You are on page 1of 7

GAGAL GINJAL AKUT

I.

PENGERTIAN
Sindrom klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik ginjal yang ditandai
dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.
(Loraine M. Wilson, 1982)

II. ETIOLOGI
Sebab pre renal
Hipovolemik : postpartum hemorragic, luka bakar, diare berat, panreatitis,

pemakaian diuretik berlebih


Terkumpulnya cairan intravaskular : pada syok septik, anavilaktif, cedera

jar

Penurunan curah jantung : Gagal jantung, MCI, tamponade jantung,


emboli paru

Peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal : pembedahan, anastesia,


sindroma hepatorenal

Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral : emboli, trombosis

Sebab Postrenal

Obstruksi muara vesika urinaria : hipertropi prostat, karsinoma

Obstruksi ductus collecting : asam urat, sulfa, protein Bence Jones

Obstruksi Ureter bilateral : kalkuli, bekuan darah, tumor, fibrosis


retroperitoneal, trauma pembedahan, papilitis necroticans

Sebab Renal (Gagal Ginjal Intrinsik)

Ischemia : Syock pasca bedah, kondisi prarenal

Nefrotoksin : Carbon tetraclorida, etilen glikol, metanol

Logam berat : mercuri biklorida, arsen, timbal, uranium

Antibiotik

metisilin,

aminoglikosida,

tetrasiklin,

amfoterisin,

sefalosporin, sulfonamida, fenitoin, fenilbutazon

Media kontras radiografik (khusus pasien DM)

Pigmen : hemolisis intravaskular akibat tranfusi tidak cocok, koagulopati


intravaskular diseminata, mioglobinuria

Penyakit glumerovaskular ginjal : Glumerulonefritis, Hipertensi maligna

Nefritis interstitial akut : infeksi berat, induksi obat

Keadaan akut dari GGKyang berkaitan dengan kurang garam/air :


muntah, diare, infeksi

III. TANDA DAN GEJALA

Oliguria (Urine < 400 ml/24 jam)

Azotemia

Dengan atau tanpa keluhan lain nonspesifik : nyeri, demam, reaksi


syok, atau gejala dari penyakit yang ada sebelumnya (pre renal)

IV. PATOFISIOLOGI
Lima teori yang menggambarkan patofisiologi GGA :
1. Obstruksi tubulus
2. Kebocoran ccairan tubulus
3. Penurunan permeabilitas glomerulus
4. Disfungsi vasomotor
5. Glumerolus feedback
Teori obstruksi glumerolus menyatakan bahwa NTA(necrosis tubular akut)
menggakibatkan deskuamasi sel-sel tubulus yang nekrotik dan materi protein
lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus.
Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya
obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan tubulus meningkat, sehingga tekanan
filtrasi glumerolus menurun.
Teori ini sesuai untukkondisi iskemia berkepanjangan, keracunan logam berat dan
etilen glikol.
Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi glumerolus terus berlangsung
normal tetapi cairan tubulus bocor keluar melalui sel-sel tubulus yang rusak dan
masuk dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrana basalis dapat terlihat pada
NTA yang berat
Pada ginjal normal, 90 % alian darah didistribusi ke korteks (tempat dimana terdapat
glumerolus) dan 10 % pada medula. Denggan demikian, ginjal dapat memekatkan
kemih dan menjalankan funggsinya. Sebaliknya pada GGA, perbandingan antara
distribusi korteks dan medulla menjadi terbalik, sehingga terjadi iskemia relaif pada
korteks ginjal. Kontriksi dari arteriol aferen merupakan dasar faskular penurunan laju
filtrasi glumerolus (GFR). Iskemia ginjal akan mengaktivasi sistem renin
angiotensin

dan memperrberat iskemia corteks luar ginjal setelah hilangnya

ranggsanggan awal. Kadar renin tertinggi pada korteks luar ginjal, tempat dimana
terjadi iskemia paling berat selama berlangsunggnya GGA.
Menurut teori Disfungsi Vasomotor, Prostaglandin dianggap bertanggungjawab
terjadinya GGA, dimana dalam keadan normal, hipoksia merangsang ginjal
mensintesis PGE dan PGA (vasodilator kuat) sehingga aliran darahginjal
diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Agaknya iskemia akut yang
beratt atau berkepanjangan dapat mengghambat ginjal untuk mensintesisi
prostaglandin.

Penghambatan

prostaglandin

seperti

aspirin diketahui

dapat

menurunkan aliran darah renal pada orang normal dan menyebabkan NTA.
Teori glumerolus menganggap bahwa kerusakan primer terjadi pada tubulus
proksimal. Tubulus proksimal yang menjadi rusak akibat nefrotoksin atau iskemia
gagal untuk menyerap jumlah normal natrium yang terfiltrasi dan air. Akibatnya
makula densa mendeteksi adanya peningkatan natrium pada cairan tubulus distal dan
merangsang peninggkatan produksi renin dari sel jukstaglumerolus. Terjadi aktivasi
angiotensin II yang menyebabkan vasokontriksi ateriol aferen, mengakibatkan
penurunan aliran darah ginjal dan laju aliran glumerolus.
V.

ASUHAN KEPERAWATAN

Data dasar Pengkajian


Identitas :
Jenis kelamin : pada pria mungkin disebabkan hipertropi prostat
Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama tidak bisa kending.kencing sedikit dengan atau tanpa keluhan lainnya
Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA serta
kondisi pasca akut
Pola kebutuhan
Aktivitas dan istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus
Sirkulasi

Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi


orthostatik (hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat), oedema jaringgan umum, pucat,
kecenderungan perdarahan
Eliminasi
Gejala

: Perubahan pola kemih : peninggkatan frekuensi, poliuria (kegagalan dini)


atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu berkemih,
dorongan kurang, kemih tidak lampias, retensi (inflamasi/obstruksi,
infeksi),

abdomen

kembung,

diare

atau

konstipasi,

Riwayat

Hipertropiprostat, batu/kalkuli
Tanda

: Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap, merah, coklat, berawan,


Oliguria ( bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari)

Makanan/cairan
Gejala

: Peningkatan berat badan (edema), penurunan ebrat badan (dehidrasi),


mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, riwayat penggunaan diuretik

Tanda

: Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema

Neurosensorik
Gejala

: Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah

Tanda

: Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan


berkonsentrasi, kehilanggan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran
(azotemia, ketidakseimbanggan elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas
kejang

Nyeri/Kenyamanan
Gejala

: nyeri tubuh, sakit kepala

Tanda

: Pwrilaku berhati-hati, distraksi, gelisah

Pernafasan
Gejala

: Nafas pendek

Tanda

: Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan kedalaman pernafasan


(kussmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah
muda (edema paru)

Keamanan
Gejala

: ada reakti tranfusi

Tanda

: Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit, pruritus, kulit kering

Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala

: Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius,


malignansi, riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan
berulang, riwayat tes diagnostik dengan kontras radiografik. Kondisi yang
terjadi bersamaan : tumor sal kemih; sepsis gram negatif, trauma/cidera,
perdarahan, DM, gagal jantung/hati.

Rencana Pemulangan :
Memerlukan bantuan pemilihan obat, pengobatan, suplai, transport, tugas
pemeliharaan rumah
Pemeriksaan Diagnostik
Urine
Volume , 400 ml/24 jam, terjadi 24-48 jam setelah ginjal rusak
Warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, Myoglobin.
Porfirin. Berat
Glumerulonefritis,

jenis

< 1,020 menunjukkan

pyelonefritis

demham

penyakit

kehilangan

ginjal, ccontoh

kemampuan

untuk

memekatkan, BJ 1,020 menunjukkan kerusakan ginjal berat. pH Urine > 7,00


menunjukkan ISK, NTA dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg
menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine.serum sering 1 : 1
Creatinin clearance : mungkin seara bermakna menurun sebelum BUN dan
cceatinin serum meningkat secara bermakna
Natrium biasanya menurun, tetapi dapat lebih dari 40mEq/L bila ginjal tidak
mampu mengabsorbsi natrium
Bikarbonat meningkat bila ada asidosis metabolik
Darah
Hb menurun/tetap, SDM sering menurun, pH kurang dari 7,2 (asidosis metabolik)
dapat terjadi karenan penurunan fungsi ginjal untuk mengekstresikan hidrogen dan
hasil akhir mtabolisme. BUN/Kreatini sering meningkat dnggan proporsi 10 : 1.
Osmolaritas serum lebih dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine. Kalium
meingkat sehubungan dnegan retensi seiring dengan perpindahan selular (asidosis)
atau penggeluaran jaringan (hemolisis SDM). Natrium biasanya meninggkat. PH,
Kalsium dan bicarbonat menurun. Clorida, Magnesium dan Fosfat meningkat.
Retrograde Pyelografi menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
Arteriogram ginjal untuk menggklaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi

ekstravaskularitas dan massa


Sistouretrogram berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks, retensi.
UGS Ginjal untuk menentukan ukuan ginjal ddan massa kista, obstruksi sal kemih
atas.
MRI : memberikan informasi tentang jaringgan lunak
EKG : mungkin abnormalmenunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa
VI. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Perubahan Volume Cairan : Berlebih s.d Retensi air
Tujuan : Keseimbangan cairan dqn elektrolit tercapai dengan nilai laboratorium
dalam batas normal.
Intervensi

Rasional

Awasi DJ, Td dan CVP

Takikardia dan hipertensi dapat terjadi karena kegagalan


ginjal untuk mengelaurakan urine, pembatsan cairan
ber;lebihan selama mengobati hipovoleia/hipotensi atau
perubahan fase oliguria gagal ginjal dan atau perubahan

Catat Intake dan Output

sistem renin-angiotensin
Perlu untuk mengetahui

fungsi

ginjal,

kebutuhan

akurat, ukur kehilangan GI pengantian cairan, dan penurunan resiko kelebihan


dan IWL
Awasi BJ Urine

caiaran
Mengukur kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan
urine. Pada gagal intrarenal, BJ biasanya < 1,010
menunjukkan kehilangan kemampuan untuk memekatkan
urine
Edema terjadi terutama pada daerah yang menggantugn

Kaji adanya oedema

dari

tubuh

seperti

lumbosakral.Edema
Auskultasi

bunyi

paru/jantung
Kaji tingkat kesadaran

tangan

periorbital

dan

kaki,

area

menunjukkan

tanda

perpindahan cairan
Kelebihan cairan dapat menimbulkan oedema paru dan
bunyi jantung ekstra
Untuk menngetahuai

adanya

perpindahan

vairan,

akumulasi toksin, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit


atau adanya hipoksia
Kolaborasi
Pemeriksaan lab : BUN,

Evaluasi laboratorik terhadap perkembangan/dampak

Creat, Nartium dan Cratinin penyakit terhadap tubuh


Urine, Na serum, K serum,
Hb/Ht
Berikan/batasi

airan Manajemen cairan ditentukan dari seluruh keluaran cairan

sesuai indikasi
Berikan diuretik, manitol

ditambah IWL
Diberikan pada fase oliguri pada GGA pada upaya
mengubah fase nonoliguria, untuk melenbrakan lumen

tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan


Berikan obat antiihipertensi

meningkatkan kelebihan volume sirkulasi


Mencegah hipertensi sekunder yang mungkin menyertai
GGA

Resiko tinggi untuk Perubahan Nutrisi : Kurang dari Kebutuhan b.d


pembatasan diet, peningkatankebutuhan metabolik
Tujuan : Mempertahankan berat-badan sepeti yang diindikasikan situasi individu,
bebas oedema
1. INTERVENSI

2.

Kaji/catat masukan diet

Membantu mengindentiifikasi defisiensi dan kebutuhan

RASIONAL

diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik (contoh mual,


anoreksia, ganngguan rasa) dan pembatasan diet multipel
mempengaruhi pemasukan makanan
Berikan makanan sedikit Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dneggan
dan sering
Berikan daftar

makanan

status uremik/kpenurunan peristaltik


Memberiikan pada pasien tindakan
pembatasan

Tawarkan perawatan mulut,

meningkatkan nafsu makan


Meningkatkan kesegaran area mulut untuk meningkatkan

berikan permen karet

nafsu makan. Pencucian denggan asam asetat membantu

Timbang BB tiap hari

menetralkan amonia yang dibentuk oleh perubahan urea


Pasien puasa/katabolik akan secara normal kehilangan
kg/hari.

Makanan

Perubahan

dari

rumah

dan

yang diizinkan

0,2-0,5

diet.

kontrol

kelebihan

0,5

dapat

dapat

menunjukkan perpindahan keseimbangan cairan


Kolaborasi
Awasi BUN,

Albumin Indikator

serum, Na & K
Konsul dengan ahli gizi

kebutuhan

nutrisi,

pembatasan,

dan

kebutuhan/efektifitas terapi
Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam
pembatasan dan mengidentifikasi rute paling efektif

Berikan

tinggi

asupan nutrisi
kalori, Jumlah protein yang dibutuhkan kurang darinormal

rendah/sedang protein

kecuali pasien dialisis. Karbohidrat memenuhi kebutuhan


energi

dan

membatasi

katabolisme.,

mencegah

pembentukan asam keto dari oksidasi protein dan lemak.


Asam amino esensial untuk memperbaiki keseimbangan
dan status nutrisi