You are on page 1of 22

1.Ateroscleroza aortei( placi fibroase).

Definitia aterosclerozei.
Ateroscleroza este o boala cronica,rezultata din dereglarea metabolismului lipidic si proteic,caracterizata
prin afectarea arterelor de tip elastic si elastico-mucsular sub forma de depuneri focale in intima a
lipidelor si proteinelor si de proliferea reactiva a tesutului conjunctiv.
Tabloul macroscopic al intimei la toate etapele macroscopice ale aterosclerozei.
La I- petele sau bandeletele lipidice nu proemina pe suprafata intimei.
La II-placile fibroase dense,ovale,albe-galbui,ce contin lipide proemina pe suprafata intimei. Deseori ele
se contopesc ,imprimind suprafetei interioare a vasului un aspect mamelonat si stenozind cosinderabil
lumenul lui
La III-Leziuni complicate apar in cazurile, cind in grosimea placii predomina descompunerea complexelor
proteolitice si se formeaza detritusul-ateromul.Progresarea modificarilor ateromatoase duce la distrugerea
invelisului placii,exulcerarea lui,hemoragii in grosimea placii si formarea depozitelor trombotice pe locul
exulcerarii placii
La IV-Calcinoza –depunerea sarurilor de calciu in placile fibroase.Placile capata o consistenta
pietroasa,peretele vascular la nivelul petrificarii deformindu-se considerabil.
Ce modificari sufera organele de importanta vitala ?
Ischemia acuta a organelor si tesuturilor induc infarctul,gangrene,hemoragiile.Ischemia cronica a
organelor si tesuturilor duce la distrofia si atrofia elemetelor parenchimatoase,progresarea sclerozei
interstitiului.
Aorta se carcterizeaza prin ateromatoza,exulceratii,aterocalcinoza,adesea se complica prin
tromboza,trombembolie si embolie cu mase ateromatoase cu dezvoltarea infarctelor si gangrenei
In arterele coronare se dezvolta boala ishemica.
In arterele cerebrale –afectiuni cerebro-vasculare.Ischemia de lunga durata a encefalului duce la distrofia
si atrofia cortexului cerebral,dezvoltarea dementei aterosclerotice.
In rinichi se dezvolta ori sectoare cuneiforme de atrofie a parenchimului cu colapsul stromei si
substituirea acestor sectoare prin tesut conjunctiv,sau infarcte cu origanizarea lor ulterioara si formarea
cicatricilor retractile-rinichi ratatinat.Ca rezultat al ischemiei se dezvolta hipertensiunea renala.
In intestin-gangrena.
Cauzele mortii in aceasta patologie.
Infarct,gangrene,anevrism de aorta
2. Macropreparat ” Hipertrofia ventriculului stâng al inimii,,
Definiţia procesului patologic.
Hipertrofia- mărirea în volum şi masă a celulelor, ţesutului, organului (cordului).
Variantele de hipertrofie, caracteristica lor, exemple:
Există hipertrofie adevărată, determinată de creşterea în volum a structurilor care efectuează funcţia
specializată a organului, şi hipertrofie falsă (pseudohipertrofie), când mărirea în volum (masă) a
organului este condiţionată de proliferarea excesivă a ţesutului conjunctiv şi a celui adipos.
După mecanismul apariţiei se disting următoarele varietăţi de hipertrofie veritabilă:
a) hipertrofia de lucru (compensatorie)- survine în urma activităţii funcţionale excesive a organului.
b) hipertrofia vicariantă- hipertrofia unuia dintre organele-perechi (plămânii, rinichii, suprarenalele) în urma
scoaterii din funcţie a organului contralateral, de exemplu hipertrofia plămânului restant după extirparea
chirurgicală (pneumectomia) a celuilalt plămân în cazurile de tuberculoză, abces, boală bronşiectatică,
cancer etc. ;
c) hipertrofia neurohormonală- survine în urma tulburărilor neurohormonale cu modificarea balanţei
hormonilor care exercită o acţiune stimulatorie asupra creşterii organelor şi ţesuturilor. Exemple:
hipertrofia uterului şi a mamelelor în cursul sarcinii şi lactaţiei sub acţiunea hormonilor placentari şi ai
corpului galben ovarian; ginecomastia - hipertrofia glandelor mamare la bărbaţi cauzată de hipofuncţia
glandelor sexuale; hipertrofia glandulară a endometrului în urma hipersecreţiei de hormoni estrogeni;

www.medtorrents.ucoz.com

1

Tabloul macroscopic (grosimea peretelui v/stâng în normă şi
patologie): Dimensiunile şi masa inimii sunt mărite, peretele
ventriculului stâng este îngroşat considerabil, grosimea lui poate
atinge 2,5-3 cm (grosimea normală 1,0-1,2 cm), iar masa inimii - 6001000 g (masa normală 260-280 g); este mărit şi volumul muşchilor
trabeculari şi papilari ai ventriculului stâng.
Maladiile care se pot solda cu hipertrofia v/stâng al inimii.
Se întâlneşte în hipertensiunea arterială esenţială (boala hipertensivă),
hipertensiuni secundar (simptomatice), valvulopatii cardiace, în
primul rând în stenoza aortică (îngustarea orificiului de trecere a
sângelui din ventriculul stâng în aortă).
Tabloul macroscopic (grosimea peretelui v/drept în normă şi
patologie)
Dimensiunile şi masa inimii sunt mărite, peretele ventriculului drept
este îngroşat, grosimea lui poate atinge 1-1,5, cm (norma - 0,2-0,3
cm), iar muşchii trabeculari şi papilari sunt măriţi în volum.
Maladiile care se pot solda cu hipertrofia v/drept al inimii.
Se observă în hipertensiunea micii circulaţii în cursul diferitelor
afecţiuni pulmonare cronice: emfizem pulmonar, pneumoscleroză,
tuberculoză cronică, boala bronşiectatică etc. (de aici şi denumirea de
cord pulmonar), precum şi în leziuni valvulare cardiace.

Complicaţii în decompensare.
Cavităţile inimii în hipertrofie pot fi îngustate, tonusul muşchiului cardiac fiind crescut - hipertrofia concentrică
(hipertrofia în stadiu de compensare) sau dilatate - hipertrofia excentrică (hipertrofia în stadiu de decompensare),
consistenţa miocardului devine flască, având pe secţiune aspect opac de carne fiartă din cauza leziunilor
distrofice; în unele cazuri inima capătă caracter specific de „inimă tigrată" ca expresie a distrofiei grase a
miocardului care reprezintă substratul morfologic al decompensării inimii.
3.Hipertrofia ventriculului drept al inimii
Marirea in volum si masa a celulelor, tesutului muschiului ventriculului sting al inimii.
Dimensiunile si masa inimii sunt marite, peretele este ingosat, masa lui poate atinge 1-1,5
cm (norma 0,2-0,3 cm) iar muschii trabeculari si papilari sunt mariti in volum. Cavitatile
inimii pot fi ingustate, tonusul mischiului cardiac fiind crescut- hipertrofia concentric( in
stadiu de compensare) sau dilatate- excentrica (in de decompensare). In ultimul caz
consistent miocardului devine flasca, avind aspect pe sectiune de carne fiarta din cauza
leziunilor distrofice, uneori are aspect de inima “tigrata” ca expresia a distrofiei grase a
miocarddului care reprezinta substratul morphologic al decompensarii cardiac. Dilatarea
inimii in stare compensate se numeste active sau tonogena, iar in decompensare- pasiva
sau miogena. Hipertrofia este data dehipertensiunea in mica circulatie in cazul diferitort
afectiuni pulmonare cornice- emfizem, pneumoscleroza, bronsiectazie, TBC cronica, precum
si in leziuni valvulare cardiac.
Complicatii: insuficienta cardiac globala cu hipertensiune portal, ascita.

6 ”Hialinoza valvulelor inimii - viciu mitral,,.

Noţiune de hialinoză:
Hialinoza (distrofia hialină)- apariţia în ţesuturi a hialinului - o masă translucidă (semitransparentă),
albicioasă, de consistenţă dură, asemănătoare cartilajului hialin, care se depozitează extracelular. Hialinul
este o substanţă de origine proteică (proteină fibrilară), care microscopic apare omogenă, eozinofilică;
este rezistentă la acţiunea enzimelor, acizilor, bazelor.
Cauza: boala hipertensivă, hipertensiuni secundare, boli cu tulburări imune, diabetul zaharat =>
distracţia structurilor fibrilare ale ţesutului conjunctiv şi creşterea permeabilităţii vaso-tisulare
(plasmoragia).
Procesele patologice precedente hialinozei: intumescenţă fibrinoidă, imbibaţie plasmatică
(plasmoragie), inflamaţie cronică, necroză şi scleroză.
www.medtorrents.ucoz.com

2

 orificiul atrio. cenuşie-brună. concrescute între ele. Infarct recidivant. deformate.Tabloul macroscopic.necroza ischemică acută provenită din obstrucţia unui vas coronar. panarterita nodoasă.aparitia unui focar de infarct miocardic in perioada. tromboembolii. Infarct repetat. edem pulmonar. Apare mai des in decursul primului an. tromboza suprapusă pe leziuni luetice. Macropreparat ”Infarct miocardic. spasme persistente ale coronarelor sau. Tabloul macroscopic a infarctului miocardic: infarctul recent prezintă pe suprafaţa viscerală pericardică o zonă mată.medtorrents. mai rar. Complicaţii:insuficienţă cardiacă. hemoragii la nivelul plăcii de aterom. culoare albicioasă.com 3 .. cand procesul necrotic primar (suferit în urma primului infarct) înca nu s-a cicatrizat. Cauzele infarctului pot fi: spasmul prelungit. bronhopneumonie. aria de necroză apare ca o leziune palidă. invazii neoplazice etc. se instalează valvulapatia cardiacă: stenoza sau insuficienţa mitrală. Importanţa funcţională: Funcţia valvulei este grav alterată. de contur şi formă neregulate.infarctul miocardic. tromboză intracardiacă. Variante de localizare în grosimea peretelui muşchiul cardiac: zona necrozată poate fi localizată sub endocard (infarct subendocardial). relativ www. albicioasă constituită din depozite fine de fibrină (“placa lăptoasă”). Pe secţiune.ventriculul drept şi atriile.ventricular stâng este redus. boala mitrală cu predominanţa stenozei sau a insuficienţei valvulare. embolia sau suprasolicitarea funcţională a organului în condiţiile irigării lui insuficiente cu sânge. care se dezvolta peste cateva luni (de obicei nu mai putin de 2) sau ani dupa cicatrizarea completa a focarului infarctic precedent pe acelaș sector . embolia cu punct de plecare de la nivelul vegetaţiilor valvulare din endocardita bacteriană. tromboza.ucoz. sub epicard (infarct subepicardial) sau poate cuprinde toată grosimea miocardului (infarct transmural) Localizarea frecventă: ventriculul stâng şi septul interventricular. de obicei la bolnavii de varsta inaintata. de consistenţă dură. foarte rar .  cuspidele valvulei mitrale sunt îngroşate. Definiţia Infarct miocardic. Poate surveni in decursul a 8 saptamani de la instalarea infarctului primar (acut). mai frecvent. Cauzele infarctului miocardic: tromboza arterelor coronare. strâmtat. infarcte etc. de formă neregulată. Varianta de infarct miocardic în dependenţă de formă şi culoare: Infarctul este de obicei alb cu lizereu hemoragie. 9.  coardele tendinoase sunt îngroşate şi scurtate. sau. netransparentă.

dispariţia glicogenului din cardiomiocite. de tipul celui de granulaţie. Definiţia inflamaţiei: Inflamaţia este o reacţie vaso-mezenchimală locală şi complexă a organismului la alterarea ţesuturilor de diferiţi factori patogeni. Complicaţiile infarctului sunt: şocul cardiogen. hemoragică. fibrilaţia ventriculară. Modificările necrotice în focarul de infarct sunt însoţit de tulburări discirculatorii şi metabolice peste limitele acestui focar. Regiunea necrozei e delimitată de miocardul persistent printr-o zonă de hiperemie şi infiltraţie leucocitară (inflamaţie de demarcaţie). pericardita. Ele se caracterizează prin hemoragii. Tabloul macroscopic a inimii cu ruptură peretelui: Inima cu ruptura peretelui ventricolului stîng în regiunea apexului. 11. de consistenţă fermă. Tabloul microscopic în stadiul de cicatrizare (organizare): se începe atunci. În cazul unui infarct roşu. Macropreparat ”Pericardita fibrinoasa. Se produce de regulă în infarct transmural la ziua a 3-5 în condiții de efort fizic.medtorrents.com 4 . www. apariţia lipidelor în ele. cicatrizarea (cardioscleroză macrofocală). Macrofagii iau parte la resorbţia maselor necrotice. asistolia.. tuberculoză.ucoz. Fibroblaştii. iau parte la fibrilogeneză. proeminentă pe suprafaţa de secţiune (datorită edemului fibrelor miocardice). În citoplasmă lor apar lipide. Este îndreptată spre eliminarea sau inactivarea şi delimitarea agentului patogen şi restabilirea structurii şi funcţiei ţesutului alterat. dispunând de o înaltă activitate fermentativă. (lizereul leucocitar). în care în jurul vaselor persistente se remarcă insuliţe de fibre musculare hipertrofiate. tromboză parietală. Tabloul microscopic în stadiul necrotic: regiunea infarctului este reprezentată de ţesut necrozat. insuficienţa cardiacă acută. distracţia mitocondriilor şi a reţelei sacroplasmatice. este supus hipertrofiei regenerative. La organizarea infarctului pe locul acestuia se formează o cicatrice dură (cardioscleroza macrofocală). La organizarea infarctului participă atât zona de demarcaţie. uremie etc. cât şi "insuliţele" ţesutului persistent din zona de necroză.bine delimitată. Miocardul persistent. când leucocitele sunt înlocuite de macrofagi şi celule tinere din seria fibroblastică. Ţesutul conjunctiv neoformat la început e lax. în care perivascular persistă "insuliţe" de miocard intact. Cauze: se întâlneşte în reumatism. anevrismul acut şi ruptura inimii. mai cu seamă la periferia cicatricei. infarct miocardic transmural. miomalacia. Zona de necroză este înconjurată de un chenar alb-cenuşiu. la periferia căruia se găseşte o zonă de hiperemie-hemoragie. Consecințe infarctului miocardic pot include: ruptura inimii (cauza nemijlocită a decesului). zona de necroză prezintă o culoare roşieticăbrună. apoi se maturizează în ţesut cicatriceal macrofibrilar.

Consecinţele pericarditei fibrinoase: se soldează mai frecvent cu organizarea exsudatului fibrinos şi formarea unor aderenţe între foiţele pericardice. fîbrinogenul se coagulează în fibrină sub acţiunea tromboplastinei. Tabloul microscopic al pericarditei fibrinoase: pe suprafaţa epicardului se observă depozite de fibrină colorate eozinofil. acoperită cu depozite albe-gălbui de fibrină sub formă de vilozităţi. în stratul subiacent hiperemia vaselor. Epicardul este opac. care la desprindere lasă ulceraţii profunde. aderă slab la ţesutul adiacent şi se desprinde cu uşurinţă.Exsudatul se prezintă sub formă de membrane de culoare albicioasă sau gălbuie pe suprafaţa mucoaselor şi seroaselor sau de mase dense formate din reţele de fibrină în parenchimele respective. ceea ce duce la o insuficienţă cardiacă cronică progresivă.formarea unui exsudat bogat în fibrină.boală infecto-alergică cu afectarea preponderentă a cordului și vaselor. cu perioade de acutizare și remisie. evoluție ondulată.ucoz. Depozitele de fibrină sunt flasce şi se desprind uşor (inflamaţie crupoasă).com 5 . pneumonia francă lobară). care se elimină în urma necrozei ţesuturilor. 16. dizenteria. în membranele seroase sclerozate se depun săruri de calciu.1. uneori sângerânde. După ieşirea din vase. macrofage. foarte aderentă de ţesutul subiacent şi se detaşează cu greu. intoxicaţii (de exemplu în uremie) sau la acţiunea unor factori fizici (de exemplu în arsuri). suprafaţa lui neregulată. www. Inima capătă un aspect păros sau „în limbă de pisică" (cord vilos). infiltrat inflamator cu leucocite neutrofile.  Inflamaţia difteroidă. ele se petrifică sau se osifică („inimă în cuirasă"). Inflamaţia fibrinoasă. ceea ce favorizează extravazarea fibrinogenului. rinichi (glomerulonefrită fibrinoasă) etc. fină. iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. se localizează mai frecvent pe mucoase şi seroase. Cu timpul. de exemplu în plămâni (pneumonia francă lobară). Se întâlneşte în boli infecţioase (exemple tipice .difteria.medtorrents. membrana de fibrină este mai groasă. Se disting două forme de inflamaţie fibrinoasă:  Inflamaţia crupoasă. membrana de fibrină este subţire.. care apar datorită mişcărilor cordului. Definiţia de febră reumatică. Macropreparat ”Endocardită reumatică verucoasă recurentă. dar se întâlneşte şi la nivelul unor organe parenchimatoase. deoarece necroza în aceste cazuri este mult mai profundă. limfocite. Apare în cazurile în care agentul cauzal provoacă o creştere marcată a permeabilităţii vasculare. fibrină şi masele necrotice formând o membrană compactă comună. edem. Tabloul macroscopic al pericarditei fibrinoase şi denumirea metaforică a cordului (cord vilos).

Țesutu de granulație se maturizează și deformează valvele. Modificări precedă formarea viciului mitral  Intumiscența mucoidă  Modificări fibrinoide  Reacții celulare inflamatorii  Scleroza Complicaţii:  Cardiace. În miocard se hipertrofiază fibrele musculare . splină. unde se determină mase trombotice.tromboembolia vaselor marii circulații => infarcte în rinichi.ucoz. În zonele de necroză apar depozite trombocitare masive care se organizează. coardele tendinoase sunt îngroșate și scurtate. Procesul începe cu formarea focarelor de necroză a țesutului valvulei. Se întîlnesc colonii de bacterii printre celule.Tabloul macroscopic Cuspidele valvelor mitrale sunt îngroșate . ce duce la formarea leziunii valvulare cardiace.com 6 . suprafața rugoasă.. gangrena extremităților. Polipii sclerozați sunt supuși cu timpul exulcerarii cu apariția www.Tatalaev. Manifestarea cărei forme nosologice prezintă: endocarditei ( bacteriene) septice. retină.medtorrents. Morfogeneza endocarditei polipoasă-ulceroasă a valvulei aortice Tabloul macroscopic al endocarditei polipoasăulceroasă a valvulei aortice. În țesutul interstițial sunt infiltrate limfohistocitare și noduli Aschoff. Criteriile de diagnosticare ale complicaţiile 17. sclerozate. focare de ramolisment în encefal.leziuni valvulare  Extracardiace. în jurul căruia se observă infiltrat de limfocite. histocite . cordul crește în dimensiuni. Macropreparat ”Endocardita polipoasă-ulceroasă a valvulei aortic. macrofagi polinucleali. Pe suprafața cuspidelor se determină troeminențe verucoase de culoare gălbuie.

medtorrents. Consecinta___se ingroasa tesuturile falangelor terminale ale miinii si picioarelor(degete hipocratice) Poate induce dezvoltarea amiloidozei Pneumoscleroza Reprezinta proliferarea tesutului conjunctiv in plamin. fistule cu perforare și emboli. pe traseul circulatiei limfatice eferente din focarele de inflamatie. 21.Tabloul macroscopic de tromboembolie a arterei pnlmonare.Se dezvolta in sectoarele de carnifiere ale pneuminiei nevindecate .ucoz. Definitia emboliei. (37) Tromboembolie arterei pulmonare. Embolii sint vehiculati in circulatia sangvina in 3 directii: 1) Din sitemul venos al marii circulatii si inima dreapta in vasele mici circulatii. 36. 32. Se observa inflamatia cronica. Odata cu scleroza vaselor si reducerea retelei capilare are loc hypoxia tesutului pulmonary ceea ce duce la activarea functiei colagenogenezica a fibroblastilor. si obstructia vaselor de catre ele. Embolia reprezinta circulatia in singe sau in limfa a unor particole neintilnite in conditii normale. Tesutul pulmonar adiacent la fel este afectat aici apar focare de inflamatie (abcese portiuni de organizare a exudatului).Emfizem pulmonary+++foi!!! 37. a cordajelor tendinoase.Bronsectazii cu pneumoscleroza Sunt dilatari a bronhiilor sub forma de cilindru sau sac. care ulterior duce la hipertrofia ventricolului drept al inimii(cord pulmonar). creerului. intestinului. Complicaţii: rupturi de valvulă. pot fi congenital(amplasarea haotica a elementelor structural) sau dobindite(consecinta a bronsitei cronice) Apar in focarele de pneumonie nesupuse resorbtiei in sectoarele de atelectazie si colaps. Suprafata plaminului pe sectiune are un aspect microalveolar-(plamin in fagure) Cavitatea bronsectaziei e tapetata de epiteliu prismatic sau mai des cu epiteliu pluristratificat pavimentos.endocarditei polipoase-ulceroase. extremitatilor www. Trombembolia arterei pulmonare 14. Tesut muscular atrofiat Consecinte-incapsularea . cimpuri de fibroza. rinichilor.Echinococoza inimii Pe sectiunea muschiului cardiac se evidentiaza multiple chisturi echinococice de culoare surie. fibrele elastic si muscular pe arii considerabile sunt distruse si substituite cu tesut conjunctiv. calcificarea.Pneumonia focala abcedanta+++foi!!! 33Pneumonia franca lobara+++foi!!! 35. generalizarea dezvoltarea sepsisului. Complicatia.com 7 . splinei. La bolnavi apare hypoxia care duce la tulburarea troficitatii tesuturilor. Cavitatea bronsectaziei contine puroi .In vase se dezvolta scleroza . daca embolii se gasesc de exemplu in sitemul venelor cave inferioare sau superioare.Se dezvolta hipertrofia ventricolului drept al inimii. ce duce la decompensarea cardiac. atunci ei nimeresc in plamini 2) Din compartimentele stingi ale inimii – aorta si arterele mari precum si (rareori) din venele pulmonare – in arterele inimii. in jurul vaselor limfatice din septurile interlobulare. Variantele de embolie in dependenta de natura embolului.Sursele dezvoltarii.

se observă multipli noduli tumorali de culoare albă-cenuşie. creştere invazivă (infiltrativă). cu diametrul până la 3-5 cm. extremitatilor. b) limfatică (metastaze limfogene). Embolia grasoasa Embolia aeriana Embolia gazoasa Embolia tisulara Embolia microbiana Complicatii: In primul rind complicatiile tromboembolice ale arterei pulmonare care duce la moarte subita. Complicaţiile. rinichilr.tumoare malignă de origine epitelială fără localizare specifică. În cavitatea laringelui se observă un nodul tumoral care creşte exofit. Cea mai frecventă formă histologică este cancerul epidermoid (pavimentos) cu/sau fără cornificare.. Definiţia: Metastază. Macropreparat ”Metastaze de cancer in plamin.).com 8 . leucoplazie şi displazie a mucoasei laringiene.ucoz. sub pleura viscerală şi pe secţiune. de tip tranziţional sau glandular. sarcom. Tabloul macroscopic.proces de transportare în organism a unor elemente patologice dintr-un loc în altul cu apariţia unor focare patologice secundare la distanţă de focarul primar. metastazare (predominant limfogenă) şi recidivare. Tromboembolia arterelor marii circulatii este o cauza fregventa a dezvoltarii ale infarctelor al creerului. Este caracteristică pentru tumorile maligne (cancer. infecţie supraadăugată. si gangrenei intestinului. având în centru o zonă de necroză şi exulceraţie. Căile de metastazare: a) sanguină (metastaze hematogene). www. îndeosebi în limfoganglionii regionali. de consistenţă dură.Macropreparat ”Cancer laringian. inflamaţie secundară. hemoragie. Se poate dezvolta din epiteliul pavimentos pluristratificat. 41. Noţiune de carcinom. splinei. de formă rotundă sau ovalară. proeminând pe suprafaţa mucoasei. melanom) Tabloul macroscopic: în plămân..medtorrents. Variantele de embolie in dependenta de natura embolului. 42. Se caracterizează prin atipie celulară şi tisulară.3)Din ramificatiile sistemului portal in vena porta a ficatului. c) prin continuitate (de exemplu perineural) d) prin contiguitate (metastaze prin implantare sau contact. Apare frecvent pe fond de inflamaţie cronică. bine delimitaţi de ţesutul adiacent. În majoritatea cazurilor se dezvoltă la nivelul plicelor vocale Complicaţii asfixie mecanică. metastaze.

In perioada de acutizare. cu diametrul de 2=-3 cm.epiplon. bogat in leucocite dezintegratemediu-strat de tesut de granulatie tuberculos. Mare de vase cu pereti subtiri si cellule cu multe eozinofile. Membrana seroasa din regiunea ulcerului este ingrosata .1 si 2 modificarile sunt mai vechi. alteori un acin sau o portiune de lob . Pe sectiune transversal ulcerul cronic are forma unei piramide retezate. Forma ovala sau rotunda de dimensiuni de la citiva mm pina la 56 cm. proeminente . Procesul progreseaza de la segmentele superioare la cele inferioare.in zona fundului si marginilor apare o zona lata de necroza fibrinoida(contine exudat fibrino-purulent sau purulent). perforatia. capatul ingust in directia esofagului . In procesul inflamator este antrenata si pleura ceea ce duce la pleurezie fibrinoasa sau serofibrinoasa. amplasat pe un piciorus.Tesutul tumorii ester oz-cenusiu sau rosu-cenusiu.Polip gastric Formatiune precanceroasa Are forma unui nod cu suprafata viloasa. apoi se raspindeste la gangl. Astfel acutizarea ulcerului chiar si in caz de remisie duce la amplificarea modificarilor cicatriciale din stomac ceea ce duce la agravarea dereglarii troficitatii tesutului Complicatii----ulcero-distructive(hemoragia .ucoz.pancreas.colonel transvers.densi cu depozite fibrinoase pe pleura Complicatii –insuficienta respiratorie 44.Ulcer gastric cronic De obicei e solitar. Procesul inflamator se propaga de-a lungul vaselor limfatice ceea ce duce la limfangita tuberculoasa reprezentata de staza limfatica si de foliculi tuberculosi formati in tesutul perivascular edematiat de pe parcursul vaselor limfatice. In regiunea fundului stratul muscular este distrus sau acoperit de un strat subtire de epiteliu. Aici cele mai recente focare metastatice bronhogene apar in segmental 3 . Dimensiunile ulcerului cresc apare posibilitatea distrugerii totale a peretelui gastric.Fundul ulcerului e neted . unde iau nastere focarele tuberculoase acinoase si lobulare. Pneumonia cazeoasa este circumscrisa de o zona de inflamatie perifocala. Are loc progresarea de mai de parte pe ale bronhogena.caloase. Dimensiunile focarului este diferita uneori prezinta o alveolita abia deslusita . pleura e ingrosata. 52. Zona de necroza e delimitate de un tesut de granulatie cu un nr. penetratia) Inflmatorii(gastrita. Suprafata interna este neregulata. In masele cazeoase persista timp indelungat fibre elastic si argentafine ale carcasei plaminului. periduodenita) www. adesea aderenta la organelle adiacenteficat.Patrunde in peretele gastric la diferite adincimi.medtorrents.bogat in vase sangvine. Cauza -tuberculoza Pe sectiune parenchimul pulmonar are sectoare de culoare galbuie cenusie cu aspect brinzos care pe alocuri conflueaza Plaminii sunt mariti . Cu timpul procesul trece prin bronhii la plaminul contralateral. rar multiplu.Tuberculoza fibro-cavitara Se dezv. Regionali bronho-pulmonari. sunt numeroase vase cu pereti ingrosati. Microscopic---difera dupa perioada de evolutie. rar un segment sau lob intreg. perigastrita. Mai des e afectat plaminul drept in segm.Uneori cancerul polipos se dezvolta din polipul adenomatos al stomacului insa mai frecvent reprezinta faza urmatoare a cresterii exofite a cancerului in forma de placa. extern-conjunctiv.com 9 . duodenita.43. In remisi in marginile ulcerului avem tesut cicatricial. bronsici si de bifurcatie.Pneumonia cazeoasa Reprezinta o complicatie acuta a tuberculozei. marginile circumvalat dense . hiperplaziata. Din tuberculoza cavitara acuta cind procesul are o evolutie cronica Peretele cavernei e dens compus din 3 straturi-intern(necrotic). mucoasa pe marfini ingrosata. uneori rugos. 51.

apendicele mărit în dimensiuni .caloase. apendicita flegmonoasă: .Patrunde in peretele gastric la diferite adincimi. Forma ovala sau rotunda de dimensiuni de la citiva mm pina la 5-6 cm. deformarea stomacului . foarte des multiplu. apostematoasă. periduodenita) Ulcero-cicatriciale(stenoza portiunilor de intrare si iesire ale stomacului . gangrenoasă).Fundul ulcerului e neted .pe suprafaţă sunt focare de culoare neagră – focare de necroză .consistenţă dură.Ulcero-cicatriciale(stenoza portiunilor de intrare si iesire ale stomacului . Apendicită acută distructivă. dor in 10% de cazuri mai jos de bulb .com 10 . Pe sectiune transversal ulcerul cronic are forma unei piramide retezate. care dă un simptom clinic caracteristic. Tabloul macroscopic: 1. Formele morfologice: 1. perforatia. elimină puroi Complicaţii: . 54 Ulcer duodenal cronic De obicei e solitar. Etiologie: este o autoinfecţie enterogenă. perigastrita.medtorrents. enterococul. Complicatii----ulcero-distructive(hemoragia . elastică . ulterior devine fibro-purulenta. Membrana seroasa din regiunea ulcerului este ingrosata. distructivă (flegmonoasă. www. Patogenă devine flora care vegetează în intestin: importanţă prezentînd bacilul coli. Localizare-regiunea pilorica.peritonită localizată şi generalizată. peretele anterior al bulbului duodenal Perforarea duce la peritonita . simplă 2. capatul ingust in directia esofagului . Se formeaza pe peretele anterior sau posterior al bulbului duodenal . Definiţie: Apendicita este o inflamaţie a apendicelui vermiculat al cecului. ulcero-flegmonoasă. La inceput inflamatia sub forma de depuneri fibrinoase pe peritoneu apare doar in regiunea orificiului de perforatie. uneori rugos. penetratia) Inflmatorii(gastrita. deformarea stomacului . superficială (catarală) 3.peretele pe secţiune e îngroşat. stenoza lumenului duodenal Malignizarea ulcerului Complicatii combinate 53 Ulcerul gastric perforant Se observa in perioada de acutizare a bolii ulceroase. marginile circumvalat dense . stenoza lumenului duodenal Malignizarea ulcerului Complicatii combinate 55. proeminente . duodenita.ucoz.pe seroasă sunt depuneri de fibrină .

Formarea abceselor pileflebitice. Etiologie: Provocată de diferite specii de shigele.sectoare de necroză şi hemoragii . Stadiile dezinteriei: 1.lumen îngustat – din cauza spasmului stratului muscular 2. colita fibrinoasă 3.Dezvoltarea tromboflebitei purulente a vaselor mezenterice cu răspîndirea ei pe ramificările venei portă – pileflebita .ucoz.apar în rect.peretele intestinului e îngroşat . . formarea ulceraţiilor (colita ulceroasă) 4.hiperemia şi tumefierea mucoasei intestinului .la obstrucţia porţiunii proximale a apendicelui – se dezv.perforaţia (microperforaţia) ulceraţiei cu dezvoltarea paraproctitei sau a peritonitei www. stadiul de colită fibrinoasă: . stadiul de vindecare a ulceraţiilor: ..com 11 . 57.cicatricizarea Consecinţe: 1. Calea de contaminare fecalo-orală. stadiul de formare a ulceraţiilor: .formă neregulată . vindecarea ulceraţiilor Tabloul macroscopic: 1. intestinale: .lumenul e îngustat 3. .Colita dezinterică Definiţie: Dezinteria este o maladie infecţioasă intestinală acută cu afectarea preponderentă a intestinului gros şi fenomene de intoxicaţii. stadiul de colită catarală: .Răspîndirea procesului purulent pe ţesuturile din jurul apenducelui şi pe cec: periapendicită. empiemul apendicelui vermicular. colita catarală 2.pe vertexul pliurilor şi printre pliuri apare o pseudomembrană fibrinoasă de culoare verde-cafenie. peritiflită .defectele mucoasei umplute cu ţesut de granulaţie . colonul sigmoid .medtorrents.adîncimi diferite 4.

abcese pileflebitice ale ficatului www.amiloidoza .astritele (toxice) seroase .bronhopneumonia .intoxicaţia ..com .medtorrents.pielonefrita .hemoragie intraintestinală . extraintestinale: .caşexia 12 .pielita .flegmon intestinal .stenoza cicatriceală a intestinului 2.ucoz.

necroza c.abcese intramusculare.osteomielita . în excreţiile căruia (materiile fecale.foliculii de grup se măresc . suculenţi Complicaţii: 1.Exofită  cancer de placă  cancer polipos  cancer macronodular . 61. intumescenţa encefaloidă b. sudoare) se conţin microbi. intumescenşa encefaloidă a plăcilor Pezer în febra tifoidă Definiţie: Febra tifoidă este o boală infecţioasă din grupul maladiilor intestinale. Sursa de contaminare – omul bolnav sau purtătorul de germeni. este provocată de bacilul tific – Salmonella typhi. ulceraţii curate e.culoare roşie-cenuşie. Etiologie: B.Cancer sigmoidian Clasificarea cancerului în dependenţă de creştere: . extraintestinale: . Stadiile în febra tifoidă: a.perforaţia ulceraţiilor .pneumonia .58. rugoasă – aminteşte suprafaţa encefalului . urina.necroza ceroasă din muşchii drepţi ai abdomenului .pericondrita purulentă a laringelui .peritonită 2. intestinale: .pe suprafaţa foliculior de grup se formează şanţuri şi circumvoluţiuni. vindecare Tabloul macroscopic: .endofită .hemoragia intestinală . antroponoză tipică. formarea ulceraţiilor d.pe secţiune.

alimentaro-metabolică: carenţa de proteine. elastică. infecţia căilor biliare 2. criptogenetică O importanţă deiosebită o au: ciroza hepatică virală. caracterizată printr-o insuficineţă hepatică progresivă în legătură cu fibroza cicatriceală şi remanierea structurală a ficatului. alergeni 3.ocluzie intestinală . . Tabloul macroscopic: În fragmentul de intestin se evidenţiază creşterea unui cancer infiltrativ în pereţi. alcoolică. Ciroză micronodulară a ficatului Definiţie: Ciroză hepatică este o boală cronică. exulcerat  difuz-infiltrativ . biliară.nediferenţiat .cancer în celule „în inel cu pecete” sau nediferenţiat. hotare neclare. colestaza de divers gen 4.intermediară  cancer „în farfurie” Clasificarea canceruluidupă tipurile histologice: .adenopavimentos . Consecinţe: .adenocarcinom . bolile parazitare ale ficatului. factori lipotropi 5.descompunere cu perforaţie 73. circulatorie: staza venoasă cronică în ficat 6. în dependenţă de etiologie. toxică şi toxicoalergică: alcoolul.metastaze . toxine industriale şi alimentare. Etiologie: 1. consistenţă dură.cancer în celule „în inel cu pecete” . infecţioasă: hepatita virală. culoare surie. medicamentoase. subst.pavimentos . Clasificări: 1. biliară: colangita.inclasificabil Cu creştere exofită – adenocarcinom Formele endofite .adenocarcinom mucipar . vitamine.

.şi hipoprotrombinemia. activitatea procesului – activ. hipotonie.dur . gradul de insuficienţă hepatocelulară – colemia. mixtă 4.aspect lobular Modificările: . hemoragii esofago*gastrice 3.nodulii de regenerare au aceeaşi mărime. – vezi la etiologie 2. colestazei şi colemiei.pe secţiune roşiatic .icet şi sdr hemoragice consecinţa a insuficienţei hepatocelulare. clinico-funcţionale 1. activitate moderată.granular sau micronodular . postencrotică 2. gradul hipertensiunii portale – ascita. portală 3. hipoalbumin.ficatul e mic . coma hepatică 2. hemoragii.margini ascuţite . de obicei nu mai mult de 1cm în diametru. caracterul evoluţiei – progresivă. morfogenice 4. neactiv 4. . colalemia. după particularităţile morfologice: Macroscopic:  Septală incompletă  Micronodulară  Macronodulară  Mixtă (micromacronodulară) Microscopice:  Monolobulară – nodulii de regenerare ocupă un lobul hepatic  Multilobulară – sunt formaţi pe baza mai multor noduli  Monomultinodulară 3. stabilă.2. prezenţa substanţelor vasoparalitice. tipurile morfogenetice: 1. morfologice 3. regresivă Tabloul macroscopic: . caracteristica clinico-funcţională: 1.

sdr hepato-renal .pielea.dilatarea şi efilarea anastomozelor porto-cave . În organele respective se observă multipli noduli tumorali secundari metastatici. una din cele mai agresive tumori cu o capacitate de metastazare foarte mare. mai rar – meningile. forma de creştere. Localzarea obișnuita. dezvoltarea caşexiei (caşexie canceroasă)) .. Caracteristica tumorilor maligne: gradul de diferenţiere.splenomegalie . pancreatic. medulosuprarenală. tunica pigmentara a ochiului. dispuşi neordonat.hemoragii din varicele esofagiene sau gastrice . Tumorile maligne sau imature sunt constituite din celule diferenţiate (înalt-.de o malignitate mai pronunţată. Se poate dezvolta din nervi. Tabloul macroscopic „Metastaze de cancer în ficat.coma hepatică . creştere infiltrativă şi rapidă.a. Metastaze de cancer in ficat Definiţii Metastază. moderat şi slab diferenţiate) mai puţin maligne şi nediferenţiate .tumoare malignă din țesut melanoformator. melanom) Melanom.scleroza venei porte – hipertensiunii portale . caracterul influenţei asupra organismului. de dimensiuni variabile. sarcom. mai mult sau mai puţin bine delimitaţi.glomeruloscelroză hepatică Complicaţii: . Este caracteristică pentru tumorile maligne (cancer.tromboza venei porte . Căile posibile de metastazare în ficat. ele pierd asemănarea cu ţesutul (organul) de origine (tumori heteroloage).proces de transportare în organism a unor elemente patologice dintr-un loc în altul cu apariţia unor focare patologice secundare la distanţă de focarul primar..peritonită . Pentru astfel de tumori este caracteristică atipia celulară. Metastazele hematogene în ficat se întâlnesc mai frecvent în cancerul gastric. Tumorile maligne dau metastaze.ascită . de colon ş. exercitând asupra organismului influen locală şi generală (tulburări metabolice.dezvoltarea cancerului 74. recidivează. variantele de atipie ??.

astfel irigatia insuficienta cu singe si hipoxia fac ca portiunea tubulara a majoritatii nefronilor sa se atrofieze si sa se substituie prin tesut conjunctiv.necroza tesutului datorita presiunii permanente a calculilor.3-0. Rinichii sunt micsorati . suprafata microgranulara. Nodulii metastatici cresc mai repede. Variantele macroscopice: 1. 82. culoare brun.albastruie 3. În câmpul vizual se constată 2 zone: structuri glandulare atipice canceroase şi ţesutul hepatic adiacent comprimat.Rinichi ratatinat Este o consecinta a bolii hipertensive care este generata de hialinoza arterelor . stazei secretului si procesele inflmatorii in organul in care se formeaza calculii Mecanismul calculogenezei include 2 procese de formare a matricei organice si cristalizarea sarurilor Consecinte. Căile de metastazare: a) sanguină (metastaze hematogene). Celulele tumorale pot deveni mai mature sau invers. Ficatul pe secțiuni cu multipli noduli 0. cu modificări distrofice. 34) 83.fistule.întunecat negri. calcarosi sau micsti Cauza-litiaza biliara La dezvoltarea calculilor participa factori locali si generali Din factorii generali fac parte tulburarile metabolice dobindite sau ereditare mai ales a metabolismului lipidelor (colesterolului). aderente. Tabloul macroscopic al metastazelor de melanom în ficat. consistenti. perforatii.poate avea aspectul unei pete cafenii cu incluiziuni negre 2. arterioloscleroza.au forme de nodul sau placă neagră. Melanoame apigmentare 76. pot aparea escare . parenchimul atrofic .). Factorii locali – fac parte tulburarii secretiei. deoarece celulele conțin pigmentul melanină.Calculi biliari Pot fi colesterolici.Amiloidoza rinichiului +++foi!!! (pag. Modificări secundare în nodulii metastatici.5 cm în diametru. Farma nodulară de melanom. nucleoproteidelor unor glucide si minerale. c) prin continuitate (de exemplu perineural) d) prin contiguitate (metastaze prin implantare sau contact.Tabloul microscopic „Metastaze de cancer glandular al stomacului în ficat". . Sunt necroza și hemoragii.pigmenari. b) limfatică (metastaze limfogene). Pe rinichi apar focare de depresiune. Melanom cu extindere superficială. Hialinoza arterelor duce la colabarea lor si scleroza glomerulilor . Calculii adesea sunt cauza inflamatiei organelor cavitare.

distensia bazinetului şi a calicelor.capsula nu se detaşează Complicaţii: .86. Clasificarea calculilor renali în dependenţă de compoziţia chimică:  calculi uratici(acid uric şi sărurile lui)  calculi de oxalaţi de calciu şi fosfatici(oxid de calciu) Complicaţii: produc retenţia urinei.63.În cavitatea bazinetului se găsesc mai mulţi calculi de formă neregulată. acumulare de lichid Cauze. .atrofia parenchimului renal.Calculi renali.rinichi măriţi în volum. Polichistoză renală Definiţie: Polichistoză renală reprezintă o afecţiune a rinichilor cu metamorfoză chistică bilaterală a unei părţi din parenchimul relativ dezvoltat – a aparatului tubular al nefronilor şi al tubilor colectori.parenchimul renal este atrofiat. Tabloul macroscopic:Rinichi mărit în dimensiuni.nodular.cu suprafaţă rugoasă.chisturile sunt tapetate cu epiteliul cubic aplatisat.pielonefrita .Hidronefroza-rinichi marit in dimensiuni. 88.ramificată.ţesutul renal dintre chisturi este atrofiat . Etiologie: la copii se moşteneşte AR.de obicei se asociază cu pielonefrita cronică. suprafaşă micro.culoarea albicioasă:cavităţile bazinetului şi a calicelor sunt dilatate.dur.instalarea repetată a hidronefrozei. la adulţi-AD.chisturile umplute cu ţesut seros. 87.ţesut format din numeroase chisturi de diverse dimensiuni şi fomre .insuficienţă renală cronică Evoluţie: -nefavorabilă -mmor prin insuficienţă renală progresivă şi uremie azotemică. Factorii locali în calculogeneză:  Modificări fizico-chimice ale secreţiilor  Leziuni inflamatorii în organele cavitare  Incetinirea scurgerii lichidului(secreţiilor) Factori generali în calculogeneză:  Tulburările de metabolism dobîndite sau ereditare. mase coloidale sau cu un conţinut semilichid de culoarea ciocolatei. .calculi (obstructia cailor)in uretra Complicatii-pienefroza .supuraşia chistului .deformat.şi macronodulară .aminteşte nişte ciorchini amri de poamă . Tabloul macroscopic: .

Tabloul macroscopic al hematomului cerebral: În encefal se observă o cavitate bine delimitată. nodulară. cavitatea dilatată.peste şi pedao . atunci o astfel de hemoragie este numită interstiţială. Tumoare invadeaza peretele bazinetului . are consistenţa densă. Metastazele se depisteaza in ficat. plamini. umplută cu sânge coagulat de culoare brună-cafenie. 121. Conjunctiv si muscular.Hipertrofie peretelui vezicii urinare în adenom de prostată: Peretele vezicii urinare. o formă particulară a hemoragiei. din vase sang. encefal.moptoă). hipoxia tisulară.hemotorax). Acumularea de sânge coagulat în ţesut cu dereglarea integrităţii lui poartă denumirea de hematom (fig. pleurei (. hemoragia nazală (epistaxis). Complicaţii în adenomul de prostată: Nodulii tumorali exercită presiune asupra uretrei.Cancer renal Cancerul nefrocelular constituie 90 % din toate tumorile renale la adulti. în recesurile ce se formează printre trabeculii musculari hipertrofiate se pot depune săruri urinare şi forma calculi.a sări) se produce în leziunile angioneurotice.. apoi ajunge pe uter si vezica urinara(metastazare prin implantare).56) iar în cazul când elementele tisulare se păstrează .imbibiţie hemoragică ( i n f i l t r a ţ i e h e m o r a g i c ă ) . suprafaţa neregulată. rinichiul contralateral. producând staza urinei în vezică şi hipertrofia compensatorie a peretelui ei. cavitatea abdominală (hemoperitoneum). dereglările microcirculaţiei. Are structura papilara adesea supus necrozei si se exulcereaza din care cauza se dezvolta inflamtia. Dupa structura histologica poate fi tranzitional.Dacă în hemoragie sângele se acumulează în ţesuturi. dia . eliminarea sângelui prin scaun (melaena). pe fondul stazei urinare se pot asocia procese inflamatoare ale mucoasei vezicale (cistite). 90. Cauzele hemoragiilor prin diapedeză Hemoragia determinată de creşterea permeabilităţii peretelui vascular. Tumorile mezenchimale a rinichiului se intilnesc rar sunt benigne si maligne din ts. de la gr. nefroblastomul 20%. Hemoragie externă pulmonară este hemoptizia (ha. hemoragia prin diapedeză (haemorrhagia per diapedesis.”Hemoragie cerebrala (hematom).si limfatice. în hemoragia internă sângele se poate acumula în cavitatea pericardului (hemopericard). voma cu sânge (haematemesis). hemoragia din uter (metrorrhagia).pavimentos si glandular(mai des tranzitional). Cel mai des avem tumorile bazinetelor renale(papilom din epiteliu de tranzitie).89. prostata este mărită în dimensiuni. trabeculele musculare sunt îngroşate considerabil. Coloraţia datorează prezenţei hemosiderinei. Noţiune de hemoragie: Hemoragia reprezintă ieşirea sângelui din lumenul vasului sanguin sau din cavitatea inimii în mediul extern (hemoragie externă) sau într-o cavitate a corpului (hemoragie internă). Din această cauză .

infitrind zonele adiacente ale substantei encefalice. ceea ce duce la acumularea lichidului cefalorahidian in cutia craniana. în evoluţia infarctului se pot urmări 2 stadii succesive: ischemic (prenecrotic) şi necrotic Cauza mai frecventă a infarctului splenic: tromboza sau embolia arterei lienale. incapsularea sau substituirea hematomului cu ţesut conjunctiv. 123. Macroscopic : in zona occipitala este present un nodul tumoral de forma neregulata. Consecinţele: resorbţia sângelui. leucoze.hemoragiile prin diapedeză se întâlnesc frecvent în traumatismele encefalului. fiind o consecinţă a ischemiei . Hidrocefalie Atrofia prin compresiune ca urmare a comprimarii mecanice a parenchimului functional al organului . boala ischemică a cordului..fara limite precise. Histogeneza tumorii : tumoare a sistemului nervos Particularitate de metastazare a tumorilor cerebrale maligne : metastazele se dezvolta numai in limitele encefalului.Se dilata ventriculele si se inregistreaza atrofia tesutul cerebral. coagulopatii. . boli infecţioase şi înfecto. asocierea unei infecţii şi supuraţia. hipertensiune arterială. care duce la ischemierea lui de exemplu in tumorile maligne sau benigne.Infarct ischemic lienal Definiţia infarctului: Infarctul. Recidiva = reaparitia tumorii pe acelasi loc dupa inlaturarea pe cale chirurgicala sau dupa radioterapie.TUMORA CEREBRALA (GLIOBLASTOM) Glioblastom = tumoare maligna care provine din elementele gliale nediferentiate ale creierului localizata in substanta alba a emisferelor mari. vasculitele sistemice. formarea unui chist pe locul hemoragiei (de ex.pe sectiune multiple focare necrotice si hemoragice care ofera tumorii un aspect pestrit si consistenta neuniforma. 122. Se întâlneşte în endocardita reumatismală verucoasă sau septică. în encefal).alergice. Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi: spasmul prelungit.in zonele peritumorale se observa edem. în bolile sistemului sanguin (hemoblastoze şi anemii). embolia sau suprasolicitarea funcţională a organului în condiţiile irigării lui insuficiente cu sânge. tromboza.necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge. 141. boala hipertensivă etc.

Tabloul microscopic: în preparat se observă o zonă necrotică amorfă. moi sau relativ dense. rinichi 1) Necroza uscată (de coagulare) 2) Necroza umedă (de colicvaţie) Creier. Tabloul macroscopic: Zonele de infarct sunt bine delimitate. necroza totală a splinei. Inflamaţia perifocală a capsulei duce adesea la apariţia unor aderenţe între capsula splinei şi diafragm. intestin 2) Neregulată Miocard. se caracterizează printr-o leucocitoză neutrofilă progresivă cu deviere până la mielocite şi premielocite. se caracterizează prin proliferarea progresivă de sistem a celulelor hematopoietice de natură tumorală . au o formă triunghiulară (conică) cu vârfu spre hilul organului şi baza spre capsulă.După tipul de necroză Insuficienţa circulaţiei colaterale a) vascularizarea dublă a organului b) staza venoasă Splină Plămâni. abces. peritoneul parietal. Ganglionii limfatici sunt măriţi considerabil.După forma geometrică III . dar în unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu hemoragie în cavitatea abdominală. Monoclonală benignă : decurge câţiva ani. culoarea alb consistenţa dură (necroză de coagulare). acoperită cu depozite de fibrină (perisplenită fibrinoasă reactivă). 143. creier. Consecinţe infarctului lienal: mai frecventă este organizarea şi cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei. Ganglioni limfatici în leucoză limfoidă cronică. capsula este rugoasă. În zonele în care infarctul se extinde până la suprafaţa splinei. confluiază în pachete mari.celule leucemice. omogen-eozinofilă. intestin Complicaţii: are de obicei o evoluţie benignă. celulele nu conţin nuclei (carioliză). Pe secţiune sunt suculenți albi-roz. hiperemie şi hemoragii diapedetice Miocard. intestin Spasmul vaselor din zona periferică a infarctului este urmat de dilatarea lor. care delimitează zona necrotizată. . Stadiile de evoluţie ale leucozei mieloidă cronice: Trece două stadii: 1.. ceea ce provoacă dureri în hipocrondrul stâng. ansele intestinale. La periferia infarctului se constată infiltraţia cu leucocite polimorfonucleare ca manifestare a inflamaţiei de demarcaţie. Variantele de infarct în dependenţă de culoare. plămâni.maladie tumorală sistemică a ţesutului hematopoietic. Noţiune de leucoză (leucemie): Leucoză . conturul trabeculelor şi vaselor sanguine se păstrează. splină. mărirea splinei. rinichi Circulaţia anastomotică bogată a organului Miocard. Localizarea mai Criteriul de Varianta de infarct Mecanismul de formare frecventă clasificare I .După mecanismul 1) Alb (ischemic) de formare şi culoare 2) Roşu (hemoragie) 3) Alb cu chenar roşu (ischemic cu chenar hemoragie) II . Ea este determinată de acţiunea nocivă asupra ţesuturilor a substanţelor toxice eliberate din masele necrotice. Variantele de infarct în dependenţă de formă. rinichi 1) Triunghiulară (conică) Tipul magistral de vascularizare a organului Splină.

Are loc mărirea splinei. ficatului. Variantele histogenetice de leucoză acută: Se disting următoarele forme: 1. Monoblastică (mielomonoblastică).se manifestă prin infiltrarea măduvei oaselor. monoclonicitatea este substituită de policlonicitate. ganglionii limfatici. apărut în urma deleţiei cromozomilor celei de a 22-a perechi 2. 4. splinei. mai rar eritroblaşti. rinichi şi timus. Policlonală malignă: durează de la 3 până la 6 luni. infiltraţia leucemică a trunchilor nervoşi. 3. Mieloblastică. monoblaşti şi celule blastice nediferenţiate). În organe apar celule izomorfe nediferențiate ale hematopoiezei. mucoaselor. Megacarioblastică. meningelor. cât şi a mieloblaştilor. Limfoblastică. splină. Nediferenpată-se dezvoltă din celule . monoblaştilor şi a blaştilor nediferenţiaţi. Eritromieloblastică. 2.în măduva are loc proliferarea atât a eritroblaştilor. ficatului.e caracteristică prezenţa în sânge şi măduva oaselor de rând cu blaști nediferenţiaţi a megacarioblaştilor. aparatul limfatic al tractului gastrointestinal. Apar forme blastice (mieloblaști. . ganglionilor limfatici.Celulele măduvei osoase conţin cromozom Ph (Philadelphia).Infiltraţia leucemică mai pronunţată în măduva oaselor. Creşte rapid numărul de leucocite în sânge. megacanocitelor monstruoase şi a aglomerărilor de trombocite.precursoare ale primelor trei clase. 5. 6. mai rar a ganglionilor limfatici şi a pielii cu celule tumorale de tipul mieloblaștilor.