1 tahun, dan
strategi kendali irama masih akan diterapkan.
5. FA permanen merupakan FA yang ditetapkan sebagai permanen oleh dokter (dan pasien)
sehingga strategi kendali irama sudah tidak digunakan lagi. Apabila strategi kendali irama masih
digunakan maka FA masuk ke kategori FA persisten lama.
Klasifikasi FA seperti di atas tidaklah selalu eksklusif satu sama lain (gambar 3). Artinya,
seorang pasien mungkin dapat mengalami beberapa episode FA paroksismal, dan pada waktu lain
kadang-kadang FA persisten, atau sebaliknya.Untuk itu, secara praktis, pasien dapat dimasukkan
ke salah satu kategori di atas berdasarkan manifestasi klinis yang paling dominan.

37

3. Biomarker jantung
a. Definisi
Istilah biomarker (biological marker) diperkenalkan pertama kali pada tahun
1989 sebagai parameter biologis yang bisa diukur dan dihitung (seperti konsentrasi
enzim spesifik, konsentrasi hormon spesifik, distribusi fenotip gen spesifik dalam
populasi dan adanya zat biologis) yang bertindak sebagai indeks untuk penilaian terkait
kesehatan dan fisiologi, seperti penyakit jantung, penyakit psikiatrik, paparan
lingkungan dan efeknya, diagnosis penyakit, proses metabolik, penyalahgunaan zat,
kehamilan, perkembangan sel, penelitian epidemiologis. Pada tahun 2001, kelompok
kerja menstandarisasi definisi biomarker sebagai karakteristik yang secara objektif
diukur dan dievaluasi sebagai indikator proses biologis normal, proses patogenik, atau
respon farmakologis terhadap intervensi terapetik.
b. Pentingnya Biomarker Pada Jantung
38

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan

test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CKMB) dan laktat
dehidrogenase (LDH). Berbagai penelitian penggunaan test kadar serum Troponin T
(cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir ini telah dipublikasikan.
cTnT adalah struktur protein serabut otot serat melintang yang merupakan subunit
troponin yang penting, terdiri dari dua miofilamen. Yaitu filamen tebal terdiri dari
miosin, dan filamen tipis terdiri dari aktin, tropomiosin dan troponin. Kompleks
troponin yang terdiri atas: troponin T, troponin I, dan troponin C. cTnT merupakan
fragmen ikatan tropomiosin. cTnT ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar
serum protein ini meningkat di penderita IMA segera setelah 3 sampai 4 jam mulai
serangan nyeri dada dan menetap sampai 1 sampai 2 minggu.
Bila penderita yang tidak disertai perubahan EKG yang karakteristik ditemui
cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi dan terkait
koroner.Dengan demikian cTnT dapat digunakan sebagai kriteria dalam menentukan
keputusan terapi.
Enzim jantung antara lain: CK dan CK-MB biasanya mulai meningkat 6 sampai
10 jam setelah kerusakan sel miokardium. Puncaknya 14 sampai 36 jam dan kembali
normal setelah 48 sampai 72 jam. Di samping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul dan
turun lebih lambat melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan
IMA, yang mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 814 hari setelah
infark.
Pengidentifikasian penderita nyeri dada yang diduga IMA atau minor myocardial
damage (MMD) masih merupakan masalah sehari-hari.Perbedaan antara MMD dan
sindroma non kardio juga masih merupakan masalah yang tentunya berdampak pada
siasat pengobatan untuk masing-masing penderita.Pengujian yang digunakan saat ini
dengan mengukur enzim jantung seperti yang disebut di atas, pada sejumlah kasus
masih membuat diagnosis yang tidak jelas.Penderita masuk RS (Gawat darurat) dengan
nyeri dada kadang sudah disertai dengan komplikasi, sehingga awal kerusakan
miokardium tidak diketahui.Gabungan petanda IMA misalnya CK-MB dan Troponin T
adalah yang paling efektif bila awal kerusakan miokardium tidak diketahui.
39

c. Jenis-Jenis Biomarker Pada Jantung

Di masa lalu, aktivitas enzim digunakan sebagai marker; walau bagaimanapun
kedepannya, ukuran protein, beberapa diantaranya merupakan enzim yang akan menjadi
standar. Pengamatan terhadap peningkatan dan penurunan penanda biokimia isoenzim
creatine kinase MB (CK-MB) telah menjdi "gold standart" untuk diagnosis.

Troponin
Troponin adalah suatu protein regulator yang terdapat pada filamen tipis
aparatuskontraktil otot bergaris.Troponin terdiri dari 3 subunit, yaitu troponin T (39
kDa), troponin I (26kDa), dan troponin C (18 kDa). Troponin C berikatan dengan ion
Ca2+ dan berperan dalam proses pengaturan aktifasi filamen tipis selama kontraksi otot
jantung. Beratmolekulnya adalah 18.000 Dalton.Troponin I yang berikatan dengan
aktin, berperanmenghambat interaksi aktin miosin.Berat molekulnya adalah 24.000
Dalton.Troponin T yang berikatan dengan tropomiosin dan memfasilitasi kontraksi,
bekerja meregulasi kontraksi otot.Berat molekulnya adalah 37.000 Dalton.Struktur asam
amino troponin T dan I yang ditemukan pada otot jantung berbeda dengan struktur
troponin pada otot skeletal dalam hal komposisiimunologis, sedangkan struktur troponin

C pada otot jantung dan skeletal identik.

Cardiac troponin
T (cTnT) berada dalam miosit dengan konsentrasi yang tinggi padasitosol dan secara
struktur

berikatan

dengan

protein.

Sitosol,

yang

merupakan

prekursor

tempat pembentukan miofibril, memiliki 6% dari total massa troponin dalam bentuk
bebas. Sisanya(94%), cTnT berikatan dalam miofibril. Dalam keadaan normal, kadar
cTnT tidak terdeteksidalam darah. Keberadaan cTnT dalam darah diawali dengan
keluarnya cTnT bebas bersamaan dengan sitosol yang keluar dari sel yang rusak.
Selanjutnya cTnT yang berikatan dengan miofibril terlepas, namun hal ini membutukan
waktu lebih lama.Karena pelepasan cTnT terjadi dalam 2 tahap, maka perubahan
kadarcTnT pada infark miokard memiliki 2 puncak (bifasik). Puncak pertama
disebabkan oleh keluarnya cTnT bebasdari sitosol.Puncak kedua terjadi karena
pelepasan cTnT yang terikat pada miofibril.

40

Oleh sebabitu, pelepasan cTnT secara sempurna berlangsung lebih lama,

sehingga jendela diagnostiknyalebih besar dibanding pertanda jantung lainnya.Berat dan
lamanya iskemia miokard menentukan perubahan miokard yang reversible atau
irreversible.
Pada iskemia miokard, glikolisis anaerob dapat mencukupi kebutuhan
fosfat energy tinggi dalam waktu relatif singkat. Penghambatan proses transportasi yang
dipengaruhi ATP dalam membran sel menimbulkan pergeseran elektrolit, edema sel dan
hilangnya integritasmembran sel. Dalam hal kerusakan sel ini, mula-mula akan terjadi
pelepasan protein yang terurai bebas dalam sitosol melalui transpor vesikular. Setelah
itu terjadi difusi bebas dari isi sel kedalam interstisium yang mungkin disebabkan
rusaknya seluruh membran sel. Peningkatan kadar laktat intrasel disebabkan proses
glikolisis. pH intrasel menurun dan kemudian diikuti oleh pelepasan dan aktifasi enzimenzim proteolitik lisosom. Perubahan pH dan aktifasi enzim proteolitik menyebabkan
disintegrasi struktur intraseluler dan degradasi protein terikat.Manifestasinya adalah jika
terjadi kerusakan miokard akibat iskemia, cTnT dari sitoplasmadilepaskan ke dalam
aliran darah.Keadaaan ini berlangsung terus menerus selama 30 jam sampai persediaan
cTnT sitoplasma habis.Bila terjadi iskemia yang persisten, maka sel mengalamiasidosis
intraseluler dan terjadilah proteolisis yang melepaskan sejumlah besar cTnT terikat
kedalam darah. Masa pelepasan cTnT ini berlangsung 30-90 jam, lalu perlahan-lahan
kadarnyaturun.Peningkatan kadar cTnT terdeteksi 3-4 jam setelah jejas miokard. Kadar
cTnT mencapai puncak 12-24 jam setelah jejas.Peningkatan terus terjadi selama 7-14
hari.cTnT tetap meningkat kira-kira 4-5 kali lebih lama daripada CKMB.
41

cTnTmembutuhkan waktu 5-15 hari untuk kembali normal. Diagnosis infark miokard
ditegakkan bila ditemukan kadar cTnT dalam 12 jam sebesar 0.03 g/L, dengan atau
tanpa disertai gambaran iskemi atau infark pada lembaran EKG dan nyeri dada.

CK-MB :
CK-MB menjadi suatu alat alat yang penting dalam mengevaluasi suatu
sindroma koroner akut. CK-MB adalah 1 dari 3 isoenzim dimerik yang terdiri dari
aktivitas total CK. Seluruh sitoplasmik CK disusun oleh sub unit M dan/atau B yang
saling berhubungan membentuk isoenzim CK-MM, CK-MB, dan CK-BB. CK-MM
sebagian besar berada di otot lurik, keduanya yaitu pada otot skelet dan miokard.
Pada pasien yang memiiiki penyakit jantung, sebagai contoh: sterosis aorta,
penyakit pembuluh darah koroner (CAD), atau keduanya, isoenzim CK-MB sekitar 20%
lebih dari total CK di dalam jaringan, dimana kandungan CK-MB hanya 0-3% dari total
CK di otot skeletal. Hal ini patut diperhatikan bahwa pada individu normal memiliki
presentase CK-MB yang lebih rendah sekitar 1,1 %. "Total CK" mengenai aktivitas
kumulatif pada isoenzim MM, MD, dan BB pada sampel pasien.
Saat ini, CK-MB harus dianggap penanda biokimia yang unggul pada trauma
miokard, sebagai contoh telah menjadi dasar perbandingan penanda lainnya. Meskipun
CK-MB memiliki nilai diagnostik yang spesifik untuk trauma miokard, otot skeletal
memiliki keduanya yaitu aktivitas total CK yang tinggi per gramnya dan mungkin
memiliki lebih dari 3 % CK-MB. Potensial yang non spesifik ini, terjadi pada sebagian
pasien dengan trauma otot skeletal dan otot miokard secara bersamaan. Untuk
memberikan spesifitas jantung yang terbaik pada pengukuran CK-MB, Indeks relative
CK-MB sering dihitung berdasarkan persamaan di bawah ini ;

CK-MB Index = 100% (CK-MB/Total CK)

Beberapa memberi kesan bahwa Nilai Index CK-MB melebihi 2,5% yang
dihubungkan dengan sumber di miokard pada isoenzim MB. Walau bagaimanapun juga,
42

pemaparan saat ini menunjukkan bahwa hubungan CK-MB dan miokad ditetapkan
dengan nilai terendahnya 2% dan tingginya 5% bergantung pada variabilitas keduanya,
dalam

terminologi

sebagai

numerator

dan

denominator

pada

index

relative.Karakteristik peningkatan dan penurunan CK-MB pada pengukuran secara

serial merupakan patognomonis untuk mendiagnosis Ml. Peningkatan pertama CK-MB
setelah MI membutuhkan 4-6 jam setelah onset gejala. Untuk diagnosis dengan
sensitivitas dan spesifitas yang tinggi, sampel serial dibutuhkan selama periode 8-12
jam.

Myoglobin
Protein haem, terletak di sitoplasma sel otot jantung dan otot rangka molekul ini
berfungsi dalam penyimpanan dan pemindahan oksigen dari hemoglobin dalm sirkulasi
ke enzim-enzim respirasi di dalam sel kontraktil. Konsentrasi di otot jantung 2 kali lebih
rendah dibandingkan di ototrangka (2.5 & 4.0 mg/g berat basah jaringan). BM relatif
rendah 17kDa oleh karena itu myoglobin merupakn salah satu penanda protein pertama
yang berdifusi keluar sel otot yang mengalami iskemia.
Konsentrasi di plasma meningkat 2-3 jam setelah jejas miokardium, puncak :612 jam, kembali normal : 24 jam
Batas referensi :

: 23-72 g/L
: 19-51 g/L

Brain Natriuretik Peptide

Brain Natriuretic Peptide (BNP) diproduksi oleh sel otot jantung terutama
ventrikel, sebagai respon terhadap volume dan tekanan yang berlebihan. Protein ini

43

berfungsi sebagai hormon yang bekerja di ginjal untuk meningkatkan diuresis dan
natriuresis, serta menghambat peningkatan rangsangan simpatis, sehingga dapat
mengurangi volume dan tekanan berlebih pada dinding ventrikel.3 BNP berasal dari
protein proBNP yang merupakan bagian dari ujung C, sedangkan ujung N akan menjadi
NT-proBNP (N Terminal proBNP). Berbeda dengan BNP, NTproBNP belum banyak
diketahui fungsinya karena sumber pengeluarannya spesifik dari jantung, maka BNP
dan NT-proBNP yang beredar di dalam sirkulasi darah dapat menggambarkan tingkat
beban stress pada jantung. Pemeriksaan BNP atau NT-proBNP dapat dipakai untuk
membedakan sesak kardiak atau non kardiak pada situasi kegawatan.
4. Premature Coronary Disease
Premature Coronary Disease (PCD) merupakan kondisi patoligis arteri coroner
yang ditandai dengan penimbunaan abnormal lipid atau bahan lemak dan jaringan fibrosa
di dinding pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi arteri dan
penurunan aliran darah ke jantung yang terjadi pada wanita kurang dari 55 tahun dan pria
kurang dari 45 tahun.
Otot jantung diberi oksigen dan nutrisi yang diangkut oleh darah melalui arteriarteri koroner utama yang bercabang menjadi sebuah jaringan pembuluh lebih kecil yang
efisien.Gangguan pada arteri menyebabkan terjadinya penyakit jantung koroner.Penyakit
ini berkaitan dengan gangguan duplai darah otot jantung sehingga jantung mengalami
kekurangan darah dengan segala manifestasinya.
Aterosklerosis adalah penyebab paling sering dari ischemic heart disease (IHD)
dan kelainan serebrovaskuler, yang merupakan penyebab utama kematian di
masyarakat.Konsekuensi serius dan potensi mematikan dari aterosklerosis seperti
sindrom koroner akut (unstable angina, infark miokard akut dan kasus-kasus kematian
mendadak) dan stroke iskhemik, biasanya disebabkan oleh trombosis akut yang
menumpangi plak aterosklerotik kronis dengan kerusakan atau erosi permukaannya, yang
dikenal sebagai aterotrombosis.
Timbulnya PJK walaupun tampak mendadak, sebenarnya melalui perangsangan
lama (kronik).Terjadinya PJK berkaitan dengan suatu gangguan yang mengenai
pembuluh darah yang disebut arteriosklerosis. Hal ini berarti terjadi kekakuan dan
penyempitan lubang pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan atau kekurangan
suplai darah untuk otot jantung. Keadaan ini akan menimbulkan apa yang disebut iskemia
miokard.
44

Gambaran klinik adanya PJK dapat berupa angina pektoris, miokard infark, payah
jantung ataupun mati mendadak.Pada umumnya gangguan suplai darah arteri coronaria
dianggap berbahaya bila terjadinya penyempitan 10%, atau lebih pada pangkal atau
cabang utama coronaria.Penyempitan yang kurang dari 50% kemungkinan belum
menandakan

gangguan

yang

berarti.Keadaan

ini

tergantung

pada

beratnya arterioskleorosis dan luasnya gangguan jantung dan apakah serangan tersebut
masih lama atau baru.
5. Gagal Jantung
A. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien.
Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan
kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
B. Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung.Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
45

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan

aliran

darah

yang

masuk jantung (stenosis katup semiluner),

ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif

konstriktif, ataustenosis AV), peningkatan mendadak afterload.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia dan anemia
diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.
C. Patofisiologi Gagal Jantung Kongesti
Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka
jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang mengakibatkan terjadinya
gagal jantung. Pada kebanyakan penderita gagal jantung disfungsi sistolik dan disfungsi
diastolik ditemukan bersama.Pada disfungsi sistolik kekuatan kontraksi ventrikel kiri
terganggu sehingga ejeksi darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang.
Pada disfungsi diastolik relaksasi dinding

ventrikel terganggu sehingga pengisian

darah berkurang menyebabkan curah jantung berkurang.

Gangguan

kemampuan

jantung

sebagai

pompa

tergantung

pada bermacam-

macam faktor yang saling terkait. Menurunnya kontraktilitas miokard memegang peran
utama pada gagal jantung.Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard atau beban
hemodinamik berlebih diberikan pada ventrikel normal, maka jantung akan mengadakan
sejumlah mekanisme untuk meningkatkan kemampuan kerjannya sehingga curah
jantung dan tekanan darah dapat

dipertahankan.Adapun mekanisme kompensasi

jantung yaitu:
1. Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis
46

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon

simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang
pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal.
Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat secara maksimal untuk
mempertahankan curah jantung.17 Selain itu terjadi vasokonstriksi arteri perifer
untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi
aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya (seperti kulit dan ginjal)
agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Jantung akan semakin
bergantung pada katekolamin yang beredar dalam sirkulasi untuk mempertahankan
kerja ventrikel.
2. Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron
Aktivasi Rennin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) bertujuan untuk mempertahankan
tekanan

darah,

keseimbangan

cairan

dan

elektrolit.Renin merupakan suatu

enzim yang sebagian besar berasal dari jaringan ginjal. Sekresi rennin akan
menghasilkan angiotensin II (Ang II), yang mamiliki 2 efek utama yaitu sebagai
vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosteron di korteks
adrenal. Efek vasokonstriksi oleh aktivitas

simpatis

dan Ang II akan

meningkatkan beban awal (preload) dan beban akhir (afterload) jantung, sedangkan
aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium yang akan menambah peningkatan
preload jantung. Tekanan pengisian ventrikel (preload) yang meningkat akan
meningkatkan curah jantung.
3. Hipertropi Miokardium dan Dilatasi Ventrikel
Jika ventrikel tidak mampu memompakan darah keseluruh tubuh maka darah yang
tinggal dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir diastole. Oleh karena itu
kekuatan untuk memompa darah pada denyut berikutnya akan lebih besar. Jantung
akan melakukan kompensasi untuk meningkatkan curah jantung yang berkurang
berupa hipertropi miokardium yaitu pembesaran otot-otot jantung sehingga
dapat membuat kontraksi lebih kuat dan dilatasi atau peningkatan volume ventrikel
untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel.Jika penyakit jantung berlanjut, maka
diperlukan

peningkatan

kompensasi

untuk

menghasilkan

energi dalam

memompa darah, hingga pada suatu saat kompensasi tidak lagi efektif untuk

47

menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan gagal melakukan
fungsinya.
D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal
jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua
ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.Pada
penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
1. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
2. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
3. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium.
E. Komplikasi
1. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau
deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi,
terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan
perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan
digoxin atau blocker dan pemberian warfarin).
3. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis
ditinggikan.
4. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac
death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron,
blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.
F. Penatalaksanaan
Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan
farmakologis.
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan
istirahat.
Terapi Farmakologi
1. Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
48

Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume

berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume
plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan
kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.
2. Antagonis aldosterone
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.
3. Obat inotropic
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
4. Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume
distribusi.
5. Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena
menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena.
6. Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi
aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini
juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan
peningkatan curah jantung.3
Terapi non farmakologi
Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti: diet
rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis,
menghindari rokok, olahraga teratur.
6. Dislipidemia
A. Definisi

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipidyangditandaidengan peningkatan

atau penurunan fraksi lipid dalamplasma.Kelainanfraksi lipid yang utama adalah
kenaikan kadar kolesteroltotal,kolesterolLDL, dan trigliserida serta penurunan kadar
kolesterol

HDL(Sunita,2004)Dislipidemia

adalah

keadaan

terjadinya

peningkatankadarLDLkolesterol dalam darah atau trigliserida dalam darah yang

dapatdisertai
penurunan kadar HDL kolesterol (Andry Hartono, 2000).
Dislipidemia dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya memiliki peran
yang penting dan sangat berkaitan satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin
dibahas sendiri-sendiri. Ketiganya dikenal sebagai triad lipid,yaitu:
49

a. Kolesteroltotal

Banyak penelitian menunjukkan bahwa hubungan antara kadar kolesterol total

darah dengan resiko penyakit jantung koroner (PJK) sangat kuat, konsisten, dan tidak
bergantung pada faktor resiko lain. Penelitian genetik, eksperimental, epidemiologis,
dan klinis menunjukkan dengan jelas bahwa peningkatan kadar kolesterol total
mempunyai peran penting pada patogenesis penyakit jantung koroner (PJK).
b. Kolesterol HDL dan kolesterol LDL

Bukti epidemiologis dan klinis menunjang hubungan negatif

kolesterol HDL dengan penyakit jantung koroner.

antara kadar

Intervensi obat atau diet dapat

menaikan kadar kolesterol HDL dan dapat mengurangi penyakit jantung koroner.
c. Trigliserida

Kadar trigliserida diantara 250-500 mg/dl dianggap berhubungan dengan penyakit

jantung koroner apabila disertai adanya penurunan kadar kolesterolHDL.

B. KlasifikasiDislipidemia

Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit adalah sebagaiberikut:

a. DislipidemiaPrimer

Yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan kelainan
kadar lipid dalam darah.
b. DislipidemiaSekunder

Yaitu disebabkan oleh suatu keadaan seperti hiperkolesterolemia yang diakibatkan

50

oleh hipotiroidisme, nefrotik syndroma, kehamilan, anoreksia nervosa, dan penyakit hati
obstruktif.Hipertrigliserida disebebkan oleh DM, konsumsi alkohol, gahal ginjal kronik,
miokard infark, dan kehamilan.Dan dislipidemia dapat disebabkan oleh hipotiroidisme,
nefrotik sindroma, gagal ginjal akut, penyakit hati, dan akromegali.
C. Epidemiologi

Asupan asam lemak jenuh yang dianjurkan untuk memenuhi kebutuhan dalam
tubuh adalah 10% dari energi total perhari dan kolesterol
>300mg/ hari. Konsumsi asam lemak dapat meningkatkan kadar kolesterol LDL. LDL
bertugas membawa kolesterol dari hati ke jaringan perifer yang didalamnya terdapat
reseptor-reseptor yang akan menangkapnya (termasuk pembuluh darah koroner) untuk
keperluan metabolik jaringan. Kolesterol yang berlebihan akan diangkut lagi kehati oleh
HDL untuk menjadi deposit. Jika kolesterol LDL meningkat serta HDL menurun,
maka akan terjadi penimbunan kolesterol di jaringan perifer termasuk pembuluh darah
(Ronald.H.sitorus,2006)

D.Penanganan KondisiDislipidemia
1. Perencanaan terapidiet

Pada pasien dislipidemia harus diterapkan diet seimbang yang mengandung semua
nutrient dalam jumlah yang memadai.
a. Tujuan diet yang diberikan untuk pasien dengan kondisi dislipidemia:
1) Menurunkan berat badan bila terjadi kegemukan.
2) Mengubah jenis dan asupan lemak makanan.
3) Menurunkan asupan kolesterol makanan.
4) Meningkatkan

asupan

karbohidrat

kompleks

dan

menurunkan

karboidratsederhana.
b. Syarat diet yangdiberikan:
1) Energi yang dibutuhkan disesuaikan menurut berat badan dan aktivitasfisik.
2) Lemak sedang, <30% dari kebutuhan enegi total.
3) Protein cukup, yaitu 10-20% dari kebutuhan total.
4) Karbohidrat sedanng, yaitu 50-60% dari kebutuhan total.
51

asupan

5) Serat tinggi, terutama yang larut air.

6) Cukup vitamin dan mineral (Sunita, 2004)
2. Intervensigizi

Intervensi gizi biasa dilakukan dengan memberikan edukasi gizi yang melibatkan
alih pengetahuan untuk meningkatkan pengetahuan gizi pada pasien.Pengetahuan gizi
merupakan pencapaian pada Status gizi

yang baik dan sangat penting bagi kesehatan

dan kesejahteraan bagi setiap orang.Untuk memenuhi kebutuhan gizinya, setiap

individu memiliki pola makanan yang mengandung zat gizi yang dapat digunakan oleh
tubuh.
Pengetahuan gizi dapat memegang peranan penting terhadap tata cara penggunaan
pangan dengan baik sehingga akan mencapai kebutuhan gizi yang seimbang. Tingkat
pengetahuan gizi akan dapat menentukan perilaku seseorang untuk memperbaiki pola
konsumsi makanan yang umumnya dipandang lebih baik dan dapat diberikan sedini
mungkin (Suharjo, 1989).
Rendahnya tingkat pengetahuan gizi akan dapat mengakibatkan sikap acuh tak
acuh terhadap penggunaan bahan makanan tertentu, walaupun bahan makanan tersebut
cukup tersedia dan mengandung zat gizi. Pengetahuan gizi setiap induvidu biasanya
didapatkan dan setiap pengalaman yang berasal dari berbagai sumber, contoh media
massa atau media cetak, media elektronik, buku, petunjuk dari kerabat dekat.
Pengetahuan ini dapat ditingkatkan dengan cara membentuk keyakinan pada diri
sendiri sehingga seseorang dapat berperilaku sesuai dengan kehidupan sehari-hari
(Yuwono, 1999).
3. Pengelolaan penderitadislipidemia
a. Umum

Pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya non farmakologis yang

meliputi modifikasi diet, latihan jasmani, serta pengelolaan berat badan.Tujuan terapi
diet adalah menurunkan resiko penyakit jantung koroner dengan mengurangi asupan
lemak jenuh dan kolesterol serta mengembalikan keseimbangan kalori, sekaligus
memperbaiki nutrisi. Perbaikan keseimbangan kalori biasanya memerlukan peningkatan
penggunaan energi melalui kegiatan jasmani serta pembatasan asupan kalori (Waspadji,
52

2007)

b. Upaya nonfarmakologis
1. Terapidiet

Dimulai dengan menilai pola makan pasien, mengidentifikasi makanan yang

mengandung banyak lemak jenuh dan kolesterol serta seberapa sering keduanya
dikonsumsi.
2. Latihan jasmani

Dari beberapa penelitian diketahui bahwa latihan fisik dapat meningkatkan kadar
HDL, menurunkan trigliserida, menurunkan LDL dan menurunkan berat badan.
c. Farmakologis

Apabila terapi non farmakologi tidak berhasil maka, dapat diberikan bermacammacam obatan (Anwar bahri, 2004)
Tujuan dari pengelolaan dislipidemia dalam jangka pendek adalah untuk
mengontrol kadar LDL dan HDL dalam darah, dan menghilangkan keluhan maupun
gejala yang terjadi pada penderita dislipidemia. Tujuan jangka panjang untuk mencegah
terjadinya jantung koroner. Cara penanganannya dengan menormalkan kadar kolesterol
LDL dan HDL dalam darah.
B. Kepatuhan Diet Dislipidemia

Kepatuhan penderita terhadap diet merupakan salah satu usaha untuk tercapainya
tujuan pengobatan. Pada pasien dislipidemia, apabila menaati dietnya maka penderita
dapat mengontrol kadar kolesterol LDL dan kadar kolesterol HDL dalam darah. Apabila
penderita tidak mampu mengontrol makanannya maka akan berdampak buruk yaitu
dapat menyebabkan tingginya kadar kolesterol LDL yang dapat memicu terjadinya
jantung koroner (Ronald.H.Sitorus,2006).
Faktor-faktor yang mempengaruhi kepatuhan diit diantaranya adalah:
1. Tingkatpengetahuan

Status gizi yang baik sangat penting bagi kesehatan dan kesejahteraan setiap
orang. Setiap orang hanya akan cukup gizinya jika makanan yang dikonsumsi mampu
menyediakan zat yang diperlukan tubuh. Pengetahuan gizi memegang peranan penting
53

dalam memilih bahan makanan yang baik, sehingga dapat mencapai keadaan gizi yang
cukup.

Semakin

tinggi

pengetahuan

gizi

seseorang

maka

akan

semakin

memperhitungkan jenis dan jumlah makanan yang akan dikonsumsi (Soeharjo,1989).

2. Tingkatpendidikan

Pendidikan merupakan dasar utama dalam keberhasilan pengobatan.

Dalam pendidikan dapat mempengaruhi :
a. Peningkatkan kepatuhan diet penderita.
b. Dapat menjamin pengendalian gangguan metabolisme dalam tubuh secaraumum.
c. Dapat menghambat terjadinya penyakit jantung koroner

(Kus

Irianto dan Kusno

W,2007)
7. Hipertensi
A. Definisi
Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan
darah pada pembuluh darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas, pusing dan
pingsan pada saat melakukan aktivitas.Berdasar penyebabnya hipertensi pulmonal dapat
menjadi penyakit berat yang ditandai dengan penurunan toleransi dalam melakukan
aktivitas dan gagal jantung kanan.Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh Dr Ernst von
Romberg pada tahun 1891.
Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang jarang didapat namun progresif oleh
karena peningkatan resistensi vaskuler pulmonal yang menyebabkan menurunnya fungsi
ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload ventrikel kanan.
Hipertensi pulmonal terbagi atas hipertensi pulmonal primer dan sekunder.Hipertensi
pulmonal primer adalah hipertensi pulmonal yang tidak diketahui penyebabnya
sedangkan hipertensi pulmonal sekunder adalah hipertensi pulmonal yang disebabkan
oleh kondisi medis lain. Istilah ini saat ini menjadi kurang populer karena dapat
menyebabkan kesalahan dalam penanganannya sehingga istilah hipertensi pulmonal
primer saat ini diganti menjadi Hipertensi Arteri PulmonalIdiopatik.
Hipertensi pulmonal primer yang sekarang dikenal dengan hipertensi arteri pulmonal
idiopatik (IPAH) adalah hipertensi arteri pulmonal (HAP) yang secara histopatologi
ditandai dengan lesi angioproliferatif fleksiform sel-sel endotel, muskularis arteriolarteriol prekapiler, proliferasi sel-sel intima dan penebalan tunika media yang
menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos vaskuler. Sehingga meningkatkan tekanan
54

darah pada cabang-cabang arteri kecil dan meningkatkan tahanan vaskuler dari aliran
darah di paru. Beratnya hipertensi pulmonal dibagi dalam 3 tingkatan; ringan bila PAP
25-45 mmHg, sedang PAP 46-64 mmHg dan berat bila PAP > 65 mmHg.
B. Patologi
Arteri pulmonalis normal merupakan suatu struktur complaint dengan sedikit serat
otot, yang memungkinkan fungsi pulmonary vaskuler bed sebagai sirkuit yang
lowpressure dan high flow. Gambaran patologi vaskuler pada HPP tidak patognomonis
untuk kelainan ini, karena menyerupai arteriopati pada hipertensi pulmonal dari berbagai
macam penyebab. Kelainan vaskuler HPP mengenai arteri pulmonalis kecil dengan
diameter 4-10 mm dan arteriol, berupa hiperplasia otot polos vaskuler, hiperplasia
intima, dan trombosis in situ. Progresif dan penipisan arteri pulmonalis, yang secara
gradual meningkatkan tahanan pulmonal yang pada akhirnya menyebabkan strain dan
gagal ventrikel kanan
Pada stadium awal HPP, peningkatan tekanan arteri pulmonalis menyebabkan
peningkatan kerja ventrikel kanan dan terjadinya trombotik arteriopati pulmonal.
Karakteristik dari trombotik arteriopati pulmonal ini adalah trombosis insitu pada
muskularis arteri pulmonalis. Pada stadium lanjut, dimana tekanan pulmonal meningkat
secara terus menerus dan progresif, lesi berkembang menjadi bentuk arteriopati
fleksogenik pulmonal yang ditandai dengan hipertrofi media, fibrosis laminaris intima
konsentrik, yang menggantikan struktur endotel pulmonal normal. Secara patologi HPP
dapat dikelompokan dalam 3 subtipe:
1. Fleksogenik arteriopati primer (30-60 % dari HPP)
Secara patologi fleksogenik adalah disorganisasi kapiler pulmonal. Lesi fleksiform
merupakan suatu bentuk hipertensi pulmonal berat, kelainan ini ditemui pada pasien
yang mempunyai komponen genetik, dimana 7 % adalah familial
Gambar 1. Lesi
2.

Fleksogenik
Tromboemboli
arteriopati

55

(45-50%

dari
Secara

HPP)
patologi

ditandai

dengan fibrosis eksentrik

subtipe

ini

tunika intima dan gambaran rekanalisasi thrombosis insitu (jaringan dan septum
dalam lumen arterial).Subtipe tromboemboli hipertensi pulmonal terdapat 2 bentuk :
bentuk makro romboemboli, yang biasanya ditemukan pada hipertensi pulmonal
sekunder dan berisi gumpalan besar ditengah lumen, dan kedua bentuk
mikrotromboemboli dengan thrombus di distal yang menyumbat pembuluhpembuluh darah kecil.

Gambar 2. Tromboemboli Arteriopati

3. Oklusi vena pulmonalis
Bentuk yang jarang didapat, disebabkan oleh penipisan tunika intima vena
pulmonalis.
C. Etiologi
Penyebab tersering dari hipertensi pulmonal adalah gagal jantung kiri.Hal ini disebabkan
karena gangguan pada bilik kiri jantung akibat gangguan katup jantung seperti
regurgitasi (aliran balik) dan stenosis (penyempitan) katup mitral.Manifestasi dari
keadaan ini biasanya adalah terjadinya edema paru (penumpukan cairan pada paru).
Penyebab lain hipertensi pulmonal antara lain adalah : HIV, penyakit autoimun, sirosis
hati, anemia sel sabit, penyakit bawaan dan penyakit tiroid. Penyakit pada paru yang
dapat menurunkan kadar oksigen juga dapat menjadi penyebab penyakit ini misalnya :
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), penyakit paru interstitial dan sleep apnea,
yaitu henti nafas sesaat pada saat tidur.
56

57

D. Patofisiologi
PATHWAY OF PULMONAL ARTERIAL HYPERTENSION
Kerusakan/sumbatan jaringan Vaskuler paru

Peningkatan aliran darah

Peningkatan tekanan arteri pulmonal
Tahanan Vaskular pulmonal meningkat
Kontriksi arteri pulmonal

Penurunan jaringan vaskular pulmo

Peningkatan tahanan dan tekanan pulmonal

Nyeri dada midsternum

Overload ventrikel kanan

Hipertrofi ventrikel kanan

Gangguan pola tidur

Kegagalan ventrikel kanan

Gangguan sirkulasi CO2

Gangguan Transport darah non O2 dari partikel

Kanan jantung ke paru

Gagal jantung kanan

Gangguan difusi O2

Gangguan pertukaran gas

Sesak nafas (dyspneu)

Intoleransi aktifitas
58

Ansietas

E. Gejala Klinis

WHO mengusulkan klasifikasi fungsional HPP dengan memodifikasi klasifikasi fungsional dari
New York Heart Association system.
F. Penatalaksanaan
1. Pengobatan
Pengobatan hipertensi pulmonal bertujuan untuk mengoptimalkan fungsi jantung kiri
dengan menggunakan obat-obatan seperti : diuretik, beta-bloker dan ACE inhibitor
atau dengan cara memperbaiki katup jantung mitral atau katup aorta (pembuluh
darah utama). Pada hipertensi pulmonal pengobatan dengan perubahan pola hidup,
diuretik, antikoagulan dan terapi oksigen merupakan suatu terapi yang lazim
dilakukan, tetapi berdasar dari penelitian terapi tersebut belum pernah dinyatakan
bermanfaat dalam mengatasi penyakit tersebut.
a. Obat-obatan vasoaktif

59

Obat-obat vasoaktif yang digunakan pada saat ini antara lain adalah antagonis
reseptor endotelial, PDE-5 inhibitor dan derivat prostasiklin. Obat-obat tersebut
bertujuan untuk mengurangi tekanan dalam pembuluh darah paru.Sildenafil
adalah obat golongan PDE-5 inhibitor yang mendapat persetujuan dari FDA pada
tahun 2005 untuk mengatasi hipertensi pulmonal.
Untuk vasodilatasi pada paru, ada beberapa obat-obatan yang dapat digunakan.
Antara lain Beraprost sodium (Dorner), infus PGI, Injeksi lipo PGE-1, ACE
Inhibitor, Antagonis Kalsium dan Inhalasi NO. Beraprost sodium efeknya tidak
hanya sebagai vasodilator, tetapi juga efek pleiotropik, seperti menghambat agresi
platelet, mencegah cedera sel endotel dan memperbaiki cedera sel endotel..
1. Terapi bedah
Pembedahan sekat antar serambi jantung (atrial septostomy) yang dapat
menghubungkan antara serambi kanan dan serambi kiri dapat mengurangi tekanan
pada jantung kanan tetapi kerugian dari terapi ini dapat mengurangi kadar oksigen
dalam darah (hipoksia). Transplantasi paru dapat menyembuhkan hipertensi
pulmonal namun komplikasi terapi ini cukup banyak dan angka harapan hidupnya
kurang lebih selama 5 tahun.
Atrial septosotomi
Blade ballon atrial septostomy dilakukan pada pasien dengan tekanan ventrikel
kanan yang berat. Tujuan prosedur ini adalah dekompresi overload jantung kanan
dan perbaikan output sistemik ventrikel kiri. Septastotomi atrial harus dilakukan
pada.fasilitas yang memadai dan operator yang berpengalaman
Thromboearterectomy pulmonary
Menjadi pilihan pengobatan pada pasien hipertensi pulmonal yang berhubungan
dengan penyakit tromboembolik kronik.Dilakukan melalui median stertonomi pada
cardiopulmonary baypass.Secara keseluruhan angka kematian terus membaik dan
kini kirang dari 5%.
2. Transplantasi paru-paru
Hipertensi pulmonal primer

biasanya

progresif

dan

akhirnya

berakibat

fatal.Tranplantasi paru adalah suatu pilihan pada beberapa pasien lebih muda dari 65
tahun yang memiliki hipertensi pulmonal yang tidak merespon manajemen medis.
Menurut AS tahun 1997 transplantasi laporan registri, 24 penerima transplantasi
paru-paru dengan hipertensi pulmonal primer memiliki tingkat ketahanan hidup dari
60

73 persen pada satu tahun, 55 persen di tiga tahun dan 45 persen pada lima tahun.
Pengurangan langsung tekanan arteri paru-paru dikaitkan dengan perbaikan dalam
fungsi ventrikel kanan.Kambuhnya hipertensi pulmonal primer setelah transplantasi
paru-paru belum dilaporkan.
Tn. Manaf, 57
8. Sesak Napas
tahun
Secara umum, sesak napas berarti napas yang sulit.Keluhan tersebut merupakan
gabungan
yang dirasakan pasien
dan gejala objektif yang
dilihat melalui
Hipertensigejala subjektif
Obesitas
Perokok
Jarang
olahraga
pemeriksaan fisis.
Sesak napas didefinisikan keadaan yang terjadi akibat mekanisme pernapasan tidak dapat
Afterload kebutuhan proses metabolisme
Atreosklerosis
memenuhi
dalam tubuh. Hal itu menunjukkan adanya
jantung

ketidakseimbangan antara kebutuhan dan pemenuhan ventilasi. Sesak napas akan muncul

Stroke volume

Ventrikel kanan

Darah dari

Gagal memompa

atrium

apabila terjadi peningkatan kebutuhan,

pada peningkatan metabolisme,
atau adanya
ventrikel
dan seperti
kiri membesar
kembali ke
gangguan pemenuhan kebutuhan akibat gangguan ventilasi pada sistem pernapasan/gangguan
Atrium
Atrium
sirkulasi pada sistem kardiovaskular atau keduanya.
darah ke seluruh
Volume udara yang mengalir dalam saluran pernapasan (ventilasi)
kanan terdiri dari
kiri 2
tubuh

komponen, yaitu aliran udara (flow) dan volume udara yang masuk ke saluranDarah
pernapasan.
ke
Cardiac output

vena
Gangguan pada salah satu atau keduanya akan menyebabkan
gangguan
sebagai
Ke vena
cava ventilasi dan
pulmo

hasil akhirnya akan mempengaruhi rasio ventilasi/perfusi. superior

Apabila hal tersebut terjadi,
tubuh
Edema
Perfusi
ke
Ginjal meningkatkan
melepas
parunapas
akan mengkompensasi
dengan
ventilasi,
dalam hal ini berupa usaha
JVP (5+0)

jaringan

renin

ekstra, yang terlihat sebagai sesak napas.

cm

Kerleys
line
Ke vena cava
Shortness of
inferior
Asam laktat
Angiotensin II
breath
VI. KERANGKA KONSEP
Night
cough
Ke vena
Mudah
Kontriksi
Aldosteron
Orthopne
hepatik
lelah
pembuluh
u
Terakumulasi
Wheezing
darah
Retensi Na+ dan
di hepar
Tekanan darah
H 2O
Rales

Volume overload
Respirasi
anaerob

Angiotensin I

Ankle
edema

Kongesti hepar
Hepatomegali

61

Hepar menekan
lambung
Asam lambung
naik
Mual dan hilang nafsu

Kesimpulan
Mr . Manaf 57 tahun mengalami penyakit congestif heart faillure
DAFTAR PUSTAKA
Haki, Mohandis. 2009. Efek Ekstrak Daun Talok (Muntingia calabura L.) terhadap Aktivitas
Enzim SGPT pada Mencit yang Diinduksi Karbon Tetraklorida. Surakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Sebelas Maret
Hardjosaputra, S. L. Purwanto, dkk. 2008. DOI; data obat di Indonesia. Edisi 11. Jakarta:
Muliapurna Jayaterbit
Isselbacher dkk. 2014. HARRISON PRINSIP-PRINSIP ILMU PENYAKITDALAMVOL
3 E/13. Ahmad Asdie (Ed.). Andry Hartono(Trans.). Jakarta:EGC
62

Nawawi, R.A., Fitriani, B. Rusli, Hardjoeno. 2006. Nilai Troponin T (cTnT) Penderita Sindrom
Koroner Akut (SKA). Makasar: Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical
Laboratory
Nora, DP. 2010. Gagal Jantung Kongestif.From: http://repository.usu.ac.id/ diunduh 1
Februari 2016
Redhono, Dhani, Wachid Putranto, Veronika Ika Budiastuti. 2012. Komunikasi III History Taking
-- Anamnesis. Surakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam dan Biokimia Fakultas Kedokteran
Universitas Sebelas Maret
Setiati, Siti. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi 6. Jakarta: Interna Publishing
Siswanto, Bambang Budi dkk.2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Indonesia: PERKI
Tanto, Chris dkk (ed). 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi Ke Tiga, Penerbit Balai Pustaka FKUI, Jakarta
1996.
Guyton. A.C &Hall, J.E,1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed.11, Jakarta:EGC

63