You are on page 1of 26

LAPORAN KEGIATAN

F 7. MINI PROJECT

KARAKTERISTIK PASIEN PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK (PPOK) DI
PUSKESMAS NGASEM PERIODE JULI - OKTOBER 2015

DISUSUN OLEH:
dr. SYUKRON CHALIM

INTERNSIP DOKTER INDONESIA
PUSKESMAS NGASEM KABUPATEN BOJONEGORO
PERIODE JULI 2015 - OKTOBER 2015

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Usaha Kesehatan Masysrakat
Laporan F7. Mini Project

Topik :
KARAKTERISTIK PASIEN PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK (PPOK) DI
PUSKESMAS NGASEM PERIODE JULI - OKTOBER 2015
Diajukan dan dipresentasikan dalam rangka praktik klinis dokter internship sekaligus
sebagai bagian dari persyaratan menyelesaikan program internship dokter Indonesia di
Puskesmas Pringsurat Kabupaten Temanggung

Telah diperiksa dan disetujui pada tanggal

Oktober 2015

Mengetahui,
Dokter Internsip

Dokter Pendamping

dr. Syukron Chalim

dr. Tri Vera Handayani
NIP.

2010). 2011). Jawa Timur menduduki peringkat ke 10 dalam jumlah penderita PPOK dari seluruh propinsi di Indonesia (Riskesdas. Di Asia Tenggara diperkirakan prevalensi PPOK sebesar 6. 2011). polusi udara dan bahan bakar biomasa lainnya yang menjadi faktor risiko utama PPOK.(Smeltzer & Bare.3% dengan prevalensi tertinggi ada di negara Vietnam (6.BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan penyakit paru yang dapat dicegah dan diobati yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara ini yang sifatnya progresif dan terkait dengan respon inflamasi paru akibat gas atau partikel berbahaya (GOLD. Biaya yang dikeluarkan untuk penyakit ini mencapai 24 Miliyar per tahunnya (Sudoyo et al.8 juta pasien dengan prevalensi 5.6%. Data dari World Health Organization (WHO) mengemukakan bahwa pada tahun 2010 PPOK menempati peringkat keempat sebagai penyebab kematian setelah penyakit jantung. 2007). .5%). Gejala utamanya adalah sesak napas. emfisema. Peningkatan ini berbanding lurus dengan semakin tingginya prevalensi merokok di berbagai negara. hasil survei Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan (PPM&PL) di 5 rumah sakit propinsi di Indonesia yaitu Jawa Barat.7%) dan RRC (6. Lampung. Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) adalah klasifikasi luas dari gangguan. 2001) World health organization (WHO) memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat. Angka ini meningkat dengan makin banyaknya jumlah perokok karena 90% pasien PPOK adalah perokok atau mantan perokok (PDPI. kanker dan penyakit serebro vascular sehingga menarik untuk dibicarakan karena prevalensi dan angka mortalitas yang terus meningkat. Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) merupakan penyebab kematian kelima terbesar di Amerika Serikat. batuk. Di Indonesia diperkirakan terdapat 4. dan produksi sputum yang meningkat (PDPI. 2007). bronkiektasis. Sedangkan menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pada Riset Kesehatan tahun 2013. PPOK merupakan salah satu masalah besar di bidang kesehatan dengan prevalensi 4-6% pada penduduk dewasa di Eropa dengan prevalensi didominasi jenis kelamin laki-laki dan meningkat seiring dengan bertambahnya usia (Hackett. Jawa Tengah. Jawa Timur. 2013).Penyakit ini menyerang lebih dari 25% populasi dewasa. yang mencakup bronkitis kronis. dan asma.

2007). Data dari WHO memperkirakan 1.dan Sumatera Selatan pada tahun 2004 menunjukkan bahwa PPOK menempati urutan pertama penyumbang angka kesakitan (35%). Indonesia menduduki peringkat ke-4 jumlah perokok terbanyak di dunia dengan jumlah sekitar 141 juta orang (Gondodiputro. 2004). Mengetahui jumlah penderita Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) Periode Juli Oktober 2015 b.Oktober 2015? C. c. Mengetahui jumlah penderita Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) berdasarkan usia. diikuti asma bronkial bronkial (33%). 2010). d.Oktober 2015. Tujuan Umum Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui Karakteristik Pasien Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) Di Puskesmas Ngasem Periode Juli . B. Tujuan Khusus a. TUJUAN 1. 2. kanker paru (30%) dan lainnya (2%) . PERUMUSAN MASALAH Bagaimana Karakteristik Pasien Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) Di Puskesmas Ngasem Periode Juli . Mengetahui jumlah penderita Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) berdasarkan kebiasaan merokok . Mengetahui jumlah penderita Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) berdasarkan jenis kelamin. Angka kejadian perokok di Amerika Serikat dan Inggris pada laki-laki yaitu 26% dan 27% dan pada wanita adalah 21% dan 25% (Thomson et al. 2011). Merokok adalah suatu kebiasaan yang memiliki daya rusak yang cukup besar terhadap kesehatan (Kusuma.25 miliar orang penduduk dunia adalah perokok dan dua pertiganya terdapat di negara-negara maju (Sajinadiyasa et al.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. terjadi bersamaan bronkitis kronik.1 Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) 2. Sebagai masukan kepada Dinas Kesehatan Kota Surabaya dalam perancanaan tindakan lanjut bagi upaya menurunkan angka Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) 3. emfisema atau kedua-duanya. MANFAAT 1. .1 Definisi Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) atau juga dikenali sebagai Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) merupakan obstruksi saluran pernafasan yang progresif dan ireversibel. Sebagai tambahan informasi ilmiah karakteristik pasien Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) di Puskesmas Ngasem Periode Juli . Sebagai bahan informasi untuk pengembangan penelitian yang serupa dan berkelanjutan tentang pelaksanaan surveilans epidemiologi.D.1.Oktober 2015 2.

Sementara emfisema didefinisikan sebagai pembesaran alveolus di hujung terminal bronkiol yang permanen dan abnormal disertai dengan destruksi pada dinding alveolus serta tanpa fibrosis yang jelas. Diagnosis PPOK dipertimbangkan apabila pasien mengalami gejala batuk. Gejala sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh. Hisyam. 2. The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines mendefinisikan PPOK sebagai penyakit yang ditandai dengan gangguan pernafasan yang ireversibel. peningkatan volume dan purulensi sputum. Sementara menurut Affyarsyah Abidin. Gejala klinis PPOK eksaserbasi akut ini dapat dibagikan menjadi dua yaitu gejala respirasi dan gejala sistemik. maka terdapat pembatasan aliran udara yang tidak reversibel sepenuhnya (Fahri. progresif.7. 2009). 2009) . tetapi merupakan satu istilah yang merujuk kepada penyakit paru kronis yang mengakibatkan gangguan pada sistem pernafasan (Snider. Pada orang normal volume forced expiratory maneuver . seperti sesak nafas yang semakin memburuk. Diagnosis memerlukan pemeriksaan spirometri untuk mendapatkan nilai volume forced expiratory maneuver (FEV 1) dan force vital capacity (FVC). kelelahan dan gangguan tidur. dan berhubungan dengan respon inflamasi yang abnormal terhadap partikel dan gas yang berbahaya. sputum yang produktif. batuk produktif dengan perubahan volume atau purulensi sputum atau dapat juga memberikan gejala yang tidak khas seperti malaise. Eksaserbasi akut ini dapat ditandai dengan gejala yang khas.1. 2010). PPOK adalah penyakit paru kronik yang tidak sepenuhnya reversibel. sesak nafas. Faisal Yunus dan Wiwien Heru Wiyono (2009). dan berkaitan dengan respon inflamasi yang abnormal pada paru akibat inhalasi partikel-partikel udara atau gas-gas yang berbahaya (Kamangar. dan mempunyai riwayat terpajan faktor risiko. dan nafas yang dangkal dan cepat. bronkitis kronik didefinisikan sebagai manifestasi batuk kronik yang produktif selama 3 bulan sepanjang dua tahun berturut-turut. peningkatan denyut nadi serta gangguan status mental pasien (Riyanto. batuk yang semakin sering. Kata “progresif” disini berarti semakin memburuknya keadaan seiring berjalannya waktu (National Heart Lung and Blood Institute.Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) bukanlah penyakit tunggal. Jika hasil bagi antara FEV 1 dan FVC kurang dari 0. Yunus. 2003). Gejala respirasi berupa sesak nafas yang semakin bertambah berat. progresif. Sutoyo.2 Gejala-gejala PPOK Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) sering dikaitkan dengan gejala eksaserbasi akut dimana kondisi pasien mengalami perburukan dari kondisi sebelumnya dan bersifat akut. 2006). Secara klinis.

Menurut National Population Health Study (NPHS). Beberapa penelitian menunjukkan bahwa dalam waktu satu detik setelah forced expiratory maneuver (FEV 1). Sementara British hypothesis menyatakan bahwa asma dan PPOK merupakan dua kondisi yang berbeda. asma diakibatkan reaksi alergi sedangkan PPOK adalah proses inflamasi dan kerusakan yang terjadi akibat merokok. 2. kantor dan lingkungan social (Abidin.3 Faktor. 2008). Edwin. b) Hiperesponsif saluran pernafasan Menurut Dutch hypothesis. Prevalansi merokok yang tinggi di kalangan pria menjelaskan penyebab tingginya prevalensi PPOK dikalangan pria. asma. serta status terbaru perokok memprediksikan mortalitas akibat PPOK.faktor risiko PPOK a) Merokok Pada tahun 1964. Penelitian yang menilai hubungan tingkat . Wiyono. dan gejala-gejala asma. Sementara prevalensi PPOK dikalangan wanita semakin meningkat akibat peningkatan jumlah wanita yang merokok dari tahun ke tahun (Reily. Individu yang merokok mengalami penurunan pada FEV1 dimana kira-kira hampir 90% perokok berisiko menderita PPOK (Kamangar. Hubungan antara penurunan fungsi paru dengan intensitas merokok ini berkaitan dengan peningkatan kadar prevalensi PPOK seiring dengan pertambahan umur. jumlah batang rokok yang dihisap dalam setahun.80 ml.(FEV 1) adalah 28ml per tahun.1. Ibu hamil yang terpapar dengan asap rokok juga dapat menyebabkan penurunan fungsi dan perkembangan paru janin semasa gestasi. PPOK berkembang pada hampir 15% perokok. 2010). Umur pertama kali merokok. Hal ini mengakibatkan penurunan fungsi paru (Kamangar. Shapiro. 51% penderita PPOK mengeluhkan bahwa sesak nafas yang mereka alami menyebabkan keterbatasan aktivitas di rumah. Second-hand smoker atau perokok pasif berisiko untuk terkena infeksi sistem pernafasan. terjadi penurunan mendadak dalam volume ekspirasi yang bergantung pada intensitas merokok. 2009). dan emfisema adalah variasi penyakit yang hampir sama yang diakibatkan oleh faktor genetik dan lingkungan. penasihat Committee Surgeon General of the United States menyatakan bahwa merokok merupakan faktor risiko utama mortalitas bronkitis kronik dan emfisema. bronkitis kronik. sedangkan pada pasien PPOK adalah 50 . 2010). Yunus. Pemaparan asap rokok pada anak dengan ibu yang merokok menyebabkan penurunan pertumbuhan paru anak.

respon saluran pernafasan dengan penurunan fungsi paru membuktikan bahwa peningkatan respon saluran pernafasan merupakan pengukur yang signifikan bagi penurunan fungsi paru (Reily. f) Faktor genetik . 2008). Pekerjaan seperti melombong arang batu dan perusahaan penghasilan tekstil daripada kapas berisiko untuk mengalami obstruksi saluran nafas. d) Pemaparan akibat pekerjaan Peningkatan gejala gangguan saluran pernafasan dan obstruksi saluran nafas juga bisa diakibatkan pemaparan terhadap abu dan debu selama bekerja. Hiperesponsif salur pernafasan ini bisa menjurus kepada remodeling salur nafas yang menyebabkan terjadinya lebih banyak obstruksi pada penderita PPOK (Kamangar. Edwin. dan DLCO menurun secara signifikan (FVC. Shapiro. Edwin. Shapiro. 2010). Hal ini terjadi seiring dengan peningkatan kasus obstruksi saluran nafas dan emfisema. 2008). Shapiro. efek yang muncul adalah kurang jika dibandingkan dengan efek akibat merokok (Reily. Edwin. force vital capacity. hubungan infeksi saluran nafas dewasa dan anak-anak dengan perkembangan PPOK masih belum bisa dibuktikan (Reily. Pemaparan terus-menerus dengan asap hasil pembakaran biomass dikatakan menjadi faktor risiko yang signifikan terjadinya PPOK pada kaum wanita di beberapa negara. DLCO. Meskipun begitu. Pada pekerja yang terpapar dengan kadmium pula. Meskipun begitu. Edwin. Dipercaya bahwa infeksi salur nafas pada masa anak-anak juga berpotensi sebagai faktor predisposisi perkembangan PPOK. Meskipun demikian. 2008). carbon monoxide diffusing capacity of lung). Meskipun infeksi saluran nafas adalah penyebab penting terjadinya eksaserbasi PPOK. hubungan polusi udara dengan terjadinya PPOK masih tidak bisa dibuktikan. Walaupun beberapa pekerjaan yang terpapar dengan debu dan gas yang berbahaya berisiko untuk mendapat PPOK. FEV 1/FVC. Shapiro. c) Infeksi saluran pernafasan Infeksi saluran pernafasan adalah faktor risiko yang berpotensi untuk perkembangan dan progresi PPOK pada orang dewasa. 2008). FEV 1. hubungan hal ini dengan individu yang merokok masih belum jelas. e) Polusi udara Beberapa peneliti melaporkan peningkatan gejala gangguan saluran pernafasan pada individu yang tinggal di kota daripada desa yang berhubungan dengan polusi udara yang lebih tinggi di kota. polusi udara adalah faktor risiko yang kurang penting berbanding merokok (Reily.

1. Terdapat 3 jenis emfisema menurut morfologinya: 1. dan leukosit polimorfonuklear menyebabkan apoptosis atau nekrosis sel yang terpapar. proses inflamasi. 2010) a) Bronkitis kronik Pembesaran kelenjar mukus. terjadi proses inflamasi mononuklear. Penurunan usia dan mekanisme autoimun juga mempunyai peran dalam patogenesis PPOK (Kamangar. mengenai terutamanya bagian atas paru. Tipe ini sering terjadi akibat kebiasaan merokok yang telah lama. hiperplasia otot lurik. 2. Hal ini mengakibatkan destruksi paru. Semua perubahan ini dikombinasikan bersama kehilangan supporting alveolar attachments menyebabkan pernafasan yang terbatas akibat penyempitan lumen saluran pernafasan dan deformitas dinding saluran pernafasan (Kamangar. Panacinar Emphysema (panlobuler) yang melibatkan seluruh alveolus distal dan bronkiolus terminal serta paling banyak pada bagian paru bawah.Defisiensi α1-antitripsin adalah satu-satunya faktor genetik yang berisiko untuk terjadinya PPOK. Emfisema tipe ini adalah . 2010). metaplasia sel squamous. α1-antitripsin merupakan inhibitor protease yang diproduksi di hati dan bekerja menginhibisi neutrophil elastase di paru. Neutrofilia terjadi di lumen saluran pernafasan dan infiltrasi neutrofil berkumpul di submukosa. bronkiolus dan parenkim paru. abnormalitas silia. Centriacinar Emphysema dimulai dengan destruksi pada bronkiolus dan meluas ke perifer. oklusi lumen oleh mukus. 2. 2010). Di bronkiolus. Peningkatan tekanan oksidatif yang disebabkan oleh radikal-radikal bebas di dalam rokok dan pelepasan oksidan oleh fagosit. perubahan struktur pada saluran pernafasan termasuk atrofi. Defisiensi α1-antitripsin yang berat menyebabkan emfisema pada umur rata-rata 53 tahun bagi bukan perokok dan 40 tahun bagi perokok (Kamangar. Peningkatan jumlah leukosit polimorfonuklear yang diaktivasi dan makrofag yang melepaskan elastase tidak dapat dihalangi secara efektif oleh antiprotease. b) Emfisema Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal dan disertai kerusakan dinding alveoli.4 Patogenesis PPOK Perubahan patologis pada PPOK terjadi di saluran pernafasan. dan penebalan dinding bronkiolus adalah tanda-tanda bronkitis kronik. hiperplasia otot lurik. metaplasia sel goblet. dan distorsi akibat fibrosis. Insidensi kasus PPOK yang disebabkan defisiensi α1-antitripsin di Amerika Serikat adalah kurang daripada satu peratus.

Komplikasi lain adalah terjadinya kor pulmonal yang ditandai oleh P pulmonal pada EKG dan hematokrit > 50%. a) Terapi Farmakologis 1. 2.1.6 Penatalaksanaan PPOK Adapun tujuan dari penatalaksanaan PPOK ini adalah: (PDPI. ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah. duktus dan sakus. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek panjang (long acting) (PDPI.1. sputum bertambah dan puruen. . Paraseptal Emphysema yaitu tipe yang mengenai saluran napas distal. 2011) - Mencegah progresifitas penyakit - Mengurangi gejala - Meningkatkan tolenransi latihan - Mencegah dan mengobati komplikasi - Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang - Mencegah dan meminimalkan efek samping obat - Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru - Meningkatkan kualitas hidup penderita - Menurunkan angka kematian Program berhenti merokok sebaiknya dimasukkan sebagai salah satu tujuan selama tata laksana PPOK. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi. Pada gagal nafas kronik ditandai dengan sesak nafas dengan atau tanpa sianosis. dapat disertai gagal jantung kanan. 3. dan kesadaran menurun. 2003). 2011).5 Komplikasi PPOK Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah gagal nafas yang digolongkan menjadi gagal nafas kronik dan gagal nafas akut. Proses ini terlokalisir di septa fibrosa atau berhampiran pleura (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. 2. demam. Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah. Selain itu dapat timbul pula infeksi berulang yang terjadi akibat produksi sputum berlebihan sehingga terbentuk koloni kuman.tipe yang berbahaya dan sering terjadi pada pasien dengan defisiensi α1-antitripsin.

Golongan agonis beta-2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak. berfungsi menekan inflamasi yang terjadi. kuinolon. Sefalosporin. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas). Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut. c. 2011) Lini I: Amoksisilin. Antibiotik yang digunakan: (PDPI. terutama pada derajat sedang dan berat. 2. Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat . b. Kortikosteroid Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena. Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat. disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari). Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. tidka dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Makrolid Lini II: amoksisilin dan asam kluvanat. Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang.Macam-macam bronkodilator: (PDPI. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg (PDPI. Antibiotika Hanya diberikan bila terdapat infeksi. dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. 2011). makrolid baru 4. Kombinasi antikolinergik dan agonis beta-2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi. 2011) a. d. 3.

Meningkatkan kualitas hidup Indikasi: Pao2 < 60 mmHg atau Sat O2 < 90% Pao2 diantara 55-59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal.Mengurangi hipertensi pulmonal . sleep apnea.Mengurangi hematokrit .Mengurangi sesak .Memperbaiki fungsi neuropsikiatri . Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada PPOK. Malnutrisi dapat dievaluasi dengan: (PDPI. 2011): . kekuatan otot pipi) .Kadar albumin darah . Manfaat oksigen (PDPI.Antropometri . Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ-organ lainnya. Terapi oksigen Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. b) Terapi non-farmakologis 1. terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. penyakit paru lain.perbaikan eksaserbasi. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik. perubahan Pulmonal. tekanan diafragma. Ht > 55% dan tanda-tanda gagal jantung kanan.Pengukuran kekuatan otot (MVV.Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia) . 2011). Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah. kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadinya hipermetabolisme.Mengurangi vasokonstriksi .Penurunan berat badan .Memperbaiki aktiviti . 2011) . tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin (PDPI. 2.

2 Rokok 2. sedangkan perokok pasif adalah orang-orang yang tidak merokok. 2. Rehabilitasi Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualitas hidup pendita PPOK. rokok kretek dan cerutu. Gulungan tembakau yang dikeringkan.2. dirajang. dan dibungkus dengan kertas rokok dikenali sebagai rokok putih.Latihan fisik . perokok adalah seseorang yang merokok sekurang-kurangnya satu batang per hari selama sekurang-kurangnya satu tahun. Bahan baku rokok adalah daun tembakau yang dirajang dan dikeringkan. Cerutu terdiri dari daun tembakau yang dikeringkan saja tanpa dirajang.2. Menurut Alamsyah (2009). namun ikut menghisap asap sampingan selain asap utama yang dihembuskan balik oleh perokok.3. digulung menjadi silinder besar lalu diberikan lem. Program rehabilitasi terdiri dari 3 komponen yaitu: (PDPI. yaitu: . Alamsyah (2009).2 Definisi merokok dan perokok Merokok pada dasarnya adalah kegiatan atau aktivitas membakar rokok yang kemudiannya dihisap dan dihembuskan keluar sehingga orang yang disekitarnya juga bisa terhisap asap rokok yang dihembuskannya (Kemala. 2011) . Menurut Alamsyah (2009). 2006).Latihan pernapasan dan latihan endurance . 2008). 2006). Dari beberapa pengamatan dilaporkan bahwa perokok pasif menghisap lebih banyak bahan beracun daripada seorang perokok aktif (Khoirudin.Rehabilitasi psikososial 2.2. Perokok aktif adalah orang yang langsung menghisap asap rokok dari rokoknya. 2. mengklasifikasikan perokok atas tiga kategori.3 Klasifikasi perokok Perokok pada garis besarnya dibagi menjadi dua yaitu perokok aktif dan perokok pasif. Cerutu biasanya berbentuk seperti kapal selam dengan ukuran yang lebih besar dan lebih panjang berbanding rokok putih dan rokok kretek. rokok umumnya terbagi menjadi tiga kelompok yaitu rokok putih.1 Definisi rokok Rokok adalah gulungan tembakau yang dibalut dengan kertas atau daun nipah. Apabila ditambah cengkeh atau bahan lainnya dalam rokok putih ia dikenali sebagai rokok kretek (Khoirudin.

yang dikatakan perokok ringan adalah perokok yang menghisap 1 . yaitu perokok yang menghisap rokok dalam-dalam. Perokok ringan yang menghisap 1 . Nikotin . menimbulkan penyempitan pembuluh darah perifer. seseorang yang belum pernah mencoba merokok sama sekali. sedang.15 mg tar dan 5 mg nikotin. Kandungan tar dan nikotin pada cerutu adalah yang paling tinggi jika dibandingkan dengan rokok putih dan rokok kretek oleh karena ukurannya yang lebih besar (Khoirudin. dan perokok berat lebih dari 20 batang rokok sehari.4 batang rokok sehari Sementara menurut Bustan (1997) dalam Khoirudin (2006). Sitepoe (2000) dalam Alamsyah (2009). Hal ini menunjukkan bahwa kandungan tar dan nikotin pada rokok kretek lebih tinggi daripada rokok putih. sementara rokok kretek mengandung sekitar 20 mg tar dan 4 . Zat-zat kandungan rokok ini adalah yang paling berbahaya bagi tubuh. Selain itu. serta menyebabkan gangguan irama jantung. Rokok putih mengandung 14 . membagikan perokok kepada empat kelompok. 2. 11 . tekanan darah dan kebutuhan oksigen jantung. dan banyak bagian tubuh yang lain. perokok sedang. dan menyebabkan ketagihan dan ketergantungan pada pemakainya. dan berat sama seperti menurut Bustan (1997) dan kelompok keempat.20 batang sehari.10 batang rokok sehari.4 Kandungan bahan kimia dalam rokok Tiap rokok mengandung kurang lebih daripada 4000 elemen. Tiga tipe perokok tersebut adalah: 1. a) Nikotin Nikotin merupakan zat yang bisa meracuni saraf. 2. meningkatkan frekuensi denyut jantung. Menurut Smet (1994) dalam Kemala (2008) terdapat tiga tipe perokok yang dapat diklasifikasikan menurut banyaknya rokok dihisap.14 batang rokok dalam sehari 3. Nikotin juga mengganggu kerja otak. yaitu perokok ringan. 2006).2. karbon monoksida. dan hampir 200 diantaranya dinyatakan berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada rokok adalah nikotin. dan tar. meningkatkan tekanan darah.1. Perokok sedang yang menghisap 5 . Perokok tetap (regular smokers). seseorang yang teratur merokok baik dalam hitungan mingguan atau dengan intensitas yang lebih tinggi. nikotin juga mengganggu sistem saraf simpatis dengan merangsang pelepasan adrenalin. Bukan perokok (non-smoker). Perokok berat yang menghisap lebih dari 15 batang rokok sehari 2. seseorang yang telah mencoba merokok tetapi tidak menjadikannya suatu kebiasaan.5 mg nikotin. 3. Perokok eksperimental (experimental smokers).

c) Tar Tar merupakan komponen padat asap rokok yang bersifat karsinogen. Gas ini akan menimbulkan desaturasi haemoglobin dan menurunkan penghantaran oksigen ke jaringan seluruh tubuh. Kadar tar dalam rokok berkisar 24 . sementara dalam darah perokok mencapai 4-15%.45 mg. Hemoglobin seharusnya berikatan dengan oksigen untuk didistribusikan ke seluruh tubuh. menurunkan kapasitas latihan fisik. Usia mulai merokok. 70% kematian karena penyakit paru kronik dan emfisema adalah akibat penggunaan tembakau. tar akan menjadi padat dan membentuk endapan berwarna coklat pada permukaan gigi. Di Indonesia.5 Pengaruh asap rokok pada paru Merokok merupakan faktor risiko utama terjadinya PPOK. b) Karbon monoksida (CO) Gas karbon monoksida (CO) memiliki kecenderungan yang kuat untuk berikatan dengan hemoglobin dalam eritrosit. 2006). jumlah bungkus rokok pertahun. 2006). saluran pernafasan dan paru.40 mg per batang rokok (Khoirudin. mempercepat aterosklerosis. dan meningkatkan viskositas darah sehingga mempermudah penggumpalan darah (Khoirudin. Karbon monoksida juga mengganggu pelepasan oksigen. Karena CO lebih kuat berikatan dengan hemoglobin daripada oksigen. selain juga meningkatkan tekanan darah (Khoirudin. 2006). Menurut Amalia (2002) dalam Khoirudin (2006). Gangguan respirasi dan penurunan faal paru paling sering terjadi pada perokok. 2. Perokok pasif dan merokok selama hamil juga merupakan faktor risiko terjadinya PPOK. Setelah dingin. tar masuk ke dalam rongga mulut dalam bentuk uap padat.mengaktifkan trombosit dan menyebabkan adhesi trombosit ke dinding pembuluh darah. Penyempitan pembuluh darah perifer akibat nikotin akan meningkatkan risiko terjadinya ateriosklerosis. Lebih daripada setengah juta penduduk Indonesia pada tahun 2001 menderita penyakit saluran pernafasan yang disebabkan oleh penggunaan tembakau (Supari. kadar gas CO dalam darah bukan perokok kurang dari 1%.2. Pengendapan ini bervariasi antara 3 . Pada saat rokok dihisap. dan perokok aktif mempengaruhi angka kematian. Secara umum telah diketahui bahwa merokok dapat menyebabkan gangguan . 2008). Perangsangan reseptor pada pembuluh darah oleh nikotin akan mengakibatkan peningkatan sistolik dan diastolik. yang selanjutnya akan mempengaruhi kerja jantung. CO akan bersaing untuk menempati tempat oksigen pada hemoglobin.

obstruksi bronkiol terminalis dan destruksi dinding alveolus. Kedua. salah satu efek dari penggunaan nikotin akan menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paru. . Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan jenis perokok sama ada perokok aktif. 2006). nikotin dapat melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan yang secara normal terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan dan partikel asing dari saluran pernafasan.200. 2008). Lebih banyak batang rokok yang dihisap setiap hari dan lebih lama kebiasaan merokok tersebut maka risiko penyakit yang ditimbulkan akan lebih besar.600 dan berat apabila lebih daripada 600. gawat pernafasan bisa terjadi. Akibatnya lebih banyak debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran bernapas menjadi semakin bertambah. Pada emfisema berat. Pada beberapa perokok berat yang tidak menderita emfisema. perokok pasif atau bekas perokok (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Ketiga. Hubungan dose response tersebut dapat dilihat dan diukur dengan Index Brinkman (IB).pernafasan. sebanyak empat perlima membran saluran pernafasan dapat rusak. 2006). Hasilnya. dapat terjadi bronkitis kronik. 2003). Pada kebanyakan pasien PPOK dengan gangguan pernafasan terjadi keterbatasan aktivitas harian. bahkan ada yang tidak dapat melakukan satu kegiatan pun. yang meningkatkan resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru. yaitu jumlah konsumsi batang rokok per hari dikalikan dengan jumlah lamanya merokok dalam tahun (Supari. Derajat berat merokok ini dikatakan ringan apabila IB 0 . efek iritasi asap rokok menyebabkan peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-cabang bronkus serta pembengkakan lapisan epitel. Terdapat beberapa alasan yang mendasari pernyataan ini. Dipercayai merokok adalah penyebab utamanya (Guyton. Pertama. semua perokok baik berat maupun ringan akan merasakan adanya tahanan pernafasan dan kualitas hidup berkurang (Guyton. Meskipun hanya melakukan aktivitas ringan. sedang jika 200 . Terdapat hubungan dose response antara rokok dan PPOK.

Dengan mengetahui sasarannya maka dapat dipilih kira-kira metode yang mana paling cocok dari hal hal tersebut penyuluhan kesehatan pasien PPOK yang cocok adalah antara lain ceramah. apakah akan merubah periakal (knowledge). perirasa (attitude) atau kah perilaku (behaviour). diskusi. bimbingan penyuluhan. monitor diri sendiri dan ikut menjadi anggota .BAB III METODE Sebelum mengetahui tentang metoda penyuluhan kesehatan. hendaknya diketahui terlebih dahulu tentang tujuan yang akan dicapai. tanya jawab.

Memberikan informasi secara bertahap. Para peserta menunjukkan minat dan perhatian yang baik akan kegiatan penyuluhan. serta teman lainnya yang tidak datang pada waktu penyuluhan. Mempergunakan alat bantu dengar-pandang (audio visual) slide. Dengan sendirinya masing-masing cara ada keuntungan dan kerugiannya. Penyuluhan Penyuluhan dilakukan secara tatap muka.00 WIB . 6. Monitoring dan Evaluasi . dan metoda satu dan lainnya saling mempengaruhi. Melakukan motivasi dengan cara memberi penghargaan dan mendiskusikan hasil tes Laboratorium.perkumpulan PPOK. 4. jika ada pertanyaan yang tidak dijawab atau kurang paham dapat ditanyakan pada petugas kesehatan. Memperbaiki ketaatan pasien dengan memberikan pengobatan sesederhana mungkin. Oleh karena itu metode penyuluhan yang akan dilakukan adalah ceramh. tidak beberapa hal sekaligus. Memberikan dukungan dan nasihat yang positif dan menghindari kecemasann. kemudian ditutup dengan tanyajawab dan diskusi. diskusi. dan lefleat 5. BAB IV HASIL MINI PROJECT A. serta para warga.selesai Tempat : Puskesmas Ngasem dan Posyandu Lansia Sendangharjo Peserta : Pasien PPOK Puskesmas Ngasem dan Lansia Sendangharjo Penyuluhan dilakukan dengan memperhatikan beberapa prinsip yaitu : 1. bimbingan penyuluhan . Tanya jawab serta memberikan lefleat dan presentasi sebagai media penyuluhan Pelaksaanaan penyuluhan tersebut dilakukan pada: Hari / Tanggal : Jam kerja Puskesmas Ngasem bulan Juli-Oktober dan Jumat / 16 Oktober 2015 Waktu : 09. B. dihadiri petugas puskesmas. 2. Selain itu peserta diberi pesan agar materi yang diperoleh selama penyuluhan dapat disampaikan pada keluarga. Memuai dengan hal yang sederhana baru kemudian yang kompleks. Penyuluhan dimulai dengan perkenalan dengan pembicara dilanjutkan penyampaian materi PPOK oleh dokter internsip. 3.

C. Distribusi pasien PPOK berdasarkan lama merokok LamaMerokok (Tahun) ≤10 PPOK Jumlah % 0 0 .3 % 100% Tabel 2. Distribusi pasien PPOK dan berdasarkan umur Umur (tahun) <40 40-49 50-59 60-69 ≥70 Jumlah PPOK Jumlah % 4 9 6 7 4 30 13.3 30 20 23.7 43. Bagi peserta yang menjawab keliru perlu dibenarkan dan menanyakan adakah yang masih belum dipahami.3 100 Tabel 4. untuk kemudian penyuluh memberikan informasi kembali agar peserta dapat memahami dengan baik dan benar.Monitoring dan evaluasi dilakukan dengan pengecekan pemahaman peserta penyuluhan dengan mengajukan pertanyaan-pertanyaan seputar materi yang telah disampaikan. Pertanyaan yang dijawab dengan benar oleh peserta penyuluhan merupakan bukti keberhasilan bahwa penyuluhan yang telah dilakukan mampu di terima dan dipahami oleh peserta. Distribusi pasien PPOK berdasarkan jenis kelamin JenisKelamin Laki-laki Perempuan Jumlah PPOK Jumlah 23 7 30 % 76.3 13.3 100 Tabel 3. Distribusi pasien PPOK berdasarkan jumlah batang rokok yang dihisap Jumlah Batang Rokok (Perhari) ≤10 11-20 ≥21 Jumlah PPOK Jumlah % 6 11 13 30 20 36.7% 23. Hasil Penelitian Penelitian mengenai hubungan antara derajat merokok dengan prevalensi Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) ini didapatkan hasil sebagai berikut : Tabel 1.

Rokok memberi kontribusi yang besar pada angka kesakitan atau angka kematian dan memberikan masalah ketergantungan yang berhubungan dengan berbagai penyakit termasuk PPOK (Rai. 70% kematian . Perokok pasif dan merokok selama hamil juga merupakan faktor risiko terjadinya PPOK. Di Indonesia. Usia mulai merokok. maka semakin besar risiko untuk mengalami PPOK. Berdasarkan diskusi serta tanya jawab dengan warga pada waktu penyuluhan. Pada tabel 2. dan perokok aktif mempengaruhi angka kematian.3 100 BAB V DISKUSI Penelitian ini menunjukkan distribusi pasien PPOK lebih besar terjadi pada lakilaki yakni sebesar 76. Tabel 3 dan 4 menyatakan bahwa sebagian besar penderita PPOK adalah perokok berderajat berat dengan jumlah rokok yang dihisap ≥ 21 batang rokok perhari dan lama merokok ≥ 21 tahun. Gangguan respirasi dan penurunan faal paru paling sering terjadi pada perokok. 2010).7 83. 2008).7% seperti yang tercantum pada tabel 1. Hal ini sesuai dengan pedoman diagnosis penyakit PPOK dan bronkitis kronis yang menyatakan bahwa usia faktor risiko dari penyakit ini adalah usia lebih dari 40 tahun (PDPI. distribusi pasien PPOK berumur lebih dari 40 tahun memiliki presentase tertinggi. menunjukkan masih banyak warga yang mempunyai kebiasaan merokok.7% (Sajinadiyasa. Hal ini sesuai dengan pendapat Suradi (2007) bahwa semakin banyak jumlah batang rokok yang dihisap dan makin lama masa waktu menjadi perokok. 2011). Merokok merupakan faktor risiko utama terjadinya PPOK. Hasil ini sesuai dengan gambaran penderita penyakit paru oleh karena paparan rokok di Poliklinik Paru RSUP Sanglah yang mayoritas pasien PPOK adalah laki-laki yakni sebesar 65. jumlah bungkus rokok pertahun.11-20 ≥21 Jumlah 5 25 30 16. Menurut jurnal penelitian Suradi (2007) juga disebutkan bahwa angka kematian dan angka kesakitan PPOK akan meningkat pada penderita yang berumur lebih dari 45 tahun.

2008). bahkan ada yang tidak dapat melakukan satu kegiatan pun.600 dan berat apabila lebih daripada 600. Dari analisis di atas dapat ditarik kesimpulan bahwa kebiasaan merokok berdampak pada tingginya kejadian PPOK di dusun Klepu. yaitu jumlah konsumsi batang rokok per hari dikalikan dengan jumlah lamanya merokok dalam tahun (Supari. Terdapat hubungan dose response antara rokok dan PPOK. Dipercayai merokok adalah penyebab utamanya. Hubungan dose response tersebut dapat dilihat dan diukur dengan Index Brinkman (IB). Lebih banyak batang rokok yang dihisap setiap hari dan lebih lama kebiasaan merokok tersebut maka risiko penyakit yang ditimbulkan akan lebih besar. .200.karena penyakit paru kronik dan emfisema adalah akibat penggunaan tembakau. sedang jika 200 . 2011). Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan jenis perokok ada perokok aktif. Lebih daripada setengah juta penduduk Indonesia pada tahun 2001 menderita penyakit saluran pernafasan yang disebabkan oleh penggunaan tembakau (Supari. 2008). Derajat berat merokok ini dikatakan ringan apabila IB 0 . Kejadian PPOK diakibatkan karena warga terutama bapak-bapak dan lansia lakilaki memiliki kebiasaan merokok baik di dalam ruangan maupun di luar ruangan dan berpengaruh terhadap orang terdekatnya. Pada kebanyakan pasien PPOK dengan gangguan pernafasan terjadi keterbatasan aktivitas harian. perokok pasif atau bekas perokok (PDPI.

dan perokok berderajat berat dengan jumlah rokok yang dihisap ≥ 21 batang rokok perhari dan lama merokok ≥ 21 tahun. Bagi Kader a. Dilakukan penyuluhan rutin oleh para kader agar warga selalu ingat dengan bahaya merokok dan risikonya b. Saran 1. Bagi warga Desa Ngasem terutama bapak-bapak dan lansia laki-laki agar mau mengurangi bahkan dapat berhenti merokok sehingga terjadi penurunan angka PPOK . Dilakukan penyuluhan mengenai ventilasi yang baik pada rumah agar pertukaran udara di rumah baik 2. B. Simpulan Hasil dari penelitian ini menyimpulkan bahwa kesakitan penderita PPOK terjadi pada usia lebih dari 40 tahun.BAB VI SIMPULAN DAN SARAN A. jumlah penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan.

Rokok Membunuh Lima Juta Orang Setiap Tahun (http://www. and risk factors. A. Pengantar Metodologi Penelitian Untuk Ilmu Kesehatan.. Jakarta : EGC Fawzani. Terapi Berhenti Merokok (Studi Kasus 3 Perokok Berat). Respiratory Research. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. ABC of chronic obstructive pulmonary disease.. . Gondodiputro. 2011. R. BMJ. J.html) Devereux. 2007.. Z. Surakarta : UNSPRESS. S.. M. 2012. COPD and Tobacco Smoke. 2005. Bandung : FK UNPAD.Tq. GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease).id/index. Arief.php/berita/press-release/458rokokmembunuh. Yogyakarta : Fakultas Ilmu Budaya Universitas Gajah Mada. 2010. 2005.DAFTAR PUSTAKA Alsagaff.go. Tobacco Pouch. 63: 4. 2009. Babusyte. Jeroch. Definition. Respirologi (respiratory medicine). Pattern of Airway Inflammation and MMP-12 Expression in Smokers and Ex-Smokers with COPD. Lotvall.. epidemiology. H. S. 2007. Bartal.. 2009. J. Depkes (Departemen Kesehatan Republik Indonesia).. Djojodibroto. Penyakit Sistem Pernafasan dan Tatalaksana Terapinya. M.lima-juta-orang-setiap-tahun. Surabaya : Airlangga University Press. 213-225. 2007. Ikawati. Monaldi Arch Chest Dis. Executive summary global strategy for the diagnosis. 332: 1142-4. Yogyakarta : Bursa Ilmu. 2006. Kristina.depkes. management.. 8:81.. Bahaya Tembakau dan Bentuk-Bentuk Sediaan Tembakau. and prevention of chronic obstructive pulmonary disease update 2007..

. 2009. 2008. Jakarta : PDPI.IPCRG (International Primary Care Respiratory Group). Donnelly. S. Metodologi Penelitian Kesehatan. P.. I. PPOK. E.unissula. PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik).. Notoadmodjo. Sajinadiyasa. Rai.. 2010. Dianiati. A. Pengaruh Merokok Terhadap Kesehatan Gigi dan Rongga Mulut. Cell.. Smith. R. 139.. Edisi Revisi Cetakan Pertama. A Multicentric Study on Epidemiology of Chronic Obstructive Pulmonary Disease and its Relationship with Tobacco Smoking and Environmental Tobacco Smoke Exposure. . 23-30.. 2008.B. M. Jakarta Jindal. Gupta.. COPD in never-smoker : Results from the Population-based burden of Obstructive Lung Disease.S. S. Departemen Ilmu Penyakit Jantung dan Kedokteran Vaskular FKUI. Ismir.. 2006. Pedoman Praktis diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Nomor 1022/MENKES/SK/XI/2008. Culpitt.ac. Chhabra. Chestnet : Pubmed. Anggarwal. 2011... Efek Peradangan Sistemik Pada PPOK Terhadap Sistem Kardiovaskular. Kusuma. PDPI (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia). Jurnal Respirologi Indonesia. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti KMKRI (Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia).. L. Ngurah. 752-763.Mol. Release and Activity of Matrix Metalloproteinase-9 and Tissue Inhibitor of Metalloproteinase-1 by Alveolar Macrophages from Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease. SK.. PDPI. Semarang : Universitas Islam Sultan Agung (http://www. SK. 2006... Jakarta : PDPI. Vol.Biol. Barnes.48. 4857. Hubungan Merokok dan Lama Rawat Inap Pasien Asma Eksaserbasi Akut di RSUP Sanglah Denpasar. Departemen Pulmonologi FKUI. 2001. Jakarta : Rineka Cipta.J. Diagnosis dan Penatalaksanaan. 2002.. Russel. K. DeMatos. SK. F. Divisi Pulmonologi/SMF Ilmu Penyakit Dalam : FK UNUD/ RSUP Sanglah Denpasar. 26 : 602-609... D’Souza. Primary Care Respiratory Journal. Revisi pertama. C.. K. Am. D.. 2003. The Indian Journal of Chest Disease and Allied Sciences. GA. RSUP Persahabatan. Pedoman Pengendalian Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Merokok sebagai Faktor Resiko Terjadinya Penyakit Periodontal. Chaudhry.id) Mannino. 2011.Respir. 2006. 15. Kasim.

F. 2007. Savitz. Klinis dan Sosial. N. Jakarta : Trans Info Media Teramoto. 2004. Jakarta : Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi – RS Persahabatan Jakarta. Pengobatan Bronkitis Kronik Eksaserbasi Akut dengan Ciprofloxacin Dibandingkan dengan Co Amoxiclav. Tokyo : Internal Medicine. Public Health implication of smokeless tobacco use as a harm reduction strategy. American Journal of Public Health. Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : Bagian Pulmonologi FKUI – Unit Paru RSUP Persahabatan Jakarta.. Membuat Proposal Penelitian Bidang Kedokteran dan Kesehatan. Meyer. Pidato Pengukuhan Guru Besar Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi. Manfaat Rehabilitasi Paru dalam Meningkatkan atau Mempertahankan Kapasitas Fungsional dan Kualitas Hidup Pasien Penyakit Paru Obstruktif Kronik di RSUP Persahabatan. Jurnal Respirologi Indonesia... 24 : 822-33. 2010.. Sudoyo et al. Tabrani. D.... Penatalaksanaan Bronkhitis Kronik. Prevalensi dan Risiko Merokok Terhadap Penyakit Paru Di Poliklinik Paru Rumah Sakit Umum Pusat Sanglah Denpasar. S. Jurnal Respirologi Indonesia.. 2011. H. 2010. 2009. Thomson. Jakarta : Evidence Based Medicine. F. J. Yunus. D. Soegito. Lewin.. Pengaruh Rokok Pada Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) Tinjauan Patogenesis. Eur Respir J. R..C. Sutoyo. Agustin. Surakarta : UNS. Ilmu Penyakit Paru. F. Edisi Keempat. Proses Metabolisme pada Penyakit Paru Obstructive Kronik (PPOK). Jakarta : Departemen . Divisi Pulmonologi/SMF Ilmu Penyakit Dalam : FK UNUD/ RSUP Sanglah Denpasar. 2007. Suradi. R. Jakarta Yunus. Jilid II. Jurnal Respirologi Indonesia.Sajinadiyasa. Jurnal Respirologi Indonesia. F. 2007. COPD Phatogenesis from the viewpoint of risk factors. E. 2008.. 96 : 1934-1939. Yunus. Sumatera Utara : Bagian Ilmu Penyakit Paru – FK USU Sopiyudin. 2006. Volume 28. Tanzer. Livingstone. 2003. Jurnal Respirologi Indonesia. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2004.. Bronkitis Kronis dan Lingkaran yang tak Berujung Pangkal (Vicious Circle). Asthma and cigarette smoking.

Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI – SMF Paru – RS Persahabatan Jakarta. .