You are on page 1of 10

ASUHAN KEPERAWATAN

DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM


( K AD )
LANDASAN TEORI
1) Pengertian
(1) KAD adalah masalah yang mengancam hidup (kasus darurat) yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut dan terjadi pada pasien
dengan I DDM tipe II.
(2) KAD adalah salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi hormon insulin
yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan
menyebabkan kematian.
2) Etiologi
(1) Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi
kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat infeksi yang biasa
dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia.
(2) IMA, terjadi peningkatan kadar hormon epineprin yang cukup untuk
menstimulasi lipolisis, hipergikemi. Ketogenesis dan glikogenolisis.
(3) Penghentian insulin
(4) Yang tidak terlalu sering ialah prankeatitis, kehamilin, stroke, hipokalimia
dan obat.
3) Patofisiologi
KAD adalah suatu keadaan dimana sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa,
gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi 2, yaitu akibat
hiperglikimia dan ketoasidosis. Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan
glukosa, sistem homeostatis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa
dalam banyak sehingga terjadi hiperglikimia. Selain itu bahan bakar alternatif
(asam keton dan asam lemak bebas) diproduksi secara berlebihan. Meskipun
sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus

memesan glukosa, hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke


dalam sel, memberi sinyal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen.
Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada manusia ternyata bersifat
relatif, karena pada waktu bersamaan juga terjadi penambahan hormon stress.
DIABETES MELITUS
Defisiensi Insulin
Proteolisis

Stress hormones

Produksi glukosa hepotik

Stress hormones

Hiperglikemia

Kegagalan ekskresi glukosa

Diuresi osmotik

Pengurangan volume intravaskuler


Kehilangan H2O
Hiperosmolaritas

Gangguan produksi / gangguan reseptor insulin


Penurunan proses penyimpanan

Penurunan kemampuan reseptor

Glukosa dalam hepar

sel dakin up take gula

Kadar gula darah berkurang

Kelaparan tingkat sel

Hiperosmolar darah

Kelaparan tingkat sel

Proses pemekatan
Glukoseria

Pemindahcairan Peningkatan tingkat glukosis


intrat ekstrarsluler dalam glukoneogenesis

Poliuria

dehidrasi

Penumpukan keton

Keseimbangan

Kesadaran

Rangsangan metabolis

Kalium berkurang

terganggu

anaerob

Polifagi dan tenaga

Asidosis

Nutrisi

Gangguan keseimbangan
Cairan

4) Gejala klinis
(1) Pernafasan cepat dan dalam (kusmaul)
(2) Dehidrasi (tugor kulit berkurang, lidah dan bibir kering)
(3) Kadang disertai hipovolani sampai shock.
(4) Poliurta, polidipsi.
(5) Muntah-muntah.
5) Komplikasi
(1) Timbul keadaan hipoksemia dan ARDS
Oleh karena rehidran yang berlebih, gagal, jantung kiri, atau perubahan
pereabilitas kapiler.
(2) Hipertrigliseridemia.
(3) Hipoglekemia, hipokalemia, hiperkloremia edema otak.
6) Diagnosis
Kriteria diagnosis KAD adalah :

Kadar glukosa > 250 mg %

PH < 7,35

HCO3 rendah (< 15 mEq/L)

Anion gap yang tinggi

Keton senin positif.

7) Penatalaksanaan
Prinsip peyebutan KAD adalah
(1) Penggantian cairan dan garam yang hilang.
(2) Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati dengan
pemberian insulin.
(3) Mengatasi stress sebagai pensetor KAD.
(4) Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Cairan
Dehidrasi dan hiperosmolaritas diatasi secepatnya dengan cairan garam
fisiologis, pilihan berkisar antara NaCl 0,9 % atau NaCl 0,45 % tergantung
dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. Pada
umumnya diperlukan 1 2 liter dalam jam pertama. Bila kadar glukosa <
200 mg % maka perlu diberikan larutan glukosa (5 % atau 10 %). Pedoman
untuk menilai hidrasi adalah turgor jaringan, TD, keluaran urine dan
pemantauan keseimbangan cairan.

Insulin
Insulin baru diberikan pada jam kedua. Pemberian insulin dosis rendah terus
menerus, IV dianjurkan karena pengontrolan dosis insulin menjadi lebih
mudah, penurunan kadar glukosa lebih halus, efek insulin cepat menghilang,
masuknya kalium ke intra sel lebih lambat dan komplikasi hipoglikemia dan
hipokulemia lebih jarang.

Glukosa
Setelah rehidrasi awal dalam 2 jenis pertama, biasanya kadar glukosa darah
akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi
penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg/jam. Bila kadar glukosa mencapai
200 mg % maka dapat dimulai infus yang mengandung glukosa, perlu

diingat bahwa tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa
tetapi untuk menekan ketogenesis.

Bikarbonat
Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila PH < 7,1 atau bikarbonat serum
< 9 mEq/I

LANDASAN ASKEP
1. Pengkajian
(1) Biodata
Biasanya lebih banyak pada jenis kelamin perempuan dari pada laki-laki.
(2) Keluhan utama
Penurunan kesadaran, poliuria
(3) RPS
Mula-mula politagi, poliuna dan BB naik kemudian polidepsi, poliuria dan
BB turun yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya, bahkan dapat disusul
dengan mual muntah.
(4) RPD
Biasanya ada riwayat pankreatitis kronis dan glukosaria.
(5) RPK
Adanya keturunan keluarga yang menderita DM.
(6) RPSS
Biasanya mengalami stress, ketergantungan pada orang lain, lemas, peka
rangsang.
(7) Activity Daily Life
7.1 Nutrisi : mual, muntah, hilang nafsu makan, tidak mengikuti diet dan
sering merasa haus
7.2 Eliminasi : perubahan pola berkemih (poliuria), nokluria.
7.3 Aktivitas : lemah, letih, sulit bergerak / berjalan.

7.4 Istirahat : Gangguan istirahat / tidur karena sering terbangun.


7.5 Personal Hygiene : tergantung pada orang lain
2. Pemeriksaan
(1) Umum
Kesadaran

: Composmentis sampai koma

Suhu

: Naik bila terjadi sepsis

Respirasi

: Takipnea

Nadi

: Takikardia atau menurun

TD

: Hipertensi

(2) Fisik
Kepala

: Rambut tipis rontok, sakit kepala, gangguan penglihatan,


katarak retinepesi, lidah terasa tebal, gigi mudah goyang.

Leher

: Pembesaran kelenjar tyroid

Thorax

: Bila ada komplikasi PJK

Abdomen

: Bising usus normal sampai turun, keras, asites.

Ekstremitas

: Luka gangren.

(3) Penunjang
Laborat

: GDA, DL, UL, BGA

EKG

: Untuk mengetahui adanya komplikasi

Fotothorak
3. Diagnosa Keperawatan
(1) Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan diuresis
osmosis (dari hiperglikimia).
(2) Gangguan pertukaran gas sehubungan dengan peningkatan produksi keton
akibat peningkatan katabolisme tubuh sekunder terhadap penurunan insulin.

(3) Gangguan

pemenuhan

kebutuhan

nutrisi

(kurang

dari

kebutuhan)

sehubungan dengan uptake sel berkurang akibat rangsangan katabolisme


berlebihan.
(4) Kelelahan sehubungan dengan penurunan produksi energi metabolik,
insufisiensi insulin.
(5) Resiko infeksi sehubungan dengan peningkatan kadar glukosa, penurunan
fungsi leukosit, perubahan pola sirkulasi.
4. Rencana Keperawatan
(1) Diagnosa Keperawatan I
Intervensi
1.1 Monitor pengeluaran berlebihan : poliuria, TSU, muntah
R/ Memperkirakan volume cairan yang hilang, akibat proses infeksi
mengakibatkan demam yang meningkatkan kehilangan cairan IWL.
TTV Hipovolemi dapat dimanfaatkan dengan hipotensi
1.2 Kaji nadi perifer, tumor kulit dan membran mukosa
R/ Indikator tingkat hidrasi / volume cairan adekuat.
1.3 Pantau masukan dan pengeluaran, catat bj urine
R/ Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi
ginjal dan keefektifan terapi yang diberikan.
1.4 Beri cairan minimal 2.500 cc/hari
R/ Mempertahankan hidrasi dan volume cairan.
1.5 Catat hal-hal seperti mual, nyeri abdomen, muntah
R/ Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah mobilitas lambung
yang seringkali menimbulkan muntah.
1.6 Beri NaCl dengan atau tanpa Dextrose
R/ Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan
dan respon pasien.

1.7 Pantau Lab, Ht, Bun, Na, K


R/ Na menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel; Na
meningkat

Dehidrasi

berat/reabsorbsi

Na

akibat

sekresi

aldoeteron; Hiperkalemia: respon asidosis.


1.8 Beri Natrium Bicarbonat
R/ Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosis.
(2) Diagnosa 3
Tujuan : BB stabil dan tingkat kekuatan energi tetap.
2.1 Timbang BB/hr
R/ Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorbsi dan
utilitisnya.
2.2 Tentukan program diet dan pola makanan pasien.
R/ Mengidentifikasikan kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan
terapeutik.
2.3 Auskultasi bising usus, catat nyeri abdomen, perut kembung, mual /
muntah
R/ Hyperglikemia

dan

gangguan

keseimbangan

cairan

dapat

menurunkan fungsi lambung yang akan mempengaruhi pilihan


intervensi.
2.4 Periksa gula darah
R/ Analisa terhadap gula darah lebih akurat dibandingkan dengan
reduksi urine.
2.5 Beri pengobatan insulin 5 10 IV/jam hingga gula darah mencapai 250
R/ Rd memiliki axoitan cepat, karenanya dengan cepat pula membantu
memindahkan glukosa dalam sel, memberikan melalui IV
merupakan rute utama karena absorbsi jaringan subcutan, tidak
menentu / lambat.
2.6 Lakukan konsultasi dengan ahli diet / gizi

R/ Bermanfaat dalam penghitungan dan penyesuaian diet untuk


memenuhi kebutuhan nutrisi pasien, menjawab pertanyaan dan
dapat pula membantu untuk mengembangkan rencana makanan.

DAFTAR PUSTAKA
Dongoes, E Marlyn, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 2, EGC : Jakarta.
Mansjoer, Arief, (1999), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 2, EGC : Jakarta.
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Edisi I, EGC : Jakarta.