You are on page 1of 19

GAGAL GINJAK KRONIK

(CRONIC RENAL FAILURE)


Pengertian
Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang
berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap ,
yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) sehingga ginjal tidak
dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit.
Toksik uremik adalah bahan yang dituduh sebagai penyebab sindrom klinik
uremia. Toksik uremik yang telah diterima adalah : H 2O, Na, K, H, P anorganik dan
PTH Renin. Sedangkan yang belum diterima adalah : BUN, Kreatinin, asam Urat,
Guanidin, midlle molecule dan sebagainya.
Fisiologi Ginjal Normal
Langkah pertama yang berlangsung dalam ginjal yaitu proses pembentukan urine yang
dikenal sebagai ultrafiltrasi darah atau plasma dalam kapiler glomerulus berupa air
dan kristaloid. Selanjutnya dalam tubuli ginjal pembentukan urine disempurnakan
dengan proses reabsorpsi zat-zat yang esensial dari cairan filtrasi untuk dikembalikan
ke dalam darah dan proses sekresi zat-zat untuk dikeluarkan ke dalam urine.
Fisiologi Ginjal dalam proses Filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi selama 24 jam.
Senyawa
Na +
K+
ClHCO3
Urea
Kreatinin
Asam urat
Glukosa
Solut total
Air

Normal
26.000
600
18.000
4.900
870
12
50
800
54.000
180.000

Reabsorpsi
25.850
566
17.850
4.900
460
1
49
800
53.400
179.000

Ekskresi
150
90
150
0
410
12
5
0
700
1.000

Sekresi
50
1
4
100
-

Satuan
m Eq
m Eq
m Eq
m Eq
m Mol
m Mol
m Mol
m Mol
m Osl
ml

ETIOLOGI
Penyebab dari gagal ginjal kronik antara lain :
Infeksi, Penyakit peradangan, Penyakit vaskuler hipersensitif, Gangguan jaringan
penyambung, Gangguan kongenital dan herediter, Gangguan metabolisme, Nefropatik
toksik, Nefropati obstruksi

Faktor-faktor predisposisi timbulnya infeksi traktus urinarius:


Obstruksi aliran urine, Seks/usia, Kehamilan, Refleks vesikoureteral, Instrumentasi
(kateter yang dibiarkan di dalam), Penyakit ginjal, Gangguan metabolisme.
Patofisiologi
Gagal ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan yang menghancurkan masa nefron
ginjal. Keadaan ini mencakup penyakit parenkim ginjal difus bilateral, juga lesi
obstruksi pada traktus urinarius.
Mula-mula terjadi beberapa serangan penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus
(Glumerolunepritis), yang menyerang tubulus gijal (Pyelonepritis atau penakit
polikistik) dan yang mengganggu perfusi fungsi darah pada parenkim ginjal
(nefrosklerosis).
Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan stadium yang
berbeda-beda
Stadium I
Penurunan cadangan ginjal.
Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien
asimtomatik. Homeostsis terpelihara. Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal
residu 40 % dari normal.
Stadium II
Insufisiensi Ginjal
Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia ringan, anemi.
Tidak mampu memekatkan urine dan menyimpan air, Fungsi ginjal residu 1540 % dari normal, GFR menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-120
ml/menit). Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya
25% dari normal), kadar BUN meningkat, kreatinine

serum meningkat

melebihi kadar normal. Dan gejala yang timbul nokturia dan poliuria (akibat
kegagalan pemekatan urine)
Stadium III
Payah ginjal stadium akhir
Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari normal). BUN
meningkat, klieren kreatinin 5- 10 ml/menit. Pasien oliguria. Gejala lebih parah
karena ginjal tak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan
elektrolit dalam tubuh. Azotemia dan anemia lebih berat, Nokturia, Gangguan
cairan dan elektrolit, kesulitan dalam beraktivitas.

Stadium IV
Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal residu
kurang dari 5 % dari normal.
Permasalahan fisiologis yang disebabkan oleh CRF
1. Ketidakseimbangan cairan
Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu memekatkan urine
(hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan (poliuria). Hipothenuria
tidak disebabkan atau berhubungan dengan penurunan jumlah nefron, tetapi oleh
peningkatan beban zat tiap nefron. Hal ini terjadi karena keutuhan nefron yang
membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk nefron-nefron tersebut tidak dapat
berfungsi lama. Terjadi osmotik diuretik, menyebabkan seseorang menjadi
dehidrasi.
Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat maka ginjal tidak mampu
menyaring urine (isothenuria). Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku dan plasma
tidak dapat difilter dengan mudah melalui tubulus. Maka akan terjadi kelebihan
cairan dengan retensi air dan natrium.
2. Ketidaseimbangan Natrium
Ketidaseimbangan natrium merupakan masalah yang serium dimana ginjal dapat
mengeluarkan sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat meningkat
sampai 200 mEq perhari. Variasi kehilangan natrium berhubungan dengan intact
nephron theory. Dengan kata lain, bila terjadi kerusakan nefron maka tidak
terjadi pertukaran natrium. Nefron menerima kelebihan natrium sehingga
menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat
pada gangguan gastrointstinal, terutama muntah dan diare. Keadaan ini
memperburuk hiponatremia dan dehidrasi. Pada CRF yang berat keseimbangan
natrium dapat dipertahankan meskipun terjadi kehilangan yang fleksibel nilai
natrium. Orang sehat dapat pula meningkat di atas 500 mEq/hari. Bila GFR
menurun di bawah 25-30 ml/menit, maka ekskresi natrium kurang lebih 25
mEq/hari, maksimal ekskresinya 150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini natrium
dalam diet dibatasi 1-1,5 gram/hari.
3. Ketidakseimbangan Kalium
Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol maka hiperkalemia
jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium berhubungan dengan
sekresi aldosteron. Selama output urine dipertahankan kadar kalium biasanya
terpelihara. Hiperkaliemia terjadi karena pemasukan kalium yang berlebihan,

dampak pengobatan, hiperkatabolik (infeksi), atau hiponatremia. Hiperkalemia


juga merupakan karakteristik dari tahap uremia.
Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada penyakit tubuler
ginjal, nefron ginjal, meresorbsi kalium sehingga ekskresi kalium meningkat. Jika
hipokalemia persisten, kemungkinan GFR menurun dan produksi NH3 meningkat.
HCO3 menurun dan natrium bertahan.
4. Ketidaseimbangan asam basa
Asidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu mengekskresikan ion
Hirdogen untuk menjaga pH darah normal. Disfungsi renal tubuler mengakibatkan
ketidamampuan pengeluaran ioh H. Dan pada umumnya penurunan ekskresi H +
sebanding dengan penurunan GFR. Asam yang secara terus-menerus dibentuk oleh
metabolisme dalam tubuh tidak difiltrasi secara efektif melewati GBM, NH3
menurun dan sel tubuler tidak berfungsi. Kegagalan pembentukan bikarbonat
memperberat ketidakseimbangan. Sebagian kelebihan hidrogen dibuffer oleh
mineral

tulang.

Akibatnya

asidosis

metabolik

memungkinkan

terjadinya

osteodistrophy.
5. Ketidakseimbangan Magnesium
Magnesium pada tahap awal CRF adalah normal, tetapi menurun secara progresif
dalam ekskresi urine menyebabkan akumulasi. Kombinasi penurunan ekskresi dan
intake yang berlebihan mengakibatkan henti napas dan jantung.
6. Ketidakseimbangan Calsium dan Fospor
Secara normal calsium dan pospor dipertahankan oleh parathyroid hormon yang
menyebabkan ginjal mereabsorbsi kalsium, mobilisasi calsium dari tulang dan
depresi resorbsi tubuler dari pospor. Bila fungsi ginjal menurun 20-25 % dari
normal,

hiperpospatemia

dan

hipocalsemia

terjadi

sehingga

timbul

hiperparathyroidisme sekunder. Metabolisme vitamin D terganggu. Dan bila


hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan
osteorenal dystrophy.
7. Anemia
Penurunan Hb disebabkan oleh:

Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma.

Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal,


dialisis, dan pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium.

Defisiensi folat

Defisiensi iron/zat besi

Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteitis


fibrosis, mengambil produksi sum-sum menurun.

8. Ureum kreatinin
Urea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat (terakumulasi). Kadar
BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan BUN
dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein. Tetapi
kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada gagal ginjal sebab kreatinin
diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Laboratorium
Penilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan dengan pemerikasaan
laboratorium, seperti : Kadar serum sodium/natrium dan potassium/kalium, pH,
kadar serum phospor, kadar Hb, hematokrit, kadar urea nitrogen dalam darah
(BUN), serum dan konsentrasi kreatinin urin, urinalisis.
Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal, analisa urine dapat menunjang dan
sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi ginjal. Batas kreatinin urin ratarata dari urine tampung selama 24 jam. Analisa urine rutin dapat dilakukan pada
stadium gagal ginjal yang mana dijumpai produksi urin yang tidak normal. Dengan
urin analisa juga dapat menunjukkan kadar protein, glukosa, RBCs/eritrosit, dan
WBCs/leukosit serta penurunan osmolaritas urin. Pada gagal ginjal yang progresif
dapat terjadi output urin yang kurang dan frekuensi urin menurun.
Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi pasien dengan gagal
ginjal. Urea nitrogen adalah produk akhir dari metabolisme protein serta urea yang
harus dikeluarkan oleh ginjal. Normal kadar BUN dan kreatinin sekitar 20 : 1. Bila
ada peningkatan BUN selalu diindikasikan adanya dehidrasi dan kelebihan intake
protein.
2. Pemeriksaan Radiologi
Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan utntuk mengetahui
gangguan fungsi ginjal antara lain:

Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal, uereter dan vesika


urinaria untuk mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan kalsifikasi dari
ginjal. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil yang
mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi.

Computer Tomograohy (CT) Scan yang digunakan untuk melihat secara


jelas sturktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan memakai kontras
atau tanpa kontras.

Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk mengevaluasi keadaan


fungsi ginjal dengan memakai kontras. IVP biasa digunakan pada kasus
gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma, pembedahan, anomali
kongental, kelainan prostat, calculi ginjal, abses / batu ginjal, serta
obstruksi saluran kencing.

Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui sistem aretri, vena,


dan kepiler pada ginjal dengan menggunakan kontras . Pemeriksaan ini
biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis, aneurisma ginjal,
arterovenous fistula, serta beberapa gangguan bentuk vaskuler.

Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk mengevaluasi kasus


yang disebabkan oleh obstruksi uropathi, ARF, proses infeksi pada ginjal
serta post transplantasi ginjal.

3. Biopsi Ginjal
Untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil jaringan ginjal lalu dianalisa.
Biasanya biopsi dilakukan pada kasus golomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit
ginjal bawaan, ARF, dan perencanaan transplantasi ginjal.
PENATALAKSANAAN
Pada umunya keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati
lagi.

Usaha

harus

ditujukan

untuk

mengurangi

gejala,

mencegah

kerusakan/pemburukan faal ginjal yang terdiri :


1. Pengaturan minum
Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan sedemikian rupa sehingga
dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat diberikan per oral maka
diberikan perparenteral.

Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan

penumpukan di dalam rongga badan dan dapat membahayakan seperti


hipervolemia yang sangat sulit diatasi.
2. Pengendalian hipertensi
Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan. Pendapat bahwa penurunan
tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak benar. Dengan obat tertentu
tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi faal ginjal, misalnya dengan
beta bloker, alpa metildopa, vasodilator. Mengurangi intake garam dalam rangka
ini harus hati-hati karena tidak semua renal failure disertai retensi Natrium.

3. Pengendalian K dalam darah


Mengendalikan K darah sangat penting, karena peninggian K dapat menimbulkan
kematian mendadak. Yang pertama harus diingat ialah jangan menimbulkan
hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti obat-obatan, diet buah,dan lainlain. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan
EEG, dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia

maka pengobatannya dengan

mengurangi intake K, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.


4. Penanggulangan Anemia
Anemia merupakan masalah yang sulit ditanggulangi pada CRF. Usaha pertama
harus ditujukan mengatasi faktor defisiensi, kemudian mencari apakah ada
perdarahan yang mungkin dapat diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada
keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan
bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.
5. Penanggulangan asidosis
Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf lebih lanjut. Sebelum memberi
pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi dulu, khususnya dehidrasi.
Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium
bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pada permulaan 100 mEq
natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. kalau perlu diulang.
Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.
6. Pengobatan dan pencegahan infeksi
Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari pada biasanya. Pasien CRF
dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit dasarnya. Adanya pyelonepritis ini
tentu memperburuk lagi faal ginjal. Obat-obat anti mikroba diberi bila ada
bakteriuria dengan perhatian khusus karena banyak diantara obat-obat yang toksik
terhadap ginjal atau keluar melalui ginjal. Tindakan yang mempengaruhi saluran
kencing seperti kateterisasi sedapat mungkin harus dihindarkan. Infeksi ditempat
lain secara tidak langsung dapat pula menimbulkan permasalahan yang sama dan
pengurangan faal ginjal.
7. Pengurangan protein dalam makanan
Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya jumlah protein dalam makanan
dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong juga bila protein tersebut dipilih.
Diet dengan rendah protein yang mengandung asam amino esensial, sangat
menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF terminal untuk
mengurangi jumlah dialisis.
8. Pengobatan neuropati

Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut. Biasanya neuropati ini sukar
diatasi dan merupakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah
dialisispun neuropati masih dapat timbul.
9. Dialisis
Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir dibatasi selaput semi permiabel
dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang dibuat sedemikiam rupa sehingga
komposisi elektrolitnya sama dengan darah normal. Dengan demikian diharapkan
bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam darah akan berpindah ke cairan
dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada
dua macam yaitu hemodialisis dan peritoneal dialisis yang merupakan tindakan
pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi, sedangkan
fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi.
10. Transplantasi
Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh darah pasien CRF maka
seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal yang sesuai harus
memenuhi beberapa persaratan, dan persyaratan yang utama adalah bahwa ginjal
tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi imunologik sama dengan
pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama dengan pemeriksaan HLA .

ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
Pada dasarnya pengkajian yang dilakukan menganut konsep perawatan secara holistic.
Pengkajian dilakukan secara menyeluruh dan berkesinambungan. Pada kasus ini akan
dibahas khusus hal hal sebagai berikut :
1. Ginjal (Renal)
Data data yang ditemukan :
Oliguria (produksi urine kurang dari 400 cc/ 24jam), Anuria (Produksi urine
kurang dari 100 cc / 24 Jam), Infeksi (WBC s , Bacterimia), Sediment urine
mengandung : RBCs , granular, hialyn.
2. Cardiovaskuler
Data data yang ditemukan
Edema, Hipertensi, Anemia (Normochromik, Normositik), CHF (Gagal
Jantung Kongestif), Pericarditis, Dysrhytmias, Cardiomegali, Athreslerosis.
3. Dermatologic :
Data data yang ditemukan
Pruritis, Excoriations
4. Electrolit
Kemungkinan data yang ditemukan :
Kalium , hydrogen, Natrium, Phosfat, Magnesium : Meningkat sedangkan
Bicarbonat dan calcium menurun.
5. Gastrointestinal
Data - data yang ditemukan :
Anorexia ( Nafsu makan berkurang / tidak ada), Mual, Muntah, Stomatitis,
Gingivitis, Stomatitis, Nafas bau ureum, Metalick taste (Rasa pengecapan
seperti logam), Hematemesisi dan melena, Diare atau konstipasi, Osephagitis,
Gastritis
6. Metabolick
Data data yang ditemukan :
Peningkatan BUN dan serum kreatinin, Peningkatan asam urat, Intoleransi
karbohidrat dan gangguan toleransi glukosa, Gangguan pemecahan insulin,
Hypertriglyceridemia, Acidosis, Tetany

7. Neurologic
Data data yang ditemukan :

Perubahan dalam fungsi berpikir dan perilaku, Gangguan tingkat kesadaran,


Neuropathy perifer, Noctural leg cramping (Kram kaki pada malam hari),
Apathy, lethargi, fatique, sakit kepala dan insomnia.
8. Mata (Ocular
Data data yang ditemukan :
Perubahan retina : Mata merah (hypertensi)
9. Reproductive
Data data yang ditemukan :
Infertility, Impotensi, Amenorhoe, Menurunnya libido, Gynecomastia
10. Respiratory
Data - data yang ditemukan :
Pernapasan kusmaul, Apneu, Edema pulmonal, Pneumonia, Effusi pleura,
Hiperventilasi
11. Skeletal
Data data yang ditemukan :
Fracture, Nyeri tulang, Peningkatan alkaline phospatase, Nyeri sendi, Renal
osthedistropy
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan kerusakan nefron sehingga
tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme
Data Subyektif

: None

Data Obyektif : Oliguria, Anuria, acidosis dengan peningkatan serum hydrogen


dan kalium, penurunan pH dan bicarbonat, Anemia , Peningkatan : BUN, serum
kreatinin, Penurunan Calcium dan peningkatan phosfat serta magnesium.
2. Kelebihan

volume

cairan

berhubungan

dengan

ketidakmampuan

ginjal

mengeskkresi air dan natrium


Data Subyektif

: None

Data Obyektif : Hypertensi , Ascites, oedema presacral dan pretibial, gangguan


bunyi napas (Cracles), tachicardi, penambahan BB, orthopneu, Peningkatan
tekanan vena sentral dan PAWP, Distensi vena jugular, Positif refleks
hepatojugular
3. Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi protein
calori.

Data Subyektif

: Pasien melaporkan : Anorexsia, Nausea, lemah, lelah, metalck

taste,
Data Obyektif

Muntah, Diare, hematemesis, Napas bau ureum, stomatitis,

gingivitis, kehilangan BB.


4. Potensial Infeksi berhubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia.
Data Subyektif

: None

Data Obyektif

: Adanya tanda yanda infeksi, Demam, mengigil, peningkatan

WBC, Culture urine, darah dan sputum positif adanya agent infeksi .
5. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan efek
uremia.
Data Subyektif

: Pasien mengeluh gatal gatal.

Data Obyektif

: Excrosiasi pada kulit, petechie, purpura, kulit kering .

6. Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori, gangguan proses pikir


berhubungan dengan abnormalitasnya

zat zat kimia dalam tubuh yang

dihubungakan dengan uremia.


Data Subyektif : Pasien melaporkan kesulitan untuk berkonsentrasi, sering lupa,
gangguan tidur dan emosi yang labil (mudah tersinggung)
Data Obyektif

: Disorientasi terhadap waktu, tempat dan orang, perubahan

perilaku, apathy, marah, gangguan pola tidur, perubahan tingkat kesadaran.


7. Ketidakmampuan merawat diri sendiri berhubungan kelemahan fisik.
Data Subyektif

: Pasien mengeluh lemah, letih dan lesuh

Data Obyektif

: Penampilan secara umum menurun.

8. Resiko tinggi dytsfungsi seksual berhubungan dengan efek uremia


Data Subyektif

: Pasien melaporkan adanya penurunan libdo, impotensi dan


kesulitan untuk ereksi

Data Obyektif : Gangguan menstrusi, gynecomastia


9. Resiko gangguan gambaran diri berhubungan dengan permanentnya gangguan
fungsi ginjal.
Data Subyektif

: Ekspresi tidak percaya, Cemas, mudah tersinggung

Data Obyektif

: Perubahan interaksi social, perlaku marah / agresif

TUJUAN KEPERAWATAN
1. Perfusi ginjal akan diperbaiki atau dipertahankan dalam batas yang dapat
ditoleransi
2. Keseimbangan cairan dan elektrolit terpenuhi.

3. Kebuthan Nutrisi pasien akan terpenuhi.


4. Pasien bebas dari infeksi
5. Keutuhan kulit (Integritas kulit) pasien akan dipertahankan
6. Pasien mendemostrikan respon terhadap rangsangan sensori / persepsi secara
normal, tidak mengalami gangguan gangguan proses berpikir.
7. Kebutuhan self care terpenuhi.
8. Gangguan seksual dapat diatasi .
9. Pasien tidak mengalami gangguan gambaran diri / dapat menerima keadaan
dirinya.
INTERVENSI / IMPLEMENTASI
1. Diagnosa Keperawatan : Gangguan perfusi jaringan renal berhubungan dengan
kerusakan nepron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme
1) Kaji Perubahan EKG, Respirasi (Kecepatan dan kedalamannya) serta tanda
tanda chvosteks dan Trousseaus.
Rasional : Tingginya gelombang T, Panjangnya interval PR dan Lebarnya
kompleks QRS dihubungkan dengan serum Kalium ; Pernapasan
kusmaul dihubungkan dengan acidosis, kejang yang mungkin
terjadi dihubungkan dengan rendahnya calsium.
2) Monitor data-data laboratorium : Serum pH, Hidrogen, Potasium, bicarbonat,
calsium magnesium, Hb, HT, BUN dan serum kreatinin.
Rasional : Nilai laboratorium merupakan indikasi kegagalan

ginjal untuk

mengeluarkan sisa metabolit dan kemunduran fungsi sekretori


ginjal.
3) Jangan berikan obat obat Nephrothoxic.
Rasional : Obat obat nephrotoxic akan memperburuk keadaan ginjal
4) Berikan pengobatan sesuai pesanan / permintaan dokter dan kaji respon
terhadap pengobatan.
Rasional : Dosis obat mungkin berkurang dan intervalnya menjadi lebih lama.
Monitor respon terhadap pengobatan untuk menentukan efektivitas
obat yang diberikan dan kemungkinan timbulnya efek samping obat.
2.

Kelebihan

volume

cairan

berhubungan

dengan

ketidakmampuan

ginjal

mengeskkresi air dan natrium


1) Timbang berat badan pasien setiap hari, Ukur intake dan output tiap 24 jam,
Ukur tekanan darah (posisi duduk dan berdiri), kaji nadi dan pernapasan

(Termasuk bunyi napas) tiap 6-8 jam, Kaji status mental, Monitor oedema,
distensi vena jugularis, refleks hepato jugular, Ukur CVP dan PAWP.
Rasional : Untuk mengidentifikasi status gangguan cairan dan elektrolit.
2) Monitor data laboratorium : Serum Natrium, Kalium, Clorida dan bicarbonat.
Rasional : Untuk mengidentifikasikan acumulasinya elektrolit.
3) Monitor ECG
Rasional : Peningkatan atau penurunan Kalium

dihubungkan dengan

disthrithmia. Hipokalemia bisa terjadi akibat pemberian diuretic.


4) Berikan cairan sesuai indikasi
Rasional : Untuk mencegah kemungkinan terjadinya dehidrasi sel.
5) Berikan Diuretic sesuai pesanan dan monitor terhadap responnya.
Rasional : Untuk menentukkan efek dari pengobatan dan observasi tehadap
efek samping yang mungkin timbul seperti : Hipokalemia dll.
3. Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
pembatasan intake (Diit)

dan effect uremia yang mengakibatkan malnutrisi

protein calori.
1)

Kaji terhadap adanya Mual, muntah dan anorexia.


Rasional : Keadaan keadaan seperti ini akan meningkat kehilangan
kebutuhan nutrisi.

2)

Monitor intake makanan dan perubahan berat badan ; Monitor data


laboratorium : Serum protein, Lemak, Kalium dan natrium.
Rasional : Untuk menentukkan diet yang tepat bagi pasien.

3)

Berikan makanan sesuai diet yang dianjurkan dan modifikasi sesuai kesukaan
Klien.
Rasional : Meningkatkan kebuthan Nutrisi klien sesuai diet .

4)

Bantu atau anjurkan pasien untuk melakukan oral hygiene sebelum makan.
Rasional : Menghilangkan rasa tidak enak dalam mulut sebelum makan.

5)

Berikan antiemetik dan monitor responya.


Rasional : Untuk mengevaluasi kemungkinan efek sampingnya.

6)

Kolaborasi denga ahli diet untuk pemberian diit yang tepat bagi pasien.
Rasional : Kerjasama dengan profesi lain akan meningkatan hasil kerja yang
baik. Pasien dengan GGK butuh diit yang tepat untuk perbaikan
keadaan dan fungsi ginjalnya.

4. Potensial Infeksi berhubungan dengan penekanan sistim imun akibat uremia.


1)

Kaji terhadap adanya tanda- tanda infeksi.


Rasional : Untuk mendeteksi lebih awal adanya infeksi.

2)

Monitor temperatur tiap 4 6 jam : Monitor data laboratorium : WBC :


Darah, Urine, culture sputum. Monitor serum Kalium.
Rasional : Uremia mungkin terselubung dan biasanya diikuti dengan
peningkatan temperatur dicurigai adanya infeksi. Status
hipermetabolisme seperti adanya infeksi dapat menyebabkan
peningkatan serum kalsium.

3)

Pertahankan tekhnik antiseptik selama perawatan dan patulah selalu


universal precaution.
Rasional : Mencegah terjadinya infeksi.

4)

Pertahankan kebersihan diri, status nutrisi yang adekuat dan istirahat yang
cukup.
Kebiasaan hidup yang sehat membantu mencegah infeksi.

5. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan efek


uremia.
1)

Kaji terhadap kekeringan kulit, Pruritis, Excoriations dan infeksi.


Rasional : Perubahan mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas kelenjar
keringat atau pengumpulan kalsius dan phospat pada lapiran
cutaneus.

2)

Kaji terhadap adanya petechie dan purpura.


Rasional : Perdarahan yang abnormal sering dihubungkan dengan penurunan
jumlah dan fungsi platelet akibat uremia.

3)

Monitor Lipatan kulit dan area yang oedema.


Rasional : Area- area ini sangat mudah terjadinya injuri.

4)

Lakukan perawat kulit secara benar.


Rasional : Untuk mencegah injuri dan infeksi

5)

Berikan pengobatan antipruritis sesuai pesanan.


Rasional : Amengurangi pruritis.

6)

Gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih.


Rasional : Untuk mencegah injuri akibat garukan dan infeksi.

6. Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori, gangguan proses pikir


berhubungan dengan abnormalitasnya

zat zat kimia dalam tubuh yang

dihubungakan dengan uremia.


1)

Kaji status neurologic : Orientasi terhadap waktu, tempat dan orang : Pola
tidur ; Tingkat kesadaran dan ktivitas motorik (kejang)

Rasional : Perubahan yang terjadi merefleksikan adanya ganggua pada fungsi


saraf sentral dan autonom.
2)

Kaji tipe kepribadian


Rasional : Untuk mengidentifikasikan perubahan yang dihubungkan dengan
uremia.

3)

Observasi terhadap perubahan perilaku, adanya neuropathi perifer, rasa


terbakar, kram otot dan gejala paresthesia lainnya.
Rasional : Perubahan metabolisme menyebabkan disfungsi cerebral dan dapat
terjadi kerusakan serabut saraf .

4)

Orientaskan pasien terhadap kenyataan saat ini.


Rasional

Menurunkan

kemungkinan

terjadinya

disorientasi

dan

menginformasikan kepada klien keadaan / issue saat ini.


5)

Pertahankan tindakan kenyamanan : Tutup rel tempat tidur, tempat tidur


tidak boleh terlalu tiggi, jaukan barang barang tajam, letakan bel dekat
pasien.
Rasional :Memberikan kenyamanan lingkungan dan mencegah injuri.

6)

Sempatkan waktu anda untuk bersama sama klien, tanyakan klien dengan
kalimat terbuka.
Rasional : Mencegah kehikangan memori pada pasien

7)

Berikan latihan relaksasi sebelum tidur dan brikan periode stirahat.


Rasional : Meningkatkan kenyamanan tidur karena uremia dapat
mengganggu pola tidur.

7. Kurang mampu merawat diri berhubungan dengan kelemahan fisik.


1) Kaji kelemahan dan kelelahan, dan berikan penjelasan tentang
kebutuhan perawatan diri.
Rasional : untuk menentukan kebutuhan yang akan dilakukan.
2) Jika pasien tidak mampu sama sekali Bantu lakukan perawatan
dipasien dengan melibatkan kelurag.
Rasional: Memandirikan kelurga dalam merawat pasien.
3) Lakukan latihan nafas dalam batuk dan ambulasi di tempat tidur.
Rasional: Untuk mencegah efek dari bedrest seperti pneumonia.
8. Resiko terjadinya diskusi seksual
1) Kaji keadaan pasien secara umum.
Rasional: untuk mengidentifikasikan masalah yang ada.
2) Minta pasien untuk mengungkapkan perasaannya secara terbuka.
Rasional : Informasi dari pasien sangat penting untuk pelaksanaan askep

3) Bantu pasien untuk memecahkan masalah .


Rasional: Meningkatkan penerimaan pasien.
4) Jelaskan pasien tentang permasalahan yang terjadi.
Rasional : Membantu meningkatkan pengetahuan dan mengundang partisipasi
klien.
5) Rujuk pasien kekonseling bila dibutuhkan
Rasional : Membantu untuk memecahkan permasalahan yang ada
9. Gangguan gambaran diri
1) Gaji dan jelaskan kepada pasien tentang keadaan ginjalnya serta
alternatif tindakan lainnya seperti dialysis atau transplantasi
.Rasional: Interfensi awal bias mencegah disstres pada pasien.
2) Libatkan support sistim dalam perawatan pasien.
Rasional: Kehadiran support sistim meningkatkan harga diripasien.
Evaluasi
1. Perfusi jaringan ginjal adekuat. Data pendukung tes fungsi ginjal dalam keadaan
normal.
2. Balance cairan normal. Data pendukung tidak ada tanda - tanda oedema.
3. Status nutrisi pasien diperbaiki dan dipertahankan. Data pendukung: Intake
makanan dan minuman dalam batas normal sesuai diit yang dianjurkan.
4. Tidak ada infeksi. Data pendukung tidak ada tanda infeksi yang didapat.
5. Kulit utuh. Data pendukung tidak ada kerusakan pada kulit.
6. Respon terhadap rangsangan persepsi / sensorida dalam batas normal. Proses piker
normal. Data pendukung orientasi terhadap waktu, tempat, orang baik gangguan
sensasi tidak ada perkembangan, pola tidur normal.
7. kebutuhan sel fcare terpenuhi.
8. Pasien menerima perubahan yang terjadi pada dirinya.
9. Pasien menerima perubahan yang terjadi pada dirinya
Pendidikan pasien
1. Jelaskan tentang GGK
2. Jelaskan pengobatan dan efeksampingnya yang mungkin timbul
3. Jelaskan tentang diit.
4. Ajarkan pasien cara cara pengukuran tekanan darah, intake dan out put, monitor
brat badan serta cara mencatatnya.
5. Jelaskan tentang pentingnya mencegah infeksi.
6. Jelaskan tentang pentingnya memeriksaklan diri kedokter.
7. Jelaskan tentang dialysis dan transplantasi.

DAFTAR PUSTAKA
Brundage Dorothy (1991), Renal Disorders Mosby Year Bok, Inc.
Purnawan Junadi,(1982), Kapita Selekta Kedokteran , Edisi ke 2. Media
Aeskulapius, FKUI 1982.
Soeparman (1990), Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit FKUI 1990.
Sylvia Anderson Price (1990) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II.
Marllyn E. Doengoes (1987), Nursing Care Plan , Fa. Davis Company,
Philadelpia.

D.D.Ignatavicius dan M.V.Bayne (1991), Medical Surgical Nursing , A Nursing


Process Approach, W. B. Saunders Company, Philadelpia