You are on page 1of 19

BOALA PARODONTALĂ

OBIECTIVE
După studiul acestui capitol va trebui să fiţi în măsură:
> A enumera microorganismele asociate principalelor forme de boală parodontală.
> A înţelege rolul primordial al bacteriilor în cadrul procesului complex de iniţiere şi progresie a
bolilor parodontale.
> A cunoaşte principalele teste de diagnostic în boala parodontală, cu avantajele şi dezavantajele
legate de: • posibilităţile tehnice, • cost, • timpul necesar obţinerii rezultatelor, • posibilitatea
testării patogenilor parodontali faţă de antibiotice.
> A preciza componentele terapiei în bolile parodontale.
Bolile parodontale reprezintă cea mai frecventă condiţie inflamatorie cu caracter distructiv din
patologia umană. Sunt iniţiate de microorganismele din placa dentară dezvoltată pe suprafaţa
dură a dintelui din vecinătatea ţesuturilor moi parodontale. Pot fi limitate la gingie (gingivite) sau
se extind şi la structurile profunde de suport al dintelui, cu distrugerea ligamentelor parodontale
şi a osului alveolar (parodontite). Pierderea ţesuturilor de susţinere a dinţilor duce, în cele din
urmă, la mobilitatea şi pierderea lor.
În gingivite se produc modificări de culoare, volum, suprafaţă, poziţie relativă a epiteliului
gingival faţă de dinte. Congestia, sângerări, ulceraţii, prezenţa exsudatului inflamator în
crevasele gingivale sunt manifestări comune ale acestei infecţii,
În parodontite, semnele cardinale sunt mobilitatea dinţilor în alveole şi prezenţa pungilor
parodontale, leziunile putând fi generalizate sau localizate.
Vârsta la care a debutat boala, localizarea, gravitatea leziunilor, asocierea cu alte condiţii
patologice, sunt criterii uzuale de clasificare a bolilor parodontale
PATOGENIA BOLILOR PARODONTALE
Rolul primordial în producerea afecţiunilor parodontale aparţine bacteriilor din placa dentară.
Acumularea şi componenţa plăcii variază, însă, de la un individ la altul şi de la un situs la altul în
aceeaşi cavitate orală. De aceea, când placa creşte sau apar specii microbiene noi, ori cele deja
existente îşi pot manifesta virulenţa, homeostazia plăcii este tulburată şi apare infecţia. Se pare că
rolul esenţial îl au schimbările calitative ale plăcii dentare deoarece placa asociată bolilor
parodontale are compoziţie diferită de cea din starea de sănătate şi, în plus, principalele forme de
boală parodontală au floră microbiană particulară, caracteristică.
Tabel. Clasificarea bolilor parodontale
Boli parodontale
Primitive
Asociate patologiei Asociate patologiei
orale
generale
Gingivite
• Cronică simplă

• Degenerescenţe
ale

• Dermatoze (lichen
plan,

• Ulcero-necrotică
acută

ţesutului gingival

pemfigus, psoriazis)

• Fren lingual
aberant

•Afecţiuni endocrine

1

Eikenella corrodens.localizată Tabel. Organisme asociate bolilor parodontale Boala parodontală Bacterii asociate Gingivita ulcero-necrotică Prevotella intermedia. Capnocytophaga spp.• Inserţii ligamentare şi musculare anormale • Stomatita herpeticâ (hipotiroidism) • Senescenţă • Sarcina • Diabet zaharat • Intoxicaţii cu anumite medicamente (dilantin) Parodontite • Parodontitele adultului .generalizatâ . spirochete acută Gingivita din sarcină Prevotella intermedia Parodontita juvenilă localizată Actinobacillus actinomycetemcomitans Capnocytophaga spp.. Prevotella intermedia.marginală cronică . Parodontita juvenilă generalizatâ Porphyromonas gingivalis. Actinobacillus actinomycetemcomitans 2 .rapid progresivâ • Patologie ocluzală • Disfuncţii severe ale granulocitelor (boala prepubertară) • Parodontita juvenilă .

Implantarea experimentală a bacteriilor incriminate în sulcusul gingival al animalelor de expe rienţă are ca efect apariţia inflamaţiei. Campylobacter rectus. Prevotella intermedia. are acţiune imunosupresivă. mai ales când inocularea este masivă. toxine. Colonizarea spaţiului subgingival presupune aderarea bacteriilor la placa supragingivală şi apoi migrarea în profunzime. Bacteriile incriminate posedă factori de virulenţă ce pot fi responsabili de modificările caracteristice bolilor parodontale. Wolinella Capnocytophaga Inconstant: A. stimulează producerea de colagenaze şi prostaglandine de către 3 . Bacteroides forsythus. gingivalis Parodontita cronică marginală Prevotella intermedia. Fusobacterium nucleatum. sau indirect prin perturbarea răspunsului imun. actinomycetemcomitans. treponeme orale. Bacteriile agresează structurile parodontale prin mecanism direct: colonizarea ariei subgingivale şi invadarea ţesuturilor. 2. Invazia ţesuturilor este asigurată prin acţiunea unor constituenţi celulari. Asocierea bacteriilor incriminate cu starea de boală şi absenţa sau prezenţa lor în număr mic în starea de sănătate. Cantităţile mici de imunoglobuline A secretorii (IgAs) din acest spaţiu nu reuşesc să împiedice aderarea microorganismelor la cement şi epiteliu. Dispariţia sau reducerea numărului bacteriilor incriminate prin tratament antimicrobian influenţează pozitiv starea parodonţiului. Peptidoglicanul din peretele bacterian poate activa complementul. Selenomonas. Prevotella melaninogenica. 4. P. Implicarea anumitor microorganisme în producerea unei boli parodontale este argumentată prin: 1. Haemophilus aphrophilus. treponeme orale Parodontita rapid progresivă Porphyromonas gingivalis. distrugerea ţesutului conjunctiv şi pierderi osoase.Parodontita prepubertară Frecvent: specii ale genurilor Fusobacterium. Răspunsul gazdei la agresiunea microbiană: creşterea titrului anumitor anticorpi şi a răspunsului celular. produşi ai metabolismului bacterian. este favorizată de traumatisme minore ale gingiei. enzime. Porphyromonas glngivalis. 5. 3.

dar sunt determinate de alte bacterii decât A. ultimele trei enzime fiind responsabile de resorbţia osoasă. sulfuri volatile) cu acţiune nocivă asupra ţesutului gazdă. parodontita prepubertară. Există numeroase teste utile pentru precizarea etiologiei unei boli parodontale (tabel). Atât bacteriile gram-pozitive cît şi cele gram-negative anaerobe produc o serie de metaboliţi (e.g. mai exact reacţiilor de hipersensibilizare: reacţii anafilactice. parodontita rapid progresivă. fiind astfel la adăpost de acţiunea fagocitelor. Actinobacillus actinomyceteincomitans produce o leucotoxină cu efect inhibitor asupra polinuclearelor neutrofile. Pentru precizarea etiologiei parodontitelor. prezenţa pungii parodontale. Important este faptul că efectele distructive sunt adiţionale şi ireversibile. În ceea ce priveşte evoluţia bolii. actinomycetemcomitans. Aceste experimente. resorbţie alveolarâ prin activarea osteoclastelor şi migrarea apicală a epiteliului joncţional. vasculită. Proteazele bacteriene distrug imunoglobulinele normal prezente în crevasele gingivale. Distrugerea parodonţiului este datorată şi răspunsului gazdei. De remarcat că inocularea unei culturi pure de Actinobacillus actinomycetemcomitans conduce la resorbţie osoasă în câteva luni.g. valoarea indicelui de sângerare. deşi sugestive. Majoritatea bacteriilor din spaţiul subgingival produc hialuronodază. rămâne examenul bacteriologic direct al 4 . în special în formele intricate de boală: e.macrofage şi poate induce resorbţia osoasă. fosfolipază A. DIAGNOSTICUL BOLILOR PARODONTALE Diagnosticul este stabilit pe criterii clinice (modificări ale gingiei. adâncimea pungii. a căror manifestare clinică este apropiată de cea din parodontita juvenilă localizată.. Inocularea subgingivală produce distrucţii tisulare. amoniac. indol. Prezenţa polimorfonuclearelor în număr mare poate avea efect nefavorabil deoarece enzimele proteolitice acumulate după distrugerea lor agravează leziunile deja existente la nivel parodontal. având în vedere emergenţa tulpinilor de bacili gram-negativi anaerobi rezistenţi la beta-lactamine. tetracicline. aceasta este caracterizată prin altenanţa între perioadele de activitate şi cele de remisiune. prin fenomenul Shwartzman (necroză tisulară consecutivă expunerii repetate la un antigen) şi efectul citotoxic asupra fibroblaştilor. Pentru precizarea sensibilităţii la antibiotice a principalilor patogeni parodontali. Endotoxinele bacililor gram-negativi contribuie la distrugerea parodonţiului prin activarea complementului. Studii de laborator au demonstrat că bacteriile asociate bolilor parodontale determină îmbolnăvirea animalelor germ-free sau animalelor convenţionale utilizate. dar metoda cea mai sigură deşi nu cea mai rapidă şi mai ieftină. 2. citotoxice. clindamicină.. aminopeptidaze. ce are ca efect creşterea permeabilităţii epiteliului gingival prin lărgirea spaţiilor intercelulare. Principalele bacterii asociate bolilor parodontale sunt bacterii capsulate. trebuie interpretate cu prudenţă deoarece interacţiunea bacteriigazdă în mediul natural de viaţă este complexă şi decisivă pentru apariţia şi progresul bolii. Diagnosticul de laborator este necesar: 1. acid propionic. conducând în final la pierderea dinţilor afectaţi. fosfatază acidă şi alcalină. fenomene de tip Arthus sau de hipersensibilizare întârziată. Actinobacillus actinomycetemcomitans produc colagenaze. antibiotice curent utilizate în terapia infecţiilor orale. mobilitatea dinţilor) şi radiologice (prezenţa geodelor osoase). A fost demonstrată capacitatea endotoxinei de a induce resorbţia osoasă în culturi de organe. acid butiric. Specii de Prevotella şi Porphyromonas. amine.

este prelevat conţinutul acesteia cu ajutorul unei chiurete sterile. Când punga parodontală lipseşte şi există doar detaşarea gingiei marginale. Pentru examenul bacteriologic. Tehnici serologice: • ELISA • Tehnici imunofluorescente Pentru examenul direct. Tehnici bazate pe examenul microbiologic al produsului prelevat din punga parodontală: • Examenul microscopic direct • Cultivarea. negre. tuburile conţinând probele de la pacienţi sunt centrifugate. Măsurarea cantităţii de fluoresceină absorbită de probă permite şi cuantificarea bacteriilor identificate. Faţă de 5 . • Frotiu colorat Gram. Tabel. Când este prezentă punga parodontală. Tehnici utilizate pentru diagnosticul bolilor parodontale 1.. Imunofluorescenţa cu concentrare de particule identifică bacteriile din probă printr-o reacţie antigen-anticorp ce utilizează anticorpi monoclonali marcaţi cu fluoresceină. PCR (dacă sunt posibilităţi tehnice) .g.asigură identificarea rapidă şi precisă a izolatelor din pungile parodontale. Culturile sunt incubate anaerob. cu neomicină şi bacitracină). cu aflarea concentraţiei minime inhibitorii. WilkinsChalgrene cu vancomicnă şi acid nalidixic) şi pentru Actinobacillus actiomycetemcomitans (e. supernatantul îndepărtat. • antibiograma. prelevarea se face cu ajutorul conurilor din hârtie de filtru sterile. iar din sediment sunt efectuate: • Preparat umed între lamă şi lamelă ce va fi examinat la microscopul cu fond întunecat pentru evidenţierea treponemelor orale asociate. prin metoda diluţiilor. moderne cu determinarea punctelor de ruptură pentru unul sau mai multe antibiotice. bulion thioglicolat) pentru a asigura viabilitatea bacteriilor anaerobe şi microaerofile.speciilor de Porphyromonas etc. • Din coloniile suspectate ca aparţinând patogenilor parodontali (coloniile mici.prelevatului din leziunea parodontală. izolarea şi identificarea bacteriilor din leziune • Identificarea unor enzime specifice în prelevatul subgingival • Tehnici imunofluorescente • • Latexaglutinarea • ELISA Numărătoarea leucocitelor în lichidul crevicular PCR 2. pentru examenul citobacterioscopic (prezenţa şi intensitatea reacţiei inflamatorii. respectiv microaerofil şi urmarite 4-7 zile deoarece majoritatea speciilor implicate au creştere lentă. este prelevat exsudatul inflamator din crevasele gingivale sau punga parodontalâ (când este deja formată). • cromatografie. sunt retrase cu grijă din cavitatea orală şi introduse în tuburi cu mediu de transport reducător fluid (e. care sunt introduse cu blândeţe în sulcusul gingival şi sunt menţinute cca 1 minut. agar-tripcază-soia-sânge. după îndepărtarea plăcii bacteriene supragingivale. cele mai mari. Apoi. sau prin metode rapide. Punga chiuretată este introdusă într-un tub cu mediu de transport reducâtor. brune . • Însămînţarea pe medii de cultură selective pentru bacilii gram-negativi anaerobi (e..g..) sunt efectuate: • teste de identificare biochimică.g. lucioase pot aparţine speciilor de Prevotella. categorii microscopice prezente în probă).

Tratamentul parodontitelor este chirurgical: în principal chiuretarea pungii. INFECŢIILE ENDODONTICE ŞI PERIAPICALE OBIECTIVE După studiul acestui capitol va trebui să fiţi în măsură: > A enumera agenţii etiologici şi căile de acces al microorganismelor spre pulpa dentară. care corelează bine cu numărul spirochetelor din probă. bazat pe evidenţierea anticorpilor anti .g.Porphyromonas gingivalis.În gingivita ulceronecrotică acută. utilizarea imunofluorescenţei pentru diagnosticul bolilor parodontale are măcar două avantaje: este rapidă (rezultatele sunt obţinute în 1-2 ore de la prelevarea produsului) şi permite prelucrarea concomitentă a unui număr mare de probe (până la 400). metronidazol. detartraj regulat (revezi 18. pulpita.metodele clasice (microscopie. • infecţii endodontice. ca şi produşii rezultaţi din distrugerea pulpei dentare. Acest fapt presupune: respectarea igienei orale. infecţii ale maxilarelor etc. dar numai cu valoare orientativă.3. Serodiagnosticul. dar şi faţă de alte tehnici imunologice (ELISA. pentru aprecierea prognosticului bolii. folosirea apelor de gură cu clorhexidină.. şi cea a ţesuturilor periapicale.4. asociaţia penicilină-metronidazol dă rezultate foarte bune. mai indicate sunt amoxicilina sau/şi metronidazolul. în parodontita juvenilă localizată sunt mai eficiente tetraciclinele. în formele cu afectarea severă a osului alveolar pot fi aso-ciate şi antiinflamatorii nesteroidiene.Actinobacillus actinomycetemcomitans şi anti . Cuantificarea polinuclearelor neutrofile din exudatul crevicular este simplă şi rapidă. capătă 6 .). sub formă de geluri (tetracicline) sau folii resorbabile (metronidazol). > A cunoaşte antibioticele utile în tratamentul infecţiilor periapicale. iar în gingivitele simple aplicarea de antiseptice orale este suficientă. Este un test rapid (necesită 15 minute). De exemplu. latexaglutinare). mai utilizat este BANA. sunt deseori reunite sub denumirea de infecţii endodontice deoarece apariţia şi evoluţia uneia dintre entităţi influenţează hotărâtor dezvoltarea celeilalte afecţiuni. Infecţia pulpei dentare. 21. toxinele lor. de amoxicilină. colorimetric. TRATAMENTUL ŞI PROFILAXIA BOLILOR PARODONTALE Controlul plăcii dentare este esenţial pentru prevenirea bolilor parodontale. > A preciza originea şi microorganismele implicate în abcesele periapicale. bazat pe capacitatea Porphyromonas gingivalis şi a altor anaerobi de a hidroliza un derivat sintetic al tripsinei: benzoyl-DLargininnaftilami| (BANA). mai ales. Dintre testele enzimatice. fiind util pentru orientarea diagnosticului dar. > A preciza rolul examenului microbiologic în infecţiile endodontice. nu este deoeamdată util deoarece nu au fost găsite diferenţe semnificative între titrul acestor anticorpi la persoane sănătoase şi cele cu boală parodontală. Bune rezultate sunt obţinute după administrarea locală a antibioticelor. după debridarea ţesuturilor necrotice şi detartraj. cunoaşterea patogeniei bolilor endodontice a demonstrat că microorganismele ce au determinat pulpita. Componenta antimicrobiană a tratamentului consta în administrarea. > A enumera antisepticele curent utilizate în terapia endodontică. cultivare). tetraciclină. dar şi pentru stabilizarea parodontitelor după obţinerea remisiunii. abcesul dento-alveolar sau parodontita apicală acută. > A descrie particularităţile examenului microbiologic al puroiului prelevat din abcesele dentoalveolare. 20. în cazul implicării anaerobilor. Foarte importantă este îndepărtarea factorilor locali responsabili de inducerea sau agravarea bolii parodontale: carii dentare. funcţie de forma clinică şi rezultatele investigaţiilor microbiologice: e. generală sau locală. un test BANA intens pozitiv sugerează un număr mare de spirochete în probă şi evoluţia nefavorabilă a bolii. Astfel.

de asemenea. izolate din infecţii ale canalelor radiculare. au fost introduse bacteriile în acest mediu. Actinomyces naeslundii Actinomyces odontolyticus Bifidobacterium dentium Prevotella melaninogenica Prevotella intemedia Prevotella oralis Porphyromonas endodontalis Porphyromonas gingivalis 7 . Kakehashi şi colaboratorii au demonstrat rolul esenţial al microbilor în producerea pulpitelor prin experimente pe animale gnatobiotice. Microorganisme asociate infecţiilor endodontice Bacterii anaerobe Bacterii facultative Peptostreptococcus spp. majoritatea animalelor au prezentat fenomene de pulpită şi necroză pulpară. Etiopatogenie Încă în 1965. Accesul direct al microbilor în camera pulpară deschisă. cel mai frecvent ca urmare a unei leziuni carioase profunde. INFECŢIILE PULPARE •21.1. 1. Haemophilus aphrophilus Propionibacterium Haemophilus propionicum paraphrophilus Lactobacillus spp. dar bacterii facultative au fost. (2) calea pulpoparodontală şi (3) calea sangună.1. Supravieţuirea pulpei în aceste cazuri este o eventualitate rară date fiind invadarea microbiană masivă şi necroza pulpară rapid instalată. iar în 40% din cazuri au fost izolaţi în exclusivitate. Alte condiţii care expun pulpa direct acţiunii microorganismelor orale sunt: eroziuni. Tabel. Eikenella corrodens Eubacterium spp. consecutive unui traumatism important. Deschiderea camerei pulpare şi expunerea pulpei la factorii de mediu din cavitatea orală au indus răspuns inflamator minim al pulpei dentare. 21.acces spre parodonţiul apical via foramenul apical şi iniţiază parodontita acută. Anaerobii au fost izolaţi din infecţii mixte în 97% din cazuri. Streptococi alfa-hemolitici Peptococcus niger Neisserii nepretenţioase Veillonella spp. Microorganismele pot invada pulpa dentară pe 3 căi principale: (1) acces direct. Capnocytophaga spp. însă. Când. Rolul principal în producerea pulpitelor îl au bacteriile anaerobe. fisuri ale structurilor dentare şi fracturi ale dintelui.1.

Examenul microbiologic al ţesutului pulpar infectat sau necrozat nu este de rutină. înlocuieşte diga cu rulouri din vata. un ţesut este anterior lezat sunt posibile localizarea microorganismelor la acest nivel. Diagnosticul infecţiilor pulpare Este bazat pe examenul clinic şi radiologic. extracţii dentare şi chiar după un prânz bogat în alimente solide. iodofor. din procese inflamatorii de vecinătate sau de pe mucoasa gingivală (consecutiv unui traumatism cu deplasarea dintelui interesat) pot migra prin foramenul apical spre ţesutul pulpar. contribuie alături de bacterii şi produşii acestora la degenerarea şi distrugerea pulpei dentare. spre apexul dintelui. precum şi pe testarea vitalităţii pulpei dentare prin aplicarea de stimuli termici. Microorganisme din pungi parodontale profunde. Colonizarea microbiană a acestor structuri poate fi consecinţa unei boli parodontale.0 altă posibilitate de acces direct al microorganismelor la pulpa dentară este reprezentată de colonizarea canaliculelor dentinare deschise. tratamentului parodontal sau traumatismelor parodonţiului. • Inseră în canalele radiculare deschise conuri sterile din hârtie de filtru. Altemativ. fenomen destul de rar semnalat. apoi retrage-le cu grijă. dar şi după periajul dentar brutal. chiuretarea pungilor parodontale. respectiv acele meşate. Curent utilizat şi recomandat este controlul microbiologic al canalelor radiculare. la început cu polinucleare neutrofile şi apoi cu limfocite T şi B.1.2. microorganismele nu ameninţă neaparat pulpa. microorganisme variate ajung la nivelul pulpei ca urmare a bacteriemiilor. sterile. prezenţa complementului şi anticorpilor pot avea efect protector asupra leziunii. folosind: apă oxigenată 3%. consecutivă tratării cariilor profunde. multiplicarea lor şi apariţia infecţiei. Cel mai des. ca parte a terapiei endodontice. Canalele laterale pot apărea aproape oriunde pe suprafaţa rădăcinilor dentare sau în ariile de bifurcare. însă. prezenţa lor induce răspunsul inflamator din partea gazdei. • Imersează conurile/acele în medii de cultură lichide: bulion infuzie cord-creier pentru bacteriile 8 . în canale cca 2 minute. mai ales când grosimea dentinei restante este de minimum 0. cât mai profund. Calea pulpo-parodontală de acces al microbilor spre pulpa dentară are două variante: via canale laterale şi via foramenul apical. Indiferent de calea de pătrundere a bacteriilor în ţesutul pulpar. sterile. 2. Deoarece pulpa este inclusă într-o cavitate dură. dar şi dinţii adiacenţi. fenomen numit anachoreză. • Menţine conurile.a. Poate fi efectuat în cadrul studiilor de cercetare a etiopatogeniei pulpitelor. Pe cale sanguină. dacă dintele are cavitate carioasă importantă sau fractură coronară. din cauciuc autoclavabil. alcool izopropilic 50%. dure. pentru a evita contaminarea prelevatelor cu flora orală. Dacă. inflamaţia este rapid urmată de necroza ţesutului. pot fi folosite ace Miller meşate cu vată. Apariţia infiltratului inflamator. 3. cu pereţi neextensibili. procesul poate fi reversibil. 21. astfel că fenomenul nu are manifestări clinice şi nici consecinţe asupra altor organe sau ţesuturi ale organismului. • Antiseptizează suprafaţa externă a dintelui vizat. însă. Descărcări tranzitorii ale bacteriilor din diverse ţesuturi şi organe sunt frecvente după intervenţii chirurgicale. Numai dacă se intervine prin mijloace endodontice specifice foarte precoce în evoluţia infecţiei. electrici ş.5 mm. • Îndepărtează dentina cariată şi creează acces spre camera pulpară. Este şi cazul ţesutului pulpar. în acest scop: • Izolează dintele interesat cu o digă sterilă. care deja lezat "atrage" bacteriile din sânge. Obişnuit. factorii microbicizi ai sângelui anihilează microbii ajunşi accidental în torentul circulator. Fiind mai puţine.

• sunt bacterii capsulate ce pot determina fagocitoza. Ele provin fie din pulpa dentară necrozată. chiar 96 de ore în cazul mediilor pentru anaerobi. Tabelul Specii bacteriene frecvent izolate din abcesele periapicale Bacterii anaerobe Bacterii aerobe/facultative Prevotella intermedia Streptococi alfahemolitici Prevotella denticola Streptococi betahemolitici Prevotella melaninogenica Enterococi 9 . • Incubează tuburile astfel însămânţate la 37°C pentru 48-72 ore. Bacteriile izolate din abcesele dento-alveolare fac parte. Rolul major în producerea infecţiei îl au bacilii gram-negativi deoarece: • au endotoxină. dar culturile din mediul lichid trebuie repicate pe medii agarizate adecvate pentru obţinerea coloniilor bacteriene necesare identificării şi testării sensibilităţii la antibiotice a microbilor izolaţi. Etiopatogenie Studii microbiologice efectuate în ultimii ani au demonstrat că abcesele dentoalveolare sunt infecţii polimicrobiene. hialuronidază. tehnica de recoltare este aceeaşi. îndepărtarea microorganismelor din canalele radiculare şi obturarea canalelor cu materiale inerte (e.aerobe şi facultative şi bulion thioglicolat pentru bacteriile anaerobe. fibrinolizină. cu ajutorul cărora distrug ţesutul conjunctiv. ABCESELE PERIAPICALE Sunt manifestări frecvente ale infecţiilor orale acute şi trebuie considerate urgenţe stomatologice. Uneori. Cel mai des. în aceste cazuri. canalele radiculare pot fi lăsate deschise sau pot fi obturate temporar cu amestecuri conţinând substanţe antimicrobiene.2. de exemplu cu hipoclorit de sodiu.1. 21.g. gutapercă). În cazul studiilor de cercetare a etiologiei infecţiilor pulpare. • posedă antigene capabile să inducă răspuns imun umoral şi celular. prin obturare sau traumatizare accidentală. de obicei. fie din pungi parodontale profunde. Tratamentul infecţiilor pulpare In stadiile precoce. Aspectele clinice variază funcţie de severitatea inflamaţiei şi poziţia dintelui afectat.3. tratamentul endodontic vizează: pulpectomia. dar durerea şi tumefacţia regiunii periapicale sunt semne constante. • eliberează în mediu enzime precum colagenaze. pulpita este ireversibilă sau necroza pulpară deja instalată şi. însă. 21. Manipularea conurilor/ acelor se face cu o pensă sterilă. Între şedinţele de terapie endodontică. din microbiota indigenă a cavităţii orale. Antibioticoterapia nu este. necesară. în timp ce din formele benigne au fost izolate preponderent Prevotella oralis şi Prevotella intermedia. putând fi implicate 3-5 specii bacteriene diferite în producerea lor. îndepărtarea condiţiei iritante este urmată de restabilirea normalităţii ţesutului pulpar. febra poate fi prezentă 21. îndepărtarea microorganismelor se face mecanic (instrumentaţie endodontică) şi prin irigare cu soluţii antiseptice. în marea lor majoritate.. prin foramenul apical.2. Studii recente au arătat că formele severe ale abceselor periapicale sunt determinate mai frecvent de Porphyromonas endodontalis şi Porphyromonas gingivalis.1. Tulburarea mediului indică prezenţa microorganismelor pe canal şi impune îndepărtarea lor înaintea obturării definitive.

spre osul maxilar. Veillonella spp. este recomandat sistemul "seringă anaerobă" Altenativ. Plăcile incubate aerob sunt citite după 2-3 zile.. Prelevarea puroiului este făcută prin aspiraţie cu ac şi seringă sterile. dar cele incubate anaerob sunt urmărite zilnic timp de 7 zile. microorganismele pot migra din abces de-a lungul planurilor musculare şi fasciale. Diagnosticul abceselor periapicale Aspectul clinic al leziunii este mai mult decât sugestiv pentru diagnostic. produsul poate fi descărcat imediat după prelevare într-un mediu de transport reducător. Deşi accesibil. 10 . cu producerea de bacteriemii şi septicemii. Staphylococcus epidermidis Staphylococcus aureus Neisserii nepretenţioase Bacili difteroizi Capnocytophaga spp. Bifidobacterium spp. Eikenella coirodens Enterobacteriaceae Eubactenum spp. Spirochete Abcesele periapicale pot fistuliza spontan fie la mucoasa orală. Prin lezarea vaselor de sânge din focar este posibilă diseminarea hematogenă a microbilor. angina Ludwig).2. diagnosticul microbiologic al infecţiilor periapicale nu este efectuat curent deoarece: 1. determinând osteite. după antiseptizarea regiunii cu alcool etilic sau alcool izopropilic 50%. Actinomyces spp. În laborator. mediile de cultură şi sistemele de identificare a anaerobilor sunt scumpe. medii îmbogăţite pentru bacterii anaerobe şi medii selective pentru bacilii gram-negativi anaerobi. fie la tegumentele feţei. 21. Precizarea etiologiei unui abces dento-alveolar este posibilă şi recomandată. producând infecţii severe ale ţesuturilor moi orale şi periorale (e. Din coloniile izolate sunt practicate teste biochimice de identificare şi antibiograma. Peptostreptococcus spp. Bacteriile pot migra în profunzime.g.2.Porphyromonas endodontalis Porphyromonas gingivalis Porphyromonas asaccharolytica Fusobacterium nucleatum Fusobacterium mortiferum Propionibacterium. conducând la o relaţie cost-beneficiu negativă. în alte situaţii. prelevatul este omogenizat şi însămânţat pe trei tipuri de medii agarizate: medii îmbogăţite pentru incubare aerobă. Deoarece principalele bacterii implicate sunt anaerobe. spp.

• ţesuturilor dure orale. 21. La pacienţii alergici la peniciline sunt recomandate: eritromicina. cu apariţia infecţiei. ecosistemul bucal este. în ciuda complexităţii sale. terapia antimicrobiană este indispensabilă ca adjuvant al tratamentului stomatologic.3. clindamicina sau tetracicline.sarcina Imunodepresie Gingivite Traumatisme . > A cunoaşte particularităţile infecţiilor orale la pacienţii imunocompromişi. în asociaţie cu metronidazolul. de condiţii fiziologice sau patologice. însă. locale sau generale.senescenţa şi a nivelului Carii ale suprafeţelor anticorpilor radiculare . > A cunoaşte principalele infecţii ce pot apărea la nivelul • structurilor periorale. astfel că rezultatele sunt obţinute după 2-3 săptămâni. deshidratare ' 11 . principalii agenţi etiologici . În caz de eşec terapeutic. cultivă lent. Tabel Factori care afectează stabilitatea ecosistemului bucal Condiţia Mecanismul de Infecţii asociate acţiune Factori fiziologici Scăderea fluxului Candidoze salivar . rovamicina. 22. Echilibrul biologic al cavităţii orale poate fi. perturbat. când nu mai pot fi utile pacientului investigat. • ţesuturilor orale moi. Tratamentul infecţiilor periapicale În cazul abceselor dentare bine individualizate.Prevotella şi Porphyromonas. > A enumera agenţii etiologici ai infecţiillor orale şi periorale. trebuie suspectată implicarea bacteriilor producătoare de beta-lactamaze şi este recomandată utilizarea asociaţiei amoxicilină-acid clavulanic. în cadrul studiilor de supraveghere epidemiologică a rezistenţei la antibiotice a bacteriilor implicate în infecţii periapicale. însă. remarcabil de stabil. drenajul chirurgical este suficient.2. INFECTIILE ORALE ŞI PERIORALE OBIECTIVE După studiul acestui capitol va trebui să fiţi în măsură: > A identifica factorii ce favorizează apariţia infecţiei în teritoriul buco-maxilo-facial. > A iniţia antibioticoterapia de primă intenţie într-o anumită entitate clinică. Antibioticele de elecţie sunt penicilina sau amoxicilina.locale Lezarea continuităţii Infecţii oportuniste tisulare .2. În stare de sănătate. neînsoţite de manifestări generale. astfel de teste sunt făcute periodic. Din aceste motive.generale Dezechilibru acidoCandidoza bazic. În infecţiile mai severe.

în ordinea frecvenţei: bacterii.g. Rar. De exemplu. Antibioticoterapia este indicată în cazul pacienţilor febrili. bacili coliformi. sifilis secundar. virusuri şi. Cele mai multe infecţii orale sunt endogene. Alte infecţii sunt exogene. fungi. ce ţintesc microorganismele izolate mai frecvent din astfel de leziuni. în asociere cu Peptostreptococcus spp. cariilor sau bolilor parodontale. cu stare generală influenţată. • infecţii ale ţesuturilor dure şi • infecţii ale ţesuturilor orale moi. beneficiază de tratament cu 12 . în special cele cu tendinţă la supurare. sau bacterii facultative. Limfadenitele cervico-faciale Inflamaţiile. tuberculoza orală). pete congestive sau depozite albe la nivelul mucoasei orale. sifilisul bucal primar) sau ca manifestare a unei infecţii sistemice (e.. Cele mai multe dintre aceste afecţiuni sunt produse de Staphylococeus aureus. ticarcilină + clavulanat. foarte rar. După acest criteriu. febră etc. ale ganglionilor din regiunea cervico-facială sunt urmarea unor infecţii din teritoriul de drenaj şi. stafilococia malignă a feţei. de obicei. Semnele infecţiei includ ulcerarea mucoasei orale. în etiologia flegmoanelor sau infecţiilor inciziilor faciale pot fi implicaţi anaerobi nesporulaţi sau Streptococcus pyogenes. infecţiile din sfera buco-maxilo-facială pot fi împărţite în: • infecţii ale ţesuturilor periorale. cu localizare primară în cavitatea bucală (e. În cazul inciziilor chirurgicale trebuie luată în consideraţie şi posibilitatea contaminării plăgii cu bacterii din fondul microbian de spital: Staphylococcus aureus. primoinfecţia herpetică. funcţie de localizarea procesului patologic. determinate de microorganisme asociate plăcii dentare. microorganismele implicate în limfadenite sunt identice cu cele care au produs infecţia la poarta de intrare. administrarea antibioticului este temporizată până la obţinerea rezultatelor examenului microbiologic al puroiului prelevat din plagă. în cazul flegmonului difuz hemifacial ce complică un proces septic dento-parodontal.Malnutriţia Imunodeficienţe Antibioticoterapie cu spectru larg prelungitâ Radioterapia tumorilor de maxilare Tumori maligne orale Deficit de fier şi B12 Scăderea capacităţii de apărare antimicrobianâ Disbioze Necroză aseptică osoasâ Candidoze Infecţii oportuniste ale ţesuturilor moi Candidoze Osteomielitâ Xerostomie. infecţii ale plăgilor traumatice sau chirurgicale. scurgeri sinuzale.g. penicilină + ofloxacină + metronidazol. Majoritatea infecţiilor bacteriene sunt mixte. în urgenţe sunt recomandate cefalosporinele de generaţia a 3-a sau asociaţii de antibiotice: ampicilină + sulbactam. bacil pioeianic. Tratamentul acestor afecţiuni este chirurgical. flegmonul difuz hemifacial. hipersalivaţie. Limfadenitele acute. Când este posibil.. INFECŢII ALE ŢESUTURILOR PERIORALE Infecţii ale tegumentului perioral Sunt incluse aici: furuncule. microorganisme procariote particulare. cu caracter acut sau cronic. perturbarea funcţiei musculare Candidoză Carii dentare În producerea infecţiilor gurii şi ţesuturilor periorale sunt implicate.. -este suspectatâ implicarea speciilor de Prevotella.

fiind chiar contraindicată (e.Furunculoza. Când etiologia streptococică a fost demonstrată. bacili gramnegativi anaerobi + treponeme orale Herpes simplex 1 Angine Streptococcus pyogenes Virusul Epstein-Barr Procese inflamatorii dento- Prevotella melaninogenica. În mononucleoza infecţioasă antibioticoterapia nu este necesară. fracturi ale mandibulei. Tabelul Microorganisme frecvent implicate în producerea limfadenitelor cervicale (funcţie de poarta de intrare) Poarta de intrare Microorganisme izolate A. Când medicul hotărăşte deschiderea chirurgicală şi drenajul leziunii.Erizipel. ce are ca punct de plecare abcesele dentare. dar semnificaţie clinică au în special Prevotella melaninogenica şi Porphyromonas gingivalis. Prevotella parodontale (gangrena pulpară. Deşi examenul microbiologic al puroiului este posibil şi recomandat. impetigo Gingivo-stomatite Streptococcus pyogenes Staphylococcus aureus Streptococcus pyogenes. Infecţii subacute sau cronice Tuberculoza secundară Mycobacterium tuberculosis Sifilis primar Treponema pallidum Boala zgîrieturii de pisică Bartonella henselae Angina Ludwig Este o celulită invazivă care interesează ţesuturile supramandibulare. pe baza criteriilor clinicoepidemiologice. Variate bacterii au fost izoîate din fluidul de drenaj al leziunii..g. terapia antimicrobiană de primă intenţie este necesară şi 13 . Sunt utile: amoxicilina + clavulanat. o probă din puroiul ganglionar poate fi prelevată şi expediată la laborator pentru examen microbiologic. Porphyromonas gingivalis. sialadenite submandibulare. Infecţii acute Infecţii ale tegumentelor feţei . antibioticul de elecţie este penicilina. administrarea ampicilinei poate induce reacţii alergice severe).antibiotice. claritromicina. în cazurile grave este recomandată o cefalosporină de generaţia a 3-a. parodontită apicală. impetigo . Fusobacterium nucleatum pericoronită) B. traumatisme ale planşeului bucal. asociaţia sulfametoxazol + trimetoprim. instituit în urgenţă. intermedia.

În sinuzitele maxilare cronice antibioticoterapia este practic inutilâ. Normal. de asemenea. cu activitate intens fibrinolitică. fiind recomandate: amoxicilina + clavulanat. fracturi ale maxilarelor. Etiopatogenia acestei afecţiuni nu este pe deplin elucidată. bacili coliformi. mai mult mandibula decât maxilarul superior la riscul osteomielitei. 14 . alveolită. fie anaerobi nesporulaţi asociaţi cu flora facultativă (Staphylococcus aureus. de etiologie mixtă: fie diverse specii de anaerobi nesporulaţi. tratamente endodontice traumatizante. Din punct de vedere microbiologic. Studii recente. mai frecventă fiind după extracţia molarului 3. boala Paget. De asemenea. o infecţie mixtă. În plus. aureus. implante endoosoase. în administrarea asociaţiei penicilină-metronidazol. cheagul contribuie la formarea unui spaţiu mort. extracţii dentare urmate de producerea unei comunicări buco-sinuzale. Sinuzita maxilară odontogenă Apare prin extinderea infecţiei de la mucoasa nazală (via ostium) sau este odontogenă. radioterapie. părea dominată de stafilococi (S. ce complică afecţiuni de vecinătate sau traumatisme ale maxilarelor. favorabil colonizării microbiene. că leziunile de osteită alveolară localizată sunt frecvente după extracţia unui molar 3 cu pericoronită pre-existentă. tulburărilor de coagulare sau circulatorii.Pseudomonas aeruginosa sau facultative . produsă de bacterii orale strict anaerobe sau/şi facultative. au demonstrat implicarea bacililor gram-negativi anaerobi. Astfel de fenomene apar consecutiv extracţiilor dificile. Este presupusă implicarea Treponemei denticola. au fost descrise osteomielite produse de bacterii aerobe . însă. antibioticul este administrat empiric.constă. prelevarea puroiului din cavitatea sinuzală poate fi făcută de medicul stomatolog prin puncţie perioada transportului probei la laborator. În ce priveşte etiologia osteomielitelor de maxilar. Când puncţia sinuzală nu este efectuată. favorizată de: granulomul apical. de obicei. osteita alveolară este. Producerea osteomielitei de maxilar este favorizată de condiţii care reduc vascularizaţia osoasă: displazia fibroasă. INFECŢII ALE ŢESUTURILOR DURE Osteita alveolară localizată Complică extracţiile dentare. în sinuzita acuta. Sinuzita maxilară de origine nazală este frecvent determinată de Haemophilus influenzae sau/şi Streptococcus pneumoniae. Când însă postextracţional se produce necroza alveolară. fumatului. poate fi rezultatul localizării metastatice a unui microb diseminat pe cale hematogenă dintr-un alt organ sau ţesut al organismului.specii de Klebsiella. cel mai probabil. de obicei. tumori maligne. dar ipoteza nu a fost confirmată. Unele particularităţi anatomice predispun. S. S-a constatat. Osteomielita Este o infecţie relativ rară. contraceptivelor orale. bacil piocianic). Sinuzita odontogenă este. cheagul sanguin umple alveola dentară golită prin extracţie şi acţionează ca iniţiator al procesului reparator şi vindecării. Proteus. Mai multe studii clinice au demonstrat utilitatea profilaxiei osteitei alveolare postextracţionale la pacienţi cu risc şi anume: aplicaţii locale de clorhexidină sau iodofori şi administrarea de antibiotice pe cale generală (clindamicină. etiologia osteomielitelor fiind destul de asemănătoare cu cea a abceselor dento-alveolare. probabil. Diagnosticul sinuzitelor maxilare este clinic şi radiologic. Proteus. Esenţiale sunt îndepărtarea procesului nazal sau oral care întreţine inflamaţia sinusului şi întreruperea comunicării bucosinuzale atunci când ea există. tetraciclină metronidazol) după efectuarea extracţiei dentare. epidermidis). cefuroxima sau asociaţia trimetoprim + sulfametoxazol.

Cefazolin Imipenem Cefoperazonă+ Metronidazol Capnocytophaga spp. Tabel Antibioticoterapia de primă intenţie a osteomielitelor de maxilare Condiţia favorizantă Etiologie posibilă Anţibiotice recomandate Fracturi ale Staphylococcus aureus. Din leziuni este izolat constant Streptococcus pyogenes. bacil ciprofloxacină piocianic Infecţii de vecinătate Prevotella melaninogenica (plagă Prevotella intermedia postextracţională infectată. INFECTII ALE TESUTURILOR ORALE MOI Infecţii bacteriene acute Stomatita streptococică apare ca o leziune congestivâă dureroasâă localizată uzual la nivelul palatului dur. Este necesar tratamentul cu penicilină. Bacil piocianic Diseminare hematogenă S. parodontită Porphyromonas gingivalis apicală acută sau Fusobacterium nucleatum cronică. tumoră infectată). examenul microbiologic finalizat prin antibiogramă se impune pentru o decizie terapeuticâ corectă. bacili coliformi Nafcilină/0xacilinâ + 15 . terapia antimicrobiană trebuie orientată de anamnezâ şi examenul clmic. Nafcilin/ Oxacilină maxilarelor + Escherichia coli. Proteus spp. deoarece variază funcţie de condiţia favorizantă. aureus.Având în vedere marea varietate de microorganisme implicate. spectrul lor diferit de sensibilitate la antibiotice. Staphylococcus aureus şi Escherichia coli au fost ocazional izolaţi din stomatite şi glosite dar numai la vârstnici sau pacienţi care au suferit o deshidratare severă. chist sau Veillonella spp. Apare rar ca leziune independentă. Peptostreptococcus pericoronarită micros supurată. Klebsiella spp. fiind asociată de obicei cu faringita streptococică. Când examenul microbiologic nu este posibil.

La palparea glandei infectate. Diagnosticul este serologic. Infecţii bacteriene cronice Actinomicoza cervico-facială.2. • sesizat venerologul pentru efectuarea anchetei epidemiologice. Tratamentul actinomicozei este chirurgical. iniţial de consistenţă dură. bacili gram-negativi anaerobi. leziunile interesând. ceea ce demonstrează etiologia mixtă a actinomicozei cervico-faciale. Un diagnostic rapid poate fi făcut prin imunofluorescenţă. intervenţii chirurgicale sau traumatisme importante la nivelul structurilor orale. Agentul etiologic este Actinomyces israelii şi apariţia bolii este favorizată de extracţii dentare. Cel mai des.Tratamentul etiologic constă în asocierea penicilinei cu metronidazolul. uzual prin multiple orificii cutanate. Tabloul clinic este sugestiv pentru diagnostic. cefuroxim). Este o infecţie endogenă. de obicei. Se impun: • examinarea bolnavului cu mănuşi. Gonoreea. Sialadenite acute. pot fi determinate de virusuri dar şi de unele bacterii: Streptococcus pyogenes. • sesizarea venerologului pentru declanşarea anchetei epidemiologice. lingual sau pe mucoasa jugală ori palatină şi poate fi însoţit de adenopatie cervicală. Dacă este necesară. Localizate frecvent la nivelul glandei parotide. la gingivită sau angină benignă. doxiciclina. mucoasei orale. Rareori actinomicetele sunt izolate în cultură pură.În cazul confirmării etiologiei gonococice a unei infecţii orale trebuie: • iniţiată antibioticoterapia cu penicilină sau conform rezultatelor examenului microbiologic. iar tratamentul uzual cu penicilină. mandibula şi ţesuturile moi din vecinătate. dar suspiciunea trebuie confirmată prin examenul microbiologic al produsului prelevat din leziune. Este o leziune ulcerativ-necrotică extensivă a obrazului şi buzelor care poate duce la 16 .3. Şancrul de inoculare poate fi labial. Infecţia naso-faringiană cu Neisseria gonorrhoeae este posibilă în caz de perversiuni sexuale. Alternativ pot fi utilizate: amoxicilină cu clavulanat şi metronidazol. reprezentată de asociaţia bacili gram-negativi anaerobi şi treponeme orale. lemnoasă. Staphylococcus aureus. Apare tot ca urmare a perversiunilor sexuale. dar există riscul rezultatelor fals pozitive (reacţii încrucişate cu neisserii orale sau specii de Prevotella). Manifestările variază de la o leziune congestivă şi ulcerativă a palatului moale. Etiologia celor două boli este comună.Ofloxacină Ceftriaxonă Angina Vincent este asociată cu sau poate evolua independent de gingivita ulcero-necrotică acută. 22. Sifilisul primar. clindamicina sau ceftriaxona. Actinomyces israelii este asociat cu Actinobacillus actinomycetemcomitans. • manipularea atentă a obiectelor contaminate. pe canalul excretor se scurge fluidul de colecţie ce poate fi utilizat pentru examen microbiologic. antibioticoterapia de primă intenţie este făcută cu amoxicilină+clavulanat sau o cefalosporină de generaţia a 2-a (cefoxitim. Confirmarea suspiciunii clinice se face numai prin examen microbiologic al exsudatului din leziune. Noma. Uneori este necesar drenajul chirurgical al leziunii. Infecţia apare în condiţii de igienă orală precară sau deficit sever al apărării antimicrobiene. fistulizează spontan. Leziunea. asociat cu administrare de ampicilină timp de 4-6 săptămâni şi apoi amoxicilină încâ 6 luni. Prin traiectele fistuloase se scurge o secreţie sanguinolentă ce conţine "granule de sulf' caracteristice.

herpes simplex 1 sau 2. Gomele şi leucoplakia sunt caracteristice stadiului terţiar şi afectează frecvent palatul dur. Lepra. în cadrul altor infecţii cronice cu manifestări orale: . Fusobacterium. . dar importante sunt suplimentarea aportului nutritiv şi ameliorarea condiţiilor de viaţă. la ostium sau prin cateterism cu tub de polietilenă steril. Bejelul. colorate Ziehl-Neelsen.se prezintă ca infecţie difuză sau gomă sifilitică. Boala debutează în copilarie şi evoluează mai lent decât sifilisul venerian. Pacientul trebuie orientat către ftiziolog pentru terapia antituberculoasă. Este o afecţiune rară în afara regiunilor tropicale. cu penicilină şi metronidazol. condiţii frecvente în teritoriile menţionate. Molluscum contagiosum. Microscopia directă a exsudatului din leziune este rareori pozitivă. Tratamentul local cu idoxuridină poate grăbi vindecarea leziunilor uşoare.actinomicoza glandelor salivare poate apărea ca o complicaţie a actinomicozei cervico-faciale. Mai rar. Infecţia primară este cel mai frecvent orală. excepţional poate fi primitivă. Producerea acestei infecţii este favorizată de subnutriţie şi igienă precară. Diagnosticul este serologic. leziuni foarte contagioase şi. virusul Epstein-Barr.dezgolirea dinţilor şi osului maxilar. este foarte rară. Manifestări orale pot apărea şi în cadrul unor infecţii virale sistemice produse de: virusul rujeolic. Personalul medical din cabinetul stomatologic care a venit în contact strâns sau repetat cu un pacient cu tuberculoză pulmonară şi orală trebuie supus chimioprofilaxiei antituberculoase adecvate. aplicat precoce. In cazurile severe este necesară terapia cu aciclovir. Tratamentul este chirurgical. Pentru diagnostic este prelevată saliva glandulară. de aceea. La pacienţii cu lepră lepromatoasă apar noduli pe tegumentele feţei şi mucoasa bucală. prin colonizarea ascendentă a canalelor excretorii cu Actinomyces israelii. . cu apariţia veziculelor pe mucoasa orală. Tratamentul cu penicilină. Antibioticul de elecţie este penicilina. Sialadenitele cronice mai pot apărea. o eventualitate rară. Poate fi urmarea unei gingivite ulcerative necrotice şi este asociată cu bacterii anaerobe comensale ale cavităţii orale (specii de Prevotella. Sifilisul secundar şi cel terţiar sunt însoţite de manifestări bucale. 17 . Tuberculoza. în primele stadii.parotidită sifilitică terţiară . rar. Localizarea pulmonară a infecţiei poate fi însoţită de leziuni orale. la pacienţii alergici poate fi utilizată tetraciclina. Coxsackie A sunt frecvent localizate la nivelul cavităţii orale. în stadiul secundar apar plăci mucoase. treponeme orale). Tratamentul este antimicrobian. în sindromul Ramsey-Hunt. ca altemativă. pacientul trebuie orientat spre cabinetul de venerologie. în ambele cazuri. are cele mai mari şanse de reuşită. Infecţii virale ale ţesuturilor orale moi Infecţiile determinate de adenovirusuri. cu aspect de ulcere neregulate acoperite cu un exsudat cenuşiu. este afectată ramura senzorială a nervului facial. Infecţia recurentă cu virusul varicela-zoster se poate manifesta în dermatomul ramurii oftalmice a trigemenului. Diagnosticul se bazează pe examinarea frotiurilor din exsudatul leziunii orale sau/şi nazale. sunt interesate ramurile maxilară şi mandibulară ale nervului. virusul urlian. bolnavul trebuie examinat numai cu mâna protejată de mănuşi chirurgicale. virusul rabic.tuberculoza glandelor salivare este manifestată prin hipertrofia glandei afectate şi adenopatie satelită. cu evoluţia leziunilor pe frunte şi pleoape. Noma este întîlnită aproape exclusiv în Africa şi Asia tropicală. Confirmarea diagnosticului se face prin cultivarea unei probe biopsice din leziunea ulcerativă cronică. asociat cu administrarea de antibiotice conform etiologiei procesului infecţios.

iradierii sau terapiei cu citostatice. produsă de virusul Epstein-Barr. Iniţial evoluează numai cu leziuni orale granulomatoase şi ulcerative.Rujeola poate fi diagnosticată în stadiul preeruptiv prin depistarea petelor lui Köplik. Virusul urlian cauzează. afecţiune mai frecventă în Asia de SudEst. rujeola evoluează cu leziuni bucale ulcerate. dar şi de Candida. Molluscum contagiosum este un poxvirus care cauzează leziuni nodulare sub forma unor tumorete mai frecvent situate pe pielea trunchiului sau în axile. Este posibilă suprainfecţia bacteriană a leziunilor orale şi. De aici. dar glandele submaxilare pot fi şi ele afectate. în ţările tropicale. sunt recomandate spălăturile bucale cu clorhexidină. Tratament etiotrop nu există. Histoplasmoza. peteşii sau ulceraţii la nivelul palatului moale. Mai comune sunt. 18 . tropicalis sau Candida glabrata. mortale. Astfel de infecţii mai pot fi determinate de virusul Coxsackie A. care se pot complica cu noma obrazului. Manifestările orale sunt sub forma unor ulceraţii ale mucoasei sau leziuni granulomatoase ce amintesc actinomicoza şi evoluează pe tegumentul facial.4. Nu beneficiază de tratament etiotrop. ulcere bucale. Leziunile orale şi limfadenopatia se vindecă spontan în cca 3 săptămâni. în particular cei infectaţi cu virusul imunodeficienţei umane (HIV). Tratamentul antifungic este necesar în formele cu evoluţie nefavorabilă. de obicei. Pot fi administraţi derivaţi imidazolici sau amfotencina. Ampicilina este contraindicată. Uneori întregul palat este acoperit de un exsudat albicios. în acest caz. infecţiile localizate autolimitate. 22. ulceraţii ale mucoasei bucale. unde malnutriţia este frecventă. angină. ce pare să infecteze preferenţial limfocitele B. Boala este comună la copii şi durează mai multe luni. de asemenea. Blastomicoza sud-americană. frecvent sistemicâă Poate da manifestări la nivelul cavităţii bucale: leziuni granulomatoase.3. Limfomul lui Burkitt este o tumoră malignă a mandibulei sau orbitei. dar este posibilă diseminarea pe cale limfatică şi afectarea altor ţesuturi. însă. Capacitatea scăzută de apărare antiinfecţioasă poate fi. Micoze ale ţesuturilor orale moi Cea mai frecventă manifestare este candidoza bucală determinată de Candida albicans. Virusurile herpetice 6 şi 7 au tropism pentru limfocitele CD4+ şi determină manifestări orale benigne în cadrul unor afecţiuni sistemice. infecţia glandei parotide. Tratamentul constă în administrarea de derivaţi imidazolici sau amfotericină. INFECŢII ORALE LA PACIENŢII IMUNOCOMPROMIŞI Pacienţii cu funcţiile imune deficitare. severe. suferă adesea de infecţii orale neobişnuite la persoanele imunoreactive. ale gurii şi faringelui. S-a constatat că administrarea de metronidazol ameliorează manifestările buco-faringiene. Incriminat în etiologia bolii este fungul dimorf Paracoccidioides brasiliensis. este asociat cu carcinomul nazo-faringian. este o micoză profundă. Terapia antifungică este necesară. Coccidioides immitis este un alt fung dimorf ce poate cauza infecţii diseminate. Acestea din urmâăpot fi: infecţii pulmonare benigne. Sporotrichoza este determinatâ de un fung dimorf Sporothrix schenckii. cauzată de Histoplasma capsulatum. Virusul herpetic 8. Coccidioidomicoza. rezultatul unor deficienţe congenitale. Uneori leziunile pot apărea şi pe faţă sau la nivelul mucoasei orale. leziuni nodulare ulcerative şi crustoase ale feţei. ECHO şi virusurile paragripale. Manifestările clinice de mononucleoză infecţioasă sunt frecvente la nivelul extremităţii cefalice: limfadenopatie cervico-facială. ipoteza unei infecţii sinergice produsă de virusul Epstein-Barr şi asociaţia fuso-spirochetozică.

herpes labial. gingiile au aspectul modificat. pericoronarita acută. xerostomia. osteomielite. 19 . infecţii cu citomegalovirus. infecţia herpetică recidivantă. Acest fenomen nu a fost semnalat la persoane HIV seronegative. stomatită. streptococi beta-hemolitici şi. leziunile sunt grave prin necroza importantă a marginii epiteliului gingival şi sechestrele osoase interseptale ce se extind spre aria vestibulară. Unele din aceste condiţii sunt mai frecvent semnalate la anumite categorii de pacienţi imunocompromişi decât la altele: e. care afirma: "La majoritatea oamenilor cu splină mărita. foarte rar. iar mucoasa gingivală poate fi detaşată cu uşurinţă de pe dinţi. Parodontitele pacienţilor HIV-infectaţi sunt boli severe. Problemele microbiologice orale la pacienţii imunocompromişi includ: mucozite. candidoze. severitatea şi prognosticul infecţiilor orale la acest grup cu risc depind de mai mulţi factori: gradul imunosupresiei. gingivite. gura degajă un miros rău. enterococi. candidoza bucală. probabil. de bacterii anaerobe nesporulate.hematologice maligne sunt întotdeauna însoţite de febră şi pot reprezenta sursa unor infecţii sistemice cu microorganismul cauzal. pulpite şi gangrene pulpare. Deşi pungile parodontale nu sunt profunde. forma clinică. stafilococi aurii. Frecvent. ulcere orale.g. gingivita ulcero-necrotică acută. Infecţiile orale la această categorie de pacienţi pot fi reprezentate de: gingivită acută eritematoasă. gingivitele severe sunt asociate sermnificativ cu leucemia acută (răspuns exagerat la prezenţa bacteriilor din placa dentară). Circa 70% dintre pacienţii cu leucemie acută mor ca urmare a infecţiilor contractate după obţinerea remisiunii prin chimioterapie. Infecţiile bacteriene orale la pacienţii cu hemopatii maligne sunt determinate de: enterobacteriacee (Klebsiella spp. microorganismul infectant. Infecţiile acute ale cavităţii orale sunt frecvente la persoanele cu hemopatii maligne şi au fost semnalate chiar de Hipocrat. candidoza orală. Gingivitele apărute la persoane cu SIDA sunt caracterizate printr-un eritem marginal "în bandă". Altele sunt comune tuturor grupelor de pacienţi cu deficit al răspunsului imun: e.. Tipul. rapid progresive. dar infecţiile locale sau sistemice cu bacterii endogene din cavitatea orală sau alte alte cavităţi pun serioase probleme de îngrijire a acestor bolnavi. factorul de risc cel mai important fiind. situsurile afectate sunt colonizate cu Candida albicans sau bacterii implicate de obicei în parodontite: Actinobacillus actinomycetemcomitans. ulceraţii. cu tendinţă de extindere spre teritoriul vestibular. parodontite. cauza imunosupresiei sau depresiei. Infecţii orale la pacienţii cu hemopatii maligne Infecţia reprezintă cea mai frecventă cauză de morbiditate şi mortalitate la pacienţii cu afecţiuni hematologice maligne. Escherichia coli). bacil piocianic. adesea acompaniat de congestie difuză a mucoasei gingivale. infecţie herpetică.g. Fusobacterium nucleatum. boli parodontale şi carii cu evoluţie severă. granulocitopenia. Infecţii orale asociate sindromului de imunodeficienţă dobândită (SIDA) Deficitul imun consecutiv infecţiei cu HIV predispune pacienţii la un larg spectru de infecţii orale şi periorale: candidoze.. tratamente antimicrobiene anterioare sau curente. De reţinut că infecţiile fungice şi bacteriene la pacienţii cu afecţiuni.. gingivită cronică. Porphyromonas gingivalis.Astfel de pacienţi sunt foarte receptivi la infecţii cu virusuri şi levuri oportuniste. mucosită extragingivală. sialadenite.